Unidad 3

Dra. Samanta E. Romero Silva

 Estos términos se refieren a un aumento de
la cantidad de sangre presente en los
vasos sanguíneos de una región del
animal.

 El aumento se puede deber a que:

a)Llega mayor cantidad de sangre a un tejido

u órgano (hiperemia).

b)La sangre se acumula en un órgano o tejido

por un obstáculo que impide su salida
(congestión).
 Proceso activo, agudo, pasajero.

 PUEDE OCURRIR POR CAUSAS:

a)Fisiológicas

b)Patológicas
 Necesidad de un tejido de mayor aporte
de oxígeno y mayores requerimientos
metabólicos.

 EJEMPLOS:
a)Caballo en ejercicio intenso.
b)Aparato digestivo durante la digestión de
alimentos.
c)Encéfalo de alumnos de patología general
estudiando para examen.
d)Rubor facial en humanos.
 Se presenta en procesos inflamatorios
locales o generales.

 Producida por substancias vasodilatadoras

liberadas por células y tejidos afectados
(mediadores químicos de la inflamación).

 Signos cardinales de la inflamación (calor,

rubor, tumor, color, pérdida de la función).
 Se define como exceso de sangre que no
puede salir de la circulación venosa.

 Fenómeno pasivo causado por un

obstáculo en la circulación de regreso.
 Puede ser local o general y aguda o
crónica.
 ACÚMULO DE SANGRE VENOSA EN UNA
REGIÓN O TEJIDO EN PARTICULAR.

 EJEMPLO: Vendaje apretado en una

extremidad (venas superficiales y con
paredes delgadas).

 CAUSAS: vólvulo o torsión del intestino,

prolapso del recto o útero, abscesos o
neoplasias que ejercen presión sobre venas.

 Tejidos congestionados muestran aumento de

volumen, color rojo violáceo obscuro y los
vasos sanguíneos resaltan.
 CONGESTIÓN LOCAL.
LOBO MARINO

CONGESTIÓN VASOS
MESENTÉRICOS.
PARVOVIRUS
 TRASTORNO QUE AFECTA AL SISTEMA
VENOSO GENERAL.

 Se debe a un problema cardiaco o

pulmonar.

 De no ser corregido, conduce a la muerte

del animal.
 Trastornos del corazón derecho por lesiones valvulares.

 Trastornos del corazón izquierdo por lesiones valvulares.

 Procesos patológicos del miocardio.

 Presiones sobre el corazón.

 Defectos cardiacos congénitos.

 La válvula tricúspide es la más afectada.

 INSUFICIENCIA: las válvulas no abren bien y hay

reflujo de sangre.
 ESTENOSIS: las válvulas no cierran por completo y
no pasa la totalidad de sangre.

 Insuficiencia y estenosis causadas por inflamación

valvular y trombosis.
 Causas: Streptococus sp, Staphylococus sp,
Archanobacterium pyogenes, etc.
 Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.
 En órganos abdominales como hígado y bazo.
 Hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro.
 Cogestión centrolobulillar.
 Congestión crónica: hígado con fibrosis, pequeño y
duro.
 Fibrosis centrolobulillar.
 Bazo aumentado de volumen, rojo obscuro.
 Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en
macrófagos.
 La válvula bicúspide es la más afectada.

 Se genera insuficiencia o estenosis.

 Producida por agentes bacterianos.

 Problemas degenerativos
(endocardiosis).
Endocardiosis grave en perro
Endocardiosis tricúspide
 En los pulmones, casos crónicos se afectan
órganos abdominales.
 Pulmones rojos, congestionados, con
edema.
 Al microscopio congestión capilar,
hemorragias por diapedesis.
 Células de “falla cardiaca”: macrófagos
con hemosiderina.
 Congestión pulmonar

Congestión extensa y
foco hemorrágico
pulmonar
 Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar

al miocardio y producir congestión.

 Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de

vitamina E y Selenio).

 Enfermedades virales (parvovirus, fiebre a ftosa).

 Protozoarios (Leishmania, Trypanosoma, Toxoplasma).

 Deficiencia Vit. E.
MIOPATÍA DEGENERATIVA

AVE

Deficiencia Vit. E.
BOVINO
 Presiones sobre el corazón limitan su actividad.
 Líquidos no inflamatorios (Hidropericardio).
 Líquidos inflamatorios (Retículo-pericarditis
traumática).
 Abscesos y granulomas.
 Neoplasias (hemangioma, linfosarcoma, tumor
del cuerpo aórtico).
 LINFOSARCOMA
PERRO

HIDROPERICARDIO
con FIBROSIS
RETICULOPERICARDITIS
TRAUMÁTICA
 Defectos discretos compatibles
con la vida del paciente.
 Persistencia del conducto arterioso
(comunicación aorta-arteria pulmonar).
 Defectos septales (flujo sanguíneo de
izquierda a derecha).
 PERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSO
CANINO

comunicación aorta-arteria
pulmonar
LESIONES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR.
1. Neumonías bacterianas (mayor al 40%).
2. Acúmulo de exudado purulento en
bronquios y alveolos.
3. Resistencia del flujo sanguíneo.
4. Congestión y dilatación ventricular
derecha.

cor pulmonale: es la insuficiencia del lado

derecho del corazón provocada por una
hipertensión arterial prolongada en las
arterias pulmonares y en el ventrículo
derecho.
 NORMALMENTE

EL LADO IZQUIERDO DEL CORAZÓN PRODUCE

UNA PRESIÓN ARTERIAL MAYOR CON EL FIN
DE BOMBEAR SANGRE AL CUERPO

≠
MIENTRAS QUE EL LADO DERECHO
BOMBEA SANGRE A TRAVÉS DE LOS
PULMONES BAJO UNA PRESIÓN MUCHO
MÁS BAJA
CUALQUIER AFECCIÓN QUE LLEVE A UNA PRESIÓN
ALTA PROLONGADA EN LAS ARTERIAS O VENAS DE
LOS PULMONES (DENOMINADA HIPERTENSIÓN
PULMONAR) CAUSA UNA SOBRECARGA SOBRE EL
LADO DERECHO DEL CORAZÓN.

CUANDO ESTE VENTRÍCULO DERECHO ES INCAPAZ

DE BOMBEAR APROPIADAMENTE EN CONTRA DE
ESTAS PRESIONES ANORMALMENTE ALTAS, SE
DENOMINA COR PULMONALE.
 …cor pulmonale.

Casi cualquier enfermedad o afección pulmonar crónica que produzca

disminución prolongada del oxígeno sanguíneo puede llevar a cor
pulmonale.

Algunas de estas causas abarcan:

Apnea central del sueño

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Enfermedad pulmonar tromboembolítica crónica
Fibrosis quística
Enfermedad pulmonar intersticial
Cifoescoliosis
Apnea obstructiva del sueño
Neumoconiosis
Hipertensión pulmonar primaria
Enfermedad pulmonar vascular
Hipertensión pulmonar secundaria
DILATACIÓN ESTENOSIS AÓRTICA CON
DILATACIÓN POSTESTENOICA E
HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO
IZQUIERDO

ESTENOSIS SUBAÓRTICA
FELINO
 Trastornos vasculares.
 Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica)

en bovinos.

 Aumento de resistencia al flujo de sangre que

causa hipertensión arterial.

 Hipertrofia del ventrículo derecho y dilatación

de arteria pulmonar.
 EDEMA. MAL DE LAS ALTURAS.
DILATACIÓN VENTRICULAR
DERECHA

EDEMA. MAL DE
LAS ALTURAS
 Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios
intersticiales y cavidades.
 Trasudado: líquido con mayoría de agua,
electrolitos y muy pocas proteínas.
 Tejido edematoso aumenta de grosor, al cortarlo
fluye líquido, amarillento y no coagula.
 En piel se muestra el signo de “Godete”.
 Edema en pulmones: no colapsan, húmedos, con
espuma en tráquea y bronquios.
 Imagen histológica: material traslucido, rosa
pálido.
1. Aumento de la presión hidrostática.
2. Disminución de la presión coloidosmótica
(oncótica).
3. Obstrucción de la circulación linfática.
4. Retención de sodio y agua en riñón.
5. Permeabilidad capilar aumentada
(choque, anafilaxia, traumatismos).
 Falla cardiaca izquierda: edema
pulmonar, hidropericardio.

 Falla cardiaca derecha: edema

sistémico.
 Se origina por hipoproteinemia.

 Desnutrición o mala absorción.

 Parasitosis gastrointestinales, enfermedad

de Johne.

 Enfermedad hepática.

 Enfermedad renal.
 Obstrucción circulación linfática: Wuchereria
bancrofti en elefantiasis humana.

 Retención de sodio y agua en riñón: nefritis

intersticial.

 Aumento de permeabilidad capilar: toxinas

bacterianas E. coli ó substancias tóxicas como
alfa naftil tio urea (ANTU).
 NEFRITIS
INTERSTICIAL. PERRO
Anasarca Tejido subcutáneo generalizado.

Hidroperitoneo (ascitis) Cavidad peritoneal.

Hidrotórax Cavidad torácica.

Hidropericardio Saco pericárdico.

Hidrocele Escroto.
Cavidad craneana (sistema ventricular
Hidrocéfalo
y espacios meníngeos).
 Salida de sangre de los vasos
sanguíneos
 Hemorragia por REXIS: se debe a rotura
de vaso sanguíneo.

 Hemorragia por DIAPEDESIS: se debe a

incremento de la permeabilidad de la
pared vascular, sin rotura.
REXIS

DIAPEDESIS
 ENTERITIS
HEMORRÁGICA
HEMORRAGIA MESENTÉRICA POR
INTOXICACIÓN
 HEMORRAGIA.
CANINO

HEMORRAGIAS.
CANINO
 PETEQUIAS: pequeños puntos hemorrágicos (cabeza
de alfiler) no mayores a 2mm de diámetro.

 EQUIMOSIS: pequeños focos hemorrágicos circulares

(1-2 cm de diámetro).

 SUFUSIÓN: Sangre derramada en tejido laxo en forma

de brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).

 HEMATOMA: acúmulo esferoide de sangre coagulada

en tejido subcutáneo, intra-articular o en un órgano.
Petequias Equimosis

Hematoma
Sufusiones
 Petequias

Equimosis. PERRO
 Sufusión. MIEMBRO
PÉLVICO LIEBRE

Hematoma
Subcutáneo.
PERRO
 Tipo Sitio afectado

Expulsión de
Tipo Sitio afectado sangre por la boca,
Hemoptisis
proveniente del
Expulsión por la pulmón
Epistaxis
nariz
Hemosálpinx Oviductos
Presencia en el
Hematemesis Hemotórax Cavidad torácica
vómito
Túnica vaginal del Hipema Globo ocular
Hematocele
testículo Expulsión por el
Melena
recto
Hematuria Presencia en la orina Metrorragia Útero
Hemomalasma ilei Ilión de caballos Múltiples
Hemopericardio Saco pericárdico Púrpura hemorragias en
hemorrágica superficies serosas,
Hemoperitoneo Cavidad peritoneal mucosas y piel
Hemopericardio. Perro
REXIS

DIAPEDESIS
 HIPOXIA: congestión.

 TRAUMATISMOS: diversas modalidades.

 LESIONES DE PARED VASCULAR: parásitos (Spirocerca lupi,

Strongylus vulgaris), neoplasias, aneurismas.

 TOXINAS: bacterianas (E. coli, Bacillus anthracis), vegetales

(trébol, helecho macho), químicas (estricnina).

 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN: hemofilia A (ausencia

factor VIII), hemofilia B (ausencia factor IX), hipocalcemia
(oxalatos), deficiencias de vitamina K y C.

 TRASTORNOS ALÉRGICOS: secuela de procesos infecciosos

como mastitis, metritis y endoflebitis.
 En animales con procesos agónicos
prolongados (hipoxia).

 Petequias en animales de rastros

(hemorragias por aturdimientos) en
miocardio, músculos, pulmones y riñones.

 Vasoconstricción inmediata, vasodilatación

y rotura de capilares.
 Trastorno caracterizado por la formación de
un coágulo en la luz de un vaso y adherido
a su pared.

 El coágulo intravascular recibe el nombre

de trombo.
 Trombo mitral.
Perro

Trombo en aorta.
Caballo
 Similar al del complemento (vía clásica
y vía alterna).

 En la coagulación: vía intrínseca y vía

extrínseca.
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA

FORMACIÓN DEL DEGRADACIÓN DEL

ESTÍMULO LESIVO COÁGULO COÁGULO
 FACTOR NOMBRE (S)
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina tisular
Factor IV Calcio divalente
Factor V Factor lábil proacelerina
Factor VI No hay
Factor VII Proconvertina, precursor de la protrombina sérica, dependiente de vitamina
K.
Factor VIII Factor antihemofílico, globulina antihemofílica, factor antihemofílico A
Factor IX Factor de Christmas, componente de la trombo plastilina plasmática, factor
antihemofílico B.
Factor X Factor de Stuart-Power
Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
s.n. Precalicreína (factor de Fletcher)
s.n. Cininógeno de alto peso molecular (factor de Fitzgerald)
 VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
Contacto con la superficie del vaso
(colágena, plaquetas) Lesión
Precalicreína
Tisular

Proconvertina
Hageman

Precursor
TROMBOPLASTINA
plasmática III
Protrombina
Factor de
Christmas

Factor
antihemofílico
Sturat- Power

Proacelerina
Liberación del FACTOR ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO

PLASMINÓGENO libre en plasma

PLASMINA

PLASMINÓGENO en el
COÁGULO

FIBRINA

Lisis del COÁGULO

 TRIADA DE VIRCHOW:

A. Lesión directa en el endotelio vascular

o endocárdico.

B. Trastornos metabólicos intracelulares.

C. Cambios en la composición de la
sangre.
 Hiperviscosidad

Flujo lento Disminuye gasto

cardiaco

Éstasis sanguínea
(Daño endotelial
por hipoxia)

Activa cascada Trombosis

de coagulación
Infarto
 PARÁSITOS O SUS LARVAS: Dirofilaria immitis,
Spirocerca lupi (aorta caudal en perros) y
Strongylus vulgaris (arteria aorta caudal,
mesentéricas e iliacas en equinos).

 LESIONES TRAUMÁTICAS VASCULARES: punciones

yugulares con agujas no estériles o mal afiladas.

 ARTERIOESCLEROSIS, ATEROESCLEROSIS Y
ANEURISMAS: procesos poco frecuentes en
animales.
Dirofilaria immitis

A B

C D
Dirofilarias. Perro

71
 Strongylus en fase
larvaria. Aorta de
burro.

Spirocerca lupi.
Perro.
Aterosclerosis.
Aorta de perico.

Aterosclerosis

Aterosclerosis.
Coronaria de
humano.
Aneurisma
 Hipoxia vascular afecta células endoteliales

 Toxemias, septicemias y viremias; ejemplos:

coagulación intravascular diseminada (CID)

por bacterias Gram negativas (efecto del LPS).

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Coagulación
DIFICULTADES
OBSTÉTRICAS
CUALQUIER TROMBOS
PROCESO QUE
INICIE CASCADA CÁNCER ACTIVACIÓN
DE AVANZADO SIMULTÁNEA
COAGULACIÓN
SEPTICEMIA SISTEMA
PLASMINÓGENO-
PLASMINA
PARÁSITOS (fibrinólisis)

  HEMORRAGIAS DEGRADACIÓN DE
LOS TROMBOS
 Se genera hipercoagulabilidad sanguínea.

 Destrucción tisular masiva en

politraumatismos, liberación masiva de
tromboplastina tisular.

 Neoplasias (enzimas procoagulantes),

Diabetes mellitus.
 TROMBOS ARTERIALES: en equinos con Strongylus
vulgaris en arterias iliacas se presentan trombos
cabalgantes.

 TROMBOS VENOSOS: en bovinos con absceso hepático

se presenta trombosis de la vena cava caudal.
 TROMBOSIS LINFÁTICA: en septicemias, consisten de
fibrina y leucocitos.

 TROMBOS CARDIACOS: en localización valvular o

mural.

 TROMBOS CAPILARES: como consecuencia de CID,

son comunes en riñones y pulmones.
 ROJOS: mayor composición de eritrocitos.

 BLANCOS: mayor composición de fibrina y

leucocitos.

 LAMINADOS: Sedimentos de diversos

elementos sanguíneos, depositados en

capas (líneas de Zahn).

 TROMBO ASÉPTICO: sólo contiene
elementos sanguíneos.

 TROMBO SÉPTICO: presencia de

bacterias, muy común gérmenes
piógenos originado de abscesos y
otros focos de infección.
 No todos los coágulos encontrados en vasos
sanguíneos a la necropsia son trombos, debe
haber un sitio claro de adhesión.

 Comunes en ventrículo derecho y venas.

 Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y
zonas de color amarillo.
 Nunca adheridos al endotelio, se separan con
facilidad.
 LICUEFACCIÓN (FIBRINÓLISIS): promovido por
la plasmina y enzimas leucocitarias; es la
mejor opción.

 ORGANIZACIÓN Y CANALIZACIÓN: no se
elimina el trombo, pero se canaliza para
paso parcial de sangre.
 LICUEFACCIÓN SÉPTICA, ÉMBOLOS SÉPTICOS:
ocurre en trombos con bacterias que secretan
proteasas (estreptocinasas de Streptococcus beta-
hemolítico).

 ÉMBOLOS ASÉPTICOS: se pueden desprender

fracciones y constituir émbolos de fibrina que pueden
obstruir la circulación y pueden causar infartos o
gangrena, dependiendo su localización.
 ÉMBOLO: partícula de origen orgánico

o inorgánico que circula libremente

en la sangre.

 El proceso recibe el nombre de

embolia.
 Fibrina
 Parásitos adultos o larvas
 Bacterias u hongos
 Celulares
 Lípidos
 Aire o gas
 Cuerpos extraños (agujas, fragmentos de
catéter)
 Se originan al desprenderse un

trombo.

 Se pueden originar con transfusiones

incompatibles de sangre.
 Parásitos adultos o larvas que circulan

en sangre.

 Dirofilaria immitis y Spirocerca lupi en

perros.

 Strongylus vulgaris en equinos.

 Abscesos con agentes piógenos.

 En granulomas con micobacterias u

hongos.

 En infecciones micóticas severas

(Aspergillus fumigatus).
 En procesos neoplásicos malignos.

 Proceso de METÁSTASIS.

 Invasión de vasos sanguíneos e

impacto en sitios distantes.
 Gotas de lípidos circulando en la
sangre.
 Fractura de huesos largos en animales
adultos.
 Se impactan en pulmón, riñón y
encéfalo.
 Diagnóstico con tinciones para lípidos.
 En buzos formación de burbujas de
aire en sangre por gasificación del
nitrógeno.
 Agujas hipodérmicas.
 Fragmento de catéter.
 Agujas de coser, alfileres.
 Disminución del flujo sanguíneo a un
tejido.
 La isquemia induce una hipoxia
tisular.
 Al rebasar el punto de no regreso, la
isquemia provoca un infarto.
 Área localizada de necrosis tisular
debida a obstrucción súbita del
aporte sanguíneo.
 Ocurre necrosis coagulativa.
 Común en órganos con irrigación
terminal
 Infartos rojos (hemorrágicos) en bazo
o pulmón.
 Infartos blancos (pálidos) en riñón.
 Infartos renales agudos.
Infartos. Corazón de burro.

Infartos renales antiguos.

  Trombos

 Émbolos

 Ateroesclerosis
 Trastorno circulatorio caracterizado por una

disminución del volumen de sangre

circulante, hemoconcentración, retardo de

la velocidad de la corriente sanguínea y

una perfusión capilar insuficiente para

mantener las funciones celulares.

 HIPOVOLÉMICO
 CARDIOGÉNICO
 SÉPTICO (ENDOTÓXICO)
 NEUROGÉNICO
 ANAFILÁCTICO
* Todos los tipos de choque se caracterizan por la
incapacidad del corazón, de la red capilar, o de
ambos, de mantener la perfusión (irrigación)
correcta de los órganos vitales.
 LaHIPOVOLEMIA es la disminución del
volumen total de sangre.

 Por hemorragia aguda.

 También puede ser por quemaduras

externas y por deshidratación.

 Bazo,
hígado, pulmón contienen el
50% de reserva de sangre.
HEMOPERITONEO
PERRO
Mecanismo de
compensación


 Falla del miocardio como causa
inicial.
 No hay pérdida de sangre por
hemorragia.
 CAUSAS: miocarditis infecciosas,
infarto, hemopericardio, trastornos de
equilibrio de electrolitos.
 Una vez que inicia el choque, sigue la
misma patogenia de otros tipos.
 HEMOPERICARDIO

ENDOCARDITIS
VALVULAR
PERRO
 MIOCARDITIS
SUPURATIVA
OVINO

ENDOCARDITIS
BACTERIANA
PERRO
 En septicemias Gram negativas se

liberan toxinas.

 Las endotoxinas (LPS) dañan a los

tejidos y desencadenan liberación de

substancias vasoactivas se inicia el

estado de choque que sigue la

misma patogenia de otros tipos.


HEMORRAGIAS POR
CHOQUE SÉPTICO
 Se debe a la pérdida del tono vascular.

 Se origina por trastornos que afectan los centros de

regulación cardiovascular que producen parálisis
vasomotora.

 CAUSAS: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de

narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos),
tensión y angustia.

 Parálisis vasomotora produce vasodilatación,

secuestro, y de aquí sigue la patogenia descrita.
 CHOQUE NEUROGÉNICO (ANGIOGÉNICO, VASOGÉNICO)

CENTRO
VASOMOTOR

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

Arritmias
cardiacas
Hipotensión/
hipertensión
Paro cardiaco
PÉRDIDA DEL
TONO VASCULAR
PARÁLISIS
VASCULAR
(VASODILATACIÓN)
(Krassioukov A y cols, 2006).
 MENINGOENCEFALITIS
GRANULOMATOSA
POODLE

LESIÓN POR OBTENCIÓN

DE LCR
 Origen inmunológico (IgE se adhieren a
células cebadas).
 Células cebadas liberan substancias
vasoactivas que producen vasodilatación
sistémica (histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos).
 Con la vasodilatación sistémica se sigue la
patogenia descrita.
 AMINAS VASOACTIVAS

HISTAMINA – Abundante en los gránulos de células

cebadas y basófilos.

SEROTONINA – Acción similar a la histamina. Se libera

después de agregación plaquetaria o por influencia de
PAF.
 Algunos efectos de la Histamina

Vasos sanguíneos
permeabilidad

Célula Cebada
Piel
Liberación de
Urticaria
histamina

Pulmones
Broncoconstricción

 Secreción gástrica
 De no se atendido conduce a la muerte.

 LESIONES MACROSCÓPICAS: congestión

visceral, petequias en serosas,
esplenomegalia congestiva, edema
pulmonar, espuma en traquea y bronquios.

 LESIONES MICROSCÓPICAS: hemorragias

sistémicas, evidencia de CID (tinciones con
fibrina)
GRACIAS!!!!