FÁRMACOS

DIURÉTICOS
FARMACOLOGÍA POR APARATOS y
SISTEMAS

STEPHANY NICOLE VENEGAS CÁRDENAS

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stephanyvenegas331@[Link]

FCSEE -UTE
Abril - Agosto 2023

Quito - Ecuador
18/06/2023
 TABLA DE CONTENIDO
Diuréticos
• Pre-requisitos
✓ Fisiología renal
✓ Fármacos diuréticos
• o Conceptos
• o Objetivos
• o Mecanismos tubulares de transporte
• Diuréticos del asa: inhibidores del cotransporte Na- K- 2Cl.
• Benzotiazinas: inhibidores del cotransporte Na Cl.
• Diuréticos ahorradores de potasio.
• Diuréticos osmóticos
• Acuaréticos
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Aplicaciones terapéuticas
• Perfiles farmacológicos: Furosemida, Clortalidona, Hidroclorotiazida,
Espirinolactona.

18/06/2023
FISIOLOGÍA RENAL

18/06/2023
Florez J., et al. Farmacología Humana. 6ª edición. Barcelona España. 2014
FISIOLOGÍA RENAL

18/06/2023
Florez J., et al. Farmacología Humana. 6ª edición. Barcelona España. 2014
 PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
Concepto y Objetivos

Los diuréticos son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrólitos, como consecuencia de su acción
perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la nefrona, especialmente del Na. Esta interferencia puede llevarse a
cabo en uno o varios sitios del recorrido tubular.

Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan
directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos
osmóticos).

Directa o indirectamente pueden modificar el transporte de otros iones y alterar otras funciones, de ahí
que se utilicen también en otras enfermedades, como la hipertensión arterial, las hipercalcemias, la
diabetes insípida, el glaucoma, las intoxicaciones, etc.

La acción de cada diurético en un segmento determinado provocará un patrón característico de

eliminación de agua y electrolitos, y ello determinará su eficacia diurética, los efectos farmacológicos,
consecuencias electrolíticas, y las indicaciones clínicas específicas de cada uno.

Movimiento de iones, urea y agua en el riñón durante la producción de orina

concentrada al máximo (1.200 mOsm/kg de H^O)

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 PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
Principios de la acción diurética

➢ Todos los diuréticos actúan inhibiendo la reabsorción de Na en los túbulos renales, por lo que aumentan
su excreción funcional. En general, en condiciones fisiológicas de ingesta de Na, la FENA es < 1%, es decir,
se reabsorbe el 99% de la cantidad de Na filtrada.
➢ Esta reabsorción se debe a la acción de la bomba ATPasa, Na-K que utiliza energía para desplazar al Na
desde la célula al intersticio y a la sangre, y al K* desde el intersticio hacia la célula.
➢ Esta acción permanente es la responsable de conseguir bajas concentraciones intracelulares de Na y altas
de K, y de mantener el interior de la célula eléctricamente negativo con respecto al líquido extracelular.

El gradiente electroquímico así generado es la fuerza que impulsa a los iones de Na cargados
positivamente a atravesar la membrana luminal (apical) y entrar en la célula. Este movimiento
tiene lugar mediante específicas vías de transporte de la membrana luminal que difieren según
sea el segmento tubular considerado, a diferencia del hecho

Este movimiento de Na desde la luz del túbulo hacia las células y el intersticio a favor de su
gradiente electroquímico se encuentra acoplado con el movimiento del agua y de otros solutos
en contra de, o en paralelo con, su respectivo gradiente electroquímico.

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 PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
Clasificación de fármacos diuréticos en base al mecanismo de acción

Diuréticos del asa. Inhiben el cotransportador Na-K-Cl en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de
Henle.

Diuréticos que actúan en la porción terminal del segmento diluyente cortical y primer segmento del túbulo
contorneado distal, donde inhiben el cotransportador Na-Cl. Pertenecen a este grupo las tiazidas y sus
derivados, y su eficacia diurética es moderada, con una fracción de eliminación de Na de entre el 5 y el 10%.

Diuréticos ahorradores de potasio. Inhiben los canales de Na en el último segmento del túbulo contorneado
distal y primero del túbulo colector. Por eso su eficacia diurética es escasa, con un FENA inferior al 5%; no
obstante, les caracteriza su capacidad de reducir la eliminación de K*.

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 PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
Clasificación de fármacos diuréticos en base al mecanismo de acción

Antagonistas de la aldosterona. Actúan en los mismos segmentos que los anteriores, pero bloquean
selectivamente el receptor de la aldosterona, por lo que también ahorran K*.

Diuréticos osmóticos. Deben su actividad diurética a la acción osmótica que ejercen preferentemente en
el asa de Henle y, en menor grado, en el túbulo contorneado proximal. La eficacia diurética puede ser
elevada.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Ejercen esta acción preferentemente en el túbulo contorneado proximal
y, en menor grado, en el túbulo colector Su eficacia diurética es escasa y facilitarán la eliminación de HCO,‘.

Acuaréticos. Son antagonistas de receptores vasopresínicos V2 por lo que facilitan la eliminación de agua,
restituyen la volemia y corrigen la hiponatremia.

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 DIURÉTICOS DEL ASA: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-K-2CI
Son los que actúan en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle. Conforman un grupo químicamente heterogéneo:
1. Sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida y piretanida
2. Sulfonilureas: torasemida
3. Ácido fenoxiacético: ácido etacrínico.
Sitio, mecanismo de acción y acciones electrolíticas
Sitio de acción: segmento diluyente medular y cortical, y concretamente la porción
gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, donde se fijan y bloquean de manera
selectiva al cotransportador Na-K-2Cl.

Al fijarse los diuréticos a la molécula cotransportadora, inhiben su

acción e impiden la reabsorción de Na, K y Cl en la porción gruesa de
la rama ascendente del asa de Henle. Adicionalmente, el aumento de
Na que llega al túbulo distal favorece su intercambio con el K, por lo
que estos diuréticos frecuentemente incrementan la eliminación
urinaria de K. Al inhibir el transporte de estos iones, inhiben también
la reabsorción de Ca y Mg.

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 DIURÉTICOS DEL ASA: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-K-2CI
Sitio, mecanismo de acción y acciones electrolíticas

❑ La acción sobre la filtración glomerular es variable, ya que, si la vasodilatación favorece su aumento, el incremento de la presión intratubular por aumento de líquido contrarresta la
presión hidrostática del glomérulo.
❑ La diuresis no se modifica por cambios del pH sanguíneo.
❑ La bumetanida es unas 40 veces más potente que la furosemida, y la piretanida, unas 4-6 veces, pero su eficacia es similar.
❑ La torasemida es, al menos, dos veces más potente que la furosemida y presenta una duración de acción algo más prolongada, lo que permite administrarla una vez al día.

RESPUESTA
1) Aparece incluso durante la respuesta aguda y se
denomina fase de rebote o de freno; en ella se
aprecia una disminución en el aclaramiento de
agua y de sodio (pero no en el de potasio y
magnesio), que puede caer por debajo del valor
control pasado el efecto diurético de las primeras
horas.

2) La fase crónica se aprecia en los pacientes que

toman diuréticos durante períodos prolongados.
Puede deberse a una hipertrofia del epitelio del
túbulo distal con incremento de su función
reabsortiva de sodio

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 DIURÉTICOS DEL ASA: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-K-2CI
Otros efectos farmacológicos

• Dilatación venosa, con lo que reducen la precarga; este efecto aparece antes que la
acción diurética y puede utilizarse en el tratamiento del edema agudo de pulmón.
• En tratamiento crónico producen, al igual que otros diuréticos, una reducción ligera de
la presión.
• Aunque en menor grado que las tiazidas, pueden aumentar los niveles de ácido úrico y
glucosa en sangre.
• En fase aguda pueden facilitar la excreción de ácido úrico, pero en administración
crónica la reducen, pudiendo ocasionar hiperuricemia.
• A dosis elevadas pueden producir una rápida acción uricosúrica como consecuencia de
la inhibición de la reabsorción, seguida de hiperuricemia.

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 DIURÉTICOS DEL ASA: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-K-2CI
Características farmacocinéticas

La acción diurética resulta de la acción del fármaco en el túbulo renal y es función de la concentración en la luz medular, la cual depende, a su vez, de la
dosis y del tiempo necesario para hacer llegar el diurético hasta su sitio de acción. Se absorben bien por vía oral: la biodisponibilidad de la furosemida es
del 50% , y la de la bumetanida, del 90-95% . Inician su acción, por vía oral, a los 10-30 min, y alcanzan el efecto máximo a los 20-40 min, con una duración
de 4-6 h o, en el caso de la torasemida, hasta 12 h

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 DIURÉTICOS DEL ASA: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-K-2CI
Reacciones adversas e interacciones

AINES: reducen la actividad

diurética por interferir en la
acción de las prostaglandinas
AMINOGLUCÓSIDOS: aumentan
la ototoxicidad
En asociación con digitálicos es
mayor el riesgo de producción
de arritmias y potencian la
actividad de otros
antihipertensores.
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 BENZOTIADIAZINAS: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-CL
En el intento de reducir la pérdida de bicarbonato propia de los inhibidores de la anhidrasa carbónica, se consiguió la primera tiazida, la
dorotiazida, a partir de la cual se desarrollan las hidrotiazidas y otros derivados con acciones similares.

Sitio, mecanismo de acción y acciones electrolíticas

Las tiazidas y fármacos afines son segregados por transporte activo de aniones
orgánicos en la superficie luminal de la célula epitelial en la porción inicial del túbulo
contorneado distal. En este segmento de la nefrona, entran el Na y el Cl en la célula
desde la luz tubular en la proporción del 5-10% del NaCl filtrado.

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 BENZOTIADIAZINAS: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-CL
➢ Aumentan notablemente la eliminación de K, porque, al incrementar la carga de Na en el túbulo distal, aumenta su posibilidad
de intercambio con K, máxime en condiciones en que hay menos H disponibles. Esto se debe a que elevan ligeramente la
eliminación de HCO3, como consecuencia de su ligera inhibición de la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal

➢ A diferencia de los diuréticos del asa, reducen la eliminación urinaria de Ca por un mecanismo no bien conocido. En
cambio, tras administración crónica facilitan la pérdida de Mg provocando hipomagnesemia.

➢ En administración crónica reducen la eliminación de ácido úrico, al igual que los diuréticos del asa, por inhibir la secreción activa
en el tubo contorneado proximal.

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 BENZOTIADIAZINAS: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-CL

Otros efectos

• Hipotensor
• Reducen la tolerancia a la glucosa, por lo que pueden causar hiperglucemia y
agravar una diabetes.
• El mecanismo no se conoce bien, pero puede ser consecuencia de una
reducción en la secreción de insulina en el páncreas o del bloqueo parcial en
la utilización de la glucosa.

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 BENZOTIADIAZINAS: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-CL

Farmacocinética

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 BENZOTIADIAZINAS: INHIBIDORES DEL COTRANSPORTE NA-CL
Reacciones adversas e interacciones

Las reacciones alérgicas pueden cruzarse con las de la

furosemida y la bumetanida por su semejanza química,
pero no con las de otros diuréticos, como el ácido etacrínico
o la clortalidona. En las embarazadas pueden agravar la
miopía.

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na por el túbulo contorneado distal y la porción inicial del tubo colector, reducen su
intercambio con el K y, de este modo, disminuyen la eliminación de K. La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de
eliminación de Na que provocan no supera el 5%

Inhibidores de canales de Na del epitelio renal

Sitio, mecanismo de acción y consecuencias electrolíticas

• Triamtereno
• Amilorida.
Al pH del plasma, ambos se encuentran parcialmente ionizados como cationes. Ambos actúan en el tubo contorneado distal y comienzo
del colector, en cuya luz son segregados por transporte activo de bases orgánicas. A este nivel, el Na penetra en la membrana luminal por
un canal específico (ENaC) a favor de un gradiente electroquímico generado por la bomba ATPasa-Na-K de la membrana basolateral. Este
movimiento es electrogénico y genera una carga negativa en la luz del túbulo que arrastra el K hacia la luz por sus respectivos canales, así
como H, que acidifican la orina.

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Inhibidores de canales de Na del epitelio renal

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS

Efecto máximo (alrededor de 2 h en

lugar de 6 h).
La biodisponibilidad del
triamtereno es superior a la de la
amilorida
En insuficiencia hepática como renal
prolongan actividad de triamtereno
El triamtereno se une a proteínas en
el 50-55% y se metaboliza con rapidez
por parahidroxilación en el hígado,

La amilorida se elimina por la orina sin Su t,1/2 de 2-4 h;

metabolizar; su t,^2 es de 6-9 h

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Inhibidores de canales de Na del epitelio renal
Reacciones adversas
La hiperpotasemia es la más importante
Contraindicado en Insuficiencia Renal.

Ocasiona molestias gastrointestinales, alteraciones neurológicas (mareo y cefalea), dermatológicas y hematológica

Alteraciones Gastrointestinales Renales

Respiratorias Circulatorias
neuromusculares íleo, náuseas y Oliguria y síndrome
Paro respiratorio Hipotensión, arritmias
Parálisis, disartria vómitos, y dolor urémico
y paro cardíaco
y debilidad abdominal)

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Inhibidores de canales de Na del epitelio renal
APLICACIONES TERAPÉUTICAS

La dosis de triamtereno es de 100 mg, 1-3 veces al día, y la de amilorida, de 5-10 mg, una vez al día

Se administran en combinación con ellos cuando existe pérdida de potasio, cuando existe el riesgo de que
la hipopotasemia ocasione un trastorno grave

Los resultados de la aplicación de amilorida en la fibrosis quística para mejorar la hidratación de las vías
respiratorias han resultado hasta el momento contradictorios

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Inhibidores de la aldosterona

Naturaleza y mecanismo de acción

Los antagonistas de la aldosterona son los únicos diuréticos que no necesitan estar presentes en la luz del túbulo renal para ejercer su acción. Inhiben de
manera competitiva, estereoespetífica y reversible la acción de la aldosterona sobre su receptor específico, situado en el citoplasma de las células
epiteliales del túbulo distal. En consecuencia, impiden que el complejo aldosterona-receptor se una a los elementos de respuesta a la hormona,
presentes en el ADN, y regule la expresión de los múltiples productos génicos denominados proteínas inducidas por la aldosterona (AIP). De este modo,
los antagonistas impiden la activación de canales de Na y de bombas de Na preexistentes en la membrana celular, así como su reciclaje entre citosol y
membrana, y la activación de las enzimas implicadas en la producción de ATP mitocondrial

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Inhibidores de la aldosterona

Espironolactona en forma micronizada por

vía oral presenta biodisponibilidad del 90%

Se fija a proteínas en el 90%

Características
farmacocinéticas
Tarda en actuar 1-2 días, debido al tiempo
necesario para que se agoten previamente las
proteínas generadas por la aldosterona.

Se une a proteínas plasmáticas en un 50% y

su semivida de eliminación es de 3-5 h. Es
metabolizada por CYP3A4.

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 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Inhibidores de la aldosterona

REACCIONES ADVERSAS

Hiperpotasemia
La eplerenona se utiliza espedalmente en la insuficiencia
cardíaca, en adición a los lECA y bloqueantes de la
Hipopotasemia angiotensina

Alteraciones menstruales

Alteraciones mentales y gastrointestinales,

úlcera péptica y erupciones dérmicas

Ginecomastia, impotencia y otros signos

de feminización en hombres,

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 DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Sitio, mecanismo de acción y consecuencias electrolíticas
• Manitol
-Sustancias de bajo peso molecular, • Urea
-Osmóticamente activas y farmacológicamente inertes • Glicerina
-Son filtradas en el glomérulo y no reabsorbidas. • Isosorbida

❑ Los agentes osmóticos pueden actuar en varios segmentos de la nefrona. En el túbulo proximal, por su actividad osmótica, retienen agua e
impiden que acompañe al Na en su reabsorción.
❑ El sitio de mayor influencia es el asa de Henle. Al extraer agua del compartimiento intracelular, los osmóticos expanden el volumen de líquido
extracelular, reducen la viscosidad de la sangre e inhiben la secreción de renina.
❑ En consecuencia aumenta el flujo sanguíneo de la región medular, y ello contribuye a reducir la hipertonía medular

Debe vigilarse cuidadosamente la osmolaridad del plasma y de la orina,

así como la concentración de Na* en el plasma y la orina, para evitar
situaciones de hipematremia o hiponatremia, y cambios excesivos del
espacio extracelular En ocasiones, producen cefalea, náuseas y vómitos

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18/06/2023
 DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Manitol

Estimula salida del agua intracelular, provocando una expansión pasajera del volumen plasmático y del
extracelular y una reducción del espacio intracelular

Esto puede producir hiperosmolaridad con hiponatremia por dilución

Si la función renal es insuficiente. En estas circunstancias existe el peligro de congestión y edema

pulmonar, sobre todo si hay insuficiencia cardíaca

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 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Son derivados sulfamídicos que inhiben la anhidrasa carbónica que se encuentra en las células de los túbulos renales, sobre todo
en el túbulo contorneado proximal. Los más conocidos son la acetazolamida y, en aplicación directa ocular, la brinzolamida y la
dorzolamida.

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18/06/2023
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Mecanismo de Acción
Aumenta eliminación de bicarbonato y
consiguientemente la de Na* y Cl", que llegarán en
- Inhiben ambas formas de la enzima, tanto la que se encuentra en gran proporción al asa de Henle.
la membrana del borde luminal como la citoplásmica.
- Suprimiendo casi por completo la reabsorción de NaHCO^ en el
túbulo proximal
También actúan en otros procesos de secreción en los
que interviene el transporte de HCO^- y H* favorecido
por la acción de la anhidrasa carbónica;

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 ACUARÉTICOS

Antagonistas de receptores vasopresínicos V2, especialmente

útiles en situaciones de secreción alterada de ADH que cursan
con euvolemia/hipervolemia e hiponatremia

• Mientras que la membrana basolateral es altamente permeable al

agua. El efecto hidroosmótico de la ADH se inicia tras la unión de la
hormona al receptor V2 en la membrana basolateral 10. Este se
encuentra acoplado al enzima adenil ciclasa mediante una proteína
G, la cual estimula el enzima.

• La estimulación de la adenil ciclasa origina la formación de AMPc a

partir de ATP que, a su vez, activa una proteína quinasa citosólica
que promueve la inserción de la AQP-2 en la membrana luminal de
la célula tubular renal

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18/06/2023
 FÁRMACOS DIURÉTICOS
Aplicaciones terapéuticas

Insuficiencia cardíaca congestiva

Insuficiencia cardiaca aguda: Insuficiencia cardiaca crónica:

➢ Reducen presión y volumen diastólico ventricular ➢ Riesgo de hipopotasemia e hipomagnesemia (arritmias)
(precarga) ➢ Desarrollo de hiperaldosteronismo secundario
➢ Si hay reducción excesiva modifican gasto cardiaco

Cuando la insuficiencia cardíaca es más grave o resistente, es más adecuado utilizar diuréticos del asa que tiazidas; en estos casos puede intentarse: a) aumentar las dosis, teniendo en cuenta
que dosis únicas de 200 mg de furosemida o más rara vez aumentan la respuesta y agravan la toxicidad; b) estudiar si hay hiperaldosteronismo y tratarlo, y c) probar la asociación de diuréticos
con distintos mecanismos de acción

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18/06/2023
 FÁRMACOS DIURÉTICOS
Aplicaciones terapéuticas
Edema y Ascitis en la cirrosis
Uso de diuréticos condicionado por:

● Grave riesgo de su empleo

● Frecuencia de hiperaldosteronismo e IR

Diuresis agresiva puede causar mortal hipopotasemia, empeoramiento de encefalopatía

hepática, depleción de volumen intravascular, IR y muerte.

Ascitis no es tan mortal

El diurético de elección es la espironolactona, lógicamente, que se inicia con 100

mg/día y se aumenta cada 3-5 días hasta un máximo de 400 mg/día. Si no se
tolera, se utiliza amilorida, 5 mg cada 12 h, aumentando progresivamente hasta
10 mg cada 12 h. Si no hay respuesta, se puede añadir furosemida, 20 mg cada 12
h, aumentando, si es preciso, hasta 120 mg/día, u o

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 FÁRMACOS DIURÉTICOS
Aplicaciones terapéuticas
Diuréticos de asa son coadyuvantes de otras medidas terapéuticas y se
administran por EV

Edema Agudo de Pulmón ➢ Furosemida venodilatador reduce congestión pulmonar.

➢ Dudas sobre origen cardíaco o pulmonar del cuadro, diurético es
más inocuo que la morfina.
➢ Resuelto el acceso agudo, se continúa con la vía oral para evitar
recidivas

Tener cuidado en pacientes con hipovolemia porque podría causar

hipotensión, fracaso renal agudo o trombosis..
Edemas del síndrome nefrótico ▪ Empezar a dosis bajas
▪ Usar tiazidas o diuréticos de asa

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18/06/2023
 FÁRMACOS DIURÉTICOS
Aplicaciones terapéuticas

Insuficiencia renal aguda y crónica

La furosemida se utiliza a dosis altas, 250 mg en infusión de 1 h; si no se consigue

una diuresis de 40-50 mL/h, se aumenta a 500 mg en 2 h y, si no hay respuesta, a
1.000 mg en 4 h. El mayor riesgo es el de la ototoxicidad, especialmente si se
administra junto con aminoglucósidos.

Hipertensión arterial

De entrada se utilizan tiazidas solas en casos de hipertensión leve o moderada o

se combinan con otros antihipertensores en escalones sucesivos. En pacientes
con alteraciones renales (GFR inferior a 25 mL/min) se recurre a diuréticos del asa

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 FÁRMACOS DIURÉTICOS
Aplicaciones terapéuticas

La indicación más precisa es el edema cerebral progresivo con peligro de

Hipertensión intracraneal herniación. Se emplean los diuréticos osmóticos; el más utilizado es el manitol.

La eliminación de sustancias tóxicas mediante una diuresis forzada solo es útil

Intoxicaciones cuando: a) la sustancia tóxica se distribuye por el plasma; b) se une poco a
proteínas plasmáticas, y c) se excreta por la orina en forma activa.

• Hipercalciuria idiopática
Otras aplicaciones • Tratamiento agudo del glaucoma de ángulo cerrado
• Tratamiento crónico del glaucoma simple
• Las tiazidas son útiles en algunos casos de diabetes insípida

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Resistencia y tolerancia a la acción de los diuréticos. Precauciones

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Perfiles Farmacológicos
 FUROSEMIDA

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 Perfiles Farmacológicos  CLORTALIDONA
Nombre Clortalidona

Mecanismo de Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su excreción.
Acción

Contraindicaciones Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1 - bradicardia - shock cardiogénico - hipotensión - acidosis
metabólica - trastornos graves de la circulación arterial periférica - fallo grave hepático o renal - síndrome del seno enfermo - insuficiencia cardíaca no
controlada - feocromocitoma no tratado - bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado - claudicación intermitente - insuficiencia renal grave (ClCr < 30
ml/minuto)

Efectos Adversos Alteraciones electrolíticas, erupción cutánea, hipotensión ortostática, arritmias, trastornos gastrointestinales, hiperuricemia, hiperglucemia, aumento de lípidos
hemáticos, trombocitopenia.

Uso Embarazo Clortalidona puede disminuir el volumen plasmático y la irrigación uteroplacentaria; también atraviesa la barrera placentaria. Durante el embarazo,
especialmente en los 3 primeros meses, sólo se utilizará en casos estrictamente necesarios.

Interacciones CLORTALIDONA administrada junto con fármacos inhibidores de la ECA puede potenciar los efectos hipotensores de los últimos, produciendo hipotensión
postural.
La asociación de tiazidas con bepridil puede inducir hipocaliemia y cardiotoxicidad subsecuente (Torsades de pointes).

Dosis y CLORTALIDONA se administra por vía oral. Tabletas 25 y 50 mg

presentación Adultos: Para el tratamiento de la hipertensión arterial, la dosis inicial puede ser de 15 mg en una sola toma diaria.
Si la respuesta es inadecuada, se puede aumentar la dosis a 30, 45 y 50 mg, dependiendo de la respuesta del paciente. Para el edema, las dosis indicadas son
de 30 a 60 mg/día o 60 mg cada tercer día. Algunos pacientes pueden requerir hasta 120 mg/día.
Pacientes geriátricos: Se pueden usar las dosis indicadas de 25 a 50 mg/día. En esta población se debe tener especial cuidado con las alteraciones
hidroelectrolíticas que pueden ocasionar los diuréticos tiazídicos. En estos pacientes la eliminación de CLORTALIDONA es más lenta que en sujetos jóvenes, por
lo que se debe mantener una estrecha vigilancia clínica en esta población.
Niños: La dosis ponderal de CLORTALIDONA es de 2 mg/kg tres veces por semana, o bien, de 1 a 2 mg/kg/día. En niños no se ha establecido la seguridad y
eficacia de CLORTALIDONA.

18/06/2023
Perfiles Farmacológicos
 HIDROCLOROTIAZIDA

18/06/2023
Perfiles Farmacológicos
 ESPIRINOLACTONA

18/06/2023
BIBLIOGRAFÍA
GRACIAS