La piel es el mayor sistema orgánico del cuerpo; tiene unos 2m2 y pesa casi 4 kg.

Se pueden
diferenciar 3 capas:

 EPIDERMIS: epitelio plano estratificado queratinizado.

 DERMIS: compuesta por tejido conjuntivo, vasos, nervios y glándulas. Posee funciones
de sostén mecánico, resistencia y espesor de la piel.
 HIPODERMIS: tejido adiposo organizado en lobulillos.

FUNCIONES:

• Barrera
• Termorregulación
• Síntesis de vitamina D
• Vigilancia inmunológica
• Percepción y expresión

EPIDEMIOLOGÍA

Las afecciones cutáneas son muy frecuentes, representan aproximadamente el 12 % de las

consultas en servicios de medicina general. Algunos estudios consideran que el 40% de las
consultas por problemas dermatológicos son atendidas por médicos generales.

Si bien en la mayoría de los casos no son afecciones graves (tienen baja mortalidad), impactan
marcadamente en la calidad de vida, en la esfera psico-afectiva, pueden ser contagiosas o
transmisibles a la descendencia.

Las afecciones cutáneas pueden causar molestias, discapacidad, desfiguración cosmética,

alteraciones psicológicas e inlcuso la muerte. También pueden significar una enfermedad
puramente localizada, ser signo de una enfermedad multisistémica potencialmente fatal, o de
una genodermatosis.

SEMIOLOGÍA DERMATOLÓGICA

INTERROGATORIO - ANAMNESIS

• Datos filiatorios
• Motivo de consulta
 • Historia de la enfermedad actual: comienzo, evolución, factores precipitantes, recidivas,
síntomas acompañantes (fiebre, sudoración,náuseas, vómitos, etc).
• Antecedentes médicos: enfermedades crónicas, operaciones, inmunosupresión,
fármacos, antecedentes sociales, síntomas inespecíficos, exposición ambiental, hábitos,
alteraciones atópicas.
• Medicaciones: indicadas o autoadministradas.
• Historia social: residencia, viajes, hobbies, estado emocional, mascotas.
• Antecedentes heredo-familiares: enfermedades cutáneas, atopía, DBT, HTA, trastornos
emocionales, prurito.

OBJETIVOS:

 Afección cutánea nueva: establecer un diagnóstico e iniciar tratamiento oportuno.

 Diagnóstico establecido: reevaluar el diagnóstico original, su progreso, las
complicaciones y modificar el tratamiento de ser necesario.
 Síntoma principal y AEA: duración, periodicidad, evolución, localización, síntomas,
gravedad, factores que mejoran/exacerban el cuadro.

EXAMEN FÍSICO

Incluye toda la superficie cutánea, cuero cabelludo, párpados, orejas, genitales, mucosas.

VENTAJAS:

• Identificar lesiones potencialmente peligrosas.

• Indicios en sitios ocultos que preocupan al paciente.
• Oportunidad de informar.
• Forma de expresar preocupación.

REQUIERE:

• Condiciones ideales: iluminación, temperatura, etc.

• Herramientas:
o Luz o linterna
o Lupa o dermatoscopio
o Algodón o gasas
o Guantes
o Regla
o Cámara fotográfica
o Luz de Wood

TÉCNICA:

• Uniformidad en el orden que se examina

• Impresión general de lejos
• Examinación de forma sistémica
• Palpación
• Realización de técnicas especiales
• Registro de lesiones con mapa corporal
• Fotografía

MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN
 Sobreelevad deprimida Plana Cambios Con vascular
a superficiales líquido
Pápula Erosión Mácula Escama Vesícula Púrpura
Placa Ulcera Parche Costra Ampolla Telangiectasi
Nódulo Atrofia Eritema Excoriación Pústula a
Quiste Poiquilodermi Eritrodermi Fisura Forúncul Infarto
Roncha a a Liquenificación o
Cicatriz Fistula Queratodermi Absceso
Comedón Estría a
Cuerno Galería Escara
Calcinosis Esclerosis

Las lesiones elementales son los signos objetivos de las dermatosis; pueden ser:

PRIMARIAS: son las que aparecen sobre un tegumento sano.

 MÁCULA: cambio de coloración de la piel sin alteración de la consistencia ni el espesor

(mancha). Pueden ser:
o Pigmentarias: por depósito de pigmento endógeno o exógeno. Cuando se
produce por pigmento hemático se denomina púrpura.
o Vasculares: por vasodilatación-eritema o vasoconstricción-palidez.
o Se pueden diferenciar ambas mediante diascopía o digitopresión. Si desaparece
es de origen vascular, en caso contrario, pigmentaria.

 PÁPULA: elevación circunscripta de la piel, sólida, de pocos milímetros de diámetro;

tienen resolución espontánea y no dejan cicatriz. Se pueden producir por aumento de
la celularidad o dérmico. Pueden ser epidérmicas (ej. verruga plana), o dérmicas
(urticaria). Ej. liquen plano.

 PLACA: elevación circunscripta de la piel, de varios centímetros de diámetro. Puede

tener resolución espontánea o con tratamiento, sin dejar cicatriz. Ej. Psoriasis
 VEGETACIÓN: es una proliferación de las papilas dérmicas que se proyectaron por
encima del nivel de la piel. Ej. verrugas vulgares, condilomas acuminados.

 TUBÉRCULO: es una lesión de consistencia sólida, circunscripta, que se ubica en la

dermis profunda. No tienen resolución espontánea y dejan cicatriz. Pueden ser agudas
(ej. forúnculo) o crónicas (lepromas).

 NÓDULO: lesión de consistencia sólida, ubicada profundamente en la hipodermis. Se

palpa más de lo que se ve. Puede dejar cicatriz si no se trata precozmente. Son ejemplos
el eritema nudoso y el goma sifilítico.

 TUMOR: neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable,

sólida o quística. Tiene tendencia a crecer y/o persistir. Son ejemplos: carcinoma
basocelular, xantogranuloma juvenil, quiste epidérmico.
 AMPOLLA: cavidad de contenido líquido, de tamaño mayor a 1⁄2 cm. Puede ser de
contenido seroso, hemático o purulento. Pueden producirse por despegamiento o
pérdida de la cohesión intraepidérmica (acantólisis). Ej: impétigo, pénfigo.

 VESÍCULA: cavidad de contenido líquido, de pequeño tamaño, habitualmente menor de

1⁄2 cm. Pueden ser de contenido seroso, purulento o hemorrágico. Ej: herpes simple,
eccema agudo.

 PÚSTULA: pequeña cavidad de contenido purulento desde su inicio. Ej: foliculitis,

psoriasis pustulosa.

 ESCAMAS: son laminillas de capa córnea que se desprenden de la superficie cutánea. Se

pueden deber a un aumento de la velocidad de recambio celular, o a una enfermedad
genética. A menudo se presentan en forma combinada, ej. placa eritemato-escamosa.
Ej: ictiosis, psoriasis.
 QUERATOSIS: son lesiones que se producen por aumento de la capa córnea.
Habitualmente se las refiere como hiperqueratosis. Son ejemplos las callosidades y la
queratodermia.

SECUNDARIAS: aparecen sobre un tegumento previamente alterado, o como evolución de

una primaria.

 MÁCULA SECUNDARIA
 ESCAMAS SECUNDARIAS
 ESCARA: tejido necrótico de color oscuro, consistencia dura, que se produce por
mecanismo isquémico, que se separa del tejido sano por un surco de delimitación. Ej:
necrosis por oclusión vascular.
 COSTRA: es el producto de la desecación de una secreción, ya sea serosa, purulenta o
hemática. Ej: costra melicérica.

 PÉRDIDA DE SUSTANCIA (erosión, excoriación, ulceración, fisura):

o Erosión: pérdida de sustancia superficial, que no compromete a la membrana
basal, por lo que no deja cicatriz al resolverse.

o Excoriación: similar a la erosión, pero de origen traumático, habitualmente por

rascado.
o Ulceración: pérdida de sustancia en profundidad, que compromete la
membrana basal, y deja cicatriz.
 o Fisura: pérdida de sustancia lineal, que habitualmente compromete los
pequeños pliegues.
 ATROFIA: es la disminución del espesor de la piel por disminución de sus componentes,
ya sea epidermis, dermis o ambos. La piel pierde elasticidad y se arruga con facilidad. Ej:
atrofodermia idiopática, atrofia senil.

 ESCLEROSIS: es el aumento de la consistencia de la piel por aumento del tejido colágeno

de la dermis. Ej: esclerodermia.

 LIQUENIFICACIÓN: se produce como consecuencia del rascado crónico. Consta de

aumento del espesor, hiperpigmentación, y aumento del cuadriculado normal. Ej.
eccema crónico.
 CICATRIZ: es una neoformación de tejido colágeno y epitelial que reemplaza una pérdida
de sustancia. Pueden ser normales o patológicas (atróficas, hipertróficas, adherentes,
queloides).

FORMAS DISPOSICION DISTRIBUCION

• Anular: anillo •Agrupadas •Dermatomérica: H. zozter
•Redonda/numular/discoide •Diseminadas •Linfagítica
•Policíclica •Fotoexpuestas / No
•Arciforme: arcos fotoexpuestas
•Lineal •En extremidades / En
•Reticulada: red tronco
•Serpinginosa •Pliegues
•En blanco de tiro: 3 zonas extensores/flexores
•Espiralada: marmolado •Áreas de intertrigo
•Localizadas /
Generalizadas
•Bilateral simétrica
•Universal

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES

COMBINADAS: formadas por dos lesiones primarias (ej. pápulo-vesícula), o una primaria con una
secundaria (pápulo-costra).

 SIGNOS ACOMPAÑANTES: linfadenopatías, organomegalias, tumefacción articular, etc.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Examen bacteriológico directo y cultivo de la lesión de contenido purulento.

 Examen micológico directo y cultivo de lesión cutánea, ungueal o de pelo.
 Raspado para ácaros (sarcoptes, demodex).
 Test de Tzank: para diagnóstico de infecciones herpéticas o ampollares (detecta células
acantolíticas).
 Biopsia de pie: coloraciones de H/E, PAS, GIEMSA, etc.

La lepra es una enfermedad infectocontagiosa de evolución crónica producida por el

Mycobacterium leprae (bacilo ácido alcohol resistente), también se la conoce como BACILO DE
HANSEN, la patología también se denomina “enfermedad de Hansen”. Aparece generalmente
en países subtropicales (temperaturas a 25 – 35°) y provincias del nordeste en Argentina.

 Desde la infección subclínica, el 90% no va a presentar la enfermedad debido a su

resistencia genética; en cambio el 10% si tiene una mayor susceptibilidad genética a
enfermarse.
 Dentro de 10% se encuentran las variantes:
o LEPRA INDETERMINADA: mácula, inicio de la lepra, momento ideal para
diagnosticarlo, realizar un tto adecuado y garantizar una curación rápida
o LEPRA LEPROMATOSA: evolución de la anterior, más diseminada y grave, pero
también depende de la competitividad genética e inmunológica. Si el paciente
no tiene un sistema inmune competente se genera esa forma, con mucho
bacilo, forma más clínica. Si el paciente tiene una defensa óptima, será una
LEPRA TUBERCULOIDE, con muy poco bacilo, casi ninguno, y con mayor
respuesta inmunológica
o LEPRA BORDELINE: se encuentra en el intermedio de las dos anteriores, con las
variantes: BL → bordeline lepromatoso o DL dimorfo lepromatoso; BB →
bordeline bordeline; BT → bordeline tuberculoide o DT dimorfo tuberculoide.
Estas son más inestables y pueden cambiar a las formas antes nombradas.

La respuesta humoral – TH2 determina la forma LEPROMATOSA;

la respuesta celular – TH1 determina la forma TUBERCULOIDE

La enfermedad puede tener un largo período de incubación con una evolución crónica, excepto
en los brotes reaccionales que afectan de forma aguda al paciente. El contagio se realiza en
mayor medida por la vía aérea superior con ciertas condiciones:
  Que haya un paciente foco bacilífero (no todos eliminan bacilos)
 que el paciente no esté tratado
 Que el contacto sea susceptible, la convivencia aumenta el riesgo de contagio

AFECTACIÓN: piel, SNP, en algunas formas clínicas de baja respuesta inmune compromete
mucosas y algunas vísceras.

FORMAS CLÍNICAS

 LESIÓN ELEMENTAL: → mácula única o escaso número de lesiones, pueden ser

hipocrómicas o levemente eritematosas, con bordes más o menos precisos, es
indeterminada y su característica es no tener sensibilidad → HIPOESTESIA.
 El paciente viene a la consulta refiriendo que tiene dormida la parte afectada, no siente
ningún objeto sobre su piel
 NO hay compromiso mucoso ni visceral
 BACILOSCOPÍA: negativa o positiva
 HISTOPATOLOGÍA: infiltrado inespecífico a predominio linfocitario, perivascular,
perianexial y perineural
 De acuerdo con el estado inmunitario, se puede resolver de manera espontánea en
casos de buena inmunidad, o virar, si no se realiza el tto adecuado, al polo lepromatoso,
al aspecto dimorfo o al polo tuberculoide.

 LESION ELEMENTALES: → máculas hipocrómicas o eritematosas de bordes definidos,

placas eritematosas redondeadas u ovales con borde micropapular
 Comparte las características de hipoestesia – anestesia de la zona
 El paciente refiere que en la zona de la lesión “no transpira” → falta de sudoración
(ANHIDROSIS), o disminución de la sudoración (HIPOHIDROSIS).
 En ese sector falta pelo → ALOPECIA en lesiones
 Tiene afectación del SNP: hay engrosamiento de troncos nerviosos, se palpan cordones
indurados o como cuentas de rosario, asimétricos. El paciente siente hormigueo o le
duelen las manos, o no las siente.
 SÍNTOMAS: disestesias, parestesias, paresias. Inicia con disminución de la sensibilidad,
luego puede presentar hormigueo, después ya no siente nada en manos y pies, esta
anestesia se puede transformar en una fibrosis donde ya no puede extender ni flexionar
la mano, transformándose en una discapacidad/parálisis. Esto puede aparecer en
manos, pies, ojos.
 BACILOSCOPÍA: negativa, porque el sistema inmune fagocitó al bacilo, no se encuentra;
MITSUDA: positiva
 HISTOPATOLOGÍA: presencia de granulomas tuberculoides, con linfocitos y células
gigantes

 LESIÓN ELEMENTAL: → máculas numerosas color pardo (hoja seca) o eritematosas, con
límites poco netos, se presentan lesiones simétricas. Se ubican en cualquier parte.
Tubérculos.
 Se presenta con afectación de piel, mucosas, SNP y vísceras. Los bacilos se multiplican
con gran rapidez e invaden, se encuentran en la piel, la mucosa nasal, la sangre, el
esputo, la leche materna, inclusive semen y heces → es una forma sistémica de la
enfermedad.
 MANIFESTACIONES: infiltración difusa de la piel, lepromas (nódulos y tubérculos)
ubicándose en mayor medida en los miembros, infiltración de lóbulo de orejas,
madarosis (disminución del n° de pestañas), alopecia en cejas y pestañas. La infiltración
en la cara que con el tiempo acentúa en los pliegues normales + los lepromas conforman
la “facies leonina”.
 Infiltración y engrosamiento de piel en extremidades
 Xerodermia
 Manos “suculentas”
 Livedo reticularis
 Zonas mudas: gotera vertebral, pliegues axilar, inguinal, poplíteo, antecubital
 Generalmente tiene un inicio nasal, el paciente comienza a tener rinitis,
inflamación, sangrado, la infiltración puede llevar a la pérdida de la nariz
 MUCOSAS: Rinitis. Epistaxis a repetición. Perforación del tabique nasal.
Aplastamiento de la nariz. Laringitis crónica (disfonía)
  SNP: Mononeuritis múltiple, Evolución lenta, Afectación simétrica de troncos
nerviosos, Lagoftalmos, Úlceras; Mal perforante plantar

 VISCERAL: Ganglios: compromiso común. Médula ósea. Hígado –Bazo:

infiltrados miliares y amiloidosis. Riñón: amiloidosis → IRC. Testículos:
esterilidad, impotencia. Ojos: lagoftalmos, uveítis, queratitis, cataratas. Faringe
– Laringe.
 BACILOSCOPÍA: positiva, índice baciloscópico alto; MITSUDA: negativa
 HISTOPATOLOGÍA: Infiltrado dérmico de linfocitos, células epitelioides e histiocitos
cargados de bacilos (célula de Virchow)
Entre los dos tipos polares de lepra (TT y LL). Hay gran cantidad de pacientes con resistencia y
estado inmunitario intermedio y variable → grupo dimorfo

 Cuanto más delimitadas sean las lesiones en sus bordes, está más cerca del polo T, y se
la denomina BT
 Cuanto mayor sea el número de lesiones y menos definidas en sus bordes, está más
cerca del polo L, y se la denomina BL

CLÍNICA:

 LESIONES ELEMENTALES l → máculas y placas eritematosas o eritemato-violáceas,

numerosas, de superficie lisa, con borde externo irregular o difuso e interno neto y zona
central de piel sana: lesiones “en recorte de hostia”.
 BACILOSCOPÍA: generalmente positiva en lesión, y negativa en mucus nasal

•LESIÓN ELEMENTAL: placas eritematosas, escasas en número, borde definido, anestésicas

•Existe compromiso neural moderado a severo, sobre todo en episodios reaccionales
•No hay afectación mucosa ni visceral
•BACILOSCOPÍA: negativa o débilmente positiva solo en lesión; MITSUDA: positivo débil
 •LESIÓN ELEMENTAL: placas eritematosas o eritematovioláceas, pardas y violáceas, con
bordes difusos con una zona de piel sana en el centro. Son hipoestésicas o anestésicas, Se
ubican mayormente en el tronco y raíz de los miembros.
•BACILOSCOPÍA: positiva; MITSUDA: negativa
•SNP
•Mononeuritis múltiple
•Evolución lenta
•Afectación simétrica de troncos nerviosos
•Lagoftalmos
•Úlceras; Mal perforante plantar

LEPRA BORDELINE LEPROMATOSA O DIMORFA L

 LESIÓN ELEMENTAL: máculas pardas y violáceas difusas, múltiples

 Puede presentar cierto compromiso mucoso y visceral
 Compromiso neural: hipoestesia o anestesia con lesiones tróficas en extremidades
 BACILOSCOPÍA: positiva en lesiones cutáneas y lóbulos, negativa en mucus nasal;
MITSUDA: negativa
 Si el tto es tardío o la inmunidad mala, o ambas, los pacientes pueden convertirse en LL
 La forma bordeline también puede tener afectación neural, en las manos generalmente
aparece sequedad, erosión, luego se ulceran, y puede generar una discapacidad con
pérdida en la flexión y extensión de las manos

LEPRA INFANTIL
  Poco frecuente
 Lepra nodular de la infancia
 Aparece generalmente en la 2da infancia: formas clínicas similares a las de adultos
 DIAGNÓSTICO
o CLÍNICO: placas con recortes de piel sana (dimorfa), placas eritematosas
(tuberculoide), máculas hipocrómicas o hipercrómicas (indeterminada),
tubérculos (lepromatosa). Presentaciones inespecíficas: úlceras en pies y
manos o sequedad serosa (daño secuelar del nervio)
o BACILOSCÓPICO: tomar la muestra y encontrar el bacilo, en áreas frías:
oreja, nariz, lesión (TRIPLE BAAR); + biopsia
o HISTOPATOLÓGICO
 TRATAMIENTO
o FARMACOLÓGICO
o REHABILITACIÓN
o EXAMEN DE CONTACTOS
o POLIQUIMIOTERAPIA (OMS):
 Multibacilar (muchos bacilos): formas (h: Hansen) HLepromatosa,
HBordeline; más de 5 lesiones cutáneas; Baciloscopía (+)

Dosis mensual: Dapsona 100mg Clofazimina

300mg Rifampicina 600mg
Dosis diaria: Dapsona 100mg Clofazimina
50mg
***12 meses
 Paucibacilar: formas HIndeterminada, HTuberculoide, HBordeline;
menos de 5 lesiones cutáneas

Dosis mensual: Dapsona 100mg Clofazimina 300mg

Rifampicina 600mg
Dosis diaria: Dapsona 100mg • Clofazimina 50mg
***6 meses
EPISODIOS REACCIONALES

Son episodios agudos dentro del curso crónico de la enfermedad.

FISIOPATOGENIA: cambios en el estado inmunológico del paciente. Al administrar un

antibiótico, este puede fragmentar al bacilo generando la respuesta inmunológica inflamatoria
aguda

 TIPOS DE EPISODIO REACCIONAL:

o TIPO I: cambios en la inmunidad celular. Más frecuentes en Hansen
Borderline (reacción reversal)
 • Frecuente en Lepra Borderline (BT, BL)
• Empeoramiento de lesiones preexistentes
• Aparición de lesiones nuevas
• Neuritis Aguda
• Dolor de manos y pies, hinchazón

o TIPO II: cambios en la inmunidad humoral. Más frecuentes en Hansen

Lepromatoso.

ERITEMA NODOSO l
• Nódulos agudos, dolorosos diseminados
• Mal estado general
• Cuadro febril
• Puede acompañarse de neuritis y afectación
visceral
ERITEMA POLIMORFO l
• Lesiones papulosas eritematosas
• Lesiones en escarapela con centro ampollar
• Mal estado general
• Neuritis
VASCULITIS NECROTIZANTE l
FENÓMENO DE LUCIO:
• Máculas eritematosas o purpúricas
• Localizado o generalizado
• Ulceraciones necróticas
• Cicatrices importantes (estrelladas)
• Afectación visceral

TRATAMIENTO PARA EPISODIOS REACCIONALES

 AINES
 CORTICOIDES
o Reacciones tipo I
o Neuritis, Iridociclitis, Orquiepididimitis
o Vasculitis Necrotizante
 TALIDOMIDA
o Reacciones tipo II (eritema nodoso)

DISCAPACIDAD GRADO 2
 Es una enfermedad bacteriana infectocontagiosa (ETS)
 Es de evolución crónica, con períodos de actividad y de latencia alter alternados
 Afecta piel, mucosas y vísceras
 No respeta raza, sexo, edad, ni condición social
 AGENTE ETIOLÓGICO: TREPONEMA PALLIDUM – espiroqueta (desplazamiento
característico), se la observa con microscopía de fondo oscuro
 PATOGENIA: la bacteria ingresa al organismo por piel y mucosas, se disemina entre
las 24 – 48hs del contacto infectante; en los tejidos atrae fagocitos que procesan al
antígeno desencadenando dos respuestas:
o Activación de linfocitos B que elaboran ac contra la superficie (FTA abs-
TPHA) que se detectan en la 1ra semana
o La destrucción celular determina la liberación de cardiolipinas (VDRL)
reactiva a los 10 días de aparición del chancro
 FORMA DE TRANSMISIÓN: sexual – intraútero – transfusiones – profesionales – a
través del canal del parto
 CLÍNICA → se divide en 2 etapas:
o SÍFILIS TEMPRANA/PRECOZ: comprende el período de incubación, sífilis
primaria, sífilis secundaria, sífilis latente precoz
o SÍFILIS TARDÍA: serológica (latente), víscero – lúes (terciarismo)

SÍFILIS TEMPRANA/PRECOZ

 PERÍODO DE INCUBACIÓN: 1 – 3 semanas

 SÍFILIS PRIMARIA → LESIÓN INICIAL EN EL SITIO DE INOCULACIÓN → CHANCRO
(evoluciona 3 a 8 semanas resolviéndose sin dejar cicatriz)
CHANCRO ATÍPICO
HIV, inmunocomprometidos, alcohólicos)
úlceras extendidas con tendencia a la destrucción local

CHANCRO TÍPICO
Pápula rojo oscura que evoluciona a erosión, de bordes netos, indurados, roja e indolora
 Lesión única

La sífilis, junto con la tuber- culosis, son consideradas como las grandes simuladoras, ya que pueden
simulan cualquier tipo de enfermedad y porque los médicos las pueden confundir con cualquier tipo
de enfermedad (1,2).

ADENOPATÍAS REGIONALES

 Aparecen 7-10 días

 Generalmente son bilaterales
 No son inflamatorias
 Son palpables, indoloras
 Nunca fistulizan
 Su ausencia no descarta el diagnóstico

CHANCRO + ADENOPATÍAS REGIONAL= COMPLEJO PRIMARIO

SÍFILIS SECUNDARIA

 Se desarrolla a los 60 -90 días posterior a la aparición del chancro o exposición del
treponema
 Polimorfismo de lesiones cutáneas y mucosas
 Poliadenopatías: múltiples, simétricas, generalizadas, móviles y no dolorosas.
 LESIONES DE SÍFILIS SECUNDARIA:
o NO DERMATOLÓGICAS: adenopatías, cefaleas, dolores articulares
o DERMATOLÓGICAS:
  MÁCULAS: roséola
 PÁPULAS: pápulo-escamosas/costrosas/erosivas/hipertróficas;
pigmentadas; condilomas planos
 AMPOLLAS: pseudopénfigo del recién nacido
 FANERAS: alopecias en abras; alopecias de cola de cejas
 MUCOSAS (boca, ano, genitales): eritematosas, erosivas,
pápuloerosiva, opalinas, hipertróficas, vegetantes

MÁCULA: ROSÉOLA SIFILÍTICA: Exantema, maculoso y eritematoso. Afecta tronco y raíces de

miembros

PÁPULA

CONDILOMA ACUMINADO

AMPOLLA

FANERAS-ALOPECIA EN ABRAS
MUCOSAS

SÍFILIS TARDÍA

 SÍFILIS TERCIARIA
o SÍFILIS SEROLÓGICA O LATENTE
 Evidenciable dentro del 1o - 2o año de la infección
 Hallazgo fortuito con pruebas no treponémica (VDRL)
o SÍFILIS VISCERAL
 Aparición 1 a 20 años ante la falta de tratamiento
 Lesiones poco numerosas, no contagiosas, cicatrizales y
destructivas
 VDRL puede no ser reactiva – FTA abs siempre positiva
o CLÍNICA: CUTÁNEO-MUCOSA
 TUBÉRCULOS: lesión sólida, infiltrada, cobriza, tiende a la ulceración
o la esclerosis, cura dejando cicatriz
 GOMA: nódulo indoloro, no adherido a planos profundos,
reblandece evolucionando a la úlcera. Se localiza m. inferior,
superior, cabeza, mucosas, y otros órganos
 Neurosífilis: inflamatoria o degenerativa

SÍFILIS CONGÉNITA

 Se transmite madre a hijo durante la gestación

 Según el momento del contagio la OMS divide en 2 etapas:
 SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ:
 Nacimiento hasta 2 años de vida
 Sepsis grave
 Penfigoide sifilítico: ampollas palmo-plantares (contagiosas)
 Rinitis o coriza sifilítica
 Osteocondritis – dolor (llanto particular)
o SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA:
 Desde los 2 años
 Gomas y tubérculos sifilíticos
 Lesiones corneales
 Tibia en sable
 Frente olímpica
 Sordera
DIAGNÓSTICO

 MICROSCOPIA DE CAMPO OSCURO

 Se solicita en lesiones erosivas – (chancro)

 Resultados (+) al observar movimiento característico del TP
 SEROLOGÍA
 Reacciones no treponémicas: VDRL (+) después de 10 días de aparición del Chancro.
No es específica
 Reacciones treponémicas – FTA abs, TPHA. Especifica (+) después de 7 días de
aparición del Chancro
FENÓMENO DE PROZONA: en el período secundario por exceso de AC
anticardiolipídicos se producen inmunocomplejos solubles (Fenómeno prozona)
dando resultados falso negativo
TRATAMIENTO

 SÍFILIS PRECOZ: Penicilina G benzatínica 2.400.000 U. I IM c/ 7 días 2 dosis

 SÍFILIS TARDÍA: Penicilina G benzatínica 2.400.000 U. I IM c/ 7 días 4 dosis
 NEUROSÍFILIS: Penicilina cristalina G sódica 30.000.000 unidades /día C/4 hs
durante 14 días

CASOS CLÍNICOS DE SÍFILIS

 15 años
 Sin antecedentes de virosis, fármacos, enf concomitantes
 Fiebre, artralgias, dolor abdominal, hematuria
 Lesiones vasculíticas en miembros inferiores
 1 semana de evolución
 Dolorosas
  Varón 20 años
 Estudiante
 Antecedentes de atopía
 Placas eritemato-escamosas levemente pruriginosas
 2 semanas de evolución

 32 años
 Ama de casa
 Antecedentes de aftosis
 Lesiones erosivas
 Asintomáticas
 En paladar labio superior

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

 Grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas producidas por diferentes especies de

protozoarios hemoflagelados del género Leishmania
 TRANSMISIÓN: transmitida al hombre por picaduras de insectos voladores,
hematófagos denominados flebótomos. Afecta: piel, mucosas y cartílagos
 ETIOLOGÍA (ARGENTINA)
o Parásito: LEISHMANIA BRAZILIENSIS
o Vector: Díptero del género LUTZOMIA
o Reservorio: PRINCIPAL: hombre con lesiones abiertas; salvajes: roedores,
chacales, lobos; domésticos: perros, gatos, caballos
o Ambiente: clima tropicales y subtropicales; altas temperaturas y humedad;
cercano a cursos de ríos
 EPIDEMIOLOGÍA: ÁREA RURAL: climas cálidos (25o – 30o), bosques tropicales,
subtropicales, húmedos, cercano a cursos de agua. PERIURBANA CAUSAS:
desforestación, colonización de áreas semiforestales, malas condiciones de vida de la
población
 CICLO DE VIDA:

 INMUNOLOGÍA
o SUBGÉNERO VIANNIA: L. (V.) Braziliensis. L. (V). Panamensis: DTH+++, CD4 >
CD8, Th1 > Th2→ leishmaniasis mucocutánea→ IFN-γ +/++, IL-4 (–), LC +

o DTH, CD4 < CD8, Th1 > Th2→ Leishmaniasis cutánea localizada →IFN-γ +/++, IL-
4 +, LC ++

o SUBGÉNERO LEISHMANIA: L. (L). Mexicana. L. (L.) Amazonensis: DTH–, CD4 <

CD8, Th1 < Th2→leishmaniasis cutánea diseminada
MODO DE TRANSMISIÓN Y EVOLUCIÓN CLÍNICA

FLEBÓTOMO→ INOCULA PARÁSITO→ PÁPULA → (1 a 3 sem)→ÚLCERA

→(MESES)→CICATRIZ →(1 a 10 años)→ LESIONES CUTÁNEO

MUCOSAS

Los amastigotes se transforman en promastigotes en el intestino del flebótomo. Los

promastigotes son fagocitados por los macrófagos. En el macrófago se transforma en
amastigote. El amastigote se multiplica en los diferentes tejidos

FORMAS CLÍNICAS

o Cutánea: - lesiones únicas; - lesiones múltiples

o Cutánea - mucosas

o Cutánea diseminada

PRIMOINFECCIÓN

 Pápula eritematosa (A)

 Pápula eritematosa escoriada por rascado (B)
 localizada en áreas expuestas a picadura de flebótomo
 Pruriginosas
Lámina eritomatosa escoriada por
rascado

Úlcera de borde eritemato-violáceo

Fondo sañoso
Bordes elevados
Sin antecedentes de traumatismo

Pápula escoriada que se

transforma en ulcera
característica

LESIÓN CUTÁNEA ÚNICA

LESIONES CUTÁNEAS MÚLTIPLES

CICATRIZ; CARACTERÍSTICAS: – ATRÓFICA – ESTRELLADA

LEISHMANIASIS DISEMINADA
LESIONES CUTÁNEO – MUCOSAS: se presentan si hay disminución de la inmunidad

Infiltración paladar duro y blanco. Signo: Cruz Espúndica

LABIO TROMBIFORME
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

CUTÁNEAS

Ulceras traumáticas
Ectima
Esporotricosis
Paracoccidioidomicosis
TBC cutánea
Ca basocelular
Histoplasmosis

MUCOSAS

Ulceras traumáticas
Linfoma angiocéntrico
Paracoccidioidomicosis
Tuberculosis orificial
Granulomatosis de Wegener

CLÍNICA

Cutánea: úlcera redonda u oval, bordes elevados, no traumática, de más de 15 días de

evolución
Mucosa: lesión inflamatoria en mucosa nasal o bucofaríngea; Rinitis, sequedad nasal o
destrucción del cartílago

DIAGNÓSTICO

Epidemiología
Clínica
Laboratorio: - Frotis – Cultivo – Inoculación
 Intradermoreacción de Montenegro
Histopatología

PCR
LABORATORIO: se observan amastigotes
HISTOPATOLOGÍA: granuloma inflamatorio mixtos y macrófagos con disposición
periférica de leishmanias

TRATAMIENTO

1° ELECCIÓN: ANTIMONIALES PENTAVALENTES:

o Dosis: 20 mg de sb (1ml =85 mg de sb); 1 amp = 5 ml= 425 mg de sb.
o Dosis máxima: 2 amp = 10 ml = 850 mg de sb – Repartida en 2 dosis
o Administración: I. M. profunda
o Esquema: - formas cutáneas – 3 semanas - formas mucosas – 4 semanas
o EFECTOS SECUNDARIOS: Leves: fiebre, tos, artralgias, rash, dolor en sitio de
aplicación. Graves: Cardiotoxicidad: alteración del ECG (inversión de la onda T,
prolongación del QT y arritmias ventriculares); Bradicardia severa, shock y paro
cardíaco; Nefropatía: insuficiencia renal y proteinuria ocasional; Hematológicos:
leucopenia, agranulocitosis; Hepatotoxicidad
o Al inicio del tratamiento solicitar: Laboratorios: hemograma, hepatograma,
uremia, creatinina, amilasemia; ECG: Realizarlo 1 vez por semana
o Contraindicaciones: embarazo, cardiopatía, insuficiencia renal – hepática
2° ELECCIÓN: ANFOTERICINA B:
o Dosis: 0,1 mg/kg/día hasta llegar a 1 mg/kg/día
o Administración: V. E

LEISHMANIASIS VISCERAL

Es una enfermedad crónica, parasitaria, producida por Leishmania Infantum (Chagasi)

GENERALIDADES:

En el mundo hay 500.000 casos nuevos por año

Más de 50.000 muertes por año.

En América del Sur la Leishmaniasis Visceral tiene importancia en Salud pública: zoonosis grave,
potencialmente fatal, aparece en forma epidémica, incidencia en inmunocompetentes, zonas
urbanas y rurales

TRANSMISIÓN: VECTOR: Flebótomo, género Lutzomya, especie Longipalpis. RESERVORIO:

perros y otros mamíferos.
Lutzomya: se reproduce en: piso de la foresta, hojas en putrefacción, cuevas de roedores
Hábitat: gallineros, cuchas de perro
El vector ingiere macrófagos infectados de amastigotes → los amastigotes en el intestino del
vector se transforman en promastigotes → promastigote penetran al macrófago y se
transforman en amastigotes

• CLÍNICA: período de incubación: 10 días a 24 meses (media de 2 a 6 meses)

FORMAS CLÍNICAS:

Asintomática: sin síntomas – Serología (+). NO debe realizarse tratamiento

Oligosintomática o subclínica: frecuente en áreas endémicas. Síndrome Febril,
adinamia, tos seca, diarrea, hepato-esplenomegalia leve
Sintomática: + frecuente en niños, desnutridos, co-infección con HIV; Evolución Clínica:
3 períodos: período inicial, período de estado, período final
o PERÍODO INICIAL: tos no productiva, diarrea, fiebre de más de 4 semanas,
palidez cutáneo – mucosa, hepatoesplenomegalia (bazo no sobrepasa los 5 cm
del reborde costal izquierdo)
o PERÍODO DE ESTADO: fiebre irregular, pérdida de peso progresiva, palidez
cutáneo-mucosa, ↑ hepatoesplenomegalia, compromiso del estado general
o PERÍODO FINAL (KALA- AZAR): fiebre continúa, edemas en miembros inferiores,
anasarca, desnutrición proteico – calórica (cabellos quebradizos, piel seca),
hepatoesplenomegalia, hemorragias: (gingivitis epistaxis, petequias), ictericia,
muerte

PERÍODO INICIAL
PERÍODO DE ESTADO

PERÍODO FINAL

COMPLICACIONES: otitis, infecciones urinarias, piodermitis, infecciones respiratorias,

hemorragias
DIAGNÓSTICO
o Epidemiología: persona proveniente de área endémica o de brotes
o Clínica: fiebre de + 15 días, hepatoesplenomegalia, pérdida de peso, anemia
o Laboratorios de Sangre: hemograma, VSG, urea, proteinograma, hepatograma,
creatinina, etc
TRATAMIENTO:
o DROGA DE ELECCIÓN: ANTIMONIALES PENTAVALENTES:
 Dosis: 20mg de sb/kg/día
 Vía de administración: IM o EV.
 Esquema: 4 semanas
RECOMENDACIONES
o Apoyar campañas para la erradicación de perros sueltos sin dueños. Evitar que
las mascotas deambulen por las calles
o Evitar traslados de perros desde y hacia zonas con leishmaniasis visceral
o Mantener limpio de basura, hojas secas, escombros, arbustos
o Alejar los gallineros, cuchas y chiqueros
o Utilizar mallas mosquiteras en puertas y ventanas de las viviendas y
mosquiteros en las horas

Dermatosis que tienen la posibilidad en cierto porcentaje a evolucionar a cáncer cutáneo

CLASIFICACIÓN CAUSAL

 Por agentes físicos

 Por sustancias químicas
 Genodermatosis y nevos
POR AGENTES FISICOS

 Queratosis solar
 Queratosis actínica crónica
 Cuerno cutáneo
 Queratosis sobre radiodermitis
 Queratosis sobre quemaduras
 Leucoplasia

QUERATOSIS SOLAR

 Es la queratosis más frecuente

 Se da mayoritariamente por radiación UV
 Es más prevalente en pieles con fototipos I y II
 LESIÓN ELEMENTAL: máculas eritematosas, de 1-2cm con contorno irregular
 Se observan escamas finas, adherentes que al desprenderse dejan erosión
 LOCALIZACIÓN: frontal, nasal, auricular, mejilla
 Evolución: carcinoma espinocelular

QUEILITIS ACTÍNICA

 Son lesiones que aparecen en el labio inferior

 Comienza con escamas y evolucionan a una placa blanco grisácea, cubierta de
costras y grietas verticales
 Evoluciona con degeneración carcinomatosa

CUERNO CUTÁNEO

 Lesión hiperqueratósica, circunscripta

 Es de evolución crónica
 La masa queratósica es por lo menos igual a la mitad de su eje mayor
 En su base puede existir: carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, queratosis
solar, verruga

QUERATOSIS SOBRE RADIODERMITIS

  Se desarrollan en meses o años después de exposición a radiaciones ionizantes
(radiación terapéutica, radiación con rx)
 LESIÓN ELEMENTAL: placa eritematosa con telangiectasias, zonas hiper o acrómicas y
atrofia
 Evolución: carcinoma espinocelular

QUERATOSIS SOBRE QUEMADURAS

 Lesiones que aparecen sobre cicatrices crónicas o quemaduras térmicas

 Asientan sobre lesiones queratósicas, exofíticas o ulcerosas
 ULCERA DE MARJOLIN: es un carcinoma espinocelular ulcerado sobre una quemadura
crónica

LEUCOPLASIA

 Lesión blanquecina de mucosa o semimucosa

 No se desprende por raspado, esto lo diferencia de candidiasis
 Se considera una forma de respuesta a estímulos irritantes (tabaco, prótesis, irritantes)
 Evolución: carcinoma espinocelular

POR SUSTANCIAS QUIMICAS

 Queratosis por arsénico

 Queratosis por brea y minerales

QUERATORIS POR ARSENICO

 HACER: hidroarsenisismo crónico regional endémico

 Estas lesiones se asocian a un antecedente de consumo de agua contaminada con
arsénico
 Queratodermia puntata palmoplantar
  Leucomelanodermia en tronco y raíz de miembros
 Puede desarrollar epiteliomatosis múltiple (Ca basocelular, Enf de Bowen)

QUERATORIS POR BREA Y MINERALES

 Exposición crónica a alquitrán, brea, carbón, hollín, aceites minerales

 Deshollinadores, destilería de carbón y aceites
 Lesiones queratósicas, céreas
 LOCALIZACIÓN: cara, antebrazos, tobillos y dorso de manos y pies
 Evolución: carcinoma espinocelular

GENODERMATOSIS Y NEVOS

 Xeroderma pigmentoso
 Epidermodisplasia verruciforme
 Nevo de Jadasshon
 Síndrome de Nevo atípico

XERODERMA PIGMENTOSO

 Genodermatosis degenerativa, nace sin lesiones

 A partir de los 2 años hay sensibilidad solar aguda
 CLÍNICA: eritema, edema, ampollas
 Se observan cambios cutáneos seniles
 ALTERACIONES: oftálmicas, neurológicas, endocrinas
 Segunda infancia desarrolla tumores malignos: carcinoma basocelular, carcinoma
espinocelular, melanoma

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

 Genodermatosis que se caracteriza por erupción precoz, diseminada y persistente de

verrugas planas y vulgares
  En 2da o 3ra década sobre estas lesiones virales se desarrollan carcinomas
(Espinocelular, Bowenoide)

NEVO DE JADASSHON

 Malformación congénita de diferenciación anexial en cara y cuero cabelludo

 Consiste en glándulas sebáceas, apócrinas, folículos pilosos abortivos y/o ectópicos
 Placa papilomatosa alopécica, amarillento-anaranjada
 En un 10% degenera a carcinoma basocelular

SÍNDROME DE NEVO ATÍPICO O DISPLÁSICO

Se caracteriza por la presencia de múltiples nevos con alteraciones que se conocen como el A,
B, C, D, E

TUMOR→ toda neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de

consistencia sólida o de contenido líquido con tendencia a persistir y crecer indefinidamente

DIFERENCIAS DE LOS BENIGNOS CON LOS MALIGNOS:

 Sus células tienen características nucleares y celulares similares a las células maduras
que le dan origen
 No hay pérdida de polaridad de las células entre sí, todas se ubican de manera uniforme
 La actividad mitótica es normal
 En su crecimiento desplazan a los tejidos normales y el estroma adyacente forma una
cápsula que delimita el tumor
 No dan metástasis
CLASIFICACIÓN

 Tumores epiteliales
 Tumores conjuntivos
 Tumores vasculares
 Tumores adiposos
 Tumores musculares
 Tumores óseos
 Tumores del SNP

LOS MÁS FRECUENTES EN LA CONSULTA SON:

QUERATOSIS SEBORREICA

 Son lesiones bien delimitadas, de color pardo, algo elevadas

 ETIOLOGÍA: genética, exposición solar
 Pueden iniciar como una mácula y posteriormente se elevan
 Con el tiempo aumentan de tamaño, se engrosan y adquieren aspecto verrugoso o
pediculado
 Son de consistencia blanda, friables
 Generalmente son múltiples y se localizan en cara, tronco y extremidades
 Generalmente aparecen a partir de los 40 años en adelante

 Estas lesiones en sí son benignas, pero, hay veces que, cuando aparecen en poco tiempo,
y de forma eruptivas y múltiples en pacientes sobre todo jóvenes, se debe
buscar/descartar la asociación con neoplasias internas como adenocarcinoma de
estómago, colon y mama, linfoma, leucemia o melanoma.

 Se observa el signo de LESER – TRÉLAT

QUISTE EPIDERMICO

 Es una cavidad delimitada por epitelio

 Tiene una pared de epidermis superficial y un contenido de queratina
 Es de crecimiento lento
  ETIOLOGÍA: oclusión de folículos pilosebáceos
 CLÍNICA: lesión tumoral noduloide, 1 – 5cm, móvil sobre planos profundos, de orificio
obturado. Estas lesiones suelen inflamarse, dar dolor o eliminar espontáneamente su
contenido
 LOCALIZACIÓN: cara, cuello, tórax, dorso superior, región palmoplantar, nalgas

QUISTE TRIQUILEMAL

 Lesión parecida a la anterior, pero generalmente aparece en el cuero cabelludo y

escroto
 Son clínicamente indistinguibles de los quistes epidérmicos
 Se enuclean con facilidad y la pared es firme, lisa y blanca
 Son quistes revestidos de epitelio y llenos de queratina
 ORIGEN: vaina de la raíz externa del folículo piloso

QUISTE DERMOIDE

 Son similares, pero son subcutáneos, miden entre 1 – 4cm

 Aparecen alrededor de los ojos, pero también pueden aparecer en escroto, rafe perineal
y sacro
 Se adhieren al periostio y originan un defecto lítico, si se realiza quistectomía queda una
fóvea en el hueso por este defecto

QUISTE DE MILLIUM

 Quiste pequeño superficial de queratina

 Son lesiones papulosas, duras, mucho más superficiales
 Tienen un tamaño de 0,5 – 2mm de diámetro
 Son de color blanco perlado
 Generalmente son múltiples
 En recién nacidos se localizan en cara y tórax, y desaparecen en pocas semanas. No se
realiza ningún tratamiento
 En los adultos se producen por taponamiento de conductos de glándulas sudoríparas
ecrinas o pilosebáceas. Requiere tratamiento por estética
PILOMATRIXOMA

 Tumor más frecuente en niños. Se origina en la matriz pilosa

 LOCALIZACIÓN: cabeza y cuello, luego miembro superior
 Tiene un tamaño de 3 – 4 cm, de consistencia dura, con calcificaciones (visibles a las rx)

FIBROMA BLANDO O PENDULO

 Muy frecuentes en la consulta

 Aparecen en cara, axilas y dorso, pliegue inguinal
 Son pequeñas tumoraciones filiformes, pediculadas
 Tienen un tabique conectivo con tejido conectivo en los de mayor tamaño
 Pueden ser de color piel o más pardos

DERMATOFIBROMA – FIBROHISTIOCITOMA

 Tumor hemiesférico o tumor en pastilla, duro, asintomático

 Son de color rojizos, pardos, amarillentos o azulados
 Se localizan en miembros (+ en inferiores)

HIPERPLASIA SEBACEA

 Son pápulas amarillentas con un hoyuelo central

 Aparece mayormente en la cara
 Se debe diferenciar del carcinoma basocelular
LEIOMIOMAS

 Tumores rojizos que se dan por proliferación de tejido muscular liso

 Los más frecuentes son: piloleiomioma, leioma genital solitario, angioleiomioma
 No son frecuentes en la consulta

LIPOMAS

 Constituido por células adiposas maduras, con caracteres normales

 Son subcutáneos únicos o múltiples, redondeados o lobulados, blandos, sin adherencias
 LOCALIZACIÓN: frecuentes en dorso, hombros, cuello y miembro inferior
 Generalmente son asintomáticos, de tamaño variable

QUISTE MUCOSO ORAL - mucocele

 Es una lesión quística asintomática en la mucosa oral

 Es posterior a una lesión traumática (mordida, alteración dentaria) con extravasación de
glándulas salivales menores
 Aparece mayoritariamente en adultos jóvenes
 Tienen una cúpula, traslucida de consistencia blanda
 Si uno lo drena eliminan un líquido viscoso, filante, transparente
 UBICACIÓN: labio inferior (más frecuente)

NEUROFIBROMA

 Son tumores solitarios o múltiples, cuando son múltiples forman parte de una entidad
denominada
  NEUROFIBROMATOSIS (trastorno genético que tiene compromiso del SN donde puede
haber hipoacusia, alteraciones visuales, cardiovasculares. Se necesita un manejo
multidisciplinario)
 Son blandos, de color piel o violáceos. Tienen tendencia a hacer procedencia o ser
pediculados
 Si son subcutáneos están adheridos a un nervio

GRANULOMA PIOGENO

 Tumor frecuente, es un hemangioma capilar lobular o botriomicoma

 Aparece en todas las edades
 Se genera posterior a un traumatismo
 Puede aparecer en cualquier localización
 LESIÓN ELEMENTAL: pápula o nódulo eritematoso sangrante rojo – violáceo
 Es de crecimiento rápido
 Se debe realizar diagnóstico diferencial con melanoma melanótico de características
similares

Los más frecuentes son: CARCINOMA BASOCELULAR – CARCINOMA ESPINOCELULAR

CARCINOMA BASOCELULAR

 Es una neoplasia epitelial maligna, más frecuente

 La estirpe celular afectada son las células basales o pluripotenciales
 Se da mayormente en personas de raza blanca
 Tiene un crecimiento lento
 Su pronóstico generalmente es favorable ya que rara vez da metástasis
 Puede producir una destrucción local extensa
 PREVALENCIA: aumenta en edades entre 50 – 70 años
 LOCALIZACIÓN: áreas de exposición solar; mitad superior de la cabeza
(mayoritariamente)
  FACTORES DE RIESGO:
o Radiaciones ultravioletas
o Pieles con fototipo I – II
o Exposición a camas solares
o Antecedentes de quemaduras solares
o Arsénico (HACRE)
o Inmunosupresión
o Genodermatosis
o Úlceras crónicas y cicatrices anormales

 FORMAS CLÍNICAS
o Nodular
o Plano cicatrizal
o Plano superficial multicéntrico
o Esclerodermiforme
o Fibroepitelial de Pinkus
o Epitelioma basocelular metatípico

CARCINOMA BASOCELULAR NODULAR

Inicialmente se presenta como una pápula o lesión erosiva costrosa

Sus formas constituidas son más frecuentes en cabeza, cuello y hombros; se presenta una lesión
tumoral perlada + telangiectasia. Puede ulcerarse
TEREBRANTE: agresiva, invade huesos, cartílagos, partes blandas, hemorragias:

CARCINOMA BASOCELULAR PLANO CICATRIZAL

 Tumoración perlada
 Crece excéntricamente por sus bordes
 Tendencia depresión central de tipo cicatrizal

CARCINOMA BASOCELULAR PLANO SUPERFICIAL MULTICÉNTRICO

PLACAS

 Eritematosa
 Eritematoescamosa
 Eritematoescamocostrosa

CARCINOMA BASOCELULAR ESCLERODERMIFORME

 Placa esclerosa, brillante, bordes perlados

CARCINOMA BASOCELULAR FIBROEPITELIAL DE PINKUS

 Raro
 Semeja un fibroma
 Variedad histológica
CARCINOMA BASOCELULAR METATÍPICO

 No tiene características clínicas.

 Variedad histológica.
 Mayor poder metastatizante

CARCINOMA ESPINOCELULAR

 Tumores epiteliales malignos

 Origen: células queratinizantes de la epidermis
 LOCALIZACIÓN: áreas de exposición solar (1⁄2 inferior de la cabeza, mucosas y
semimucosas)

 FORMAS CLINICAS
o Enfermedad de Bowen (In situ)
o Carcinoma espinocelular invasor
 ENFERMEDAD DE BOWEN

 Más frecuente en tronco y extremidades

 Placa con infiltración (escasa o nula)
 Bordes policíclicos, erosivo, secretante, eritematosa, amarillenta, escamas
adherentes
 Evolución lenta
 Aislada o forma parte de HACER (Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico)

ERITROPLASIA DE QUEIRAT

CARCINOMA ESPINOCELULAR INVASOR

 Afecta piel y mucosas

 Infiltrante, destructivo
 Metastatiza (ganglionar)
 Mayor prevalencia: 55-59 años – hombres
 Puede aparecer en cara, labio, vulva, manos
 FACTORES CARCINÓGENOS: ambientales: - UVB, germicidas, radioterapia
 FACTORES PREDISPONENTES: lesiones precancerosas, albinismo, otras
 LESIÓN ELEMENTAL: placa infiltrada o verrugosa, tumefacta o ulcerada con bordes
duros y evertidos
Es el tumor maligno que se produce a partir de los melanocitos, célula derivada del
neuroectodermo que se localiza en la capa basal de la epidermis, entre los queratinocitos
basales. Se los encuentra también en ojos, SNC y oído interno

EPIDEMIOLOGÍA:

 Es uno de los tumores que más aumentaron su frecuencia en todo el mundo en las
últimas décadas (2000% de aumento en EEUU desde 1930)
 La edad media de diagnóstico es de 52 años
 Corresponde al 35% de todos los cánceres en personas de menos de 45 años
 Es el tipo de cáncer más común en adultos jóvenes (25-29-años)
 Es el segundo tipo más común de cáncer en adolescentes y adultos jóvenes (15-29 años)

GENERALIDADES:

 De todos los cánceres de piel, es el 3ro en frecuencia, pero el 1ro en mortalidad (75 %
de las muertes por cáncer de piel)
 Se disemina por vía linfática, hemática y por contigüidad.
 Puede dar metástasis en cualquier órgano o sitio anatómico, los más frecuentes son:
ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, huesos, tracto GI
 El melanoma metastásico, sobre todo cuando compromete vísceras (estadio IV), tiene
alta mortalidad, habitualmente el paciente vive < de 1 año
 Es imprescindible el diagnóstico precoz para salvar la vida al paciente. Lo que hace
fundamental conocer esta patología, independientemente del área de la medicina en
que nos desempeñemos.

FACTORES DE RIESGO → interrelación de factores genéticos y ambientales:

 EXPOSICIÓN AL SOL: es el más importante factor de riesgo ambiental, sobre todo la alta
exposición solar intermitente o esporádica, principalmente en adolescencia o infancia.
Mayor riesgo aun si hay quemaduras solares con ampollas. Una quemadura solar con
ampollas en la infancia, duplica el riesgo de melanoma a lo largo de la vida
 CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS: Piel blanca (fototipos I y II), Ojos claros (verdes,
celestes, grises), Pelo rubio o rojo
 NUMEROSOS NEVOS (LUNARES): típicos, más de 100, o más de un nevo atípico, o un
nevo congénito gigante (más de 20 cm de diámetro). Se comportan más como factores
de riesgo, que como lesiones precursoras. (Solo el 30 % de los melanomas surge sobre
un nevo)
 ANTECEDENTES DE MELANOMA PREVIO: haber tenido un melanoma en años anteriores.
 HISTORIA FAMILIAR DE MELANOMA: sobre todo parientes de 1er grado (padres,
hermanos)
 Mutación en los genes p16, braf o mc1r
 Padecer enfermedad genética llamada Xeroderma pigmentoso
  ESTADO DE INMUNODEPRESIÓN: controvertido

MELANOMA IN SITU: se habla del mismo cuando el melanoma se halla confinado dentro de la
epidermis, y no atravesó la membrana basal. Es la etapa ideal de detección, ya que su extirpación
asegura la curación en un 100 % de los pacientes

 PROGRESIÓN TUMORAL: se inicia con la expansión de un clon de melanocitos atípicos

que crecen rápidamente (expansión clonal) en 2 modalidades sucesivas:
o CRECIMIENTO RADIAL: melanocitos atípicos que crecen horizontalmente en la
epidermis y dermis papilar (bajo riesgo de metástasis)

o CRECIMIENTO VERTICAL: el crecimiento es vertical, hacia las capas más

profundas de la dermis, donde se encuentran los plexos vasculares (alto riesgo
de metástasis)

SUBTIPOS DE MELANOMAS:

 Melanoma extensivo superficial: el más común. 70 % de todos los melanomas. Es el que

más llena los criterios ABCD. Más frecuente en parte superior del tronco en hombres y
miembros inferiores en mujeres
 Melanoma noduloide: 2o más comun, 15-30-%. Se localiza en tronco, principalmente,
es de rápida evolución y frecuentemente carece de fase de crecimiento radial. Puede
ser amelanótico
 Melanoma lentigo maligno: 10-15 % de los casos. Típicamente en personas mayores,
70-80 años. Zonas de piel crónicamente dañadas por el sol (mejillas, nariz, cuello, cuero
cabelludo)
 Melanoma lentiginoso acral: su frecuencia varía de acuerdo a la etnicidad: 2-8 % en
caucasianos, 60-70 % en personas de piel oscura, y 30-40 % en asiáticos. Se localiza en
extremidades y mucosas, palmas, plantas, zona subungueal, mucosa oral. Personas
mayores, 65 años de promedio. Suele ser de diagnóstico tardío debido a su localización
(planta de pie, por ej)
 Otros subtipos más raros: melanoma desmoplásico, melanoma nevoide, melanoma
spitzoide

MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICAL

Lesión pigmentaria maculosa o sobreelevada, bordes irregulares, asimétrica, coloración

heterogénea
MELANOMA NODULAR

Lesión muy pigmentada, nodular, simétrica

MELANOMA LENTIGO MALIGNO

 Lesión pigmentada maculosa o levemente sobre elevada

 Alteración de color
 Bordes irregulares
 Crecimiento lento y asimétrico
 Asintomática

MELANOMA ACROLENTIGINOSO

 Localización: mucosas o subungueales

 Pigmentación irregular
 Crecimiento exofítico

DIAGNÓSTICO

 CLÍNICA: regla del ABCDE (no aplica para el MELANOMA NODULOIDE), aspecto “el patito
feo”), dolor, picazón o sangrado de una lesión pigmentada.
  HISTOPATOLOGÍA: confirma el diagnóstico, informa sobre el tipo de melanoma y sobre
todo el principal factor pronostico (breslow)
 INMUNOHISTOQUÍMICA: detección de proteína s-100 y hmb-45. Es de utilidad en casos
dudosos o melanomas poco comunes

REGLA ABCDE

A: ASIMETRÍA → si de divide por la mitad la lesión, son distintas cada mitad.

B: BORDES → irregulares. Escotados, estrellados, difusos.
C: COLOR → variado. Negro, marrón oscuro, marrón claro, blanco, azul, rosado,
combinados en la misma lesión.
D: DIÁMETRO → mayor de 6mm
E: EVOLUCIÓN → detectar cambios en forma, tamaño y/o color de una lesión
pigmentada.

Son aquellos parásitos que infectan la piel y producen manifestaciones clínicas a nivel de la
misma, dentro del grupo se encuentra:

Escabiosis o sarna: motivo de consulta más frecuente

Pediculosis
Miasis
Tungiasis
Pulicosis

ESCABIOSIS

La sarna es una enfermedad contagiosa producida por un ácaro, Sarcoptes Scabiei variedad
hominis, la hembra deposita los huevos en el estrato corneo. El contagio es interhumano: de
persona a persona, tras esta exposición tardan entre 6 a 8 semanas en demostrar
manifestaciones clínicas. No confiere inmunidad.

DIAGNÓSTICO:

 ANTECEDENTES: prurito en convivientes.

  CLÍNICA: surcos o galerías, eminencia acariana, prurito nocturno → principal síntoma
aparece cuando el paciente se acuesta, también se presentan lesiones agregadas:
pápulas, excoriaciones, placas eccematizadas, impetiginizadas.

LOCALIZACIONES DE LAS LESIONES

 MANOS: cara lateral de los dedos, espacios interdigitales, subangular y pliegues

palmares
 MUÑECAS: cara anterior y pliegues
 AXILA, GENITALES Y GLÚTEOS
 LACTANTES: plantas, cara, cuero cabelludo y genitales

En algunos pacientes se puede encontrar el surco o galería que deja el ácaro, generando una
eminencia, suele aparecer como pápulas:

Si se encuentra el surco + presenta prurito nocturno + prurito en convivientes → dx: escabiosis.

SARNA COSTROSA O NORUEGA

 Variedad que se da en pacientes inmunosuprimidos (SIDA, trasplantados, uso de

inmunosupresores).
 Son pacientes que presentan la afectación en todo el cuerpo, no respeta cara ni cuero
cabelludo
 Son lesiones costrosas con hiperqueratosis palmoplantar y subungueal
 El n° de parásitos es elevado, sin necesidad de convivientes afectados
 El prurito es escaso o está ausente

 DIAGNÓSTICO: clínico, escarificado de piel (examen parasitológico directo)

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: prurigo, picadura de insectos, farmacodermia, eccema,
sífilis, psoriasis, eritrodermia.
 COMPLICACIONES: eccematización e impetiginización
 TRATAMIENTO ESCABICIDAS:
o PERMETRINA (local) 5% (8 – 12hs) de primera elección en recién nacidos,
lactantes y embarazadas. Esquema: aplicar día 1- 5 - 10 o el día 1 y 7.
 o IVERMECTINA (vía oral) 0,2mg/kg, se administra 2 dosis separadas por 10 días,
en pediculosis refractarias
o ANTIHISTAMÍNICOS, porque hay pacientes que tienen intenso prurito
o MEDIDAS GENERALES, tratar de erradicar parásitos en el medioambiente,
toallas, sabanas, ropa, lavar con agua caliente y planchar, todos los convivientes
deben realizar el mismo tratamiento el mismo día y respetar los ciclos

OTROS ÁCAROS:

 ÁCARO DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO: Demodex Foliculorum, causa exacerbación de la

rosácea
 ÁCAROS DE ALIMENTOS, POLVO, ANIMALES: Sarcoptes Scabiei variedad canina y felina
pueden afectar al ser humano, se albergan y reproducen en el animal

PEDICULOSIS

Enfermedad provocada por Pediculus capitis, Phthirus pubis y Pediculus humanus, se transmite
por contacto directo o con objetos contaminados. Es más frecuente en clima cálido, afectan a
niños en edad escolar y familiares, predominante más en niñas.

PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO → más frecuente

 Transmitida por Pediculus humanus variedad capitis, el contacto es directo o a través de

fómites (gorros, sombreros, toallas)
 Cuando se sospecha de esta patología, una de las características más relevantes es el
prurito predominante en la zona retroauricular u occipital
 COMPLICACIONES: sobreinfección (por la misma afectación de la barrera cutánea),
eccematización

TRATAMIENTO:

 LOCAL: extracción con peine fino; colocar vaselina o crema de enjuague (cierra opérculo
por donde entra O2 a la liendre), esto último favorece que, al pasar el peine fino, los
parásitos se desprendan con mayor facilidad.
 PIRETRINAS: permetrina 1% (ovicida 70%, parasitida 97%) en crema de enjuague colocar
10min, repetir a los 7 días
 SISTÉMICO: ivermectina 0,2mg/kg, se administran 2 dosis separadas por 10 días, en
pediculosis refractarias. Luego de la primera dosis deben removerse los liendres porque
no tiene capacidad ovicida como la permetrina

PEDICULOSIS CORPORAL → más frecuente en ancianos o personas con poco hábito de higiene.
Transmitida por el parásito Pediculus humanus variedad humanus. Se aloja y reproduce en
costuras y pliegues de la ropa, acude al huésped a intervalos para alimentarse
LESIONES: pápulas urticarianas, excoriaciones interescapulares y axilares, estas son las más
frecuentes, pero puede aparecer en otros lugares

TRATAMIENTO:

 Permetrina 5% tópico (única aplicación o 1 aplicación y repetir a los 7 días)

 Hervir la ropa y planchar las costuras
 Higiene corporal
 Cambio frecuente de ropa
 En algunos casos indicar rasurado de pelos

PEDICULOSIS DEL PUBIS (LADILLA)

 Más asociada a pacientes en estados de promiscuidad (ETS), de poca higiene

 Generalmente se localiza en la zona genital, pero puede extenderse a pelos del
abdomen, muslos, axilas, cejas y pestañas.
 Respeta el cuero cabelludo
 El principal síntoma es el prurito en el sector del parásito, al examen dermatológico se
puede evidenciar roséola cerúlea en muslos (azul grisáceo), lo que más se evidencia son
las pápulas eritematosas excoriadas.
 Es sugestiva para el diagnóstico la presencia de puntos rojizos en las ropas interiores,
que corresponden a las deyecciones hemáticas del parásito.

TRATAMIENTO:

 Higiene, rasurar región genital

 LOCAL: piretrinas 5% y en pestañas vaselina con posterior extracción manual
 SISTÉMICO: ivermectina 0,2mg/kg, repetir a los 7 días

MIASIS

Es la infestación de los tejidos del cuerpo por larvas de insectos del género de los dípteros (larvas
de moscas), el más frecuente es Dermatobia.

FORMAS DE PRESENTACIÓN: según sitio → cutánea, cavitaria (orificios naturales: alrededor de

la boca, ano, nariz). La cutánea puede ser → Forunculoide (más frecuente) – Rampante o
Serpintiginosa –Traumática o heridas previas
Esto se da en pacientes en estado de abandono, psiquiátricos.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes por la que acuden son:

Tubérculo nodular con orificio central, donde se encuentra un movimiento que corresponde a
la larva que sale a la superficie a oxigenarse, pueden tener diferentes localizaciones y pueden
ser 1 o varias lesiones, generalmente albergan una única larva

TRATAMIENTO: M. forunculoidea

Tratar de sacar la larva. LOCAL: oclusión con vaselina o gasa embebida en éter, luego remover
las larvas hasta retirar todas; SISTÉMICO: ivermectina 0,2mg/kg

TUNGIASIS

 Producida por la pulga de arena o Tunga Penetrans, de característica hematófaga.

 PATOGENIA: la hembra penetra en la piel del huésped hasta la dermis papilar, tiene un
ciclo vital que dura 3 a 4 semanas con cuatro estadios biológicos: huevo, larva, pupa y
adulto. Muere luego de oviponer.
 El macho también parasita al hombre y después de alimentarse lo abandona, muere
después de la copulación que se produce en el suelo
 LESIONES: papuloides, tumorales, con un orificio central, o se presenta una lesión
puntiforme central generalmente negruzca. En este sector alberga el parásito y
alrededor se encuentran todos los huevos.
 LOCALIZACIÓN: acaral, generalmente en manos y pies. Puede haber una única lesión o
varias, cuando hay varias puede haber alteraciones locales, por ejemplo, de la uña, se
ve eritema perilesional que puede indicar infección (sobreinfección bacteriana).
 DIAGNÓSTICOS: antecedentes, clínica, histopatología en algunos casos.
 TRATAMIENTO: curetaje de las lesiones, se indican antisépticos locales, antibióticos
tópicos y por vía oral; y profilaxis antitetánica
PULICOSIS

Causada por Pulex irritans, Xenophylla Cheopis, Ctenocephalides canis y felis

A diferencia de la tunga, esta no penetra la piel ni la dermis, solo se alimenta y vuelve a salir

PATOGENIA: los huevos son depositados en el suelo o en muebles cercanos a donde viven los
huéspedes, después de varios días de incubación dan origen a pequeñas larvas masticadoras en
forma de gusano, que se alimentan de restos orgánicos. Mudan varias veces y al cabo de varias
semanas se transforman en pupas. En este estado viven un tiempo muy variable (días y meses).
Dan origen a los adultos hematófagos que solo atacan a los huéspedes de manera transitoria
para alimentarse, pudiendo sobrevivir largos períodos de ayuno.

LESIONES: pápulas eritematosas, pápulas urticariformes (más sobreelevadas), pueden estar

escoriadas por el prurito y pueden estar en distintas localizaciones

TRATAMIENTO: consiste en el control de las pulgas: limpieza de las viviendas, de ropas,

eliminación de roedores, desparasitación de animales domésticos, limpieza de colchones y ropas
de cama. SINTOMÁTICO con antihistamínicos y se le puede administrar corticoides tópicos. Lo
más importante es erradicar el parásito.

Infecciones cutáneas primarias producidas por Estafilococos Aureus y Estreptococos grupo A (S.
pyogenes); se suelen denominar como estafilococcias y estreptococcias.

FACTORES PREDISPONENTES:

• Edad (más frecuente en extremos de la vida, es decir, niños y ancianos)

• Factor ambiental
• Enfermedades intercurrentes o anteriores
• Estado inmunológico del huésped
• Tratamientos medicamentosos

PATOGENIA: está dada por

• Virulencia de los microorganismos

• Puerta de entrada y defensas del huésped
• Respuesta inflamatoria ante la invasión bacteriana

VIRULENCIA: dada por

 • Cápsula de polisacáridos.
• Factores de adhesión.
• Factores de invasión que permiten penetrar las barreras, enzimas específicas.
• Exoenzimas colagenasas betalactamasas, proteasas, fibrinolisinas, hialuronidasas.
• Endotoxinas de la pared que producen una respuesta inflamatoria sistémica y shock
séptico.

PIODERMITIS ESTAFILOCOCCIAS

Producidas por acción directa:

• Foliculitis
• Forúnculo
• Ántrax
• Panadizo periungueal
• Hidrosadenitis

Producidas por toxinas:

• Sepsis
• Síndrome de piel escaldada estafilocócica
• Síndrome del shock tóxico

Para un mejor estudio se las clasifica en:

• Anexiales (afecta anexos cutáneos)

o Agudas
 Foliculitis
 Forúnculo
 Ántrax
 Panadizo periungueal
o Crónicas
 Acné conglobata
 Hidrosadenitis
• Extraanexiales
o Agudas
 Sepsis
 Por toxinas: síndrome de piel escaldada y de shock tóxico
o Crónicas
 Seudomicetoma

ESTAFILOCOCOS.

• Son cocos gram + y mayormente aerobios

• Aparecen a pocas horas de nacer en la
superficie cutánea
• S. epidermidis cabeza y tórax
• S. hominis brazos y piernas
• S. saprophyticus, S. cohnii y S. xylosus en pies
• S. aureus orificios nasales, perineo y axilas
 Se disponen en racimos o grupos. En los cultivos adquieren coloración blanco
amarillenta
  Gran potencial patogénico por las toxinas y enzimas
o Citotoxina (lisis e inflamación)
o Enterotoxina (superantígeno, síndrome Shock tóxico y toxiinfecciones
alimentarias)
o Toxina epidermolítica (síndrome piel escaldada)

Cuando afectan la zona del ostium folicular se produce la foliculitis, mientras que en mayor
profundidad, segenera un forúnculo. Si afecta glándulas sudoríparas, se produce hidrosadenitis,
y en la superficie, síndrome de piel escaldada.

ANEXIALES

FOLICULITIS

Factores predisponentes: rasurado y humedad

Afecta a nivel del ostium folicular provocando primero una mácula eritematosa, y luego una
pústula centrada por un pelo; suele resolverse con antibióticos tópicos, sin dejar cicatrices.

Pueden ser causadas también por Pitirosporum, Cándidas y Pseudomonas aeruginosas

(hidromasajes, jacuzzis y natatorios mal clorados).

FORÚNCULO

Nódulo inflamatorio doloroso que se necrosa y absceda, y drena su contenido purulento por un
orificio llamado “clavo”; se produce en sitios de roce. Provoca dolor y calor en la zona.

En pacientes con forunculosis (forúnculos repetidos), buscar factores de inmunosupresión.

ÁNTRAX

Placa sembrada de abscesos (múltiples forúnculos afectados), edematoso y dolorosa; al

comprimir la zona, se forma el “Signo de espumadera” (porque se drena pus por múltiples
orificios). Aparecen principalmente en sitios de roce como nuca, espalda y muslos.

El paciente se presenta con fiebre y mal estado general.

Se deben buscar factores predisponentes como inmunosupresión, desnutrición, mala higiene y

enfermedades metabólicas.
PANADIZO PERIUNGUEAL

Es un rodete inflamatorio alrededor de una uña (en la mayoría de los casos, sana); generalmente
afecta solo a un dedo. Suele provocarse por microtraumatismos, a través de los cuales
aprovecha el estafilococo para invadir e infectar. Al comprimir la lesión, la misma drena pus. El
principal diagnóstico diferencial es con las paroniquias o perionixis (uñeros), de las cuales se
diferencias ya que estas últimas suelen afectar a más de un dedo, y en ellas, las uñas suelen
estar afectadas por micosis.

HIDROSADENITIS

Nódulo inflamatorio, doloroso, que drena pus al comprimir.

Cuando se presenta en axilas, se las suele denominar popularmente “golondrino”, ya que el

paciente no puede flexionar el brazo contra el tronco. También puede presentarse en forma
periareolar, periumbilical, en la región anoperineogenital, o en cualquier zona donde se
encuentren glándulas sudoríparas écrinas.

ACNÉ CONGLOBATA

Si bien el acné es una entidad distinta, se incluye en esta clasificación ya que el mecanismo
patogénico es primero, el taponamiento poral, luego se acumula la secreción, y aprovecha el
estafilococo para infectar.
EXTRAANEXIALES

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

Escaldado viene de quemadura; el paciente parece un gran quemado. Por acción de la toxina
exfoliativa A y B extracelular del St. Grupo II tipo 71.

Frecuente en lactantes y menores de 2 años.

Las lesiones son exantemas máculo-eritematosos generalizados en papel de lija, fisuras

peribucales y ampollas flácidas (capa granulosa. Se presenta con fiebre, decaimiento,
irritabilidad e hiperestesia cutánea (dolor de la piel).

Signo de Nickolsky es positivo: se comprime la zona lateral de una ampolla y se provoca el

despegamiento en la superficie cutánea; se da porque son ampollas flácidas (se rompen
fácilmente) y existe acantólisis (ruptura de uniones celulares).

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

Producido por la toxina estafilocócica TSST1 del St. aureus fago grupo 1.

Factores predisponentes: tampones vaginales, cirugías, quemaduras, focos respiratorios.

Las lesiones están representadas por rush escarlatiniforme con acentuación en flexuras y
descamación generalizada. También se presenta conedema de manos y pies, fiebre, cefaleas,
vómitos, diarrea, hipotensión y falla multisistémica.

PSEUDOMICETOMA

Pequeños nódulos superficiales que drenan pus ante la compresión. El dx diferencial es con los
micetomas verdaderos.
TRATAMIENTOS ESTAFILODERMIAS

 TRATAMIENTO LOCAL:
o Decostrado
o Soluciones antisépticas
o Antibióticos locales: mupirocina, ácido fusídico, polimixina B, neomicina,
gentamicina
 TRATAMIENTO GENERAL:
o Cefalosporinas de 1o y 2o generación
o Amoxi-clavulánico

PIODERMITIS ESTREPTOCÓCICAS

ESTREPTOCOCOS.

• Bacterias esféricas que crecen en pares o cadenas. Son gram + y catalasa -.

• La mayoría son aerobios facultativos; algunos son anaerobios obligados.
• No forman esporas.
• Existen más de 20 especies.
• Los estreptococos forman parte de la flora saprófita de la boca, intestino, y el tracto
respiratorio superior de los humanos.
• Su potencial patogénico se basa en:
o Estreptolisina O y S: toxinas beta-hemolíticas.
 Estreptolisina O: causa una respuesta inmune y la detección de
anticuerpos en el suero sanguíneo; la antiestreptolisina O (ASLO) puede
usarse clínicamente para confirmar una reciente infección.
 Estreptolisina S: lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
o Toxina piogénica: responsables de la escarlatina y del síndrome de shock tóxico
estreptocócico.
o Estreptoquinasa: digiere a la fibrina y otras proteínas.
o Hialuronidasa: rompe el ácido hialurónico, facilitando la expansión de la
infección.
o Estreptodornasa: el huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que
pueden ser utilizados para el diagnóstico serológico de las infecciones por
Streptococcus pyogenes.
o Puede afectar los niveles más superficiales de la epidermis (impétigo y ectima),
la epidermis y dermis superficial (erisipela), desde epidermis hasta dermis
profunda (celulitis), dermis profunda, hasta la fascia (fascitis necrotizante).

FACTORES PREDISPONENTES: necesita una puerta de entrada como lesiones cutáneas, infección
posterior a una inyección, cirugías, etc. Es importante identificarlas para evitar recaídas.

Las piodermitis estreptococcias pueden presentarse como diferentes entidades clínicas:

• Impétigo
• Dactilitis ampollar
• Ectima
• Queilitis angular
• Dermatitis perianal
• Escarlatina (por toxina)
• Erisipela
 • Celulitis aguda
• Celulitis necrotizante
• Linfagitis aguda
• Eritrodermia

Según la lesión elemental/clave diagnóstica que las caracteriza, pueden agruparse en:

• Ampollares: impétigo, eccema

• Eritematosas: erisipela, celulitis aguda, celulitis necrotizante, linfagitis aguda
• Fisuradas: queilitis

IMPÉTIGO

Infección subcórnea producida por Estreptococo pyogenes o St. aureus. Se caracteriza por la
aparición inicial de una mácula eritematosa sobre la cual asienta una ampolla, generalmente
grande y de contenido claro, que al romperse deja una costra melicérica. Suelen aparecer
alrededor del orificio nasal y bucal (ya que los estreptococos habitan en las vías aéreas
superiores).

Siempre es secundario a una patología previa; el rascado de diferentes causas y la humedad son
factores predisponentes. Es muy frecuente verlo en la infancia, y muy contagiosa.

Posee 2 formas clínicas, ambas se diseminan fácilmente por autoinoculación:

• Impétigo costroso: costras melicéricas (color miel) frecuentes en cara.

• Impétigo ampollar: ampollas flácidas con contenido claro, se rompen fácilmente.

Diagnóstico diferencial: tiña, herpes, dermatitis de contacto y eccema numular.

DACTILITIS AMPOLLAR

Infección ampollar (flácidas) en falanges distales de manos y pies producida por Estreptococo
pyogenes, y más raramente por Estafilococo aureus y Estreptococo del grupo B.
Diagnóstico diferencial: quemaduras, picaduras y dermatitis de contacto.

ECTIMA

La lesión es una úlcera cubierta de una costra necrótica. Provoca dolor, mal estado general y
fiebre. Es un impétigo que evolucionó de forma tórpida, es decir que se formó una ampolla, la
cual se rompió rápidamente, y se formó una úlcera.

Factores predisponentes: higiene deficiente, hacinamiento, soluciones de continuidad de la piel,

diabetes, inmunodeficiencias primarias o adquiridas, desnutrición.

Diagnóstico diferencial: dermatitis artefacta (autoprovocadas), úlceras arteriales, lepra.

QUEILITIS ANGULAR (boqueras)

Inflamación e la piel y mucosa labial contigua en las comisuras de la boca. Se caracteriza por
eritema, erosiones y fisuras que salen desde las comisuras labiales.

Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, dermatitis de contacto, queilitis candidiásica.

DERMATITIS PERIANAL

Infección bacteriana en región perianal producida por Estreptococo pyogenes y Estafilococo

aureus. Es más frecuente en varones de 6 meses a 10 años. Suele comenzar con prurito, luego
aparece eritema, y finalmente se fisura la zona del pliegue, generando dolor. Diagnósticos
diferenciales: dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis del pañal, abuso sexual, candidiasis.

ERISIPELA
Afección por Estreptococo pyogenes que afecta epidermis y dermis superficial, con compromiso
linfático superficial. Es más frecuente en adultos, y su presentación más común es en las piernas.

Se presenta como una placa eritematosa, dolorosa, de bordes sobreelevados, bien delimitados..
Requiere una puerta de entrada, y existe compromiso del estado general, fiebre y adenopatía
regional.

Diagnósticos diferenciales: celulitis, rosácea, lupus, urticaria, estado reaccional de Hansen,

Hansen tuberculoide.

ERITRODERMIA

Es un rush eritematoso generalizado con descamación fina laminar (las escamas se desprenden
con mucha facilidad). Se presenta con fiebre y malestar general. Es una emergencia
dermatológica; el paciente debe ser internado porque la piel pierde todas sus funciones, y se
vuelve susceptible a las infecciones.

Debe realizarse un diagnóstico diferencial, para descartar muchas otras causas posibles, como
ser: secundario a una psoriasis, farmacodermia, causa paraneoplásica, etc.

LINFAGITIS

Inflamación del cordón linfático a partir de una solución de continuidad producida por el
Estreptococo pyogenes y por Estafilococo aureus. Se ve como u cordón rojo, eritematoso,
doloroso, con adenopatía regional del grupo al cual evacua ese vaso linfático. Suele asociarse a
celulitis

CELULITIS AGUDA

Placa eritematosa, edematosa, dolorosa, caliente, con bordes difusos, que se presenta con
adenopatía regional, mal estado general, fiebre y decaimiento; lo más común es localización en
miembros inferiores y cara. Es un cuadro similar a las erisipelas, con eritema menos intenso y
más rosado, y bordes menos definidos, debido a que la afección llega hasta la dermis profunda
(compromete dermis y tejido celular subcutáneo).

Puede darse por el Estreptococo pyogenes, Estafilococo aureus, St. pneumoniae, y en menores
de 5 años Haemophilus influenzae. En recién nacidos también el St. del grupo B y E. coli. En
inmunocomprometidos Pseudomona aeruginosa, Cándida, Stafilo epidermidids y
enterobacterias.

Factores predisponentes: traumas, cirugías, quemaduras, diseminación vía hematógena.

CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA

Se dan por contigüidad de procesos infecciosos como sinusitis, impétigo, varicela, herpes,
infecciones odontológicas, etc. Las causas son:

• Endógenas: bacteriemias, endocarditis.

• Exógenas: traumas, heridas, fractura orbitaria, cirugía orbitaria/periorbitaria. Es
importante diferenciar si es preseptal o postseptal.
o Preseptal: infección por delante del septum, limitada al tejido palpebral; se
presenta con eritema, edema, e induración de tejidos periorbitarios, pero en
general no suele haber afección ocular.
o Postseptal: infección por detrás del septum. Es menos frecuente, pero más
agresiva. Existe compromiso del estado general, ptosis (descenso del párpado
superior), quemosis (edema de la conjuntiva), oftalmoplegía (dificultad para
realizar movimientos oculares), dolor ocular, disminución de la agudeza visual.

CELULITIS NECROTIZANTE

Cuadro más severo en el que la infección llega a la hipodermis, e incluso a la fascia. Es la infección
del tejido celular subcutáneo y fascia por trombosis de la microcirculación, con necrosis e
isquemia en planos suprayacentes.

Se presenta con una coloración violácea, ampollas, necrosis, gangrena y anestesia, acompañado
de fiebre, mal estado general, eritema, edema y dolor. Se manifiesta con mayor frecuencia en
extremidades, abdomen y periné; también puede presentarse como “gangrena de Fournier” en
genitales externos masculinos. En un 40% de los casos existe shock, falla multiorgánica y muerte.
Su etiología suele ser polimicrobiana por Estreptococo pyogenes, Estafilococo aureus,
Clostridium perfringes, Pseudomona aeruginosa, Vibrio spp., Proteus vulgaris, bacteroides, E.
coli, Klebsiella, armonas y peptostreptococos.

Factores predisponentes: injurias penetrantes, quemaduras, cirugías, inmunosupresión,

diabetes, enfermedad vascular periférica, drogadicción endovenosa, tratamiento
inmunosupresor.

SECUELAS POSTESTREPTOCÓCICAS NO SUPURATIVAS

• Fiebre reumática: no a partir de piodermas, si de afección de vías aéreas respiratorias

superiores (VAS).
• Glomerulonefritis: piodermas o VAS.
• Tienen un período de latencia de 1 a 3 semanas. No son reflejo de diseminación.

SECUELAS CUTÁNEAS NO SUPURATIVAS

• Eritema nodoso
• Púrpura fulminans
• Psoriasis guttata o en gota
• Eritema multiforme

TRATAMIENTO ESTREPTODERMIAS

• TRATAMIENTO LOCAL.
o Decostrado
o Soluciones antisépticas
o Antibióticos locales: mupirocina, ácido fusídico, polimixina B, neomicina,
gentamicina
 TRATAMIENTO GENERAL.
o Penicilinas
o Eritromicina
o Cefalosporinas
o Claritromicina

Las micosis superficiales son las que afectan la piel y mucosas sin producir infección sistémica.
DERMATOFITOSIS Las dermatofitosis, dermatofitias o tiñas son micosis superficiales producidas
por hongos dermatofitos pertenecientes a tres géneros principales son Trichophytum,
Microsporum y Epidermophytum. Son hongos filamentosos que invaden la capa córnea de la
piel y pelos (son muy afines a la queratina).

• Diagnóstico:
o Examen clínico
o Luz de Wood: luz negra que provoca una fluorescencia amarillenta-dorada en
las lesiones provocadas por la micosis.
o Examen directo y cultivo

• Causas predisponentes:
o Higiene deficiente
o Mala nutrición
o Clima tropical (humedad y calor)
o Enfermedades debilitantes (enf. metabólicas, DBT, inmunosuprimidos)
o Atopia
o Contacto con fuentes de infección
o Susceptibilidad genética

transmision especie Hábitat

Antropofílicos interhumana T. Rubrum Hombre
T. Mentagraphytes
var.
interdigitale
T. Concentrium
E. Floccosum
M. Audouinii
Zoofílicos Animal-hombre M. Canis Gatos, perros
T. Mentagraphytes Conejo
var mentagrap. Ganado
T. Equinum
Geofilicos Suelo-hombre M. gypseum Suelo

Es importante saber la clasificación para entender el mecanismo de transmisión.

Los antropofílicos provocan poco prurito porque están habituados a vivir en el hombre, por lo
que a veces no existe tanta reacción inflamatoria. Los zoofílicos y geofílicos son los que mayor
reacción inflamatoria provocan, ya que su hábitat natural no es el hombre.

Formas de presentación según zona afectada:

• Tiña capitis
• Tiña barba
 • Tiña corporis
• Tiña cruris
• Tiña de manos y pies
• Onicomicosis

TIÑA CAPITIS

NO INFLAMATORIA O TONSURANTE:

Microspórica (Microsporum): es la más frecuente y suele presentarse en niños; es muy rara en

adolescentes y adultos porque ellos cuentan con ácidos grasos que actúan como fungostáticos,
impidiendo la instalación del hongo en el folículo piloso (puede verse in inmunosuprimidos).

Las lesiones son placas grandes, escasas en número, sucias, con pelos cortados a diferente nivel,
existe descamación, prurito. Si tiramos del pelo se corta fácilmente y sin dolor. Una vez tratado,
el paciente recupera su pelo.

Diagnóstico diferencial principal: alopecia areata (placa limpia, lisa).

Tricofítica (Trichophytum tonsurans o voilaceum): lesiones pequeñas, múltiples, descamativas;

también se le llama “tiña del punto negro”, porque se observan puntos negros representados
por pelos que se cortaron a nivel de la superficie. Una vez tratado, elpaciente recupera su pelo.

 SUPURADAS:
o Querion de Celso: reacción inflamatoria que provoca el microsporum; debe
realizarse tratamiento antimicótico + corticoides (No antibióticos).
Diagnóstico diferencial: sobreinfecciones.
 o Fávica (T. Schenleininii): costras amarillentas, gruesas, cupuliformes (escudete
fávico); suele verse en pacientes desnutridos y con enfermedades crónicas, y
puede provocar alopecia cicatrizal.

TIÑA BARBA

• Se observa en adolescentes y adultos.

• Provoca foliculitis pustular muy inflamatoria.
• Suele coexistir una infección secundaria por estafilococos.
• Es provocada por agentes zoofílicos: T. mentagraphytes var ment. y T. verrucosum
(indicar al paciente que revise a sus mascotas).

TIÑA CORPORIS O DE PIEL LAMPIÑA

• Aparece en tronco y miembros

• Agentes etiológicos: M. canis, T. verrucosum (contacto animal), T. mentagraphytes, T.
rubrum, T. tonsurans y E. floccosum (antropofílicos).
• Período de incubación de 1 a 3 semanas
• Lesiones: placas en anillos concéntricos, que poseen un borde micropapulovesiculoso
descamativo, y crecimiento centrífugo

TIÑA INCÓGNITO

Pacientes que se automedican usando cremas con corticoides, eliminando el prurito y las
escamas, pápulas y vesículas, pero termina apareciendo una dermatitis de contacto que sigue
creciendo, ya que la micosis inicial no es tratada.
TIÑA CRURIS

• Afecta la zona de la ingle.

• Es provocada por el T. mentagraphytes var. interdigitale, T. rubrum y E. floccosum.
• Predomina en climas calurosos y húmedos; también en deportistas (por la ropa
húmeda), y en sujetos con hiperhidrosis (revisar los pies por tiña pedis, ya que suele
haber autoinfección). El contagio es por contacto físico.
• Lesiones: placas con bordes activos y límites precisos; es muy molesta, pruriginosa y
repetitiva.
• Diagnósticos diferenciales: psoriasis inversa y eritrasma.

TIÑA MANUM

• Está dada por agentes antropofílicos: T. rubrum, T. mentagraphytes var, interdigitale, E.

floccosum.
• No da mucho prurito y el paciente piensa que solo tiene “piel seca”, debido a la leve
sintomatología. Suele cursar con hiperqueratosis y pliegues marcados.
• Diagnósticos diferenciales: dermatitis de contacto, dishidrosis, psoriasis.

TIÑA PEDIS

• Está dada por agentes antropofílicos: T. rubrum, T. mentagraphytes var, interdigitale, E.

floccosum.
• Predomina en el verano y en climas tropicales. Suele verse en pacientes que utilizan
frecuentemente calzados oclusivos o de goma, aunque también puede transmitirse en
baños y piscinas públicas (no en la pileta, sino en las zonas de duchas/lavado de pies).
• Formas clínicas:
o Intertriginosa (piel de atleta): descamación y maceración interdigital.
o Vesiculosa: inflamatoria, papulovesículas en las plantas.
 o Hiperqueratósica: descamación crónica en plantas y bordes
 Diagnósticos diferenciales: eccema y psoriasis.

ECCEMA DISHIDRÓTICO

Mal llamado dishidrótico, porque se pensaba que el paciente padecía hiperhidrosis. Si bien no
es una micosis, es una reacción secundaria a una micosis, o puede ser dada por estrés. Debe
examinarse la región inguinal y los pies para determinar si es o no secundario a una micosis.

Puede afectar manos y/o pies, es muy frecuente y repetitiva. Aparece como un eritema
acompañado de vesículas profundas y duras, muy pruriginoso, que solo calma al romper las
vesículas.

TIÑA UNGUEAL u ONICOMICOSIS

• Está dada por agentes antropofílicos: T. rubrum (más frecuente), T. mentagraphytes var,
interdigitale, E. floccosum.
• Clínica: cambios de coloración (blancas, amarillentas, verdosas, negruzcas), alteración
de los bordes, engrosamiento, destrucción ungueal, uñas “apolilladas”, puede llegar a
pérdida de las uñas.
• Diagnósticos diferenciales: psoriasis ungueal y liquen plano.

CANDIDIASIS

Son micosis oportunistas provocadas por levaduras del género Candida, que forman parte de la
flora normal de la boca, tracto gastrointestinal y genital, y generan enfermedad cuando aumenta
su número por diversos factores; la más frecuente es la Candida albicans. Afectan piel, uñas y
mucosas.

En pacientes que presentan algún factor predisponente como: enfermedades concomitantes

(DBT), inmunosupresión, embarazo, anticonceptivos orales, prótesis dentales,
antibioticoterapia, corticoterapia o maceración cutánea, se genera una disrupción en sus
barreras, logrando que la Candida se distribuya más allá de la flora normal que componen,
provocando una patología. Formas clínicas:

MUGUET

Variedad seudomembranosa de la candidiasis oral, localizada en la mucosa yugal o lingual. Las

lesiones son placas blanquecinas sobre un fondo congestivo eritematoso; se desprenden
fácilmente con una gasa, sin dolor ni sangrado.

Diagnósticos diferenciales: liquen plano bucal, sifílides opalina, leucoplasia.

QUEILITIS ANGULAR (BOQUERAS)

Lesiones eritematosas con fisuras, cubiertas de escamocostras pequeñas con disposición

triangular, ubicadas en las comisuras bucales; puede tener aspecto atrófico o granular.

VULVOVAGINITIS

Caracterizada por inflamación y leucorrea (flujo blanquecino espeso y grumoso similar a la

cuajada) con prurito intenso de aparición premenstrual; puede provocar dispareunia (dolor en
el coito).
BALANITIS O BALANOPOSTITIS

Se localiza en la semimucosa del glande, en el surco balanoprepucial, y puede extenderse a la

piel del prepucio. El glande presenta placas blanquecinas, vesículas o pústulas, y erosiones
secundarias; a veces se observan pápulas eritematosas finas.

Puede acompañarse de uretritis con disuria y poliaquiuria.

INTERTRIGO

Infección de los pliegues; suele afectar a los inguinales, interglúteos o submamarios, y con
menor frecuencia, los axilares. Se presenta con eritema, descamación y piel macerada; en la
profundidad del pliegue pueden aparecer fisuras con fondo eritematoso intenso o sensación de
quemazón, sangrado y dolor. Los bordes de la lesión están marcados por un collarete
epidérmico.

PARONIQUIA

Inflamación periungueal, sobre todo en manos, Provoca una separación entre el pliegue cutáneo
proximal y la placa ungueal; puede ser dolorosa y deja fluir gotas de pus a la compresión.

CANDIDIASIS DE LA ZONA DEL PAÑAL

Predominan en el 2o o 3o mes de vida, pudiendo ser primarias, o secundarias a una dermatitis

de contacto o seborreica. Se manifiestan como placas eritematoescamosas, con áreas
desnudadas, inflamatorias, acompañadas de pápulas o pústulas satélites.
PTIRIASIS VERSICOLOR

Es una micosis superficial, crónica y recurrente que se localiza en cuello, tórax, abdomen, raíz de
extremidades superiores, y con menor frecuencia, la raíz de los muslos y la cara. Su agente
etiológico es Malassezia furfur, el cual forma parte de la flora normal de la piel, pero ante
cambios de pH de la misma, o existe hiperhidrosis, la Malassezia prolifera generando esta
patología.

Pueden verse como máculas hipocrómicas, acrómicas (blanquecinas), rosadas o

hiperpigmentadas (amarronadas). Los bordes son netos, y la superficie está cubierta por
escamas finas de aspecto furfuráceo (pitiriasis), la piel se ve aterciopelada por la descamación;
en pieles muy blancas suele verse un leve tinte eritematoso, inflamatorio. La mayoría de las
consultas son en el verano, ya que con el bronceado se evidencian y se vuelven pruriginosas.

MANIFESTACIONES CUTANEO - MUCOSAS DE LAS MICOSIS PROFUNDAS EN EL NEA

• Paracoccidioidomicosis
• Histoplasmosis
• Esporotricosis
• Cromomicosis

CORRELACIÓN CLÍNICA – PATOLÓGICA – INMUNOLÓGICA – LABORATORIAL

• Lesiones cutáneas únicas o pocas

• Granuloma inflamatorio
• Serología positiva débil
• Pruebas cutáneas positivas
 • Lesiones cutáneo-mucosas
• múltiples y/o en más de un órgano
• Serología positiva en títulos altos
• Pruebas cutáneas negativas

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

AGENTE CAUSAL: Paracoccidioides brasiliensis

CLASIFICACIÓN:

• INFECCIÓN
• ENFERMEDAD
o Forma aguda o sub aguda (tipo Juvenil)
 Con agrandamientos de linfáticos superficiales
 Con compromiso abdominal o del tracto digestivo
 Con compromiso óseo.
 Con otras manifestaciones clínicas.
o Forma crónica (tipo del adulto)
 Unifocal
 Multifocal

• FORMAS RESIDUALES (SECUELAS), PCM en huésped inmunocomprometido

DIAGNÓSTICO:

 CLÍNICO: dermatológico
o Manifestaciones mucosas oro-nasales 50%
 Ulceraciones superficiales estomatitis m ̈ oriformes ,̈ granulomatosa
infiltrativa.
 Paradentosis
 Pérdida de piezas dentarias
 Dolor
 Sialorrea
 Odinofagia
 Lengua
o Manifestaciones cutáneas: (15 al 30%): Únicas o múltiples
 Ulceraciones, pápulas y vegetaciones.
 ADENOMEGALIAS → regionales o generalizadas

 RX DE TÓRAX:

o Infiltrados parahiliares, algodonosos o Micronodulillar; raramente cavitaria

 LABORATORIO
1. Examen microscópico directo en fresco
2. Cultivo: en medio de Sabouraud y/o enriquecido
3. Inmunodifusión en gel de agar y/o fijación de complemento

 HISTOPATOLOGÍA
 1. Hiperplasia pseudo - epiteliomatosa con microabscesos intraepidérmicos y
reacción granulomatosa.

FORMAS INFRECUENTES DE PRESENTACIÓN

HISTOPLASMOSIS

AGENTE CAUSAL: Histoplasma capsulatum

Genera un compromiso cutáneo mucoso, que ocurre generalmente por diseminación hemática
de foco pulmonar

HISTOPLASMOSIS CUTÁNEA PRIMARIA

Rara forma de inoculación cutánea del hongo, que determina la aparición de un nódulo o una
úlcera acompañada de una adenopatía satélite, similar al complejo primario tuberculoso.

CLASIFICACIÓN

FORMAS CLÍNICAS:

• Asintomática o subclínica.
• Respiratoria aguda.
• Pulmonar crónica.
• Diseminada aguda.
• Diseminada crónica.
• Enfermedad mediada inmunológicamente

EXAMEN FÍSICO:

 ÚLCERAS EN MUCOSAS: orofaríngeas, profundas indoloras o no, lengua, mucosa oral,

laringe, encías y labios
 LESIONES CUTÁNEAS: pápulas pápulo-costrosas, ulceraciones, lesiones moluscoides
DIAGNÓSTICO:

• Laboratorio
1. Examen directo, cultivo
2. Serología: inmunodifusión en gel de agar

• Histopatología

MANIFESTACIONES CUTÁNEO MUCOSAS Y ARTICULARES:

PARACOCCIDIODOMICOSIS – HISTOPLASMOSIS: TRATAMIENTOS

En pacientes inmunocompetentes:

• Derivados azólicos: Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol

• Anfotericina B
• Anfotericina B liposomal (AmBisome)
• Sulfonamidas Trimetoprima-sulfametoxazol
• Terbinafina
• Itraconazol: derivado triazólico lipofílico: inhibe la transformación de la fase de micelio
a levadura provocando necrosis y desintegración de las hifas.
o DOSIS: Según estado clínico del enfermo, forma clínica, edad, peso.
o ESQUEMA USUAL: 200 mg diarios durante 3 meses, luego 3 meses más con 100
mg. Diarios.

CRITERIOS DE CURACIÓN PARA AMBOS

• Remisión clínica de las lesiones.

• Exámenes micológicos de piel o secreciones reiteradamente negativos.
• Regresión de los hallazgos radiológicos o estabilización de los mismos, cada 3 meses.
• Serología negativa o estabilización a títulos bajos.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

ESPOROTRICOSIS
Es una micosis subcutánea, granulomatosa, de curso subagudo o crónico.

AGENTE CAUSAL: hongo dimorfo Sporothrix schenckii, afecta piel, linfáticos y rara vez otros
órganos. Se adquiere por vía cutánea por contacto directo con material contaminado y, rara vez,
por inhalación pulmonar.

Es cosmopolita, predomina en climas cálidos y húmedos (África y América latina). Es

ocupacional, se presenta generalmente en floristas, jardineros, alfareros, carpinteros, y personal
de laboratorio micológico.

Se encuentra en tierra y material vegetal seco o fresco, paja, astillas, espinas, juncos, musgos,
pastos, flores.

Desde el punto de vista patogénico se divide en:

• ESPOROTRICOSIS CUTÁNEA, se adquiere por la penetración del hongo a través de la piel

• ESPOROTRICOSIS PULMONAR, se adquiere por vía respiratoria

Se consideran 3 formas clínicas:

Cutánea:

• Forma linfangítica
• Forma fija
• Diseminada hematógena.

La forma linfangítica es la forma más frecuente, surge post-traumatismo, en sitios de inoculación

aparece un nódulo eritemato-violáceo no doloroso, puede ulcerarse. 2-3 semanas después
aparece un nuevo nódulo o goma semejante al primero en forma escalonada, nuevas lesiones
ascendentes siguiendo el trayecto de los linfáticos. Sin adenomegalias

DIAGNÓSTICO:

• Clínica
• El cultivo directo no es útil
• Intradermorreacción
 • Histología (algunos)

HISTOPATOGENIA: epidermis hiperqueratosis, acantosis con microabscesos intraepidérmicos,

dermis superficial y medio un proceso granulomatoso:

• Granuloma esporotricósico → 3 zonas características: una zona central o supurativa,

zona media o tuberculoide y una periférica o sifiloide

TRATAMIENTO

• IODURO DE POTASIO: solución saturada 20gr en 20 ml de agua destilada: 1ml. = 1 gr. Se

inicia con 0,5 gr/día hasta llegar a 3 gr/día
• DERIVADOS AZÓLICOS: Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol. Itraconazol: 200 mg/día 3
meses, y luego 100 mg/día 3 meses más
• Terbinafina
• Anfotericina B
• Asociado a termoterapia: almohada térmica o agua a 40 / 45 °C 15 ́ (2 veces/día)

CROMOMICOSIS

Infección crónica de la piel y tejido subcutáneo. Predominante en miembros.

AGENTE CAUSAL: hongos dermatiáceos de pigmentación oscura, géneros: Fonsecaea pedrosoi,

Phialophora verruscosa, Cladosporium carrionii.

Se localizan en lugares tropicales, suelo seco, poca elevación del terreno

FORMAS CLÍNICAS:

• Nodular o tumoral
• Dermatitis verrucosa, vegetante papilomatosa
• Cromomicosis elefantiásica
• Psoriasiforme o en placa
• Cicatrizal
• Nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución crónica

Sin transmisión interhumano

Los cactus en el desierto tienen el hongo en sus espinas, de donde es más fácil ser contagiado.
Una vez inoculado el hongo, tarda varias semanas, inclusive meses, en aparecer en la piel una
placa eritematosa y asintomática, que luego se vuelve una verruga

DIAGNÓSTICO:

• Directo: cromomicetos (cuerpos de Medlar), solas o agrupados, aspecto grano de café.

• Cultivo agar Sabouraud o de Mycosel
• Serología en pacientes crónicos, poco usado
 • Histopatología granulomas e infiltración leucocitaria en especial macrófagos.
Cromomicetos tabicados, solos o agrupados

TRATAMIENTO

• Se realizan múltiples tratamientos, pero la mayoría presentan pobres resultados y altos

índices de recaídas
• Los casos en los cuales el agente causal es Fonsecaea pedrosoi se administran
antifúngicos orales (Itraconazol o terbinafina), más cirugía, más termoterapia, es la
mejor opción.

SEGUIMIENTO TERAPÉUTICO:

Virus: parásitos intracelulares obligados (se incorporan al ADN o ARN celular).

VÍAS DE INFECCIÓN

• Inoculación directa: más frecuente; sucede a través de la epidermis, y generalmente

cursan con un período de incubación corto. Ej: verrugas (HPV), HSV (Virus Herpes
Simple), VZV (Virus Varicela Zóster), molusco contagioso.
• Infección sistémica: viremias por vía hemática. EJ: sarampión, rubeola.
• Diseminación local: infección latente en nervios. Ej: HSV, zoster recurrente.

CLASIFICACIÓN

• Herpes Virus
o Virus del herpes simple (VHS)
o Virus varicela zóster (VVZ)
o Citomegalovirus (CMV)
o Virus Epstein barr
 o Erupción Variceliforme de Kaposi
 Papiloma humano y verrugas (HPV)
 Picornavirus
1. Enfermedad mano, pie, boca
 Poxvirus
1. Molusco contagioso

VIRUS HERPES

Herpesviridae: virus ADN que permanece en ganglios nerviosos sensitivos

CLASIFICACIÓN

• HSV 1
• HSV 2
• HSV 3 (VVZ)
• HSV 4 (Epstein Barr)
• HSV 5 (CMV)
• HSV 6 y HSV 7: producen exantema súbito y Pitiriasis rosada de Gibert
• HSV 8 (Kaposi)

VIRUS HERPES SIMPLE

• HSV 1: orofacial, primoinfección en niños • HSV 2: genital, primoinfección pos puberal

Contagio: contacto con lesiones/secreciones por donde es eliminado el virus (orales/genitales).

3 Fases: primoinfección (subclínica o clínica), latencia, reactivación

CLÍNICA: OROFACIAL

• Gingivoestomatitis/faringitis herpética: primoinfección, mayormente niños entre 1 y 5

años.
2. Lesión elemental: vesículas; puede haber erosiones o ulceraciones (raras)
dolorosas orofacuceales.
3. Puede acompañarse de fiebre, adenopatías y mal estado general.
• Período de latencia.
• Recurrencias: peribucal, nariz y mentón.
o Gatillos: mínimos traumas, infecciones febriles (IVAS), RUV, estrés,
dermoabrasión, desarreglos alimenticios, menstruación y embarazo.
o Lesión elemental: placa eritematosa sobre la cual asientan vesículas en
ramillete; puede haber erosión o ulceración y costras de predominio peribucal.
INMUNOSUPRIMIDOS: múltiples vesículas con ulceraciones, incluyendo úlceras orales y
genitales.

DIAGNÓSTICO:

• Clínico
• Serológico (IFI): IgM e IgG
• Directo: IFD de vesícula; cultivo o PCR, de elección por mayor sensibilidad (ya que
detecta el virus) de costras u úlceras.
• Test Tzanck: se destecha la vesícula, se coloca su contenido en un portaobjetos y tras
fijación y coloración se observan al microscopio queratinocitos multinucleados gigantes
acantolíticos.

TRATAMIENTO:

Indicación del tratamiento antiviral:

• Primoinfección
• Complicaciones (eccema herpético, faringitis, encefalitis, queratoconjuntivitis).
• Inmunosuprimidos
• Lactantes
• Embarazadas: primoinfección o con antecedentes de VHS genital (profilaxis a partir de
las 36 semanas de gestación).

Esquemas:

• Orofacial (primoinfección):
4. Aciclovir 200mg 5 veces/día o 400mg 3 veces/día por 7-10 días.
5. Dosis pediátrica: 15mg/kg 5 veces al día.
6. Cremas y ungüentos de aciclovir 5% y 10%.
• Recurrentes episódicos: Aciclovir 400mg 5 veces/día por 5 días.
• Recurrentes profilaxis (+ de 6 episodios/año): Aciclovir 400mg 2 veces/día por 6 meses
a 1 año.
• Casos graves/diseminados: Aciclovir endovenoso 5-10mg/kg/8 hs por 7-10 días.

VIRUS VARICELA Y HERPES ZOSTER

Mientas que la varicela es la primoinfección, el Herpes zóster es el resultado de la reactivación

de este virus latente. En inmunocomprometidos, la incidencia y severidad del zóster aumentan
(neumonía, hepatitis o encefalitis).

CLÍNICA:

VARICELA: pródromo con 2-3 días de fiebre; posteriormente comienza el exantema de

distribución centrífuga, que inicialmente se ubica en cara y cuero cabelludo, luego tronco y
extremidades. Evolución rápida (12hs) de máculas a pápulas-vesículas con halo eritematoso y
costras hemáticas o melicéricas (pueden indicar sobreinfección) →pseudopolimorfismo.

HERPES ZÓSTER: reactivación del VVZ, generalmente por inmunosupresión debida a la edad
(pacientes de 50-60 años), aunque también puede aparecer sin inmunosupresión, por ejemplo,
por estrés emocional. El cuadro dura 7 a 15 días aproximadamente y se resuelven; lo ideal es
realizar el tratamiento en las primeras 72hs (para prevenir complicaciones)

Se presenta como una placa eritematosa sobre la cual asientan vesículas en ramillete de
contenido seroso; dejan una superficie erosiva-costrosa, pudiendo ser dichas costras hemáticas,
necróticas o melicéricas (indican sobreinfección). Puede existir erosión o ulceración, en
distribución metamérica (lineal, acompañando un nervio). Se acompaña de dolor variable,
urente, neuropático.

• Si afecta al nervio trigémino, la distribución es a nivel facial.

• Si afecta un nervio dorsal, la distribución es e hemitórax, pudiendo comprometer
miembro superior

COMPLICACIONES:

• Compromiso motor (paresia o parálisis)

• Neuralgia postherpética
• Compromiso ocular y ótico (derivar especialista)
• Sobreinfección bacteriana

DIAGNÓSTICO:

• Clínico
• Test Tzanck: observación de células gigantes multinucleadas.
• Detección directa de Ag o ADN (IFD)
• PCR: detecta ADN VVZ
 • Serología: diagnóstico retrospectivo

TRATAMIENTO: Varicela

• Autolimitada en niños; tratamiento sintomático.

• Antibioticoterapia si hay sobreinfección bacteriana.
• Tratamiento con Aciclovir: 20mg/kg 4veces/día u 800mg 5veces/día por 5 días ; se indica
en niños menores de 1 año, varicela necrohemorrágica o muy extendida.

TRATAMIENTO: H. Zóster

• Antibioticoterapia: si hay sobreinfección.

• Aciclovir 800mg 5 veces/día por 7 días: antes de las 72hs de iniciado el exantema,
después de las 72hs en herpes oftálmico, o en caso de que sigan erupcionando nuevas
vesícula

CITOMEGALOVIRUS HUMANO

La infección primaria es inaparente, luego permanece en un período de latencia prolongada, y

existe eliminación intermitente por secreciones orales y genitales.

Contagio: es directo por saliva, sexual (importante en adultos), trasplante o intrauterino

(primoinfección en embarazo). Es frecuente en HIV o trasplantados (50-90%), siendo una
importante causa de morbilidad.

CLÍNICA:

• Congénito: hepatoesplenomegalia, púrpura y daño neurológico.

• Adultos y niños: se asemeja a una mononucleosis infecciosa, pero se caracteriza por una
triada con linfadenopatías, fiebre y linfocitosis.
• Ocasionalmente: erupción maculopapulosa, exantema rubeoliforme (lesiones aisladas
máculo-pápulas, que dejan grandes espacios de piel sana), que afecta miembros
inferiores.
• Inmunodeprimidos: erupción papulopurpúrica generalizada, nódulos, placas y lesiones
vesiculoampollares erosivas.

DIAGNÓSTICO:

• Clínico
• Laboratorios
7. Cultivo o PCR: en orina, saliva o tejidos
8. Antigenemia: detecta pp65 en neutrófilos de sangre periférica
9. ELISA: ADN viral
10. Serologías: IgM e IgG
• Histopatología: células citomegálicas con inclusiones nucleares, halo claro en vasos
sanguíneos dérmicos.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN:

• Autolimitada en inmunocompetentes -> Tratamiento sintomático

• Mortalidad del 85% en inmunocomprometidos
• Antivirales: Ganciclovir Valaciclovir, Foscarnet y Cidofovir

VIRUS EPSTEIN-BARR o HERPES 4

El 90% de los adultos tiene infección latente, los cuales ya cursaron con una primoinfección,
probablemente asintomática en la infancia.

Permanecen en latencia, generalmente en los Linfocitos B, asociándose como una de las causas
de linfomas.

El contagio es a través de secreciones salivales, transfusiones sanguíneas, leche materna y

secreciones genitales.

CLÍNICA:

• Produce la mononucleosis infecciosa o la enfermedad del beso. Triada clásica:

 Fiebre de 1 a 3 semanas
1. Linfoadenopatías cervicales
2. Faringoamigdalitis exudativa con petequias en paladar
• Síntomas y signos asociados: fatiga, hepatoesplenomegalia y cefalea
• Exantema morbiliforme (10%) de predominio en tronco y brazos al 4o y 6o día,
exacerbado por antibióticos betalactámicos (lesiones máculo-papulares eritematosas
confluentes, dejando menos espacios de piel sana).

DIAGNÓSTICO:

• Clínico
• Laboratorios: linfocitosis, aumento de transaminasas
• Serología: AC heterófilos (Rn de Paul-Bunnell) confirma el diagnóstico en el 90% (en la
1a semana).

TRATAMIENTO:

• Sintomático: reposo.
• AINEs: paracetamol
 • Evitar ATB (por el exantema)

VIRUS HERPES HUMANO 6

Genera el exantema súbito, roséola infantil o sexta enfermedad. Es más común en niños
menores de 3 años, y puede estar asociado al HSV 6 y7. La transmisión es nasofaríngea (saliva y
secreción nasal) y por órganos trasplantados.

CLÍNICA: fiebre (2-3 días), linfadenopatías, pueden tener edema palpebral, y luego aparece el
exantema súbito maculopapular eritematoso (generalmente una vez que cede el cuadro febril),
de distribución generalizada, pudiendo afectar cara, tronco y extremidades, el cual puede
aparecer rodeado de un halo blanco.

DIAGNÓSTICO:

• Clínico (confirmación por laboratorio o serología)

• Laboratorio: leucopenia o leucocitosis con linfocitosis.
• Serología: IgM 5 a 7 días, asociado a IgG que cuadruplica, o PCR positiva en sangre.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN:

• Benigna y autolimitada. Se realiza tratamiento sintomático

• Antiretrovirales: Ganciclovir en inmunocomprometidos o casos complicados.
• Complicaciones: convulsiones, encefalitis, etc.

HERPES VIRUS 7

Pitiriasis rosada: dermatosis eritematoescamosa autorresolutiva (las manifestaciones clínicas

pueden durar 4-8 semanas), caracterizada por presentar máculas y placas eritematosas, con un
collar descamativo periférico. Suelen aparecer en tronco y raíz de miembros (raramente afectan
antebrazos, piernas o cara). Pueden o no ser pruriginosas.

CLÍNICA:

1. Placa madre
2. Exantema a las 2 semanas
3. Prurito variable
HPV - VERRUGAS

Tumores epiteliales benignos de piel y mucosas, pueden permanecer en estado subclínico por
largos períodos.

TRANSMISIÓN:

• Contacto directo o indirecto con virus (sexual, piletas, duchas, afeitado, onicofagia,
trauma o maceración)
• Canal de parto
• Hematógena

CLASIFICACIÓN POR PCR:

• Cutáneos: 1, 2, 3, 4, 10
• Mucosos: 6, 11, 16, 18, 31, 32, 35, 39, 40, 51
• Epidermodisplasia verruciforme: 5 y 8
• Oncogénicos: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, y 82

FORMAS CLÍNICAS:

• Verrugas vulgares (lesiones verrugosas, porque hay aumento también de la capa córnea;
suelen localizarse en el dorso de manos, dedos o rodillas y ser múltiples).
• Verrugas filiformes (lesión verrugosa hiperqueratósica, más comunes en cara)
• Verrugas planas (generalmente de localización plantar)
• Condilomas acuminados (o verrugas genitales; son lesiones vegetantes sin
hiperqueratosis)
• Papulosis Bowenoide (múltiples lesiones papulares hiperpigmentadas, asociadas al HPV
16; pueden asociarse a atipia celular y ser precursores de cáncer de pene o vulva).
• Mucosas (múltiples lesiones lisas, rosadas o blancas en mucosa oral).
• Papilomatosis oral florida

DIAGNÓSTICO:

• Clínico
• PCR: ADN viral (para confirmación y detección de subtipos)
• Histopatológico (principalmente para descartar evolución a un cáncer espinocelular)
• Prueba con Ac. acético 5%: HPV genital
• Evolución: CEC (Ca. Espinocelular) más asociado a HPV e inmunosupresión.

TRATAMIENTO:

• Pueden tener una regresión espontánea.

• Vacunación: Gardasil cuadrivalente (6-11-16-18) o Cevarix bivalente (16-18)
• Los distintos tipos de tratamientos son principalmente dirigidos a la destrucción local de
la lesión:
3. Físicos: criocirugía, electrocoagulación, radiofrecuencia Leep, láser, cirugía.
4. Químicos: Tricloroacético, Podofilina, Podofilotoxina, 5 Fluoruracilo.
 5. Inmunomoduladores: Interferón, Imiquimod.

PICORNAVIRUS

Incluyen Echovirus, Coxakievirus A y B, Enterovirus y [Link] exantemas por enterovirus

(principalmente) produce: Enfermedad mano, pie, boca y Herpangina

ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA

La transmisión es fecal-oral; se produce generalmente en menores de 10 años, pudiendo ser

casos esporádicos y epidémicos. Es causada por Coxakievirus A16 y enterovirus 71.

CLÍNICA:

• Puede cursar con un pródromo de 3 a 7 días con fiebre, mal estar general, dolor
abdominal y catarro de vías aéreas superiores (CVAS).
• Luego aparece un exantema bilateral, simétrico, con vesículas y halo eritematoso,
localizado en palmas, plantas, y con menor frecuencia en nalgas, muslos y genitales.
También aparece exantema con vesículas en mucosa bucal (duran 24-48hs), dolorosas.
• Resuelven en 7 a 10 días; son autolimitadas.

DIAGNÓSTICO:

• Clínico; puede hacerse PCR para confirmar y detectar los serotipos de enterovirus.
• Diagnóstico diferencial: Herpangina, varicela, estomatitis aftosa, erupción por fármacos,
gingivoestomatitis herpética.

TRATAMIENTO: sintomático.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Aparece en niños y en inmunosuprimidos. La transmisión es directa con piel y mucosas, o

indirecto por fómites, piscinas, autoinoculación, o como ETS.

CLÍNICA: pápulas rosadas, perladas, o de color piel, con una umbilicación central
(patognomónico). Existe eritema y pueden eccematizar (pudiendo picar y doler), llamándose
Dermatitis por molusco.

TRATAMIENTO: es autolimitada, pero dura 6 a 9 meses, por lo cual se trata para que el paciente
no se autoinocule. Antihistamínicos, emolientes, curetaje, retinoides, salicílico, imiquimod
tópicos.
Es una dermatosis inflamatoria crónica de etiología desconocida, la cual evoluciona con períodos
de agudización y remisión. Puede exacerbarse/empeorar por distintos factores como
infecciones, traumatismos, estrés, tabaquismo, alcohol, fármacos.

En su etiopatogenia existe una base genética y algunas alteraciones inmunitarias.

GENERALIDADES:

• Compromete principalmente la piel, pero puede comprometer uñas y articulaciones.

• Múltiples tratamientos, pero actualmente no existe una cura definitiva.
• Gran impacto en la calidad de vida.

COMORBILIDADES

• Cardiopatía isquémica
• Diabetes
• Sobrepeso y obesidad
• Dislipemia
• Depresión

CLÍNICA

Lesión elemental: placa eritematoescamosa con escamas blanco nacaradas, muy adherentes.

Sintomatología: el paciente puede referir prurito, dolor, ardor(síntomas subjetivos).

FACTORES DESENCADENANTES

Depende del paciente, pero entre ellos se incluyen: traumatismos, infecciones, medicamentos
(betabloqueantes, litio, AINEs, cloroquina, tetraciclinas e interferones), consumos tóxicos
(alcohol, tabaco) y estrés psíquico.

VARIANTES CLINICAS

• Psoriasis vulgar o en placas (más común)

• Psoriasis en gotas o guttata
 • Psoriasis invertida o de los pliegues
• Psoriasis pustulosa
• Psoriasis artropática: artritis psoriásica

PSORIASIS VULGAR

• Las escamas que aparecen sobre la placa eritematosas son blanco nacaradas,
adherentes, y pueden superponerse, aportando espesor a laplaca, o ser mínimas.
• Representa aproximadamente el 90% de los casos de psoriasis.
• Compromete cuero cabelludo, codos, rodillas, obligo, región sacra, y otras partes del
cuerpo.
• Las lesiones son simétricas, y pueden confluir y ocupar casi todo el tegumento. Existe
un límite bien definido entre la piel afectada y la sana.
• Si existen alteraciones ungueales, un 40% presenta/presentará afectación articular.
• Alrededor de la placa y a veces en su centro se observa una superficie seudoatrófica e
hipopigmentada, resultado de la involución de la lesión = buen pronóstico.

PSORIASIS EN GOTAS O GUTTATA

• Caracterizada por un comienzo súbito.

• Lesión elemental: pápulas rojizas (0,5 a 1 cm) recubiertas por escamas blanquecinas,
localizadas principalmente en el tronco.
• Frecuente en niños y adolescentes posterior a faringitis estreptocócicas.
• Tienden a involucionar en 2-3 meses, aunque pueden transformarse o reaparecer en
una psoriasis en placas.

PSORIASIS INVERTIDA

• Las lesiones son placas eritematoescamosas, más eritematosas y menos escamosas; la

superficie es húmeda.
• Se localiza en áreas de flexión y pliegues submamarios, inguinales, axilares, interdigitales
e intergluteos, y en el ombligo.
• Diagnóstico diferencial: intertrigo micótico.
PSORIASIS PUSTULOSA

• Lesión elemental: pústulas estériles no foliculares.

• Desencadenantes: embarazo, infecciones, hipocalcemia, suspensión brusca de
glucocorticoides sistémicos.
• Variantes clínicas: localizada o generalizada.
6. GENERALIZADA:
 Es la más rara y grave. Tiene un comienzo súbito, y existe compromiso
del estado general con fiebre en ondas que acompaña el brote de las
pústulas.
 Puede tener una distribución difusa o anular.
 Hallazgos de laboratorios: leucocitosis, eritrosedimetanción (VSG)
acelerada, hipocalcemia.

7. LOCALIZADA: Pústulas de 3-6 mm de diámetro, de distribución simétrica,

bilateral, principalmente en palmas y plantas.

ARTRITIS PSORIÁSICA

• Es una espondiloartritis inflamatoria seronegativa, que puede afectar el esqueleto

periférico o axial.
• Puede haber compromiso de tejidos blandos periarticulares (dactilitis, entesitis).
• Puede preceder a la psoriasis
• Cuando hay compromiso de uñas pueden verse hoyuelos/pits ungueales, onicólisis, y
manchas en aceite.
• Clínica: dolor articular, edema, tumefacción e impotencia funcional.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de psoriasis es clínico, en base a todos los signos y síntomas, y sabiendo reconocer
la lesión elemental.

Si existiesen dudas o se quisiera hacer un diagnóstico diferencial, se puede recurrir a la biopsia

de la lesión por raspado; las alteraciones del laboratorio no son significativas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Psoriasis en placas: dermatitis seborreica, eccema numular, pitiriasis rubra pilaris,

parapsoriasis en placas, sifílides psoriaformes,
• enfermedad de Bowen, linfoma T cutáneo.
• Psoriasis en gotas: pitiriasis rosada, secundarismo sifilítico.
• Psoriasis invertida: dermatitis seborreica, intertrigos microbianos, intertrigo micótico.
• Psoriasis artropática: síndrome de Reiter, artritis reumatoidea, artopatías seronegativas
de otra causa.

TRATAMIENTO

• Búsqueda y eliminación de factores desencadenantes (bacterianos, medicamentosos,

psíquicos).
• Evitar traumatismos como rascado y compresiones.
• Locales: vaselina salicilada, antralina, corticoides, derivados de la vitamina D3, coaltar,
inhibidores de la calcineurina, etc.

 Son dermatosis inflamatorias

• Se producen en respuesta a estímulos endógenos y exógenos
• LESIÓN ELEMENTAL: eritema, vesícula. Luego secreción, costra, escama y liquenificación

CLÍNICA:
 • FASE AGUDA
1. Eritematosa/vesiculosa
2. Secretante/exudativa
3. Descamativa/ escamosa

• FASE CRONICA
4. De liquenificación

CLASIFICACIÓN

 ECCEMA ENDÓGENO: Por factores constitucionales, internos del paciente

 Dermatitis atópica
 Dermatitis seborreica
 Eccema numular
 Eccema dishidrótico
 Liquen simple crónico
 Eccema esteatótico
 Eccema gravitacional
 Dermatitis plantar juvenil
 ECCEMA EXÓGENO: Por exposición a noxas (agentes físicos, químicos, medicamentos,
polen, hongos, plantas, bacterias)
 Dermatitis por contacto irritativa.
 Dermatitis por contacto alérgica.
 Dermatitis fotosensibles.
 Eccema microbiano.
 Eccema micótico

DERMATITIS POR CONTACTO

CLASIFICACIÓN

• Dermatitis por contacto irritativa

• Dermatitis por contacto alérgica
• Dermatitis fotosensibles
• Eccema microbiano
• Eccema micótico

DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO

• Reacción inflamatoria local, por la exposición a agentes irritantes, generalmente ácidos

o bases fuertes
 • Independientes a las características personales del paciente
• Clínica: desde un leve eritema, hasta vesículas, ampollas, ulceración. Dolor, ardor,
prurito, quemazón

DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO

 Reacción inflamatoria por contacto con un alérgeno, inmunidad celular tipo IV

 Depende del individuo. Pacientes sensibilizados a una determinada sustancia
 Lesiones, inicialmente en sitio de contacto con agente causal
 Alérgenos más comunes: metales (níquel) perfumes, gomas, plásticos, etc

DERMATITIS DE CONTACTO FOTOALÉRGICAS

 Inducidas por aplicación tópica de compuesto activado por luz solar

 Fotosensibilizantes: fotoprotectores, perfumes, AINES tópicos, sulfas, tiazinas

DIAGNÓSTICO DE DERMATITIS POR CONTACTO

 Historia clínica exhaustiva

 Examen físico dermatológico
 Pruebas epicutáneas

TRATAMIENTO

 Identificar y evitar alérgenos

 Corticoides tópicos
 Antihistamínicos
 Corticoides sistémicos

DERMATITIS ATÓPICA

• Enfermedad frecuente, infantil (45% antes del año de vida, 90% antes de los 5 años)
 • Curso crónico, con episodios de exacerbación y remisión
• 3 características principales: XEROSIS; ECCEMA; PRURITO
• Persiste toda la infancia y desaparece durante la adolescencia
• Presentan predisposición a infección por estafilococo aureus, herpes simple y
dermatofitos
• Se produce por una compleja interacción entre desregulación inmune, alteraciones de
la barrera cutánea y factores ambientales
• CLÍNICA:
 LACTANTE: Eritema, pápulas, vesículas, exudado seroso, y costras en mejillas,
cara externa de brazos
 NIÑOS MAYORES: Lesiones en regiones antecubitales y poplíteas.
 ADULTOS: Lesiones liquenificadas

• LOCALIZACIÓN:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

DIAGNÓSTICO: Clínico

TRATAMIENTO:

 Evitar factores que precipiten o empeoren la enfermedad.

 Emolientes/ humectantes para la piel seca.
 Corticoides tópicos.
 Tacrolimus
  Pimecrolimus

• Es una dermatosis caracterizada por una erupción papulosa, edematosa, dérmica Es una
dermatosis de aparición súbita, de diversos tamaños

• LESIÓN ELEMENTAL: pápula edematosa dérmica (roncha)

• FISIOPATOLOGÍA: los mastocitos liberan histamina que causa vasodilatación y aumento de la

permeabilidad de las vénulas post-capilares de la dermis alta, posteriormente hay extravasación
de suero en tejido circundante generando el edema

• CLÍNICA: pápula edematosa, eritematosa, rosada o blanquecina, de aparición súbita que

pueden formar placas de diversos tamaños. Puede haber prurito de localización y severidad
variable. La duración de las lesiones generalmente es de 2 – 3 – 4 hs y si exceden las 48 – 72hs
hablamos de URTICARIA VASCULITIS → generalmente asociada a enfermedades sistémicas
(celiaquía, tiroideopatías, colagenopatías, vasculitis, neoplasias)

PLACA ERITEMATOPURPÚRICA

Localizada en muslo y pierna, la diferencia principal con la roncha es la coloración purpúrica.

Para saber si es purpúrica se realiza eritropresión y va a ser negativa (no desaparece la lesión).
La roncha si desaparece

← La urticaria puede cursar con o sin angioedema

ANGIOEDEMA: edema de la dermis profunda y/o tejido celular subcutáneo, generalmente

localizado (párpados, labios, genital, glotis). Generalmente afecta tejido laxo

ANAFILAXIA: reacción alérgica inmediata de tipo Ig E; desencadenantes: alimentos, látex,

fármacos, insectos (abejas, avispas), plantas, ejercicio físico, frío. Puede cursar con prurito,
urticaria, angioedema, disnea, hipotensión, shock. Es una URGENCIA MÉDICA (se debe
administrar adrenalina/epinefrina)

CLASIFICACIÓN

Dependiendo del tiempo de evolución:

 AGUDAS
o < 6 semanas
o 20% de la población
o La mayoría de los episodios son por medicamentos, alimentos y en niños por
infección viral
 CRÓNICAS
o > 6 semanas
o 0,5% de la población
o 2 subgrupos:
o URTICARIA CRÓNICAMENTE AUTOINMUNITARIA(45%): descartar
asociación celiaquía, tiroideopatías, colagenopatías,vasculitis,
neoplasias;
o URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA (55%)

TIPOS DE URTICARIA:

 POR HIPERSENSIBILIDAD
 FÍSICA (dentro de las crónicas): por frío, colinérgicas, solar, dermografismo, presión,
otras
 POR CONTACTO (látex, plantas)
 FARMACOLÓGICA (IECAS)
 HEREDITARIAS

POR HIPERSENSIBILIDAD (reacción de hipersensibilidad de tipo I)

 Más frecuente
 Mediada por IgE: hipersensibilidad inmediata
 Los antígenos desencadenan la producción de IgE, esta se une a la superficie de los
mastocitos y basófilos causando desgranulación y liberación de mediadores químicos
(histamina, actúa en los receptores H1 desencadenando los efectos de histamina)
 Causas más frecuentes: alimentos (nueces, pescados, huevo, chocolate), medicamentos
(ATB, AINES), picadura de insectos, inhalantes (polen, ácaros)
FÍSICA → MÁS FRECUENTE: DERMOGRAFISMO

 Roncha lineal secundaria al estímulo con objeto

 Transitoria, autolimitada, desaparece a los 30min
 Pruriginosa
 Se da por liberación exagerada de histamina
 Dependiente de IgE
 No se asocia con atopía
 Máxima prevalencia en la 2da – 4ta década de vida

FÍSICA POR PRESIÓN

 Tumefacción local profunda + eritema

 Aparece dentro de las 3 – 6hs de aplicar presión sostenida de la piel
 Aparece luego de sentarse, debajo de los breteles, cinturones, pies, luego de correr, etc
 No está mediada por IgE

FÍSICA POR FRÍO

 Pueden ser hereditarias o adquiridas

 Puede asociarse con cefalea, hipotensión, sibilancias, disnea, palpitaciones
 Aparece la urticaria a los pocos minutos del cambio de temperatura ambiental o
contacto directo con objetos fríos
 Raros casos se asocian a crioglobulinemias, siempre que hay antecedente de esta
urticaria se solicita crioglobulinas para descartar

FÍSICA COLINÉRGICA

 Se da posterior al aumento de la temperatura corporal central, esto ocurre después de

un baño caliente, de ejercicio prolongado, fiebre
 Prevalencia: 20 – 30 años
 Ronchas pequeñas de 1 – 2mm, pruriginosas, circundadas por zonas de eritema,
pudiendo confluir produciendo grandes placas. En ocasiones se asocia a angioedemas

FÍSICA SOLAR
  Aparecen ronchas, prurito, edema y en ocasiones angioedema minutos después de la
exposición solar
 Puede asociarse a LES y con la erupción polimorfa solar (hay que descartar)

FÍSICA ADRENÉRGICA

 Ronchas circundadas por un halo blanco (diferencia con la colinérgica)

 Aparece durante el estrés emocional
 Se puede provocar por inyección intracutánea de adrenalina

 FÍSICA ACUAGÉNICA Y PRURITO ACUAGÉNICO

 Se da por el contacto de la piel con el agua a cualquier temperatura, puede ocasionar
prurito solo, o rara vez urticaria
 Son ronchas pequeñas similares a la urticaria colinérgica
 Puede asociarse a trastorno hematológico: policitemia vera, Hodking, síndrome
mielodisplásico, síndrome hipereosinofilia

DIAGNÓSTICO

 ANAMNESIS
o Cuando, donde, primera vez que ocurrió
o Probables causas
o Tiempo de duración de la lesión
o Tiempo de evolución (menos de 2hs: físico)
 EXAMEN FÍSICO
o LINEALES: dermografismo; pequeñas ronchas: colinérgicas)
 BIOPSIA
o pocos casos, en sospecha de: URTICARIA VASCULITIS
 LABORATORIOS
o RUTINA: poco valor
o URTICARIA CRÓNICA: perfil tiroideo, crioproteínas (urticaria por frío),
anticuerpos antinucleares (urticaria solar)

TRATAMIENTO

• Evitar factores desencadenantes conocidos

• Dieta selectiva o hipoalergénica
• ANTIHISTAMÍNICOS H1 NO SEDANTES: LORATADINA, DESLORATADINA, CETIRIZINA,
LEVOCETIRIZINA
• OTROS: metotrexato, antileucotrienos (montelukast), ciclosporina A, antiRH2
(ranitidina), omalizumab
• CORTICOIDES: en caso de angioedema
LUPUS ERITEMATOSO

• INCIDENCIA: mujer LED (lupus eritematoso discoideo) predomina 3:1, LES 6:1
• EDAD: 20 a 45 años
• Enfermedad autoinmune de etiología desconocida asociada a factores genéticos
• Pérdida autotolerancia, inducción inmunidad, activación y expansión del sistema
inmune, la cual provoca lesiones: LED (afecta piel), LECSA (lupuseritematoso cutáneo
subagudo, afecta piel y es un poco más diseminado), LES (sistémico, convive afectación
visceral con cutánea, > compromiso)

ETIOPATOGENIA:

 SUSCEPTIBILIDAD: HLA y otros genes

 LECA HLA-DR2 Y DR3
 LECSA HLA B8DR3
 LED HLA.B7, B8, DR2, DR3 Y DQA0102
 LECSA y LED déficit genético de C2, C3, C4 y C5, inhibidor de la
• esterasa C1
 INDUCCIÓN: radiación UV, tabaco, fármacos, infecciones
 EXPANSIÓN: proliferación de linfocitos autorreactivos, anticuerpos
 LESIÓN: complejos inmunes

CLASIFICACIÓN: lesiones cutáneas específicas:

 LECCr (lupus eritematoso cutáneo crónico), es el más frecuente y tiene lesiones

específicas: lupus eritematoso discoide, hipertrófico/verrugoso, túmido, sabañón,
mucoso, LE profundo, LE cutáneo generalizado
 LECSA
 LECA (agudo)/LES
 LE neonatal
 LE por drogas
 Lesiones inespecíficas: alopecia difusa, telangiectasias periungulares, hemorragia en
astilla, livedo con o sin ulceraciones, vasculitis, purpura, gangrena

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO: LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE

• Afecta en alto predomino a la piel

• Un 5% evoluciona a LES
• Mayor incidencia entre los 20 – 40 años
• Los pacientes refieren fotosensibilidad ante la exposición solar
• LESIÓN ELEMENTAL: placas con eritema, escama adherente
• Se observa atrofia, telangiectasias e hipopigmentación
• Aparecen en áreas expuestas y cuero cabelludo
• ANTICUERPOS: FAN+ (anticuerpo antinuclear) 20%, FR+ (factor reumatoideo)
 • Hay VSG (volumen de sedimento globular) e hipergammaglobulinemia moderada

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO

• 9% evoluciona a LES
• Los pacientes refieren fotosensibilidad
• AC Anti Ro/SS-A en 70%
• LESIONES ELEMENTALES: máculas o pápulas eritematosas, placas papulosas o
escamosas anulares/policíclica
• Aparecen en zonas expuestas
• Curan sin cicatriz
• Puede haber leucodermia y telangiectasias
• Pueden desarrollar LES 50%

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO AGUDO/ LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

• Asociadas al LES 100%

• LLESIÓN ELEMENTAL: placas eritematosas en alas de mariposa
• Respeta surco nasogenianos. Erupción morbiliforme en superficies extensoras de brazos
y manos. Eritema y telangiectasias periungulares. No cicatrizal
• Puede coexistir asociado con LED y LECSA
• LESIONES ESPECÍFICAS: Eritema malar erosiones o ulceraciones nasales, orales y
faríngeas (19%)
• LESIONES INESPECÍFICAS: alopecía no cicatrizal, fotosensibilidad, telangiectasias,
hemorragias en astilla periungulares, livedos/urticaria vasculítica, ulceraciones

• CRITERIOS:
Positivo con 4 criterios

• DIAGNÓSTICO: laboratorio – biopsia de piel – inmunofluorescencia

o LABORATORIO:
 Anemia, leucopenia (neutro-linfopenia), trombocitopenia
 Elevación de VSG
 Proteinuria, sedimento urinario patológico. Creatinina elevada
 Complemento: disminuye por menor producción, o mayor consumo por
actividad
 Hemograma- VSG; Colagenograma – complemento
 ANTICUERPOS:

LED LECSA LECA

FAN + ++ +++
Ac anti Ro +/0 +++ ++
Ac anti DNA 0 + +++

 FAN/ANA: (+) 1/160

 Anti DNA: mal pronóstico, específico de LES, para monitorear
actividad.
 Anti Ro/SSA: marcador de LECSA y LN, fotosensibilidad.
 Anti La/SSB: protector renal. (+) 30-60% de LES
 Anti U1-RNP: 30% LES, 100% EMTC
 Anti-Sm: muy específica de LES.
 Anti Histona: lupus por drogas
 Crioglobulinas
 Función renal- proteinuria de 24hs
 VDRL falsos +
o HISTOPATOLOGÍA
 LED: hiperqueratosis-tapón folicular, atrofia - borramiento de crestas,
engrosamiento de ZMB, alteración vacuolar (PAS +), Infiltrado
neutrofílico en dermis, abundante mucina en D reticular
 LECSA: escasa hiperqueratosis, afección folicular, mayor alteración
vacuolar, infiltrado linfocitico, abundante mucina
 LECA: similar a LECSA, leve alteración vacuolar, edema en D. papilar,
infiltrado linfocítico, abundante depósito de mucina
 o INMUNOFLUORESCENCIA
o IFD: test de la banda lúpica, se inyecta fluoresceína y se observan
inmunocomplejos en ZMB (patrón regular)
Piel enferma Piel sana
LES ++ +
LED + -
TRATAMIENTO

 Medidas generales
 LEC localizado o moderado: tto local: corticoides, tacrolimus /pimecrolimus, retinoides
(se utiliza en el cutáneo)
 LEC generalizado o persistente: hidroxicloroquina 6,5mg/kg/d; cloroquina 3,5mg/kg/d;
talidomida 50 a 400mg/d; metotrexato 5 – 15mg/sem; otros:
 daps 25 a 200mg/d, retinoides orales 1 mg/kg/d, micofenolato 1000 a 3000mg/d
 LEC severo: prednisona 0,5 a 1 mg/kg/d

LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL

• Transferencia de ac maternos: afección cutánea y cardíaca

• CLÍNICA: nacimiento o en semanas, pápuloescamosas no infiltradas, anulares,
 telangiectasias, lupus profundo, poiquilodermia generalizada, alopecia
• LOCALIZACIÓN: Cara, cuero cabelludo; periorbitario y malar (en “ojos de búho”),
fotoinducido o no, también zona del pañal transitorias, desaparecen en 6 meses con
hipopigmentación y atrofia cicatrizal
• ESTUDIOS:
o MADRE: FAN, antiDNA/Ro/La/RNP, ecografía con monitoreo, ecocardiograma
fetal cada 2 sem (sem16)
o NEONATO: antiRo/La/RNP, Hemograma con recuento de plaquetas,
hepatograma, HP: hiperqueratosis moderada, taponamiento folicular,
degeneración vacuolar basal; IF: depósito granular de IgG-M C3 en UDE
 TRATAMIENTO: fotoprotección, GCC tópicos, marcapaso; mortal en el 15%
LUPUS INDUCIDO POR DROGAS

• Enf sistémica con serositis, Ac anti-histona, nefritis y alteraciones cutáneas. Sin

antecedentes de LES, FAN (+) patrón homogéneo más 1 criterio clínico
• Mayores de 50 años
• Drogas: procainamida, hidralazina, isoniazida, Bbloq, fenitoina, etanercept,
atorvastatina, amiodarona

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

LECC: placas eritematosas: E. polimorfa solar, sarcoidosis, linfoma, L. vulgar, sífilis 3ria les.
Hipertróficas: queratoacantoma, prúrigo, L. plana hipertrof. paniculitis: nod. Reumatideos, P.
traumática, pancreática, granuloma anular

LECSA: psoriasis, dermatitis seborreica, eccema, dermatoficias, eritema multiforme, linfoma,

p.r.p

LECA: acné, rosácea, dermatomiositis, dermatitis de contacto, seborreica, exantemas por virus
o hipersensibilidad.

DERMATOMIOSITIS

• Miopatía inflamatoria idiopática

• Grupo heterogéneo de trastornos autoinmunes genéticamente determinados que
afectan la piel o los músculos esqueléticos
• Puede afectar otros órganos
• Tiene asociación con neoplasias

CLASIFICACIÓN:

 Polimiositis
 Dermatomiositis
 Dermatomiositis o polimiositis asociada a neoplasias
 Dermatomiositis o polimiositis infantil
 Dermatomiositis o polimiositis asociada a enfermedades del tejido conectivo
 Dermatomiositis amiopática
 Síndrome de superposición
EPIDEMIOLOGÍA DE DERMATOMIOSITIS CLÁSICA:

 Incidencia 5,5 casos/millón de habitantes

 Infancia-adultez, 50-60 años
 2 veces + común en mujeres
 Sin predilección racial
 Mortalidad complicaciones sistémicas, neoplasias

RELACIÓN ENTRE LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y MUSCULARES DE LA DERMATOPATÍAS

INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

CLÍNICA

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:

PATOGNOMÓNICAS: SIGNO DE GOTTRON: lesiones eritematosas en el dorso de las manos;

PÁPULAS DE GOTTRON: las lesiones se palpan

LESIONES CARACTERÍSTICAS: eritema en heliotropo; telangiectasias periungulares; eritema

superficies extensoras, Signo del chal (lesión eritematosa, placa infiltrada en el cuello ↓↓),
Signo de la pistolera; Mano de mecánico

COMPATIBLES: poiquilodermia atrófica vascular, calcinosis cutánea, otros: dermatitis

psoriasiforme eritematoviolácea, ampollas; ampollas 10-20%; prurito; fenómeno de Raynauld.
Se observan placas eritematoescamosas

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: musculoesqueléticas, respiratorias 5-40%, cardíacas,

gastrointestinales, articulares, oftalmológicas, neoplasias

**ASOCIACIÓN CON NEOPLASIAS

 RR: 2,4 hombres, 3,4 mujeres

 Se presenta en edad avanzada, severidad clínica, aumento de enzimas CPK y VSG,
refractariedad al tratamiento
 Ginecológicos: evaluar ovario por asociación con esta patología
 Otros: evaluar pulmón, próstata, melanoma, micosis fungoide, sarcomas, por asociación
con esta patología
 Monitoreo regular c/ 6-12 meses: - marcadores tumorales (CA-125, CAE, MUC1, etc); -
diagnóstico por imágenes
 DERMATOMIOSITIS INFANTIL
o Aparece en un 20%, generalmente antes 15 años
o Es semejante a la del adulto
o Se asocia con calcinosis 50%, vasculitis cutáneas y GI, artritissimétrica, fiebre
o Hay compromiso respiratorio en un 50%
o No existe relación con neoplasias

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. Afectación progresiva y simétrica de la musculatura proximal (el paciente refiere

cansancio, imposibilidad para realizar tareas habituales)
 2. LABORATORIO: elevación sérica de las enzimas musculares
3. CONFIRMACIÓN: biopsia muscular con evidencia de miopatía inflamatoria
4. Electromiograma característico de miopatía (estudio alternativo)
5. Afectación cutánea patognomónica

DM establecida: 1 + 3 de 4
DM probable: 1 + 2 de 4
DM posible: 1 y 1 de 4

LABORATORIO:

 ↑VGS – FR ↑ 20% - FAN 60-80%

 Ac anti Jo, Ro, U1RNP, Mi

BIOPSIAS:

 CUTÁNEA: - temprana: engrosamiento MB (PAS +), edema, ↑ mucina, infiltrado

linfohistiocitario; - tardía: atrofia, incontinencia pigmenti, homogeinización y esclerosis;
También: dermatitis de interfase, simil LES, etc
 MUSCULAR: -vacuolización, edema, hialinización, atrofia, esclerosis

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Enfermedad injerto contra huésped

 LES-LED
 Hipotiroidismo
 Sarcoidosis
 Morfea
 Parapsoriasis
 Liquen
 Psoriasis
 Pitiriais rubra pilaris

TRATAMIENTO

 LOCAL: fotoprotección, humectación, GCC tópicos, reposo, terapia física

 SISTÉMICO: GCC 1-2mg/kg

Adicionar inmunosupresores: MTX (10-30mg/sem), Aziatioprina (2-3mg/kg/d), Micofenolato

Mofetil (1-1,5 g/d)

 IgIV 1 g / kg durante 2 días, luego cada mes durante al menos 6 meses

 Rituximab (Rituxan) 375 mg / m 2 IV de 4 dosis (días 1, 8, 15 y 22)

PRONÓSTICO

 ASOCIADAS A: cáncer, afección cardíaca o pulmonar, edad avanzada (> 60) → peor
pronóstico
 Porcentaje de remitir de forma espontánea → 20%
 5% → curso progresivo fulminante con muerte eventual
ESCLERODERMIA

• Afecciones autoinmunes
• Etiología desconocida
• Presenta: - alteraciones difusas del tejido conectivo (TC) - lesiones vasculares -
infiltración inflamatoria - anomalías inmunológicas
• INDURACIÓN PROGRESIVA + ESCLEROSIS DEL TC: PIEL MORFEA, MÚSCULOS Y ÓRGANOS
• FORMAS: localizadas (MORFEAS); sistémicas (ESP); síndrome Overlap; enfermedad
mixta del tejido conectivo

ESCLERODERMIA LOCALIZADA (MORFEA)

 Más frecuente en mujeres

 Puede aparecer a cualquier edad
 Duración promedio de enfermedad clínicamente activa: 3-6 años
 Adultos y niños más frecuente morfea en placa (duración + corta)
 Morfea generalizada, profunda o esclerodermia lineal crónica y con recaídas
 ETIOLOGÍA: desconocida, pueden ser Infecciones (sarampión, varicela, Borrelia
burgdorferi), treumatismos, BCG, Vit B inyectable, tto con radiaciones, Penicilamina,
Bromocriptina

CLASIFICACIÓN PETERSEN:

 Morfea en placas: en placa, en gotas, atrofodermia de pasini- pierini, queloidea, líquen

escleroatrófico
 Morfeas generalizadas
 Morfeas ampollares
 Morfeas lineares (en banda): en banda, en golpe de sable, hemiatrofia facial progresiva
 Morfeas profundas: subcutánea, fasceitis eosinofílica, profunda, panesclerótica,
discapacitante infantil

MORFEA EN PLACA

 Centro blanco amarillentas céreas

 Redondeadas u ovales
 Superficie lisa – brillante
 Borde violáceo
 Atrofia, acromía o hiperpigmentación
 LOCALIZACIÓN: tronco y miembros
 Asintomáticas

MORFEA EN GOTAS

 Pápulas nacaradas minúsculas

 Atrofia rodeada de areola parduzca
 Similar al líquen escleroatrófico
ATROFODERMIA DE PASINI-PIERINI

 Placas apizarradas atróficas, límites netos

 Sin signos inflamatorios, asintomáticas
 Tronco y raíz de miembros
 Respeta cara, manos y pies.
 Forma abortiva superficial de EL

LIQUEN ESCLEROATRÓFICO

 Manchas violáceas
 Placas blanquecinas brillantes
 Zona anogenital, troncos y extremidades
 Menarca y menopausia área perivulvar o perianal disposición en 8
 Balanitis xerótica (vitiligoide y purpúrica)

MORFEAS GENERALIZADA

 Aparecen entre la 3° - 5° década

 Esclerosis cutánea diseminadas
 Placas induradas rodeadas de anillo violáceo
 Hiper o hipopigmentación
 Hiperqueratosis y calcinosis
 LOCALIZACIÓN: tórax, mama, abdomen, miembros
MORFEA EN BANDA

 Áreas lineares, blanquecinas

 Induración progresiva
 Extremidades
 Infancia y adolescencia
 Unilateral.
 Involucionan con piel oscura y atrófica

MORFEA EN GOLPE DE SABLE

 Zona frontoparietal
 Zona marfilina, indurada, bordes hiperpigmentados
 Superficie telangiectásica
 Alopecía cicatrizal
  Atrofia en forma de surco que puede prolongarse
 Rta a antipalúdicos, GCC, antiinflamatorios

MORFEAS PROFUNDAS

Criterios diagnósticos

 Dermis profunda, TCS, fascia, músculo superficial

 Lesiones difusas s/ distribución lineal
 Hialinización y espesamiento de f. colág. de hipodermis
 Fascia con denso infiltrado inflamatorio

MORFEA SUBCUTÁNEA

 Hipodermis
 Mayor espesor que en placas
 Evoluciona en pocos meses a fase esclerosa

FASCEÍTIS EOSINOFÍLICA

 (S. de Shulman)
 Piel de naranja en manos y pies
 Dolorosa
 Hipergamaglobulinemia y eosinofilia > 30 % VSG↑
 Discapacidad funcional severa
 Asociación c/ alteraciones hematológicas

MORFEA PANESCLERÓTICA INCAPACITANTE INFANTIL

 Placas esclerosas en TCS, fascia, músculo, hueso.

 Afectación generalizada
 Respeta dedos de manos y pies.
 Inicio 14 años
 Algias, artralgias, deformaciones articulares, rigidez, impotencia funcional

DIAGNÓSTICO

 Clínica
 Laboratorio: FAN patrón homogéneo (46-80%), Ac anti DNA (36-53%), Eosinofilia (6-
50%), Ig G ↑,FR (26%), VSG acelerada
 Histopatología

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PROBABLES

 Esclerosis sistémica
  Parapsoriasis en placas
 Lepra macular I o L

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

 Infrecuente evolución a forma sistémica

 Duración de etapa activa 3-5 años
 Morfea en sablazo evolución insidiosa
 Morfea Panesclerótica Discapacitante infantil y Hemiatrófia Facial Progresiva trastornos
estéticos, ortopédicos y psicológicos severos

TRATAMIENTO

 GCC locales y sistémicos

 Colchicina: 1mg/día
 Hidroxicloroquina 200- 400 mg/d
 Calcipotriol:0,5-0,75 mg/d
 Acitretín 0,5 mg/kg/d
 D- Penicilamina: 2-3 mg/kg/d
 Ciclosporina 3-5 mg/kg/d
 MTX: (morfea generalizadas) 15-25 mg/sem
 Fototerapia: UVA – PUVA
 Plasmaféresis
 Fisiatría
 Quirúrgico (morfea en banda, HFP, MPDI)

ESCLERODERMIA SISTÉMICA

• Afección etiología desconocida

• Curso crónico
• Mayormente en mujeres edad media
• Induración progresiva de tegumentos
• Adherencia a planos profundos ESCLEROSIS
• Imposibilidad de plegar la piel
• Trastornos vasomotores (fenómeno de Raynaud)
• Afectación órganos internos
• Alta mortalidad, grave morbilidad

FORMAS CLÍNICAS:

ESCLERODERMIA SISTÉMICA LOCALIZADA

 Fenómeno de Raynaud preexistente varios años

  Esclerosis de piel que respeta sitios proximales
 Frecuente Ac anticentrómero (+)
 Síndrome de Crest: calcinosis piel; Fenómeno Raynaud; Disfunción esofágica;
Esclerodactilia; Telangiectasia
 Compromiso visceral (HTP, fibrosis pulmonar, gastrointestinal)
 Isquemia, ulceración, gangrena y autoamputación

ESCLERODERMIA SISTÉMICA DIFUSA

 Esclerosis proximal piel (tronco, raíz, miembros)

 Aparición cercana del Raynaud y esclerosis cutánea
 Manifestaciones inflamatorias importantes 1ros dos años
 Fibrosis pulmonar, compromiso cardíaco, crisis renal
 Frecuente Ac Scl 70 o antiRna III (+)

ESCLERODERMIA DE SUPERPOSICIÓN

 Manifestaciones esclerodermia con: PM (polimiositis), DM (dermatomiositis), LES,

Sindrome Sjögren, Vasculitis, Poliartritis
 Mostrar Ac nRNP (LES y Artritis) PM-Scl y características serológicas de lupus, A.R.,
Sjögren

MANIFESTACIONES CUTÁNEO MUCOSAS DE LA ESCLERODERMIA SISTÉMICA

 Fenómeno de Raynaud
 Edema de manos
 Esclerodactilia
 Signo de “mordedura de rata”
 Compromiso escleroso extendido
  Fascie en “cara de pájaro”
 Telangiectasias en cara y tronco
 Hiperpigmentación difusa y perifolicular
 Eritema nodoso
 Calcinosis

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: gastrointestinales, respiratorias, cardíacas, renales, articulares

LABORATORIO

 Anemia, VSG↑
 FAN +
 Anti centrómero (EScl + HTP)
 Sclero 70 (Escd + Fibrosis pulmonar)
 RNAP (Escd + crisis renal)
 nRNP (Les + artritis) PM-Scl (miositis+ esclerosis)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ARA

 Criterio mayor: esclerodermia proximal

 Criterios menores: esclerodactilia, fibrosis pulmonar, signo de mordedura de rata

Afección crónica que evoluciona en brotes, en áreas con folículos pilosos donde hay sensibilidad
particular a los andrógenos (cara, centro de tórax y espalda). Suele comenzar en la pubertad.

Lesión elemental: comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices.

PATOGENIA:
 • Hiperplasia de glándulas sebáceas con hiperseborrea.
• Retención de corneocitos que pierden la capacidad de descamar y tapan los conductos
foliculares(comedones).
• Colonización folicular (Propionibacterium acnes, Estafilococo, Pytyrosporum ovale) y
liberación de sustancias inflamatorias.
• Desarrollo de fenómenos inflamatorios perifoliculares.

CLASIFICACIÓN:

• Comedoniano: solo se ven comedones cerrados (pápulas blanquecinas) y abiertos

(“puntos negros”).
• Papulo-pustuloso: pápulas eritematosas y pústulas.
• Nodulo-quístico: nódulos, quistes y otras lesiones inflamatorias

También puede dividirse en:

• No inflamatorio: solo existen comedones abiertos (“puntos negros”) y cerrados.

• Inflamatorio: Leve (<20 lesiones), moderado (20-50 lesiones), o severo (>50 lesiones).

Variantes:

• Neonatal: en los primeros meses de vida por pasaje de andrógenos maternos.

• Infanti l: principalmente por trastornos endócrinos.
• Prepuberal
• Adulto: generalmente cuando persiste desde la adolescencia.
• Cosmético: predomina el comedón cerrado en mujeres entre 20 y 30 años.
• Mecánico o excoriado: por rascado.
• Ocupacional: en personas que utilizan hidrocarburos, pinturas, lacas.
• Erupciones acneiformes (farmacodermias): multivitamínicos, anticonceptivos,
tuberculostáticos, anabólicos, corticoides, Vit. B 6-12, anticonvulsivantes,
psicofármacos (litio), hormonas, yodo, bromo.
• Cloracné o acné venenatam: por hidrocarburos.
• Acné estival o de Mallorca: posterior a la exposición solar.

Formas especiales:

• Acné Conglobata
• Acné Fulminans
LESIONES CICATRIZALES: las lesiones del acné inflamatorio o profundas dejarán diferentes tipos
de cicatrices hiper o hipopigmentadas, deprimidas, atróficas, tipo varioliforme, queloide.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: rosácea, dermatitis perioral, demodecidosis.

CLAVE DIAGNÓSTICA: comedón o erupción papulopustulosa en zonas seborreicas de ara y

tronco.

TRATAMIENTO:

• TÓPICO:
o Queratolíticos: para estimular la disminución de la hiperqueratinización y el
taponamiento folicular (ácido retinoico, adapalene, glicólico)
o Antibióticos: en caso de que se agreguen pústulas (eritromicina, clindamicina)
o Antimicrobianos (peróxido de benzoilo, que además actúa como
antiinflamatorio)
 SISTÉMICO:
o Tetraciclinas, Eritromicina, Azitromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol
o Retinoides orales como Isotretinoína (produce atrofia de la glándula sebácea)

Disminución o pérdida del pelo temporal o definitiva, localizada o generalizada, desencadenada

por mecanismos patológicos.

El crecimiento del pelo se da en ciclos, pasando por 3 fases:

• Fase anágena: de crecimiento; su duración depende de la zona (en cuero cabelludo 3 a

6 años; en pestañas un par de días)
• Fase catágena: de regresión o reposo (en cuero cabelludo dura unas 3 semanas)
• Fase telógena: de caída (en cuero cabelludo dura 3 a 4 meses)

Normalmente se caen 50 a 100 pelos por día.

CLASIFICACIÓN:

• ALOPECIAS CICATRIZALES: sin posibilidad de recuperación del pelo

o Primarias
o Secundarias
• ALOPECIAS NO CICATRIZALES: con posible recuperación del pelo
o Androgénica
o Areata
o Efluvios anágenos y telógenos
 o Traumáticas: tricotilomanía

ALOPECIAS CICATRIZALES

Hay destrucción del folículo piloso con desaparición de los mismos, atrofia y esclerosis dérmica.
Los cambios son permanentes e irreversibles.

• Linfocíticas: Lupus Cutáneo Discoide, Liquen Plano Pilar, Seudoperada de Brocq.

• Neutrofílicas: Foliculitis decalvante
• Mixtas: Acné queloide, Dermatosis pustular erosiva.

• Hereditarias y alteraciones del desarrollo: Aplasia cutis congénita, Displasia

Ectodérmica, Ictiosis ligada al sexo, Enfermedad de Darier, Incontinencia Pigmentaria.
• Infecciosas: micóticas, bacterianas, virales, parasitarias.
• Tumores: benignas, malignas o metástasis.
• Otras dermatosis: Escleroderma, Sarcoidosis, Enfermedades Ampollares, Porfirias,
Necrobiosis lipoídica.

ALOPECIAS NO CICATRIZALES

• Ocurren por trastornos funcionales del crecimiento folicular, donde el folículo no se

destruye.
ALOPECIA ANDROGÉNICA:
 es la más frecuente, se da en el 50% de los hombres y el 13% de las mujeres
(principalmente en edad postmenopáusica); se describe una herencia autosómica
dominante.
• Acortamiento de la fase anágena, y adelgazamiento del pelo (miniaturización), yendo
de pelo terminal a vello.
• Hombres: Escala de Norwood-Hamilton para ver la progresión de estadíos 1 a 7
(comienza en zona frontotemporal, luego zona coronal/vértex, siendo la zona temporo-
occipital la que persiste generalmente).
• Mujeres: Escala de Ludwig-Savin (compromiso “en árbol de navidad” en la zona parietal
y frontal).
• Tratamiento: Minoxidil tópico (estimula el crecimiento piloso), Finasteride sistémico
(en hombres y mujeres postmenopáusicas), o cirugías de implantes capilares.
ALOPECIA AREATA:

 es una afección autoinmune que afecta cualquier área pilosa, en individuos

genéticamente predispuestos. Presenta igual incidencia en mujeres y varones, pudiendo
aparecer a cualquier edad, y representando el 1 a 3% de las consultas dermatológicas.
• Se asocia a: estrés emocional (principalmente), anemia perniciosa, afecciones tiroideas,
vitíligo, dermatitis atópica, enfermedades psiquiátricas, colitis ulcerosa, etc.
• Diagnóstico: pelos en signo de admiración a la dermatoscopía (parte distal más gruesa
que la proximal), zonas sin pelo y pelos cortados.
• Formas clínicas: en parche (más frecuente), ofiacea (compromiso temporo-occipital),
total (compromiso de todo el cuero cabelludo) y universal (compromiso del pelo de
todo el cuerpo)
• Tratamiento: Corticoides tópicos, Minoxidil

EFLUVIO TELÓGENO:

 existe un pasaje precipitado de la fase anágena a la telógena en respuesta a estímulos:

• Endócrinos: hipertiroidismo, hipotiroidismo, postparto, premenopausia,
posmenopausia.
• Déficit nutricionales: biotina, proteínas, hierro, zinc.
• Fármacos: anticoagulantes, antimicóticos, ACO, retinoides, betabloqueantes (atenolol,
propanolol, carvedilol), Litio.
• Estrés físico/químico: anemia, cirugía, enfermedades sistémicas, fiebre prolongada.
EFLUVIO ANÁGENO:

rotura del pelo en la fase anágena. Puede estar asociado a terapia radiante, quimioterapia, o a
exposición o consumo de mercuriales como antisépticos, fungicidas, talio o pesticidas.

TRICOTILOMANÍA: dentro de la clasificación del DSM IV (Manual Diagnóstico y Estadístico de los

Trastornos Mentales) se lo considera una alteración en el control de los impulsos, que se
distingue por el autoarrancamiento de pelo de cualquier área, ocasionando alopecia.

Anomalía pigmentaria que afecta piel, mucosas y faneras. Sus lesiones elementales son máculas
acrómicas.

Presenta una mayor incidencia entre la 1a y 3a década de vida, afectando al 1% de la población

en ambos sexos por igual.

Es un trastorno crónico multifactorial (quemaduras solares, traumatismos, “Koebnerización”,

estrés, enf. autoinmunes y endócrinas, nevos, melanoma, psoriasis). El mecanismo patogénico
más aceptado es el autoinmunitario; 1/3 tienen antecedentes familiares y el pronóstico es
impredecible.
Mecanismo de desaparición de melanocitos: mediado por apoptosis o por el desprendimiento
crónico de las células pigmentarias posiblemente relacionado a una mayor susceptibilidad a
estrés mecánico.

CLASIFICACIÓN:

• Focal : manchas aisladas y pequeñas en cualquier localización.

• Segmentario: manchas unilaterales con una distribución determinada.
• Acrofacial : compromete la cara y partes distales.
• Mucoso
• Universal: compromete más del 80% de la superficie corporal.
• Generalizado o vulgar: manchas dispersas por todo el cuerpo de disposición simétrica.
• Variantes: tricrómico (lesión acrómica acompañada de un halo inflamatorio
perilesional), confeti (pequeñas lesiones habitualmente distribuidas en brazos y
piernas).
• Cuando afecta al pelo se denomina poliosis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 • PITIRIASIS ALBA: máculas hipocrómicas de borde difuso, localizadas en cara externa de
brazos y cara.
• PITIRIASIS VERSICOLOR: multitud de pequeñas máculas hipocrómicas con descamación,
principalmente en tronco.
• ALBINISMO: despigmentación universal, incluyendo el iris hipopigmentado.
• PIEBALDISMO: enfermedad genética que puede acompañarse de poliosis y acromía de
algunas zonas corporales.

DIAGNÓSTICO:

• Clínico
• Luz de Wood (refuerza la acromía)
• Biopsia (pueden usarse los marcadores S100 para asegurarse que la alteración es
melanocítica)
• Laboratorios (básico y perfil tiroideo)

TRATAMIENTO:

• TÓPICOS:
o Corticoides tópicos (respuesta del 30-40% en 6 meses)
o Inhibidores de la calcineurina tópicos (tacrolimus-pimecrolimus)
o Calcipotriol tópico
o Fotoprotección
o Cosméticos
 SISTÉMICOS:
o Corticoides en pulsos
o Fototerapia (PUVA-UVB-BA)
o Despigmentación (hidroquinona)
o Mini autoinjertos

DIABETES

• Se caracteriza por un estado de relativa o completa deficiencia de insulina, que lleva a

importantes alteraciones en el metabolismo de hc, grasas y proteínas. Afecta
aproximadamente al 4-6 % de la población general.
• Conjunción de factores hereditarios, inmunológicos y ambientales.

Existen 2 tipos principales de DBT:

 Tipo I (Infanto-Juvenil): Por ausencia casi total de insulina, debido a destrucciòn

inmunològica de las celulas beta de los islotes pancreàticos.
 Tipo 2 (Del adulto): por resistencia de las celulas blanco a la acciòn e la insulina.
 OTROS: Asociada a desórdenes genéticos, pancreatopatías, pancreatectomía, Cushing,
acromegalia, drogas, DBT Mellitus Gestacional.

La hiperglucemia sostenida lleva a complicaciones microvasculares, neuropáticas y transtornos

de la respuesta inmune.
COMPLICACIONES CRÓNICAS:

 Vasculopatìa,
 Retinopatía,
 Neuropatía,
 Nefropatía.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Se presentan en el 30 % aproximadamente, de los pacientes diabéticos.

Desde el punto de vista fisiopatológico, se producen como consecuencia de : microangiopatía,

neuropatía, alteración inmune, glicosilación no enzimática del colágeno.

Incluye:

 Dermatosis frecuentemente asociadas a DBT

 Infecciones cutáneas mas comunes en DBT
 Complicaciones debidas al tratamiento
 Otras dermatosis
 Dermatosis frecuentemente asociadas a DBT

DERMATOSIS FRECUENTEMENTE ASOCIADAS A DIABETES

 XANTOMAS ERUPTIVOS

 ACANTOSIS NIGRICANS

 ULCERA DIABETICA
 SINDROME DE ENGROSAMIENTO CUTÁNEO (PIEL CEREA, EMPEDRADO DIGITAL, Y
ESCLEREDEMA DIABÉTICO).

 NECROBIOSIS LIPOIDICA

 DERMOPATIA DIABETICA

 AMPOLLA DIABETICA
  GRANULOMA ANULAR

 DERMATOSIS PERFORANTES

INFECCIONES CUTÁNEAS MÁS COMUNES EN DIABETES

Los diabéticos presentan suceptibilidad aumentada a las infecciones, debido a:

1. Alteración de los mecanismos de adherencia, quimiotaxis, fagocitosis y

destrucción bacteriana de los polimorfonucleares.
2. Alteración en la unión del C3 a la superficie bacteriana.

Estas alteraciones se asocian a la hiperglucemia sostenida.

Algunas de estas infecciones son:

 Estafilocóccias: Foliculitis, forúnculos, forunculosis, antrax.

 Dermatofitosis: intertrigos, y onicomicosis.
 Candidiasis: Intertrigos,perionixis, onicomicosis, balanitis, vulvovaginitis.
 Infecciones de partes blandas: celulitis, celulitis necrotizante,Faceítis necrotizante y
Gangrena de Fournier.
 Otros: Aspergilosis, Mucormicosis, otitis invasiva necrotizante.
COMPLICACIONES DEBIDO AL TTO

INSULINA: 10 a 56 % de los pacientes. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad,

abscesos en el sitio de inyección y lipodistrofias (lipoatrofia o lipohipertrofia)

HIPOGLUCEMIANTES ORALES: rash maculopapuloso, prurito, erupción fija, eritema polimorfo,

necrolisis epidérmica tóxica, reacción fotoalérgica y fototóxica, eritema nudoso, púrpura,
urticaria.

OTRAS DERMATOSIS

 PSORIASIS
 LIQUEN PLANO
 VITILIGO
 PORFIRIA CUTANEA TARDA
 SARCOMA DE KAPOSI
 PRURITO LOCALIZADO O GENERALIZADO

MARCADORES CUTANEOS DE MALIGNIDAD

INTERNA
CONCEPTO: Son dermatosis benignas que se presentan en un paciente portador de una
neoplasia maligna interna.

Se deben a distintas sustancias secretadas por el tumor primitivo, como hormonas, citoquinas,
polipéptidos, factores de crecimiento, autoanticuerpos.

Hay simultaneidad entre la aparición del tumor y la dermatosis. Siguen un curso clinico-evolutivo
paralelo ambas afecciones.

DERMATOSIS PARANEOPLASICAS

 ACANTOSIS NIGRICANS MALIGNA

 ERITEMA GYRATUM REPENS (80 %)
 ACROQUERATOSIS PARANEOPLASICA DE BASEX ( 100%)
 PENFIGO PARANEOPLASICO ( 100 %)
 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ( 100 %)
 ERITEMA NECROLITICO MIGRATORIO(100)
 DERMATOMIOSITIS (25-30 %)
 TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA ( 50 %)
 ICTIOSIS ADQUIRIDA
 TRIPE PALMS ( 90 %)
ALOPECIAS

Es la perdida de cabello de cierta magnitud que produce preocupacion en el paciente o

familiares. Normalmente se pierden 50-70 pelos x dia.

Las alopecias pueden ser localizadas o difusas; no cicatrizales (transitorias) o cicatrizales

(definitivas).

ALOPECIAS MAS FRECUENTES

 ALOPECIA ANDROGENETICA
 ALOPECIA AREATA
 EFLUVIO TELOGENO

OTRAS CAUSAS:

 sifilis 2º
 tricotilomania
 2º a otras dermatosis: lecc, liquen plano, infecciones del c.c. tiña inflamatoria
CAUSAS DE EFLUVIO TELOGENO

 Parto
 Hiper o hipotioridismo
 Estrés psiquico
 Cirugia mayor
 Trauma
 Post enfermedad febril
 Discontinuacion de aco
 Intoxicacion con talio, arsenico, vitamina a
 Propanolol, hipolipemiantes, etc

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALOPECIA

Anamnesis, antecedentes personales y familiares. Antec. De medicaciones. Si es mujer,

regularidad de ciclos mestruales.

Examen fisico: patron de caida, localizada o difusa. Pull test. Signos de hiperandrogenismo en
mujeres. Signos y sintomas acompañantes: uñas, lecc, etc.

Estudios complementarios: hemograma, proteinograma, vdrl, t4, tsh. Eventual estudios

toxicologico.

Tratamiento en base a causa probable.

INMUNODEFICIENCIAS
  Primarias: estan presentes desde el nacimiento, son hereditarias e infrecuentes.
 secundarias:
o Medicamentos (corticoides, inmunosupresores),
o Neoplasias (linfomas, leucemias, etc.),
o Diabetes
o Esplenectomia
o Alcoholismo
o Desnutricion
o Sindrome de down
o Sindrome nefrotico
o Sida.

MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS DEL SIDA

INFECCION POR HIV/SIDA

Mas de 30 millones de personas viven con VIH/SIDA en el mundo. HIV-1 y HIV-2 son retrovirus
linfotropicos humanos que infectan principalmente a linfocitos cd4, produciendo deplecion
progresiva de estos.

HIV se transmite predominantemente a traves del contacto sexual. Tambien, exposicion a

sangre infectada, o a traves de la placenta, parto, o lactancia.

Se considera sida cuando un individuo seropositivo tiene menos de 200 cd4 x ml, o menos del
14 % de cd4 + cualquiera de las enfermedades marcadoras de severos defectos de la inmunidad
mediada por celulas.

GENERALIDADES

Entre el 80-90% de los infectados con el HIV presentan una o mas manifestaciones cutaneas
dependiendo del grado de inmunodepresion que tengan.

La mayoria de las veces son dermatosis comunes; que sin embargo se suelen presentar de
forma:

 atipica
 severa
 persistentes y/o resistentes a la terapia convencional
 multiples manifestaciones en forma simultanea.

En la mayoría de los casos es necesario realizar estudios complementarios, ya sea

histopatologico o microbiologicos para llegar al diagnostico etiologico.
La dermatosis puede constituir el signo de presentacion de la enfermedad ( ej. Dermatitis
seborreica, herpes zoster).

Algunas dermatosis tienen significado pronostico, ya que su presencia implica deterioro

importante del sistema inmune o diagnostico de sida (ej. Herpes simple cronico, sarcoma de
kaposi).

CLASIFICACION

 Infecciosas : virales, bacterianas, micoticas y parasitarias.

 Tumorales
 Dermatosis inflamatorias
 Dermatosis relacionadas con tar.

ENFERMEDADES VIRALES

 SINDROME DE PRIMOINFECCION
 HERPES SIMPLE
 HERPES ZOSTER
 VEB
 CMV
 HV – 8
 POX-VIRUS
 HPV
 HEPATITIS B
 HEPATITIS C
BACTERIANAS

 ESTAFILODERMIAS RECIDIVANTES
 SIFILIS:
 BARTONELOSIS
 MICOBACTERIAS ATIPICAS

MICOTICAS

 SUPERFICIALES:
o DERMATOFITOSIS PIEL Y UÑAS
o CANDIDIASIS
o PITIRIASIS VERSICOLOR EXTENSA
 PROFUNDAS
o CRIPTOCOCOSIS
 o HISTOPLASMOSIS
o LESIONES MOLUSCOIDES

PARASITARIA

 SARNA COSTROSA O NORUEGA

TUMORALES

 SARKOMA DE KAPOSI: TUMORES VASCULARES MULTICENTRICOS. COMPROMETE PIEL,

MUCOSAS, GANGLIOS LINFATICOS, PULMONES, TRACTO GASTROINTESTINAL. SON DE
LENTO CRECIMIENTO Y EVOLUCION. ES MARCADOR DE SIDA.
 MENOS IMPORTANTE: LINFOMA CUTANEO, CARCINOMAS ESPINOCELULARES,
BASOCELULARES Y MELANOMA

DERMATOSIS INFLAMATORIAS

 Dermatitis seborreica: marcador temprano. Suele ser severa y resistente a la

terapeutica.
 Psoriasis: distintas formas clinicas. Formas severas. Resistente a la terapia.
 Farmacodermias
 Erupciones pruriginosas
 Foliculitis eosinofilica: aparece en etapas tardias.
 Xerosis

DERMATOSIS RELACIONADAS CON LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL

ANTIRRETROVIRALES

 Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa: Abacavir, Didanosine, lamivudina,

Tenofovir, Zidovudine, Zalcitabine. Hipersensibilidad, vasculitis, hiperpigmentacion de
piel y uñas, lipohipotrofia, ulceraciones mucosas.
 Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa: Efavirenz, Nevirapine,
Delavirdine. Hipersensibilidad.
 Inhibidores de la proteasa: Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir.
Hipersensibilidad, pustulosis exantematica, lipohipertrofia, xerosis, queilitis, alopecia,
paroniquia, pùrpuras.
 Inhibidores de la fusion: Enfivirtide. Hipersensibilidad.
 Inhibidores de la Integrasa. Raltegravir. Prurito.
 Antagonistas del receptor de la Quemokina 5: Maraviroc. Reaccion en el sitio de la
inyecciòn.
Son aquellas en las que predominan las lesiones de contenido líquido claro, sean ampollas o
vesículas, que al romperse o secarse dejan erosiones o costras. En su mayoría son autoinmunes
y por tanto adquiridas.

AMPOLLA: lesión elemental primaria con cavidad unilocular de contenido líquido,

generalmente mayor de 0.5 cm.

CLASIFICACION

 CONGENITAS:
o Penfigo crónico familiar benigno
o Epidermolísis ampollar
 ADQUIRIDAS:
o Ampollas de causa externa: agentes físicos, químicos, traumáticas.
o Ampollas de causa interna: farmacodermias.
o Infecciosas: impétigo, sífilis del recién nacido.
o Metabólicas: porfiria cutánea tarda, diabetes
 o Inmunológicas: pénfigo, penfigoide ampollar,dermatitis herpetiforme,
penfigoide
o cicatrizal,penfigoide gestationis.
o Multifactorial: eritema polimorfo.
o Por estasis (ancianos, varices e inmovilidad)

INMUNOLÓGICAS

o Mecanismo etiopatogénico: fenómeno autoinmune.

o Evolución: crónica, cursan alternando períodos de brote y de remisión.
o Pueden afectar piel y mucosas.

Según la localización de la Ampolla:

 INTRAEPIDÉRMICAS:

Pénfigo

 SUBEPIDÉRMICA o DERMOEPIDERMICAS:

Penfigoide ampollar

Dermatitis herpetiforme

PÉNFIGO

GENERALIDADES

 Enfermedad autoinmune con especificidad tisular para piel y mucosas.

 Formación de ampollas intraepidérmicas secundarias presencia de AC IgG contra
desmogleínas (Dsg 1 y 3) de los desmosomas que unen a los queratinocitos (acantólisis).
 La media de edad de comienzo 40 – 50 años.

CLASIFICACION

 SEGÚN NIVEL DE ACANTÓLISIS

o SUPERFICIALES
  Pénfigo foliáceo
 Pénfigo seborreico
 Variedad eritematosa
o PROFUNDOS
 Pénfigo vulgar
 Variedad vegetante
 NO RELACIONADO A LA PROFUNDIDA DE LA AMPOLLA
o Pénfigo inducido por fármacos.
o Pénfigo paraneoplásico
o Pénfigo por IgA lineal
o Dermatitis Herpetiforme
o Epidermólisis Ampollar Adq.
o [Link]
o Penfigoide gestacional

CLÍNICA

Pénfigo vulgar

 Ampolla flácida en cualquier parte de la superficie cutánea.

 Erosiones cutáneas dolorosas.
 Signo de Nikolsky / Asboe Hansen
 Erosiones mucosas dolorosas (signo de presentación).

Formas o Variedades:

 Pénfigo Vegetante ( en pliegues)

 Forma localizada
 Inducido por Fármacos

PÉNFIGO ERITEMATOSO O SEBORREICO

 Ampollas pequeñas.
 Zonas seborreicas.
 Costras, lesiones hiperqueratósicas.
PÉNFIGO FOLIÁCEO

 Erosiones escamosas y costrosas de base eritematosa.

 Localizado o generalizado

PÉNFIGO ENDÉMICO( FOGO SELVAGEN)

 Semejante al foliáceo.
 Prurito y ardor ante la exposición solar
 Ocurre en forma endémica entre habitantes de las zonas rurales de Brasil, Colombia y
Antioquia.
 Precipitado por agentes ambientales (mosquito simulium)
 Afecta a niños y jóvenes
DIAGNÓSTICO

 SEMIOLOGÍA CUTÁNEA
 INMUNOFLUORESCENCIA
o directa( en biopsia de piel) IgG y C3 que determina el patrón en panal de abejas
+
o indirecta ( suero del pte ) IgG anti desmogleina 1 -3
 CITODIAGNÓSTICO DE TZANCK
o Colgajos de células acantolíticas
 HISTOPATOLOGÍA

Pénfigo vulgar:

 Ampolla suprabasal con acantólisis.

 Queratinocitos acantolíticos en cavidad ampollar.

Células basales en “ lápidas sepulcrales”.

Pénfigo eritematoso – foliáceo

 Acantólisis subcórnea y en estrato granuloso.

PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO
( Síndrome Paraneoplásico multiorgánico)

CLÍNICA

 Mucositis erosiva dolorosa, refractarias al tratamiento

 Lesiones cutáneas polimorfas ampollares , erosivas, morbiliformes o liquenoides
 Asociadas a neoplasias linfoproliferativas, timomas, tumor de Castleman.

 Pápulas liquenoides acrales

 Ampollas periorificiales y genitales
HISTOPATOLOGIA

( Biopsia de la mucosa sana perilesional)

 Ampollas supra basales y subcorneas.
 IFD. Depósitos de IgG en ZMB y pericelular
 IFI : IgG anti envoplaquina y antiperiplaquina

PRONOSTICO Y EVOLUCIÓN

 La terapia esteroidea V.O. ( Prednisona 1mg / kg / d ) + inmunomoduladora ( AZA, MFM,

Ciclofosfamiada).
 En los casos refractarios la plasmaféresis y los Ac monoclonales ( Rituximab) han
reducido la tasa de mortalidad

COMPLICACIONES

 Infecciones
 Osteoporosis
 DBT M, HTA, cataratas

PENFIGOIDE AMPOLLAR

GENERALIDADES

 La ampolla ocurre por despegamiento DE, se generan AC contra las proteínas de 180 y
230 KD de los hemidesmosomas
 Mayores de 60 años.
 Incidencia 7-14 casos /millón de habitantes.
  Mortalidad: de 6 – 40 % en un año.

VARIEDADES DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

 P. AMPOLLAR
 P. CICATRIZAL
 P. PARANEOPLÁSICO
 PENFIGOIDE AMPOLLAR

CLÍNICA

 Lesiones urticarianas.
 Ampolla grande tensa en piel normal o eritematosa en abdomen, ingles , MI y caras
flexoras de antebrazos.
 Signo De Nikolsky ( -)
 Erosiones de mucosa bucal en 1/3 de los casos.

DIAGNÓSTICO

 Semiología cutánea
 Inmunofluorescencia directa
o C3 e IgG en la ZMB epidérmica. Patron lineal
 Inmunofluorescencia indirecta
o IgG antimembrana basal en suero
 Test de Tzanck
o no muestra células acantolíticas, si eosinófilos.
HISTOPATOLOGÍA

 Ampolla subepidérmica sin necrosis epidérmica.

 Infiltrado dérmico superficial. (linfocitos, histiocitos, eosinófilos).
 Eosinófilos en la cavidad ampollar.

EVOLUCIÓN:

Puede ser autolimitado y cursa por brotes. Un 70 % entran en remisión alrededor de los 5 años.

TRATAMIENTO:

 Meprednisona
 Tetraciclinas + Niacinamida

DERMATITIS HERPETIFORME
( Enfermedad de Dühring- Brocq)

DEFINICIÓN

Erupción papulovesicular crónica, intensamente pruriginosa, simétrica en superficies extensoras

y recidivante.
GENERALIDADES

 Prevalencia 10 a 39/ 100.000 personas.

 Más frecuente en la segunda y tercera década.
 Los pacientes con DH tienen enteropatía asociada al gluten generalmente asintomática
(celiaquía).
 Polimorfismo lesional,
 Distribución simétrica(codos, rodillas, nalgas y región sacra).
 Prurito intenso.

DIAGNÓSTICO

 Semiología cutánea
 Histopatología
o IFD: Depósitos de IgA granular en dermis papilar.
o Depósitos de C3,C5,C9 de igual localización.
 Laboratorio:
o Ac epidérmica, anti-trasglutaminasa y anti-endomisio.
HISTOPATOLOGÍA

 Ampollas subepidérmicas.
 Microabscesos en papilas dérmicas.
 Infiltrados de linfocitos y neutrófilos perivasculares en dermis superior y media.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

 Cumplimiento estricto de dieta sin gluten.

 DAPSONA

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR HEREDITARIA

(EAH)

 Genodermatósis caracterizada por ampollamiento a traumatismos leves

 “Piel de cristal o de mariposa”
 El compromiso cutáneo pude ser localizado o generalizado
 El compromiso extracutáneo puede estar ausente o ser letal, afectando orofaringe ,
tráquea , esófago, ojos, dientes y pelo
 El nivel de separación de la ampollas permite categorizar en 4 subtipos ( simple , de la
UDE, distrófica, hemidesmosómica)
 El diagnóstico se realiza por IF o microscopia electrónica y el análisis de ADN.

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR ADQUIRIDA

Enfermedad ampollar autoinmunitaria , subepidérmica, secundaria a AC IgG contra UDE, de
etiología desconocida.

GENERALIDADES

 No muestra predilección por etnia, sexo ni región geográfica.

 Asociada a autoinmunidad contra el colágeno VII de las fibrillas de anclaje de la UDE.
 Comienzo en edad adulta.
 Ausencia de antecedentes familiares

CLINICA

 Fragilidad cutánea.
 Ampollas tensas y erosiones.
 Cicatrización residual.
 Formación de quistes de millium.
 En sitios proclives a traumatismos (manos, pies, codos, rodillas, [Link] ).
 Alopecia cicatrizal
 Distrofias ungueales
 Puede a ver compromiso mucoso ( oral, conjuntiva, esofágica, genital)

ERITEMA POLIMORFO

DEFINICION: síndrome exantemático mucocutáneo polimorfo de iniciación aguda.

GENERALIDADES:

 Adultos jóvenes 20-40 años.

 Frecuentemente recurrente.
 Leve predominio masculino.
 ETIOPATOGENIA: multifactorial
CLINICA

EMm: lesiones en escarapela típicas

EMM: lesiones típicas y atípicas en extremidades y cara, con compromiso mucoso

SSJ: lesiones atípicas y máculas eritematopurpúricas y ampollares. Compromiso mucoso

(+ocular). Amplio compromiso mucoso (-) 10%

NET: lesiones atípicas, máculas eritematopurpúricas y piel denudada. (+) 30%

DIAGNÓSTICO

 Semiología cutánea
 Exámenes de laboratorio
o Serología VHS-1 VHS-2
 Histopatología
o Infiltrado liquenoide mononuclear en dermis papilar.
o Formación de hendiduras subepidérmicas
o Necrosis circunscripta de la epidermis

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

 Generalmente de curso leve.

 Resolución 1- 4 semanas.
 Recurrencias frecuentes.
 EMM cicatrices oculares, bronquitis erosiva grave.
SSJ-NET

 La fase prodrómica de este síndrome se caracteriza por fiebre, odinofagia y malestar

general, posteriormente, se da el compromiso cutáneo y de mucosas .
 La afectación epidérmica puede progresar a una reacción potencialmente mortal
conocida como necrólisis epidérmica tóxica (NET) cuando afecta más del 30% de la
superficie corporal total, aumentando así la tasa de mortalidad hasta un 30%

 Manifestaciones clínicas iniciales son: fiebre, odinofagia, artralgia y el malestar general.

 Un signo distintivo de esta enfermedad es la afectación de mucosas presente en el 87 al
100%, secundariamente a la ruptura de ampollas lo que provoca erosiones
hemorrágicas y dolorosas
 Los labios, las conjuntivas y los genitales son las zonas principalmente afectadas

 La afectación cutánea se caracteriza por máculas eritematovioláceas que inician en

tronco y cara se extienden a las extremidades
 En cuanto a las manifestaciones sistémicas, la disfunción pulmonar temprana se observa
en el 25% de los casos de SSJ.
SCORTEN

 el SCORTEN es un sistema de puntuación que nos permite estratificar la gravedad de la

enfermedad y predecir la mortalidad en pacientes con NET.
 Para optimizar el valor predictivo de esta herramienta, SCORTEN se debe realizar los
primeros tres días posteriores al inicio de los síntomas.
 Se mira la presencia o ausencia siete variables clínicas y paraclínicas (edad > 40 años,
frecuencia cardíaca > 120 latidos/min, neoplasia sólida o hematológica, superficie
corporal descamada > 10%, urea plasmática > 60 mg/ dl, bicarbonato plasmático < 20
mEq/L y glicemia > 255 mg/dl)
 La puntuación va de 0 a 7 puntos, asociándose así a tasas de mortalidad que van de 3.2%
a 90%, respectivamente

TRATAMIENTO

 EMm: aciclovir v.o.

 EMM: aciclovir v.o. + corticoides sistémicos
 SSJ severo: (la neutropenia es indicadora de mal pronóstico) Para el abordaje de esta
enfermedad primero se debe retirar el medicamento potencialmente causa
 Internación
 Aplicación local de antisépticos + cura oclusiva
 Corticoides sistémicos
 NET: Los corticoides no están indicados y los ATB solo según necesidad. Plasmaféresis.
Ig humanas e.v. Inmunosupresores ( ciclosporina, pentoxifilina ) Infliximab
MODULO I

Se define la psicología medica como la psicología aplicada a los problemas planteados por la
medicina. Es la disciplina que estudia los factores psicológicos que intervienen en las distintas
manifestaciones de la practica medica. Es la ciencia practica que abarca cuantos problemas y
cuestiones sean necesarios para la comprensión y el tratamiento racional de los enfermos.

Historia clínica: documento médico legal que contiene todos los datos biopsicopatologicos del
paciente. Es una herramienta básica del médico. Es la narración escrita y ordenada (precisa, clara
detallada) de todos los datos referentes al pacientes ya sean actuales o anteriores, personales
o familiares que sean relevantes para su evaluación clínica.

Propósitos y funciones: intercomunicación, confrontación necropsica, evolución, construcción

del conocimiento, obtener datos estadísticos, documento legal.

En el examen psíquico se evalua mediante la psicosemiologia:

Atención, sensopercepcion, memoria, conciencia, orientación, afectividad, ideas, asociación de

ideas, juicio, pensamiento, lenguaje.

SEMIOLOGIA PSICOLOGICA: rama o parte de la psicología y psiquiatría que investiga los signos y
síntomas en un paciente por medio de la observación, exploración y entrevista, con el fin de
establecer un diagnostico o trastorno psicológico (mental) y formular un tratamiento y emitir un
pronóstico

ENTREVISTA: herramienta de gran utilidad en investigaciones cualitativas. Se entiende que es la

conversación que se propone un fin distinto al simple hecho de conversar. En otras palabras, es
la herramienta técnica que adopta forma de diálogo coloquial. Es la comunicación interpersonal
establecida entre el entrevistador y el sujeto de estudio con el fin de obtener respuestas
verbales a los interrogantes planteados sobre un problema propuesto.

La entrevista tiene como propósito conseguir información relacionada a un tema determinado

y que esta sea lo más precisa posible. El investigador debe mantener un papel activo a lo largo
de la misma, pues debe lograr la profunda comprensión del discurso del entrevistado. Cabe
destacar además que se busca obtener los significados que los temas tratados tienen para el
entrevistado

Las entrevistas pueden ser de tipo:

- Estructurada: las preguntas se fijan de antemano y tienen un orden establecido. Poseen

un conjunto de categorías u opciones para que el sujeto elija, se aplica de forma rigida
a todos los sujetos de estudio.
Ventaja: sistematización. Alta objetividad y confiabilidad
Desventaja: falta de flexibilidad. Menor profundidad.
- Semiestructurada: grado mayor de flexibilidad que las estructuradas. Con preguntas
establecidas de antemano pero que pueden adaptarse al entrevistado. Existen multiples
oportunidades de motivar al interlocutor, aclarar términos, identificar ambigüedades y
reducir formalismos
- No estructurada : son más informales, más flexibles y se planean de manera tal que
puedan adaptarse al entrevistado. Los sujetos tienen la libertad de desviarse del plan
original, ir más allá de las preguntas. Desventaja: pueden presentarse lagunas de
información necesaria.

La historia clínica requiere una entrevista de tipo SEMIESTRUCTURADA. Las preguntas se

establecen con anterioridad, pero el rumbo de la entrevista lo definen las manifestaciones del
pacientes, las hipótesis diagnósticas que el médico plantee a lo largo del proceso y la
información nueva que se obtenga. De todas formas, el clínico puede utilizar las distintas
modalidades de entrevista según las características del paciente, el tipo de problema al que se
enfrente e incluso sus preferencias personales.

La historia clínica puede conjuntar los 3 tipos de entrevista: al recopilar los datos, es una
entrevista estructurada, al hacer la exploración por sistema, es una semiestructurada y con la
expresión libre tenemos una no estructurada

FASES DE LA ENTREVISTA

Primera fase: preparación

Es previo a la entrevista. Incluye los aspectos organizativos de la misma, tales como preguntas
guía, objetivos y convocatoria.

Segunda fase: apertura

Se plantean los objetivos, el tiempo de duración, y es el momento adecuado para pedir el

consentimiento si se desea grabar o filmar la conversación

Tercera fase: desarrollo

Es el núcleo de la entrevista. En el se intercambia información siguiendo la guía de preguntas

con flexibilidad

Cuarta fase: cierre

Se anticipa el final. Es una etapa conveniente para que el entrevistado recapitule lo que dijo y
se de la oportunidad de profundizar lo que no se ha mencionado. Se hace una síntesis
puntializando la información obtenida y finalmente se agradece.

Las preguntas deben ser:

- Válidas
- El entrevistador y el entrevistado deben entenderlas de la misma manera
- Formuladas como lenguaje oral y no escrito
- Referidas a un solo hecho
- No contener presuposiciones
- Adecuarse a las características del entrevistado
- Evitar formularlas de forma sugerente.

MODULO II

FUNCIONES PSÍQUICAS: son el resultado de lla actividad de las neuronas que conforman el
cerebro funcionando en 3 bloques:

- De activación. Involucra al sistema límbico, formación reticular, regiones medio-basales,

frontales y temporales, diencéfalo. Funciones: ritmo vigilia-sueño, vida afectiva,
agresividad-pasividad, atención
- De recepción, almacenamiento y comprensión de información: parte posterior del
cerebro. Lóbulo temporal, occipital y parietal. Funciones: gnosias, comprensión del
lenguaje, esquema corporal, orientación espacial, cálculo numérico, memoria.
- De planeación, ejecución y evaluación de la acción: parte anterior del cererbro. Lóbulo
frontal. Funciones: expresióndel lenguaje, pensamiento correcto, conducta voluntaria,
praxias, aprendizaje, creatividad, conciencia.
FUNCIONES PSÍQUICAS BÁSICAS

ATENCIÓN: es la actitud mental que logra la focalización de un objetivo en la conciencia. Permite

seleccionar, filtrar, aislar, organizar un objetivo determinado entre varios otros, ocupando este
el punto de mayor concentración en la conciencia.

Mantiene el estado de alerta que permite la adaptación a cambios del estado del medio interno
y del medio externo. Permite la ubicación temporo-espacial, las modificaciones del medio
interno y es indispensable para las elaboraciones psíquicas.

EFECTOS DE LA ATENCIÓN

 Al concentrarse sobre un objetivo, aumenta su claridad y exactitud

 Reduce el campo de la conciencia sobre un objeto.
 Facilita la fijación de la memoria
 Es indispensable para otros procesos cognitivos

Características:

 INTENSIDAD: energía psíquica empleada en el proceso de atender. Depende de factores

fisiológicos y patológicos, acción de estimulantes, estado de fatiga física y psíquica.
 FATIGABILIDAD: depende del grado de energía psíquica de la persona. Generalmente es
más difícil mantener la atención durante la noche que durante el día, la atención se
fatiga por persistencia de un estímulo
 CONCENTRACIÓN Y DISPERSIÓN: depende del grado de energía y dedicación de la
psiquis sobre un objetivo
 DESVIACIÓN: un objetivo que ocupa la psiquis es desviado por otro estímulo. Por
ejemplo cuando alguien está leyendo y es distraído por otro estímulo y sigue leyendo
de forma superficial
 DISTRACCIÓN: estado de relajación y laxitud. Existen varios estímulos pero la conciencia
no se fija en ninguna. La conciencia está inactiva y las ideas sin coordinación.

TIPOS DE ATENCIÓN

De acuerdo al mecanismo utilizado por el individuo:

- Atención selectiva: habilidad que tiene un individuo para responder a ciertos aspectos
de una actividad o situación
- Atención sostenida: se da cuando el individuo debe permanecer conciente a los
requisitos para llevar a cabo una determinado actividad por un largo periodo de tiempo
- Atención dividida: habilidad de una persona de atender a 2 o mas estimulos al mismo
tiempo

De acuerdo al grado de voluntad:

- Atención involuntaria, espontanea, natural: estimulos externos e internos que

impresionan al sensorio. Es breve y transitoria
- Atención voluntaria: la voluntad conduce a la concentración sobre un objetivo por un
tiempo más o menos prolongado
- Atención conjugada: tanto la atención voluntaria como involuntaria son eficaces
simultáneamente.

CONDICIONES QUE ESTIMULAN LA ATENCIÓN

 - Intensidad
- Magnitud
- Rareza
- Desaparición
- Repetición
- Novedad
- Variedad

PSICOPATOLOGIA DE LA ATENCION

APROSEXIA: falta absoluta de atención. Se da en el coma, estados estuporosos profundos,

demencias avanzadas

HIPOPROSEXIA: disminución marcada de la capacidad atentiva. Se da en oligofrenia,

dementes y confusos

HIPERPROSEXIA: hiperactividad de la atención. En personas que realizan trabajos manuales

difíciles o riesgosos, estudiosos o personas que realizan trabajo mental

PARAPROSEXIA: predisposición de la atención espontánea sobre la voluntaria. Se da en

excitación psicomotriz, especialmente en mania.

SENSOPERCEPCIÓN

Mecanismo psíquico que permite al hombre la adquisición de cualquier material de

conocimiento. Es un trabajo conjunto realizado entre los órganos sensoriales y el SNC

FASES PARA LA CAPTACIÓN Y PROCESAMIENTO DE ESTÍMULOS NERVIOSOS

1. DETECCIÓN: por alguno de los órganos sensoriales

2. TRANSMISIÓN: los órganos sensoriales transforman la energía eléctrica del estímulo en
una señal electroquímica que viaja al cerebro y llegan al mismo como impulso nervioso
3. PROCESAMIENTO: el estímulo es interpretado por el cerebro.

SENSACIÓN: toma de impresiones del mundo que nos rodea por medio de los órganos
sensoriales

PERCEPCIÓN: inmediato registro y codificación de la sensación en los centros perceptivos donde

se realiza la interpretación y comprensión

Sensorial: mediante los órganos sensoriales se permite captar estímulos externos e internos

INTRAPSÍQUICA: permite la percepción de cosas abstractas, se perciben las propias

elaboraciones psíquicas.

SENTIDOS EXTERNOS

 Vista: forma, color, tamaño, volumen, luminosidad

 Oído: percibe vibraciones y las transforma en impulsos nerviosos que luego el cerebro
interpreta. Es el órgano encargado del equilibrio
 Gusto: percibe sabores, olores, temperatura, textura
 Olfato: percibe olores. Los nervios olfatorios diferencian los gustos que se encuentran
en la boca.

SENTIDOS INTERNOS
Recogen los estímulos desde adentro del individuo mismo, de cuyas variaciones normales o
patológicas es permanentemente informada la conciencia.

Sentido cenestésico: informa sensaciones de cada uno y del conjunto de órganos y aparatos del
organismo.

Sentido cinético: informa relación del cuerpo con el espacio

Sentido de orientación: el receptor de estímulo está en el oído interno. Permite percibir cambios
de posición de la cabeza y del cuerpo y su posición en el espacio.

IMAGEN: representación psíquica de un objetivo registrado en la conciencia a través del

mecanismo sensoperceptivo.

Imagen sensorial: es una imagen real objetiva, que se obtiene por observación directa.
Características: nitidez. Extrayección. No depende de la voluntad. Corporeidad. Fijeza.

Imagen consecutiva o post-sensorial: persistencia de la imagen luego de retirado el estímulo

Imagen mnemónica: imagen de recuerdo

Imagen eidética o intuitiva: se observa en niños, pintores o escultores

Imagen fantástica: producto de la imaginación del individuo

Imagen onírica: imagen del ensueño.

Imagen paraedólica: imágenes se juntan para formar otras.

PSICOPATOLOGÍA DE LA SENSOPERCEPCIÓN

Cuantitativas:

- Aceleración
- Retraso
- Abolición

Cualitativas:

- Ilusión: percepción falseada de un objeto real

- Alucinación: percepción sin estímulo que la genere. Pueden ser:
o Sensoriales: visuales, auditivas, olfativas, gustativas, táctiles
o Cenestésicas: de órganos y aparatos de la economía
o Cinéticas: movimientos del cuerpo como MMII, MMSS.
- Pseudoalucinación: representación psíquica de imágenes que aparecen de forma súbita
en la conciencia. El sujeto reconoce su origen y formación intrapsíquica. En estados
emocionales especiales, le da extrayección y proyecta al campo sensoperceptivo. Está
influenciada por la voluntad.
- Alucinosis: cualquier alucinación que al momento de ocurrir se entiende que es anormal.
El sujeto critica su trastorno y no cree en la realidad del objeto representado. Se da en
situaciones toxicas, infecciosas, febriles o traumáticas.
- Alucinaciones verbomotoras: el individuo cree que otras personas hacen uso de su
aparato fonador
- Alucinaciones hipnagógicas: se dan al momento de conciliar el sueño
- Alucinaciones hipnapómpicas: se dan al momento de despertar
- Alucinaciones extracampinas: trastorno perceptivo del campo visual. El individuo cree
captar estímulos fuera de su campo visual. Dice ver cosas a sus espaldas
- Eco o sonorización del pensamiento: el individuo cree oír sus pensamientos, como si los
dijera en voz alta
- Alucinaciones auditivas o de observación de los propios actos: oye voces que comentan
sus propios actos u ordenan lo que debe hacer.

MEMORIA

Es la función cognitiva que permite al ser humano adquirir, almacenar y recuperar

información. Es un sistema heterogéneo que involucra a otras funciones tales como la
atención, la sensopercepción, etc. Permite fijar, conservar, evocar y localizar vivencias que
impresionaron a la conciencia.

Etapas:

- Fijación o consolidación: es el proceso mediante el cual la información se prepara para

ser almacenada. Es importante la atención, concentración, nivel de dedicación del
individuo.
- Almacenamiento o consolidación: la información pasa a ser almacenada en los distintos
tipos de memoria según sea la necesidad: MCP, MLP
- Recuperación o evocación: es el proceso mediante el cual se recuerda la información.
No se puede realizar si no se realizaron correctamente los pasos anteriores, de lo
contrario se obtienen retazos de recuerdo.

TIPOS DE MEMORIA

 Memoria sensorial: registra sensaciones percibidas a través de los sentidos. Dura

aproximadamente 200-300 milisegundos. Incluye:
o Memoria icónica: registra estímulos visuales, dura 300 milisegundos
o Memoria ecoica: registra estímulos auditivos que desaparecieron. Su capacidad
de retención es mayor, aproximadamente 10 segundos.
 Memoria corto plazo: memoria de almacenamiento pasivo que se caracteriza por recaba
rinformación durante un periodo breve de tiempo. Entre 5 y 9 elementos durante 18-20
segundos si no se repasa la información
 Memoria de trabajo u operativa: sistema de memoria activo que se encarga de retener
la información necesaria para la realización de una tarea durante la misma. Permite
retener y manipular la información necesaria para hacer frente a las tareas o demandas
exigidas. Se utiliza en cualquier actividad mental: comprensión lectora, operaciones
matemáticas, organización de tareas, establecimiento de objetivos.
A su vez, la memoria operativa o de trabajo incluye a:
o Ejecutivo central: supervisar, planificar, organizar, almacenar, procesar, tomar
decisiones, ejecutar tareas. Responsable de coordinar el bucle fonológico y a la
agenda viso-espacial. Se encarga de manipular la información con el objetivo de
poder hacer frente a las demandas o tareas que se tienen que realizar en cada
momento.
o Bucle fonológico: o memoria operativa verbal, se encarga de manipular y
almacenar la información verbal. Es la que nos permite aprender a leer,
aprender a comprender lo que se lee, aprender nuevas palabras o un nuevo
idioma.
 o Agenda viso-espacial: encargada de manipular y almacenar la información visual
o espacial, es decir se encarga de crear imágenes mentales. Sirve para orientarse
geográficamente, planear tareas espaciales y comprender textos.

MEMORIA A LARGO PLAZO:

Incluye la memoria declarativa o explícita y la memoria procedimental o implícita.

Memoria declarativa o explicita: hace referencia a aquella que se puede recordar de forma
consciente e intencional. Incluye:

- Memoria episódica: almacena las propias experiencias, aquello que sucede. Es la

primera que se afecta en personas mayores
- Memoria semántica: almacena el conocimiento que se posee sobre el mundo, el
conocimiento que se posee en general. Gracias a la memoria semántica se puede asociar
palabras, símbolos, conceptos.

Memoria procedimental o implícita: hace referencia a las habilidades o destrezas adquiridas.

Una vez adquirido este conocimiento, se procede a realizar las destrezas de forma
inconsciente. Pueden ser motoras (aprender a andar en bici o conducir), cognitivas (cálculo
mental), hábitos (cepillarte los dientes), emocionales (fobias)

PSICOPATOLOGIA DE LA MEMORIA

Alteraciones cuantitativas:

 Amnesia: ausencia de recuerdos de un periodo de la vida. La persona es consciente de

que existen recuerdos que faltan. Puede ser:
o Amnesia parcial: afectan los recuerdos en un campo reducido, por lo general
existe lesión orgánica
o Amnesia total: afecta todos los conocimientos y formas de memoria de un
periodo de la vida. Puede ser:
 Anterógrada o de fijación
 Retrograda o de evocación
 Global
 Hipomnesia: disminución de la capacidad mnemónica
 Hipermnesia: aumento e hiperactividad de la memoria. Hay mayor capacidad de
evocación.

Alteraciones cualitativas o paramnesias:

 Deja vu o fenómeno de lo ya visto: se cree ya haber visto o experimentado aquello que

se está viviendo en ese momento.
 Jamais vu o fenómeno de lo nunca visto: se cree no haber vivido o experimentado algo
que en realidad se conoce.
 Ilusión de memoria: evocación deformada de una vivencia
 Alucinación de memoria: evocación sin recuerdo
 Criptopmnesia: el recuerdo no se experimenta como tal y se cree que es una producción
original. Es común en el mundo artístico y científico
 Ecmnesia: la actualización de una época de la vida se produce con tal intensidad y
realismo que el enfermo se retrotrae y cree vivir en ese momento.
MODULO III

FUNCIONES PSÍQUICAS SUPERIORES

CONCIENCIA: es el acto psíquico mediante el cual la persona se percibe a sí mismo en el mundo.

Es estar despierto, tener conocimiento de uno mismo y conocimiento del entorno. A su vez,
depende del correcto funcionamiento de las funciones psíquicas básicas. Es la actividad basal
del cerebro y del pensamiento. Está ligado a la vigilia (estar despierto) y por ende a bases de
índole neurofisiológica. Sus propiedades son intensidad/claridad y extensión/amplitud.

Evaluación de la conciencia:

- Claridad de conciencia (intensidad) (cuan despierto está la persona)

- Amplitud de conciencia (extensión)
- Orientación – autopsíquica (orientación sobre quién es uno)- alopsíquica (orientación
temporoespacial)

AFECTACIÓN DE LA CLARIDAD DE LA CONCIENCIA (INTENSIDAD)

- OBNUBILACIÓN: descenso del nivel de conciencia, adormecimiento y lentitud

psicomotora. Percepción borrosa y confusa de sí mismo y el mundo.
- CONFUSIÓN MENTAL SIMPLE (sin onirismo)
- ESTUPOR: pérdida profunda del nivel de conciencia que conlleva a la nulidad de
respuesta significativa ante los estimulos auditivos. Resistencia a estímulos excepto los
más dolorosos.
- COMA: pérdida completa del estado de conciencia. Inhibición motora total, ausencia de
reflejos normales. Resistencia a estímulos incluso dolorosos.

DELIRIUM: confusión mental + onirismo.

Onirismo: experiencia alucinatoria visual vivida y colorida, como cinematográfica, el individuo

se encuentra participe de la alucinación

DELIRIUM DELIRIO
Es agudo y cursa con afectación de la claridad Puede ser crónico y ocurre sin afectación de
de la conciencia la conciencia
El onirismo se impone a la persona como el No se trata de un proceso pasivo, sino que el
sueño al soñador. delirio se encuentra prendido en las
relaciones permanentes del enfermo con el
mundo
Suele existir una causa orgánica precisa y
demostrable

Afectación de la AMPLITUD de la concienicia:

- Estrechamientos
- Estados crepusculares (estado de estrechamiento extremo): se da en psicosis, histeria,
epilepsia, reacciones de estrés agudo, cuadros cerebrales orgánicos.

Se conocen como cuadros de disociación psíquica. Cursan con desorientación auto y alopsíquica,
perplejidad, bradipsiquia, angustia, déficit atencional, alteración psicomotriz, incoherencia en el
lenguaje.
SARA sistema activador reticular ascendente: encargado de los ciclos de vigilia y sueño.
Conformado por neuronas de gran tamaño y de carga eléctrica superior a otras neuronas con
activación cíclica. Situadas a lo largo del tronco cerebral, emergen hacia arriba hasta alcanzar
varias estructuras cerebrales. Para el mantenimiento de la conciencia, las células de la corteza
cerebral y del tálamo óptico se mantienen en un estado de excitación continua por la formación
reticular.

Corteza cerebral → estado de conciencia

Formación reticular → estado de vigilia.

Por lo tanto, una alteración del nivel de conciencia es un signo de disfunción cerebral.

Común denominador de los trastornos de la conciencia: disminución o perdida de vigilancia,

reflexión e inhibición

PENSAMIENTO

Es una actividad compleja que consiste en ligar percepciones, representaciones, evocaciones y

afectos, para poder relacionarlos y encaminarlos a un objetivo. El pensamiento nos permite
actuar con referencia a lo que está distante en tiempo y espacio, por más de que no estimule
nuestros sentidos en ese momento. Es decir, nos permite planear, prever, reflexionar, prevenir.
Es atemporal, inespacial y privado.

El pensamiento tiene dos fuentes principales:

- Pensamiento empírico, que es resultado de la asociación y elaboración intelectual de los

hechos y experiencias
- Pensamiento fantástico, dado por la invención e intuición fantástica.

PROCESOS QUE INTERVIENEN EN LA ELABORACIÓN DEL PENSAMIENTO:

- Asociación de ideas: mecanismo que relaciona, conecta y encadena las ideas y

representaciones mentales.
- Juicio: actividad psíquica mediante el cual se produce una síntesis que nos permite llegar
a una conclusión
- Razonamiento o raciocinio: encadena los juicios entre sí, en una relación de directa
dependencia. Su finalidad es comprobar y demostrar una verdad
- Imaginación: actividad mental que coordina, enlaza y ordena múltiples elementos
preexistentes del capital cognoscitivo personal en múltiples combinaciones, dando
forma a cosas nuevas y concepciones originales.

TIPOS DE PENSAMIENTO

Pensamiento mágico-primitivo: niños, hombres de escasa formación, pueblos primitivos.

Todo ocurre en relación y dependencia con fuerzas naturales.

Pensamiento plástico-concreto: basado en objetos y no en abstracciones. Típico de niños,

personas con retardo mental o con demencia

Pensamiento lógico-racional: basado en el razonamiento analítico. Se basa en razonamiento

por deducción, inducción y por analogia

Pensamiento autista-delirante: ideas delirantes, frecuente en px psicóticos

(delirante=paranoia)
ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO:

 DE LA VELOCIDAD O DEL CURSO

NORMOPSIQUIA: ritmo psíquico normal

TAQUIPSIQUIA: ritmo psíquico acelerado

BRADIPSIQUIA: ritmo psíquico alentizado

PROLIJIDAD O CIRCUNSTANCIALIDAD: incapacidad de recolectar la información requerida

para un objetivo, desviándose por tangentes con detalles irrelevantes, pero finalmente llega
a su objetivo

PERSEVERANCIA: repetición de palabras periódicamente que se intercalan en su curso

BLOQUEO DEL PENSAMIENTO: interrupción brusca del pensamiento. Luego de un silencio,

la persona dice no recordar de que estaba hablando o que iba a decir

DESCARRILAMIENTO: desviación gradual o brusca del pensamiento sin que exista bloqueo

VERBIGERACIÓN O PALILALIA: repetición de una misma palabra, especialmente al final de

una oración.

DISGREGACIÓN: el pensamiento pierde su finalidad lógica, porque la idea directriz carece de

la capacidad para mantener y condicionar el curso de las ideas

FUGA DE IDEAS: una idea es interrumpida por una o varias ideas no relacionadas, pero
finalmente vuelve a la misma idea

ENSALADA DE IDEAS: se salta de una palabra a otra sin ningún sentido

ALTERACIÓN DEL CONTENIDO

Pensamiento obsesivo: la persona no puede sobreponerse a la imposición de pensamientos

intrusivos, que lo perturban y angustian. Suelen provocar compulsiones

Pensamiento delirante: se sale del surco o se sale de la lógica de la idea. Suele ser producto
de la elaboración de un juicio gravemente afectado.

La idea delirante posee total certeza subjetiva, es incorregible, pues se mantiene aunque
sea refutada por la experiencia del sujeto. La idea puede ser posible o imposible. Esta idea
delirante afecta a la personalidad de la persona de forma profunda, se vuelve el eje de la
vida del sujeto, el sujeto se organiza en base a este idea. La idea indica una ruptura en la
biografia del sujeto, era de una forma y a partir de la idea delirante es de otra.

IDEAS DELIRANTES

 Megalómanas
 místicas
 Eróticas
 Celotípicas
 Paranoides o persecutorias
 Hipocondriacas
 Melancólicas o depresivas
 Referencial de daño
INTELIGENCIA

Es la verdadera esencia del hombre, siendo la única capaz de jerarquizar a las funciones psíquicas
superiores. Permite al hombre solucionar situación o problema que se le presente.

Su etimología significa entre (intus) y escoger (legere), por lo que se dice que la inteligencia dota
al individuo de la capacidad de saber elegir la alternativa más conveniente para la resolución del
problema.

Capacidades relacionadas:

- Comprensión: permite adquirir conocimientos

- Juicio: compara, valora, relaciona e identifica distintos cocnocimientos, permitiendo
aceptar o rechazar cada uno de los conocimientos sometidos a su intervención
- Creación: permite la producción de nuevos conceptos a partir de los cuales forman parte
del acerbo intelectual personal

PSICOPATOLOGIA

- Retardo mental y oligofrenia: insuficiencia congénita

- Deterioro: pérdida progresiva e irreversible de las funciones intelectuales. Puede ser de
tipo patológico o no patológico.
o No patológico: sx de involución senil
o Patológico: como parte de sindormes cerebrales organicos: procesos crónicos
de la esquizofrenia, inicio de procesos demenciales

JUICIO

Operación fundamental del pensamiento. De el se obtiene una conclusión, la cual puede ser
verdadera o falsa, mediante la asociación de ideas. El juicio puede ser V o F no existe otra
alternativa. Los juicios son relacionales. De la asociación de juicios nace el razonamiento.

Es la facultad del entendimiento, permite al ser humano diferenciar el bien y el mal y lo

verdadero de lo falso. Etimológicamente quiere decir veredicto. El juicio se asocia a la capacidad
racional del ser humano de diferenciar lo bueno y lo malo.

Se dice que el individuo carece de juicio cuando su capacidad mental le impide diferenciar lo
bueno de lo malo, no puede juzgar sus acciones con total claridad de pensamiento.

ETAPAS DE JUICIO

 De elaboración: juicio de relación, donde se compara ideas nuevas con conocida. Juicio
de identificación donde se identifican el concepto
 Critica: se compara y valora, dando los respectivos juicios

PSICOPATOLOGIA:

 Juicio insuficiente: disminución de la capacidad para realizar síntesis mentales y

abstracciones (oligofrenia)
 Juicio debilitado: perdida de progresiva de la capacidad para realizar síntesis,
comprensión y abstracción (demencia)
 Juicio suspendido: alteración de facultad de juzgar secundario a un trastorno de la
conciencia (confusión mental
  Juicio desviado: interferencia de una carga afectiva, inhibe al juicio para una exacta y
lógica valoración, impidiendo el reconocimiento del error (maniacos, melancólicos y
delirantes)

PERSONALIDAD

Se define como una forma de ser. Son patrones de conducta profundamente entramados que
incluyen el modo en que uno se relaciona, percibe y piensa de su entorno y de si mismo. Proviene
del latin mascara, es la diferencia individual que constituye cada persona y la distingue de otro.

Personalidad normal:

- Autoestima
- Seguridad
- Autoconocimiento
- Capacidad de ser feliz y productivo
- Capacidad de satisfacer deseos corporales
- Capacidad de aceptar y dar afecto
- Ausencia de tensión e inestabilidad
- Capacidad para adaptarse al ambiente
- Su percepción de si o del ambiente es constructiva
- Patrones de conducta saludables

Personalidad anormal:

- Inflexibilidad
- Vulnerabilidad
- Inestabilidad emocional
- Desadaptativos
- Dificultades para la acción constructiva
- Tendencia a cronicidad

MODULO IV

TRANSFERENCIA: fenómeno mediante el cual se actualizan los deseos incoscientes del sujeto
(paciente) y estos pasan a investir la figura del médico, que es tomado como referente. La
relación que establece el paciente suele ser similar a sus vínculos parentales. La situación
transferencial se manifestará a través de las demandas que el paciente dirija a su médico. Estas
demandas tienen un nivel consciente y un nivel inconsciente.

CONTRATRANSFERENCIA: más allá de la pretendida objetividad y neutralidad que se le exige al

médico, este también es un sujeto y por ende siempre estará relacionado subjetivamente en la
relación. Esta subjetividad se convierte en un obstáculo o motor para su accionar.

Por esto el fenómeno de transferencia es reciproco y comprende tanto la subjetividad del

medico como la del paciente

La relación médico paciente no siempre será simétrica y armónica, sino que se ha de caracterizar
por encuentros y desencuentros entre el paciente y el medico como consecuencia de las
diferentes subjetividades.

RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE-FAMILIA
Debemos entender que el paciente es determinado por múltiples atravesamientos. Debemos
favorecer la reflexión sobre la influencia que recibe del sistema familiar.

Enriquecen el abordaje medico la comprensión de la familia del paciente, sus características, las
relaciones entre los integrantes, el posicionamiento del paciente dentro del sistema familiar
durante los diferentes momentos del ciclo vital. La familia influye de manera desfavorable o
favorable en las actitudes del paciente hacia su enfermedad yt en la adhesión al tratamiento.

MODELO DE ABORDAJE: ABORDAJE COMPARTIDO

- Buena comunicación, se informa al paciente y su familia

- Se trata de aclarar dudas y disipar temores
- Se discuten alternativas y se toma la mejor decisión
- Se tiene en cuenta la autonomía, libertad y juicio de la persona
- Modalidad vincular: sujeto-sujeto.

Formación del médico en la psicología de las relaciones: es decir, es fundamental la formación

del medico en la psicología, pero no la psicología dinámica o porfunda, sino haciendo referencia
a que de mano del aspecto técnico de la medicina, también existe una medicina de la relación
interhumana, y que la patología individual no puede prescindir de una visión global del enfermo.

VISIÓN DE LA SITUACIÓN DEL ENFERMO

 FAMILIA
 CONTEXTO SOCIAL
 CONTEXTO LABORAL
 SITUACIÓN ECONÓMICA
 RECREACIONES

SIGNIFICADO DE LA ENFERMEDAD EN LA VIDA DEL PACIENTE/USUARIO

El envejecimiento y la enfermedad aparecen como amenaza que vienen a romper con la imagen
que uno tiene de sí mismo y de su cuerpo.

El impacto de la enfermedad sobre el paciente está dado por el significado y la ubicación dentro
del contexto personal que esta tiene. La reacción ante la enfermedad dependerá de su forma
ideográica y singular de percibir, sentír y dar importancia o no a los síntomas de la enfermedad
(subjetividad)

FACTORES DETERMINANTES DEL IMPACTO PERSONAL EN EL PACIENTE

 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD: tiene mayor impacto si existe deterioro físico, posee

síntomas variables, existen síntomas predictores de la evolución
 RELACIÓN PACIENTE-FAMILIA
 TRATAMIENTO Y SUS EFECTOS SECUNDARIOS
 HISTORIA Y PERSONALIDAD DEL ENFERMO

El síntoma genera en el sujeto una pregunta, un punto de opacidad que no acierta a descifrar

PROCESO DE COMUNICACIÓN. COMUNICACIÓN DE DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS

DESFAVORABLES:

Uno de los derechos del paciente es el derecho a la veracidad, es decir, a que siempre se le diga
la verdad, pues no existe razón ética para mentir. Este derecho debe ser siempre respetado,
pero hay veces que por razones psicológicas o culturales, los pacientes tienen derecho a no
saber.

¿Cómo dar bien las malas noticias?

La comunicación médico paciente debe situarse en un proceso de empatía (querer al otro y

mirar a través de él)

Se debe tener cuidado a evitar la desubjetivacion o la sobresubjetivacion del sujeto. Es decir,

manejar la disociación instrumental.

Es fundamental desarrollar en nuestra relación con los pacientes las tres C:

- Comunicación
- Confianza
- Comprensión

GUIA PARA DAR MALAS NOTICIAS:

E=entorno

P= percepción del paciente

I= invitación

C= conocimiento

E= empatía

E= estrategia

Antes de dar una mala noticia el médico debe tener un plan.

El médico debe respetar qué quiere saber el paciente y cuándo.

El médico deberá averiguar qué piensa el paciente de su enfermedad.

Permitir al paciente que se tome el tiempo para asumir la información

Dar alguna buena noticia o por lo menos esperanza

Ofrecer al paciente un plan de tratamiento

No mentir ni dar falsas esperanzas

Es importante decir la verdad en forma ESCALONADA (los tiempos los dará la propia relación M-
P) y SOPORTABLE (para el paciente)

PRONOSTICO: la previsión de lo que llegará a pasarle al enfermo es importante. A veces no es

posible prever concreta y seguramente en el caso individual lo que ocurrirá. Sin embargo en la
práctica pueden hacerse predicciones con una gran probabilidad a su favor. Habrá que
considerar peligro de vida, si es curable o incurable

MODULO V

RELACION MEDICO PACIENTE

Es la interacción entre un agente de la salud (médico) y una o varias personas (pacientes) que
tienen una necesidad de asistencia, la cual puede ser una enfermedad o una situación que
requiera orientación. El objetivo es diagnosticar, curar o mejorar su situación de salud asi como
prevenir otras enfermedades.

Es la habilidad, capacidad y arte del médico para la interacción y establecer el dialogo con su
paciente.

Lain propone cuatro aspectos de la R M-P:

- El fin propio de la relación

- El modo de la convivencia que en ella se establece
- El vínculo propio de la relación
- La comunicación propia entre el médico y el px.

Momentos en la relación médico paciente según Lain:

- Momento cognoscitivo: operaciones destinadas al conocimiento de la enfermedad

(diagnostico nosológico) y del individuo que la padece de una forma personal e
intransferible (diagnostico clínico) asi como el curso de la enfermedad y sus potenciales
consecuencias (pronostico)
- Momento afectivo: las emociones y sentimientos propios de la relación clínica que
experimentan médico y paciente
- Momento operativo: conducta y procedimientos que aplica el médico en la atención del
paciente
- Momento ético: la sujeción a las normas que regulan la conducta del médico en el marco
de la relación clínica
- Momento histórico-social: los aspectos sociales del médico, del paciente, de la
enfermedad y de la propia relación

COMUNICACIÓN EFECTIVA

Considerada una de las competencias básicas en la formación médica. Busca aumentar la

precisión diagnostica, la efectividad en lo que respecta a adherencia al tto, construir apoyo
para el px, no busca centrarse en uno o el otro sino en la relación entre ambos

PRINCIPIOS BASICOS SEGÚN KURTZ:

- Asegura una interaccion entre ambos en lugar de una transmisión directa

- Reduce incertidulbre innecesaria
- Requiere planificación en lo que respecta a los outcomos o logros requeridos
- Demuestra dinamismo
- Sigue un modelo helicoidal mas que uno lineal

MODELO GUIA DE CALGARY CAMBRIDGE

Momentos sucesivos:

1. Iniciar la sesión
2. Recopilar información
3. Realizar examen físico
4. Explicación/planificación
5. Cerrar la sesión

Momentos constantes:
  Construir la relación
 Proporcionar estructura a la consulta

MODOS DE COMUNICACIÓN

VERBAL NO VERBAL
Es aquel donde las palabras habladas Paralelo e incluso previo al contacto verbal
constituyen el principal medio de transmisión Son mecanismos no verbales que se ponen en
de información. funcionamiento entre el emisor y el receptor
Es el instrumento de comunicación mas y van a condicionar en gran medida la
importante que poseen las personas efectividad del proceso comunicativo
El pensamiento y el lenguaje están Es el ‘como se dicen las cosas’
íntimamente ligados: los pensamientos PRINCIPALES SISTEMAS DE COMUNICACIÓN
deben transformarse en palabras para que NO VERBAL:
los demás puedan entender lo mejor posible  Paralenguaje: volumen, tono, fluidez,
lo que se quiere transmitir velocidad, ritmo, pausa
 Kinésica: movimientos corporales,
expresiones faciales
 Proxémica: estudio del espacio social
y personal asi como el uso que
hacemos del mismo.

Modos de comunicación en la R M-P: verbal – no verbal- instrumental

MODELOS DE RELACION MEDICO-PACIENTE

 MODELO PATERNALISTA/SACERDOTAL
 MODELO DOMINANTE
 MODELO MECANICISTA
 MODELO DE RESPONSABILIDAD COMPARTIDA

BARRERAS PARA LA COMUNICACIÓN

 Por la patología: las patologías que dificultan la comunicación son las incurables,
invalidantes-mutilantes, crónicas, rápidamente progresivas, con gran carga sintomática
 Del paciente: negación, situación de ocultamiento, trastornos cognitivos, nivel
educacional, estado emocional alterado, evitación de la información, expectativas y
esperanzas desmedidas
 Del profesional: falta de formación apropiada en comunicación , miedo a causar daño
(dolor, llanto, depresión, intento de suicidio, enojo, reacciones emocionales), miedo a
ser culpado, dificultad para aceptar las propias limitaciones, miedo a la propia muerte.
Dificultad para aceptar la propia incertidumbre.
 De los familiares
 Socio-culturales: ocultamiento de la muerte; sobrevaloración de la belleza física,
juventud, éxito económico y fama; expectativas desmedidas sobre los avances médicos,
agotamiento del modelo paternalista medico, deterioro de la relación medico paciente

CATARSIS O TRANSFERENCIA: Paciente proyecta inconscientemente deseos, vivencias,

emociones, prejuicios sentimientos desde infantiles hasta mayores evocando su fenómeno
de transferencia que puede ser positiva o negativa
 CIENCIAS BÁSICAS OFTALMOLÓGICAS

ÓRBITA

Las órbitas son dos cavidades óseas situadas a ambos lados de las fosas nasales, bajo la bóveda
craneana. Poseen la forma de una pirámide cuadrangular truncada, de base anterior y vértice
posterior.

CONFORMACIÓN DE LA ÓRBITA

• Pared superior: es el techo orbitario, y está formada por la porción orbitaria del frontal
y el ala menor del esfenoides. Es muy delgada, y en su parte externa se sitúa la fosa
lagrimal, que aloja a la glándula lagrimal.
• Pared inferior: constituida por el maxilar superior, la apófisis orbitaria del zigomático y
la apófisis orbitaria del palatino. Tiene un espesor de 0,5-1 mm, que lo separa del seno
maxilar.
• Pared interna: formada por la apófisis ascendente del maxilar, el unguis, la lámina
papirácea del etmoidesy el esfenoides. Es la más delgada, por lo que puede fracturarse
fácilmente, y comunicarse con el seno esfenoidal y las celdillas etmoidales,
provocando el paso de aire a la órbita, con incremento de su volumen y crepitación.
• Pared externa: formada por la apófisis orbitaria del malar, la apófisis orbitaria del
frontal y el ala mayor del esfenoides. Es la pared más resistente.
• Vértice orbitario: porción truncada de la pirámide. Incluye al agujero óptico, que
comunica la órbita con la cavidad endocraneana. En su borde interno se inserta el
anillo de Zinn, tejido fibroso circular donde se insertan5 de los 6 músculos que forman
la musculatura extrínseca del ojo: recto superior, recto inferior, recto interno recto
externo y oblicuo superior.

COMUNICACIONES DE LA ÓRBITA
RELACIÓN DE LA ÓRBITA CON LAS CAVIDADES NEUMÁTICAS

Las cavidades orbitarias se relacionan hacia arriba con los senos frontales, hacia medial con las
celdillasetmoidales y hacia abajo con el seno maxilar

EMBRIOLOGÍA

Hacia la 4° semana comienza el esbozo ocular.

Los surcos ópticos, que se ubican en los pliegues neurales, se transforman posteriormente en
vesículas ópticas.

Esto posee una conexión con el encéfalo anterior, formando el tallo óptico

GLOBO OCULAR

El globo ocular se compone de 2 segmentos, 3 cámaras y 3 capas o túnicas.

2 SEGMENTOS:

• Segmento anterior: todas las estructuras que se ubican por delante del cristalino.
• Segmento posterior: todo lo que se encuentra por detrás del cristalino.

3 CÁMARAS:

• Cámara anterior: entre la córnea y el iris. Está rellena por el humor acuoso
• Cámara posterior: entre el iris y el cristalino; ocupada por el humor acuoso.
 • Cámara vítrea: entre el cristalino y la retina; rellena del humor vítreo (gel
transparente).

3 CAPAS o TÚNICAS (de afuera hacia adentro):

• Capa fibrosa: esclerótica y córnea. (a)

• Capa vascular (úvea): coroides, cuerpo ciliar e iris. (b)
• Capa interna o túnica nerviosa: la retina. (c)

TÚNICA FIBROSA

Es muy gruesa y resistente, casi inextensible, y se divide en 2 porciones: una posterior, la

esclerótica, y una anterior, la córnea.

A. Esclera B. Conjuntiva C. Córnea

D. Iris E. Procesos ciliares
ESCLERÓTICA: es la túnica periférica, gruesa y resistente; es la verdadera membrana de
protección del ojo.

• Corresponde a las 5/6 partes posteriores de la túnica externa del ojo.

• Es de color blanco opaco.
• Está cubierta por fuera por la cápsula de Tenon y la conjuntiva.
• Su función fundamental es proteger el globo ocular.
• En su parte anterior se encastra con la córnea; entre ambas existe una zona de
transición = limbo esclero corneal.
• En su extremo posterior está perforada por fibrillas del nervio óptico, zona llamada
lámina cribosa.
• Está constituida por fibras de colágeno tipo 1 y 3, dispuestas en forma desordenada;
tienen una dirección paralela a
• la superficie, pero se interdigitan, lo que explica su falta de transparencia.
• Debido a su alto contenido en colágeno, puede afectarse por enfermedades como la
osteogénesis imperfecta o la artritis reumatoidea, en las que se observa un cambio de
color al azul, por visualización de la coroides subyacente.

LIMBO ESCLERO-CORNEAL: zona de transición entre la esclera y la córnea. En esta zona el

estroma pierde su transparencia y el orden de sus fibras.

El epitelio se engrosa, contiendo unas 12 capas de células, y se proyecta entre las papilas
subepiteliales, formando estructuras clínicamente visibles conocidas como “empalizadas de
Vogt”.

Es importante en la regeneración del epitelio corneal, ya que tiene una población de células
madres que pueden poblar la córnea. Su destrucción total puede disminuir la capacidad de
regeneración del epitelio corneal.

CÓRNEA: membrana transparente, circular, engastada en la abertura anterior de la esclerótica.

Representa un segmento de esfera, con un diámetro interno diferente al resto del globo
ocular, asemejándose a un vidrio de reloj.

• Tiene un espesor de 1 milímetro (centro=0,5 mm y periferia=0,9 mm) y un diámetro de

11 a 12 mm (vertical=10,5 mm y horizontal=11,5 mm). Su radio de curvatura es de 7,2
mm.
• Posee transparencia, lo que permite el paso de la luz.
• Su cara anterior está en contacto con el aire circundante a través del film precorneal.
• Su cara posterior está en contacto directo y permanente con el humor acuoso, en la
cámara anterior del ojo.
• El tercio central se denomina zona óptica; este es casi esférico, con un radio de
curvatura promedio de 43 dioptrías, representando el 70% del poder refractivo del
ojo.
HISTOLOGÍA: está compuesta por 5 capas, que de afuera hacia adentro son:

 Epitelio corneal: derivado del ectodermo; posee células poligonales y células más
externas que presentan microvellosidades
 Membrana de Bowmann: condensación del estroma; mide 12 micrones.
 Estroma: abarca el 90% del espesor corneal; posee queratocitos, células con
características de fibroblastos y láminas de colágeno tipo 1 dispuestas regularmente.
 Membrana de Descemet: es la membrana basal del endotelio.
 Endotelio: en contacto permanente con el humor acuoso; es una capa simple de
células poligonales que poseen una bomba de sodio que permite el transporte activo
de agua desde el estroma a la cámara anterior, impidiendo que la córnea se embeba
en agua y conservando su transparencia. Cualquier alteración de éste trastorna la
función de la bomba, permitiendo que la córnea se llene de agua (edema de córnea) y
se transforme en opaca, perdiendo su transparencia y por ende, la posibilidad del paso
de luz.

La córnea forma parte del aparato dióptrico del ojo, que es una cadena de estructuras
transparentes con diferente índice de refracción que permiten el paso de la luz a su través y la
conformación de la imagen.

La transparencia corneal se debe a que es un tejido avascular, con un ordenamiento especial

del colágeno, y a que se encuentra subhidratada (tiene menos contenido de agua que los
medios líquidos que la rodean).

Toda lesión que afecte a su capa superficial (epitelio) se restituye “Ad integrum” con tejido
nuevo y transparente; si la lesión es más profunda y afecta el estroma, la restitución se realiza
con tejido fibroso que conforma una cicatriz opaca, impidiendo el paso de la luz (ej. Leucoma).

FILM PRECORNEAL: o película lagrimal. Se encuentra por delante de la córnea y posee un

espesor de 7 mm, dado por 3 capas de afuera hacia adentro:

• Capa lipídica: secretada por las glándulas de Meibomio, en contacto con el aire
ambiente.
• Capa acuosa: secretada por las glándulas lagrimales; aportan O2 y nutrición.
• Capa mucinosa: células caliciformes conjuntivales; dan sustento a la película lagrimal.
La película lagrimal es la primera superficie refractiva del ojo al generar una interfase lisa entre
el aire y el líquido corneal; además, actúa como lubricante de la superficie ocular y ejerce
defensa contra la invasión bacteriana. La producción basal de lágrimas en reposo es de 1,2
μl/minuto, eliminándose de manera imperceptible por las vías excretoras.

TÚNICA VASCULAR

Es la túnica media del ojo, la membrana vascular por excelencia, de color oscuro, pigmentada.
Se divide en 3 partes de adelante hacia atrás: iris, cuerpo ciliar y coroides.

IRIS: es porción más anterior y es visible a través de la córnea. Es un diafragma regulable que
posee un orificio central, la pupila, de diámetro modificable según el nivel de luz reinante, pero
suele encontrarse entre 2 y 4 mm; si es menor hablamos de miosis, y si es mayor, se trata de
una midriasis.

• Divide el segmento anterior en cámara anterior y posterior. Su superficie está bañada

por el humor acuoso, y su raíz se continúa con el cuerpo ciliar. Tiene ligera forma de
cono truncado (lo convexo del cristalino empuja el plano pupilar hacia delante).
• En él encontramos superficie anterior, estroma y epitelio; en la superficie anterior
existe un tejido conjuntivo delgado con fibras de colágeno, fibroblastos y melanocitos,
carente de epitelio
• La gama de colores del iris va del azul claro al marrón muy oscuro; su color es el efecto
combinado del tejido conjuntivo y las células pigmentarias que absorben y reflejan
selectivamente diferentes frecuencias lumínicas.
• Cerca de los bordes pupilar y ciliar existen depresiones de la superficie sin células
pigmentadas que permiten la visión del estroma subyacente, se denominan “criptas de
Fuchs”.
• El estroma es un tejido conjuntivo con haces laxos de colágeno dispuestos
radialmente, fibroblastos, melanocitos y macrófagos; además contiene una importante
red de vasos y fibras nerviosas.
• En el margen pupilar del estroma, un anillo de fibras musculares lisas constituye el
músculo esfínter de la pupila (miosis). El epitelio es la superficie posterior del iris;
también es pigmentado y posee células mioepiteliales contráctiles, las cuales forman
el músculo dilatador de la pupila (midriasis).
• Las células de la capa posterior del epitelio tienen gránulos de melanina que impiden
el paso de la luz y le dan a la superficie posterior del iris su aspecto negro con surcos
de contracción (circulares en el área pupilar y radiales periféricamente).
 • Su vascularización se extiende desde el círculo arterial mayor, donde los vasos se
dirigen hasta anastomosarse en el círculo arterial menor; desde éste se dirigen asas
capilares hacia el borde pupilar. El drenaje venoso acaba en las venas vorticosas.

ÁNGULO IRIDOCORNEAL: área formada por la unión anatómica entre la córnea-esclera y la raíz
del iris, que se continúa luego con la malla trabecular, el conducto de Schlemm y conductos
colectores o venas acuosas hasta el sistema venoso general, permitiendo desaguar el humor
acuoso.

CUERPO CILIAR: se continúa directamente con el iris por delante y con la coroides por detrás.

• Tiene forma de cuña en secciones meridionales que se extiende desde el espolón

escleral (a 1,5 mm del libro) hasta la ora serrata (límite con la retina).
• Su cara externa está recubierta por la esclerótica (lámina fusca) y la superficie interna
se oriente hacia el humor vítreo.
• El tercio anterior (2 mm) contiene el músculo ciliar que controla la acomodación y los
procesos ciliares. En los 2/3 posteriores, la pars plana (4 mm), se inserta
posteriormente la ora serrata de la retina.
• Su importancia radica en los procesos ciliares que secretan el humor acuoso a una
velocidad de 2 μl/min, y a la presencia del músculo ciliar, donde se inserta la zónula,
conjunto de fibras que sostienen al cristalino en su ubicación central e intervienen en
el proceso de acomodación, el cual permite enfocar imágenes cercanas y lejanas
alternativamente en forma nítida e inmediata.
• La acción del músculo ciliar es primordial en el proceso de acomodación; su
contracción (por estimulación parasimpática) provoca la relajación de las fibras
zonulares, lo que genera que el cristalino mantenga su forma abombada (radio de
curvatura menor, mayor potencia → visión cercana).
• La relajación del músculo provoca la tensión de las fibras de la zónula ciliar y, por ende,
el aplanamiento del cristalino (radio de curvatura mayor, menor potencia → visión
lejana)

COROIDES: capa delgada muy vascularizada y pigmentada que cubre la superficie interna de la
esclera, desde el cuerpo ciliar hasta el nervio óptico (casi 5/6 partes posteriores del globo
ocular). Está constituida por un plexo capilar denso, con un rico flujo sanguíneo. Su la lámina
basal, la “membrana de Bruch”, tiene un espesor de 2-4 μm y representa la unión de la
coroides al epitelio pigmentario de la retina (membrana basal de la coroidocapilar, colágeno,
elastina y membrana basal del epitelio pigmentario de la retina), fundamental en la nutrición
retinal.
Su inflamación se denomina coroiditis y, gracias a su estrecha relación con la retina,
generalmente los cuadros inflamatorios que afectan a uno, también afectan al otro,
constituyendo cuadros de retino-coroiditis.

TÚNICA NEUROLÓGICA O RETINA

La retina constituye la túnica interna del globo ocular y representa sus 2/3 internos.

Embriológicamente se forma de las 2 hojas de la copa óptica; de la hoja externa se forma el

epitelio pigmentario de la retina, o “pars pigmentaria”, y de la hoja interna la retina neutral o
“pars nervosa”. Tiene un origen neuroectodérmico y puede considerarse una parte adelantada
del cerebro.

En el ser vivo la retina es transparente y presenta una coloración rojiza debida a los vasos
sanguíneos; tras la muerte se vuelve leñosa y opaca.

Se extiende desde la papila hasta la ora serrata; externamente se relaciona a través del epitelio
pigmentario con la membrana de Bruch de la coroides, que es su lámina basal. Internamente
se relaciona con el cuerpo vítreo mediante la capa limitante interna, existiendo una fuerte
unión entre la retina y el cuerpo vítreo, sobre todo en la ora serrata, en la zona de “base del
vítreo”.

Topográficamente existe una retina central, una periférica y la ora serrata:

• RETINA CENTRAL: constituida por un área central de unos 6 mm de diámetro, situada

en la parte posterior del globo ocular. En el centro está la mácula lútea, zona ovalada
de color amarillento, en cuyo centro se sitúa una zona deprimida, avascular, de unos 3
mm de diámetro y con forma de embudo llamada fóvea central , que es la zona de
mayor agudeza visual, donde solo hay conos.
• RETINA PERIFÉRICA: predominan los bastones.
• ORA SERRATA: límite anatómico rostral de la retina. Es más ancha temporalmente que
nasalmente. Los bastones van desapareciendo gradualmente, siendo sustituidos por
conos deformados; además, en esta zona desaparece la capa nuclear externa de la
retina.

La PAPILA ÓPTICA es un disco elíptico con un diámetro mayor vertical, situada en la zona
nasal. Presenta un aspecto rosáceo comparado con lo rojizo de la retina; en ésta no hay
fotorreceptores, por lo que se denomina “punto ciego”.

Desde lo más externo (coroides) hasta lo más profundo, la retina está formada por 10 capas:

• Epitelio pigmentario de la retina

 • Capa de conos y bastones
• Limitante externa
• Nuclear externa
• Plexiforme externa
• Nuclear interna
• Plexiforme interna
• Capa de células ganglionares
• Capa de fibras del fascículo óptico
• Limitante interna

La mayoría de los autores consideran que la vía visual estáformada por 3 neuronas, 2 de las
cuales están en la retina:

• 1a neurona: células bipolares.

• 2a neurona: células ganglionares.
• 3a neurona: en el cuerpo geniculado lateral del tálamo.

Epitelio pigmentario de la retina (E.P.R.): es la capa más externa de la retina; se extiende

desde el borde de la papila hasta la ora serrata. Está formada por células cúbicas, cuya porción
basal está en contacto con la membrana de Bruch de la coroides.

• Fotorreceptores (conos y bastones): son los encargados de la absorción de la luz y su

transformación en impulsos nerviosos mediante las cromoproteínas, rodopsina y
yodosina, que al modificarse por la luz conducen a cambios de potencial de la
membrana plasmática.
• La nutrición y oxigenación de la retina se lleva a cabo desde 2 puntos distintos. La
zona más extensa, que corresponde a las células del epitelio pigmentario y
fotorreceptores, se nutre por difusión a través de la coricapilar, mientras que las zonas
más internas se irrigan por vasos sanguíneos tributarios de la arteria central de la
retina, la cual emerge por la papila y se divide para formar las arterias papilares
superior e inferior, cada una de las cuales se vuelve a dividir en una rama nasal y una
temporal. Estas arterias se acompañan por venas en todo su trayecto, y se ramifican
en arteriolas que terminan en una red de capilares densos. La zona con mayor
 vascularización es la mácula, aunque la fóvea, su zona más central, es avascular;
tampoco hay capilares en la ora serrata.
• La inervación sensorial depende de la división oftálmica del trigémino (nervios ciliares
cortos y largos).
• La inervación autónomo parasimpática (músculo del esfínter pupilar) corresponde al
nervio motor ocular común (III par), mientras que la simpática (músculo dilatador del
iris) parte del ganglio cervical superior.
• La distribución de los fotorreceptores en la retina da lugar a las distintas características
que presenta la visión central (o foveal) respecto de la visión periférica (o extrafoveal).
La central se caracteriza por buena agudeza visual (visión de pequeños detalles
espaciales), baja sensibilidad a la luz y visión de colores; la periférica presenta mayor
sensibilidad a la luz, baja agudeza visual y ausencia de visión de colores, y es muy
sensible al parpadeo y movimiento.

La AGUDEZA VISUAL es una medida de la capacidad del sistema visual para detectar,
reconocer o resolver detalles espaciales; es un test de altocontraste que debe realizarse con
un buen nivel de iluminación. Una buena agudeza visual quiere decir que el paciente puede
apreciar pequeños detalles de una imagen a una distancia determinada.

MECANISMOS DE FOTOTRANSDUCCIÓN

Estos conllevan una serie de eventos bioquímicos en cascada en el segmento externo de los
fotorreceptores; esencialmente conlleva el cierre de los canales de Na+, que habitualmente se
mantienen abiertos en la oscuridad gracias a los altos niveles intracelulares de GMPc. La luz es
absorbida por las moléculas de fotopigmento (rodopsina, en los bastones), que una vez
activadas estimulan la proteína G (transducina, en los bastones), que a su vez activa una
fosfodiestearasa de GMPc, la cual cataliza la degradación del GMPc a 5’-GMP, provocando el
cierre de los canales de Na+ y la hiperpolarización de los fotorreceptores, representando su
respuesta a la estimulación luminosa.

La concentración del GMPc en el segmento externo de los fotorreceptores es regulada por la

luz y por la concentración intracelular del calcio. La modulación ejercida por los iones de Ca++
sobre los valores del GMPc es importante para los procesos de adaptación a la luz que se
presentan cuando se pasa de un ambiente oscuro a uno muy iluminado. En esta circunstancia,
al principio la luz tiene un efecto de encandilamiento pero, después de unos segundos, el ojo
se adapta a la nueva situación. Una luz muy viva hace cerrar todos los canales dependientes de
GMPc, hiperpolarizando los conos al máximo, los cuales dejan de estar en condiciones de
responder a nuevas variaciones del flujo luminoso; poco a poco los conos se despolarizan de
nuevo, paralelamente al flujo luminoso, hasta que vuelven a ser sensibles a variaciones, y la
elevada luminosidad de fondo ya no resulta molesta. Los iones de Ca++ normalmente inhiben
a la guanilatociclasa (enzima que produce GMPc), pero cuando los canales de Na+ están
cerrados (por el estímulo luminoso), los iones de Ca++ (que normalmente los atraviesan para
entrar a la célula) se encuentran con su vía de ingreso obstruida, por lo que se reduce su
concentración intracelular y se reduce la inhibición que estos ejercen sobre la guanilatociclasa,
sintetizándose más GMPc, y los canales de Na+ vuelven a abrirse.

PROGRESIÓN DELA INFORMACIÓN EN LA RETINA

La retina modifica y elabora las señales provocadas por la luz en los fotorreceptores antes de
enviarlas al cerebro. Las neuronas de salida de la retina son las células ganglionares, cuyos
axones forman el nervio óptico, por medio del cual alcanzan el cuerpo geniculado lateral, el
colículo superior y otros núcleos del tronco del encéfalo. A diferencia de los fotorreceptores,
que responden a la luz con cambios graduales del propio potencial de membrana, las células
ganglionares transmiten la información bajo la forma de descargas de potenciales de acción.

Las señales de los fotorreceptores se transmiten a las células ganglionares por 3 tipos de
interneuronas: células bipolares, células horizontales y células amacrinas. Mientras la
información visual se transfiere por los fotorreceptores a las células ganglionares, también se
separa en 2 vías paralelas llamadas vía centro-on y centro-off. Las células ganglionares centro-
on se excitan cuando la luz estimula el centro de sus campos receptivos y se inhiben cuando se
estimula la periferia, mientras que las centro-off presentan respuestas opuestas; estas
transformaciones de la información visual permiten que los centros evidencien pequeñas
diferencias y rápidas variaciones de luminosidad. Además, existen células ganglionares
especializadas en la elaboración de otras características de las imágenes visuales; algunas se
destinan a transmitir información relativa a las características generales de la imagen visual y
su movimiento, mientras que otras se encargan de hacer resaltar los detalles y el color de los
objetos presentes en la escena visual.

Las células bipolares también se distinguen en centro-on y centro-off; el neurotransmisor

liberado por los fotorreceptores excita a las de un tipo e inhibe a las del otro. Cada uno de los
fotorreceptores mantiene contactos sinápticos con células bipolares de ambos tipos. Los
receptores situados en el centro del campo receptivo de una célula ganglionar hacen sinapsis
con células bipolares, que entran en contacto directo con dicha célula ganglionar; en cambio,
los estímulos provenientes de los conos, localizados en la periferia de los campos receptivos,
son inducidos a lo largo de las vías colaterales que pasan a través de las células horizontales y
amacrinas.

NERVIO ÓPTICO

El nervio óptico se extiende desde la lámina cribosa hasta el quiasma. La papila o disco óptico
es un área de 1,5 mm de diámetro, donde los axones de las células ganglionares dejan el ojo
para formar el nervio óptico. El disco tiene una depresión que es la excavación central de la
papila p embudo vascular, a través del cual pasan la arteria y vena central de la retina.

Los dos nervios ópticos se entrecruzan y forman el quiasma óptico; éste es una lámina blanca
de forma rectangular que mide 15 x 7 x 3 mm, y reposa sobre la porción anterior de la tienda
de la hipófisis; luego

forman las cintillas ópticas, bandas aplanadas de color blanco que llegan hasta el cuerpo
geniculado lateral. Los cuerpos geniculados laterales son dos prominencias ovaladas de 6 x 7
mm de longitud; de allí salen las radiaciones ópticas que se extienden en una lámina ancha de
sustancia blanca hasta el córtex occipital, y terminan en ambos lados de la cisura calcarina de
la corteza estriada. La corteza visual o área estriada es el lugar de proyección y recepción de
las radiaciones visuales; el área 17 de localiza entre sus paredes y piso, y la retina proyecta
punto por punto a nivel de ésta. Las fibras periférica están por delante y las maculares por
detrás; la mácula se proyecta sobre el polo posterior, insinuándose en su cara externa.
 MEDIOS REFRINGENTES DEL OJO

HUMOR ACUOSO

El humor acuoso nutre estructuras avasculares como la córnea y el cristalino; es secretado por
los procesos ciliares, desde donde pasa a la cámara posterior.

Llega a la cámara anterior a través de la pupila, y es drenado por la red trabecular en la región
del ángulo escleroiridocorneal. Es un fluido claro y luminoso, cuyo índice de refracción
(n=1,336) es menor que el del cristalino.

Composición química: 98% de agua, en el que se disuelven proteínas estructurales, enzimas,

aminoácidos y sustancias solubles no ionizables, como la glucosa, urea y ácido úrico; también
hay ácido láctico (de la oxidación de la glucosa en el cristalino).

CUERPO VÍTREO

Presenta una forma gelatinosa y ocupa 2/3 del volumen del globo ocular (4 ml). Es una
estructura avascular y no está inervada; se localiza entre la retina y el cristalino y presenta 2
funciones: ayuda a sostener otras estructuras y contribuye al mantenimiento de la presión
intraocular.

Embriológicamente procede del mesénquima, tanto de células de la cresta neural como del
mesodermo vasoformador.

Está formado por fibras, sustancia fundamental y células. El 80% del cuerpo vítreo del recién
nacido está en forma de gel y solo el 20% en forma acuosa, mientras que con la edad aumenta
la proporción de esta última, llegando a haber una proporción 50%-50% a los 70 años de vida.

CRISTALINO

Lente biconvexa, transparente y elástica, de forma elíptica, que carece de vascularización e

inervación. Junto con la córnea, el humor acuoso y el humor vítreo forma el sistema dióptrico
del ojo. Su poder dióptrico es de unas 19 dioptrías, y presenta la ventaja de poder modificarlo
hasta 30 dioptrías en el proceso de al acomodación, variando su convexidad por la acción del
músculo ciliar, la zónula y su propia elasticidad. Está situado detrás del iris, con su cara
posterior encajada en el cuerpo vítreo; no tiene aporte sanguíneo ni inervación; crece en peso
y tamaño, ya que no pierde células. Su papel fundamental es enfocar luz sobre la retina.
Embriológicamente procede del ectodermo de revestimiento que queda enfrentado a la
vesícula óptica primitiva.

Composición química: 65% de agua; su contenido hídrico disminuye con la edad, y aumenta
con el tamaño de la lente. Posee un 34% de proteínas y un 1%

de residuos sólidos procedentes de los humores circundantes. Sus regiones morfológicas son:

• Cápsula acelular
• Epitelio del cristalino (solamente anterior)
• Zónula: el cristalino se mantiene en su posición dentro del globo ocular suspendido de
los
• procesos ciliares mediante los ligamentos de la zónula de Zinn (lig. suspensorios del
cristalino).
• Células cristalinianas (núcleo y corteza). Las fibras del cristalino tienen forma
hexagonal y se disponen en capas como la piel de una cebolla.
• El equilibrio hidroeléctrico determina la transparencia, por lo la perturbación de la
hidratación celular puede llevar de inmediato a la opacificación. La pérdida de
• transparencia por diferentes motivos origina cataratas.

OTROS TEJIDOS OCULARES

CONJUNTIVA

Es la mucosa transparente que cubre las superficie s internas de los párpados, forma el fórnix o
fondo de saco y se refleja sobre la esclerótica anterior, para finalizar en el limbo. Presenta 3
porciones: la bulbar, que cubre la esclera y se la observa a simple vista (es lo blanco del ojo), la
porción del fondo de saco o fórnix, lugar de repliegue superior e inferior, y la porción palpebral
o tarsal, que recubre los párpados.

Su inervación procede fundamentalmente de la rama oftálmica del trigémino, pero una

porción de la conjuntiva inferior está inervada por ramas del maxilar. La conjuntiva palpebral
inferior es más gruesa que la conjuntiva bulbar, y está muy vascularizada. El fórnix inferior
tiene escasos vasos sanguíneos, pero una mayor cantidad de tejido linfoide y glándulas
secretoras de moco.

Está formada por epitelio escamoso no queratinizado; posee numerosas células caliciformes
(secretoras de moco), especialmente en los fórnices, y glándulas accesorias (lagrimales) de
Krause y Wolfring.
SISTEMA LAGRIMAL

Compuesto por un sistema secretor: glándulas lagrimales principales y accesorias, y un sistema

excretor: o vías lagrimales.

La glándula lagrimal principal tiene 2 porciones: orbitaria y palpebral, situadas en el ángulo

superoexterno de la órbita, en la fosita lagrimal. Por su cara inferior ingresan la vena, arteria y
nervio lagrimal; la vena lagrimal se comunica con la vena oftálmica superior y ésta, a su vez,
con el seno cavernoso. La glándula lagrimal desemboca en el fondo de saco conjuntival
superior a través de 10 a 12 conductillos; las glándulas accesorias están distribuidas por la
conjuntiva.

La vía lagrimal está compuesta por:

• Puntos lagrimales superior e infeiror

• Canalículos lagrimales
• Saco lagrimal
• Canal lacrimonasal que drena en el meato inferior

MÚSCULOS EXTRAOCULARES

Los músculos extraoculares son 6: recto interno o medio, recto externo o lateral, recto
superior, recto inferior, oblicuo superior o mayor y oblicuo inferior o menor. Cinco de ellos
tienen origen en el vértice de la órbita (todos los rectos y el oblicuo superior), mientras que
solo 1, el oblicuo inferior, nace en la parte anterior de la órbita. Los 4 rectos y el oblicuo
superior nacen por un tendón común, el anillo de Zinn; entre ellos se forma un espacio
denominado cono muscular, dentro del cual cursan el nervio óptico, la arteria oftálmica, venas,
nervios ciliares, nervios oculomotores y el simpático, y dentro del cual se halla el ganglio ciliar.

• El recto medio es el más corto.

• El recto superior cursa todo su recorrido debajo del músc. elevador del párpado
superior, estableciendo íntima relación a nivel de sus vainasmusculares; ambas vainas
están unidas en múltiples sitios por finas trabéculas y se fusionan en algunos puntos.
• El oblicuo superior es el más largo; tiene 2 porciones: porción muscular, que llega a la
tróclea y sale de ésta la porción refleja, que se aplana y abre en abanico para
insertarse por debajo del recto superior, en la parte posterosuperior del globo ocular,
por un tendón muy delgado, casi transparente, que mide unos 10 mm de ancho.
• El oblicuo inferior es el único que se origina en la parte anterior de la órbita; nace por
un corto tendón en el ángulo inferiointerno y luego se inserta en la cara posterior del
globo ocular, mediante un tendón de 1 a 2 mm.
 • Están inervados por el III, IV y VI pares craneanos. El motor ocular común inerva a
todos los músculos extraoculares, excepto el oblicuo superior, que es inervado por el
patético, y el recto lateral, inervado por el motor ocular externo.

HISTORIA CLINICA Y SEMIOLOGIA OCULAR

La semiología oftalmológica hace referencia al estudio de los signos y síntomas a través de los
cuales se manifiesta una enfermedad. El estudio semiológico del paciente que ingresa a la
consulta se divide en 3 partes, las cuales deben ser consignadas en la historia clínica
oftalmológica:

1. Anamnesis o interrogatorio
2. Examen subjetivo
3. Examen objetivo

HC OFTALMOLÓGICA: según la OMS es un “documento legal que surge de la interacción

médico-paciente, que contiene toda la información relevante y estructurada acerca de su
salud”. Puede obtenerse un preformato en papel, completarse en una plataforma virtual, o
realizarse desde cero a través de fichas. La misma debe contener:

1. Anamnesis o interrogatorio
• Datos filiatorios:
o Fecha
o Nombre y apellido
o Edad
o Profesión/ocupación
• Motivo de consulta
• AEA (antecedentes de la enfermedad actual)
• Alergias
• APO (antecedentes personales
• oftalmológicos)
2. Examen subjetivo
3. Examen objetivo
 ANAMNESIS

EDAD: es importante, ya que difieren las patologías más frecuentes según grupo de edad.

• RN: obstrucción lagrima; congénita, estrabismo, glaucoma congénito, ROP (Retinopatía

del prematuro).
• INFANCIA: ametropías (alteraciones de la refracción: miopías, hipermetropías,
astigmatismo), estrabismo, alergias.
• ADOLESCENCIA: astenopia por defectos de refracción.
• 40 AÑOS: presbicia, glaucoma.
• 60 AÑOS: ojo seco, cataratas, DMRE (degeneración macular relacionada con la edad),
TVCR (trombosis de vena central de la retina), RDP (retinopatía diabética), RDH
(retinopatía hiperensiva).

OCUPACIÓN: exposición a tóxicos, radiaciones, cuerpos extraños metálicos. Se relaciona con el

tipo de anteojo a recetar.

AEA:

• Cirugías previas
• HTA/DBT
• Cardiopatías
• EPOC
• ETS/VIH
• Uso de drogas o alcohol
 • Enfermedades reumatológicas y autoinmunes

ALERGIAS:

• Medicamentos
• Ambientales
• Rinosinusitis
• Asma Bronquial

APO:

• Cirugías
• Estrabismo
• Enf. heredo-degenerativas de retina
• Glaucoma
• Desprendimiento de retina
• Historia de uso de lentes aéreos o de contacto

MOTIVO DE CONSULTA

Entre los motivos de consulta más frecuente encontramos:

• Alteraciones de la agudeza visual (pérdida de visión aguda o crónica)

• Astenopia (cansancio visual)
• Diplopía (visión doble)
• Ptosis palpebral (caída del párpado, puede ser uni o bilateral)
• Ojo roco
• Secreción
• Dolor ocular
• Prurito ocular
• Sensación de cuerpo extraño
• Ardor ocular
• Epifora (lagrimeo)

DOLOR: puede ser espontáneo o desencadenado por la palpación; difuso cuando se refiere a
todo el globo ocular o localizado a esclera, córnea, párpado, órbita o vía lagrimal. El ojo es una
estructura con una exquisita sensibilidad por lo cual el dolor puede llegar a ser muy intenso y
acompañarse de manifestaciones sistémicas como: náuseas, vómitos, mareo, cefalea.
ARDOR: traduce irritación de la superficie externa del globo ocular (conjuntiva y córnea);
cuando es intenso produce blefaroespasmo (contractura sostenida del músculo orbicular de
los párpados).

SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO: también es secundaria a la irritación de las membranas

externas del ojo. Puede ser ocasionada por la presencia real de un cuerpo extraño o por la
lesión derivada de este aun cuando ya no esté presente o incluso puede existir la sensación en
ausencia del cuerpo extraño y esto se debe a la alteración inflamatoria de la superficie ocular.

FOTOFOBIA: es la hipersensibilidad desagradable a estímulos luminosos. Generalmente es

debida a procesos inflamatorios intraoculares del segmento anterior del ojo, a un incremento
súbito de la presión intraocular, a lesiones corneales o bien secundaria a midriasis
farmacológica.

SENSACIÓN DE OJO SECO: habitualmente debida a una disminución en la cantidad de lágrimas

como sucede en el síndrome de Sjögren, o bien a una calidad deficiente de las misma como es
el caso del síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular y blefaritis crónicas.

PICAZÓN: frecuentemente encontrado en padecimientos alérgicos como la conjuntivitis

primaveral o procesos irritativos del borde palpebral como sucede en las blefaritis crónicas.

LAGRIMEO: es debido a un estímulo del sistema nervioso central o periférico, generalmente

de tipo irritativo localizado al segmento anterior del ojo. Ambos provocan una mayor
producción de lágrima. Debe ser diferenciado de la epifora, que se refiere a la salida de la
lágrima por los bordes palpebrales y no por su drenaje normal que es la vía lagrimal.

CEFALEA: síntoma frecuente asociado a padecimientos oftalmológicos, generalmente

secundario a errores refractivos. Cuando es ipsilateral al ojo afectado, la causa son problemas
inflamatorios como el glaucoma agudo, herpes zoster oftálmico o vasculares como la migraña.

DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA AGUDEZA VISUAL UNILATERAL: se presenta en traumatismos

que lesionan la vía visual o provocan hemorragia intraocular o lesionan estructuras como la
retina, el cristalino y la córnea; neuritis óptica, oclusión de arteria o vena central de la retina,
hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y glaucoma agudo.

DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA AGUDEZA VISUAL BILATERAL: de pronóstico grave para la

función visual y la vida del paciente, se observa en intoxicaciones sistémicas, ingestión de
metanol, neuritis óptica, tumoración intracraneal o lesión traumática de la vía visual.

DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL: puede ser uni o bilateral y lo más

frecuente es que se trate de un error refractivo; sin embargo, deben investigarse otras causas
como las secundarias a la opacificación de los medios transparentes del ojo: edema corneal o
cicatriz corneal(leucoma), hipopión (nivel que se forma en la cámara anterior del ojo por el
acúmulo de células inflamatorias), catarata (opacificación del cristalino), vítreo turbio por
células o restos hemáticos, fibroplasia retrolental, neoplasias intraoculares y desprendimiento
de retina.

ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL: la visión periférica puede perderse de manera

concéntrica como sucede en el glaucoma, o bien por lesiones localizadas (escotomas)
secundarias a traumatismos, alteraciones vasculares o inflamatorias de la retina sensorial.
MIODESOPSIAS: es la visualización de puntos negros en el campo visual. Por lo general son
móviles y pueden ser únicos o múltiples. Corresponden a condensaciones de la trama vítrea o
acúmulos celulares a nivel del espacio vítreo.

METAMORFOPSIAS: es la percepción distorsionada de las imágenes tanto en forma como en

tamaño. Se presenta cuando existen alteraciones en la zona de visión central (mácula),
desprendimientos de retina y en algunos fenómenos vasculares del tipo de la migraña.

FOTOPSIAS: percepción de destellos luminosos también conocidos como fosfenos. Se deben a

un estímulo irritativo o traccional de la retina sensorial como sucede en los desprendimientos
de retina y padecimientos inflamatorios, o bien a fenómenos de origen vascular como la
hipertensión arterial aguda y la migraña.

DISCROMATOPSIAS: se refiere a las alteraciones en la percepción de los colores por lesión o

ausencia de los fotorreceptores especializados en la captación del color (conos) como sucede
en el daltonismo, o por densidad de medios que disminuyen la captación del color original
como es la visión amarillenta en pacientes con cataratas muy avanzadas con gran
concentración de pigmento.

DIPLOPÍA: es la percepción doble de los objetos. Generalmente se debe a alteraciones del

paralelismo ocular (estrabismo).

EXAMEN SUBJETIVO

Comprende el estudio de varios componentes de la función visual; también se lo denomina

“examen funcional”, e incluye la evaluación de la agudeza visual, del campo visual y la visión
cromática.

EXPLORACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

Puede evaluarse la visión:

• Lejana: a través de la Cartilla de Snellen, Anillos de Landot, E iletrada, Figuras (para

niños) y Cartillas de Teller
• Cercana: con la Cartilla de Rosenbaum.
• Periférica: utilizando campos por confrontación.

Evalúa la visión central de la retina (mácula). Debe registrarse de lejos y de cerca, en forma
mono-ocular, primero ojo derecho e izquierdo sin correcciónóptica y luego con. Para la
evaluación de la visión lejana se utilizan OPTOTIPOS (símbolos y signos de tamaño decreciente
y ordenados en forma equidistante);se realiza a una distancia del cartel de entre 3-6 m (A.V.
lejana) y 30 cm (A.V. cercana); si el paciente lee las 10 líneas se dice que tiene una visión
10/10.

La mejor agudeza visual se toma con agujero estenopeico (evalúa la función macular).

Si el paciente no puede leer ninguna de las líneas, se pasa a la evaluación “Cuenta dedos”,
mostrándole una mano y pidiéndole que nos diga cuantos dedos ve; si el paciente no logra
visualizar los dedos, se pasa al “Movimiento de manos”, preguntándole al mismo si logra ver la
mano, y si la misma está quieta o se mueve. En caso de que el paciente no logre reconocer la
mano y su movimiento, se pasa a la evaluación de la Percepción Luminosa, en la cual
utilizamos una fuente de luz para iluminar la córnea del paciente; cuando un paciente no logra
observar la luz, consignamos su visión como “No Percepción Luminosa”.
TEST DE LANDLOT:

círculos incompletos organizados de la misma forma que la “E” de Snellen, en tamaño cada vez
menor y posiciones distintas.

Las cartillas de dibujos suelen utilizarse en preescolares.

TEST DE VISIÓN CERCANA: se utiliza una cartilla de lectura como la Cartilla de Jeager o la
Cartilla de Rosenbaum, la cual se coloca a 30 cm del paciente y consiste en párrafos con letras
de distinto tamaño en orden decreciente. Se utiliza mucho en pacientes con presbicia. La
mejor agudeza visual corresponde a 0,50 dioptrías.

EVALUACIÓN DEL CAMPO VISUAL

Es un estudio funcinal que brinda información sobre la función del resto de la retina (retina
periférica) y la vía óptica. Se solicita ante: sospecha de glaucoma, baja agudeza visual de causa
no refractiva, síntomas de patología neurológica y alteraciones en la papila o disco óptico.
CAMPIMETRÍA POR CONFRONTACIÓN: se compara el campo visual del examinador (normal)
con el del paciente. Paciente y médico se sitúan frente a frente con los ojos a la misma altura;
el paciente cubre su ojo derecho (con mano derecha), y el médico su ojo izquierdo (con mano
izquierda). El médico extiende su mano libre y va evaluando la visión por cuadrantes; el
paciente debe avisar cuando ve aparecer la mano del médico.

Este estudio es muy útil para el diagnostico de glaucomas y neuropatías

Existen otras técnicas como: Pantalla de tangente, Goldamann, Humphrey y perimetría

automatizada; el otro método más utilizado actualmente es el Campo visual Computarizado,
en el cual el paciente oprime un botón cada vez que observa un estímulo.

VISIÓN CROMÁTICA
Las responsables del reconocimiento del color son unas células fotosensibles que se
encuentran en la zona central de la retina, los conos, los cuales reciben el estímulo de la luz y
los transmiten al cerebro. Existen 3 grupos de conos: rojos, verdes y azules
(tricromata=normal); a alteración de al menos uno de estos se denomina discromatopsia. Si
existe ausencia de los fotorreceptores del color rojo se denomina protanopía, del verde
deuteranopía, y del azul tritanopía. Quien tiene ausencia de los 3 grupos se denomina
acromata, y ve en blanco y negro.

Para evaluar la visión cromática se utilizan los TEST o LÁMINAS PSEUDOISOCROMÁTICAS DE

ISHIARA: serie de láminas que llevan impresos puntos que forman números o caminos; incluye
38 láminas (25 con números y 13 con caminos), y se dice que existe una visión cromática
normal cuando el paciente reconoce 17 o más láminas. Se utilizan para diagnosticar
deficiencias congénitas al rojo-verde (protanopes y deuteranopes). Existen otros test más
complejos y específicos, como el Test de Farnsworth-Munsell 100 y el Test de Lanthony Tritan.

EXAMEN OBJETIVO

Es un examen directo que permite evaluar todas las estructuras superficiales del ojo, la piel de
los párpados, la apertura palpebral, asimetría de los globos oculares, etc. Incluye el examen de
cámara clara (externo) y oscura (iluminación focal, motilidad ocular, oftalmoscopia directa):

• Examen de la motilidad ocular externa

• Examen de la motilidad ocular interna (reflejos fotomotor y consensual)
• Control de la presión ocular
• Fondo de ojos

MOTILIDAD OCULAR EXTERNA

Se realiza en PPM (posición primaria de la mirada, es decir, paciente mirando al frente en

forma recta). Se observa si hay buen paralelismo ocular (si los ojos están alineados), y luego
con una linterna se evalúa si ambos reflejos se centran en la pupila de forma simétrica (el
reflejo de la luz tiene que caer en el centro de la pupila en ambos ojos = ortrotropia).

• Evaluación de las VERSIONES: movimientos conjugados de ambos ojos en las 8

posiciones diagnósticas de la mirada.
• Evaluación de las DUCCIONES: igual a las versiones, pero de forma monocular.
 • Evaluación de las VERGENCIAS: convergencia y divergencia.
• COVER TEST: importante para diagnosticar desviaciones intermitentes (forias) o
permanentes (tropias).
• TEST DE HIRSCHBEG: diagnóstico de desviación ocular mediante la observación del
reflejo corneal.

MOTILIDAD OCULAR INTERNA

Consiste en la evaluación de los reflejos pupilares. Cuanod evaluamos la pupila es importante

la determinación de sus características generales (diámetro, forma, posición) además de sus
reflejos (normales: fotomotor y consensual; patológico: DPAR=defecto pupilar aferente
relativo).

• Diámetro: normal 2-6 mm (3-4 mm con luz ambiental. Alteraciones: miosis (<) o
midriasis (>).
• Forma: pupilas isocóricas (misma forma) o discóricas (diferentes).
• Posición: central o excéntrica.

REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO: al proyectar una luz directamente sobre a pupila, ésta entra
en miosis. La luz siempre se pone de un costado, nunca de frente

REFLEJO CONSENSUAL O INDIRECTO: al proyectar la luz directamente en una pupila, la otra

entra también en miosis, sin necesidad de haber sido iluminada.
DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO: pérdida del reflejo fotomotor normal. Ante el
estímulo luminoso la pupila se dilata y agranda.

CONTROL DE PRESIÓN OCULAR

Se puede realizar en forma manual con el dedo, con oftalmotono comparativo entre ambos
ojos, o con un tonómetro de contacto de Goldman. Un valor normal es de 10-20 mmHg;
cuando está aumentado decimos que existe glaucoma.

Lo más común en el consultorio es utilizar una lámpara de hendidura con binoculares, en la

cual está incorporada un tonómetro que termina en un cono, el cual se apoya sobre la córnea,
permitiéndonos tomar la presión ocular. A través de éste se observan 2 semiesferas teñidas de
verde (ya que previamente se coloca un anestésico y un colorante=fluoresceína), las cuales
deben coincidir en el centro, formando una “S itálica” (cuando la presión es normal); cuanto
mayor es la presión ocular, más se distancian las hemiesferas.

FONDO DE OJOS

Técnica exploratoria que se utiliza para evaluar el segmento posterior del ojo, tanto en la zona
central (polo posterior) como las periféricas (retina periférica). Se realiza mediante la técnica
de OFTALMOSCOPIA DIRECTA (oftalmoscopio de mano) o INDIRECTA (OBI). Es necesario dilatar
la pupila con gotas midriáticas, tropicamida/fenilefrina/ciclopentolato 1%.
Este examen nos permite diagnosticar patologías del vítreo y la retina; por ejemplo: glaucoma,
desprendimiento de retina, degeneración macular relacionada con la edad, maculopatías,
trombosis de la vena central de la retina, neuropatías ópticas, etc.

La zona más iluminada, junto a la emergencia de los vasos, es la cabeza/papila o disco del
nervio óptico. Los vasos que emergen del disco óptico son la arteria central de la retina
(proveniente de la arteria oftálmica) y vena central de la retina.

La arteria central de la retina se divide en arteria temporal superior e inferior, las cuales se
acompañan de venas que llevan el mismo nombre, y del lado opuesto, arterias nasal superior e
inferior (también acompañadas por sus correspondientes venas).

Todo lo que se encuentra dentro de las arcadas vasculares formadas por las arterias
mencionadas se denomina polo posterior o retina central, en la cual se encuentran la mácula y
fóvea (si existe compromiso foveal, hay alteraciones de la visión, mientras que si el
compromiso es macular, pero no incluye a la fóvea, la visión no se ve alterada).

Lo normal es encontrar un borde neuro retinal rosado y una excavación central blanca
pequeña En el glaucoma suele observarse un borde pequeño, y una zona central agrandada.
examen externo

Además de la inspección anterior, debe realizarse la evaluación del segmento externo de los
ojos, párpados, pestañas y cejas.

• Cámara oscura: con iluminación focal (linterna de bolsillo) se observan las conjuntivas
tarsales superiores e inferiores, fondos de saco, conjuntiva bulbar, limbo esclero-
corneal, cornea, cámara anterior, iris y pupila.
• Cámara clara: se observa la simetría facial, posición y forma de cejas, posición de
párpados y pestañas, hendiduras palpebrales, eversión palpebral.

OJO ROJO

El ojo rojo, y no de otro color, se caracteriza por la congestión, hiperemia o ingurgitación de los
vasos de la conjuntiva, epiesclera o esclera, la cual se representa con la visualización de los
vasos sanguíneos a través de la conjuntiva.

Existen distintos tipos de ojo rojo, y con la simple observación podemos comenzar a perfilar el
diagnóstico diferencial. Por ejemplo: en las primeras 2 fotografías vemos cúmulos de sangre
(hemorragias subconjuntivales), mientras que en la 3° foto podemos diferenciar los trayectos
vasculares (congestión conjuntival); por otra parte, en las últimas dos fotos se observa una
colección de sangre en la cámara anterior (hipemas).

OJO ROJO NO DOLOROSO

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL: este tipo de hemorragia indica una labilidad de las paredes
vasculares, por lo que nos debe hacer pensar en el estado del árbol vascular general, ya que
puede relacionarse con sangrados en otros órganos nobles. Puede relacionarse con afecciones
vasculares generalizadas, HTA, DBT, ingesta de anticoagulantes o automedicación con aspirina.
Evoluciona como un hematoma, diluyéndose con el trascurso de los días (en 7 a 10 días
desaparece completamente).

OJO ROJO Y DOLOROSO

Se caracteriza por congestión de la conjuntiva bulbar y tarsal, con dolor ocular asociado a
fotofobia, lagrimeo y en muchos casos, secreción purulenta. Engloba varias patologías:

INYECCIÓN CONJUNTIVAL SIMPLE: grandes vasos dilatados, de color rojo rutilante,

generalmente periféricos, que al desplazar la conjuntiva acompaña al movimiento, y que ante
la colocación de una gota de vasoconstrictor en colirio, desaparecen. Es patognomónica de la
conjuntivitis aguda.

INYECCIÓN CONJUNTIVAL CILIAR/PERIQUERÁTICA/PERICORNEAL: congestión de pequeños

vasos, de color rojo vináceo, ubicados alrededor de la córnea, formándole una corona. Puede
ser sectorial (dirigida a la lesión en casos de queratitis ulcerativa o cuerpo extraño corneal), o
en los 360°de la córnea (en queratitis disciforme e iridociclitis).

INYECCIÓN CONJUNTIVAL MIXTA: es la suma de la periférica y central, y es patognomónica del

glaucoma agudo.
CONJUNTIVITIS AGUDA: proceso infeccioso con inflamación de la conjuntiva, edema y
secreción acuosa, serosa o purulenta. Suele comenzar en un ojo, y a las pocas horas o días
trasladarse al otro.

• Síntomas: sensación de cuerpo extraño, prurito, picazón, fotofobia.

• Signos: congestión conjuntival, secreción, epifora (lagrimeo), edema de párpados y/o
conjuntiva; en los niños es típico ver que se refriegan los ojos.

QUERATITIS ULCEROSA: proceso inflamatorio con pérdida de sustancia que compromete a la

córnea.

Es característica de la presencia de cuerpos extraños, los cuales deben ser removidos para
luego tratar la úlcera; generalmente los objetos son metálicos, y es una entidad muy frecuente
en herreros, carpinteros, albañiles, etc. Por otra parte, existen casos de queratitis ulcerosa por
lentes de contacto, casos en los que el usuario realiza alguna mala maniobra, lesionando la
cornea.

Además, las úlceras corneales pueden estar asociadas a infecciones bacterianas, virales,
fúngicas o parasitarias.

Las queratitis pueden ser superficiales o profundas, dependiendo del lugar de donde provenga
el agente causal; las superficiales son más frecuentes por cuerpos extraños, mientras que las
profundas suelen formar parte de cuadros generales, como sífilis congénita, herpes,
tuberculosis, lepra, etc.

Tratamiento: lubricantes-geles.

IRIDOCICLITIS o UVEÍTIS ANTERIOR: inflamación del iris y cuerpo ciliar (úvea anterior)
inespecífica, de comienzo lento, generalmente unilateral.
Es una patología que si bien se manifiesta en el ojo, inicia en otro lugar del cuerpo, pudiendo
ser infecciones a nivel sinusoidal, prostático, etc, por lo que se debe buscar el origen infeccioso
a distancia para tratarlo.

Síntomas: dolor ocular, fotofobia, disminución de la visión.

Signos: congestión ciliar, miosis, precipitados corneales, blefaroespasmo, fenómeno de

Tyndall, hipotensión ocular, hipopion.

Puede dividirse a esta patología en 2 etapas:

• Etapa aguda: dolor, inyección ciliar, miosis y disminución de la visión.

• Etapa crónica: es la etapa cicatrizal reparadora que puede pasar sin dejar secuelas o
dejar sinequias anteriores (adherencias entre el iris y córnea) y posteriores
(adherencias entre iris y cristalino) y atrofia iridiana.

Tratamiento inespecífico:

• Alivio de los síntomas y reducción de la inflamación ocular.

• Prednisolona 1% cada 2 hs con Ciclopentolato cada 8 hs

Tratamiento específico: se refiere al tratamiento de la patología sistémica que lo origina,

pudiendo ésta ser:

• Asociada a HLA B27

• Asociada a Artritis reumatoide juvenil
• Herpes
• Síndrome de Fuchs

GLAUCOMA AGUDO: elevación brusca de la presión intraocular (60-80 mmHg) causado por
bloqueo del ángulo esclero-irido-corneal (que normalmente permite desaguar el humor
acuoso que se produce constantemente).

Síntomas: dolor, halos o anillos coloreados alrededor de las luces, disminución de la visión.
Además, debido al gran dolor, puede presentarse malestar general junto a náuseas y vómitos.

Signos: congestión mixta, córnea edematosa, cámara anterior poco profunda, pupila
moderadamente dilatada.

Tratamiento: es una urgencia médico-oftalmológica.

• El médico puede: contraer la pupila con mióticos (pilocarpina tópica), disminuir la

formación de humor acuoso (acetazolamida VO; Brinzolamida y Dorzolamida tópicas),
y crear una diferencia de tensión osmótica ojo-sangre (manitol IV).
• Quirúrgico: iridotomía (también en el ojo contralateral), iridectomía, trabeculectomía.
 TRAUMATISMOS OCULARES

TRAUMATISMO OCULAR MECÁNICO

CLASIFICACIÓN DE BIRMINGHAM

• GLOBO OCULAR CERRADO:

o Contusiones
o Laceración lamelar
• GLOBO OCULAR ABIERTO:
o Ruptura
o Laceración
 Penetración
 Cuerpo extraño intraocular
 Perforación

GLOBO OCULAR CERRADO

CONTUSIONES

Son muy frecuentes. Los signos clínicos que nos hacen sospecharlas son:

• HIPEMA: hemorragia (presencia de sangre) en la cámara anterior del globo ocular.

o Se da por ruptura de capilares iridianos (más delgados y frágiles).
o Hay presencia de un nivel.
o Resolución espontánea (incompleto) o tratamiento quirúrgico (completo).
o Como drena por la vía de drenaje del humor acuoso, puede taponarlas y
generar un glaucoma secundario por su bloqueo.

• ALTERACIONES IRIDIANAS:
o Muy frecuentes
o Iris traumática
o Midriasis irregular: por ruptura del esfínter del iris.
o Iridodiálisis: por desinserción de la raíz del iris.
 • ALTERACIONES DEL CRISTALINO
o Catarata traumática: visión borrosa
o Luxación: diplopía monocular

• ALTERACIONES EN EL POLO POSTERIOR:

o Producen disminución de la AV (tomar primero la agudeza visual)
o Examen de fondo de ojo (dilatado)
 Conmoción retinal central (edema de Berlín)
 Ruptura de coroides
 Hemorragia vítrea: puede solicitarse una ecografía
 Desprendimiento de retina

LACERACIÓN LAMELAR

Pueden ser corneales (más frecuentes y dolorosas) o conjuntivales.

• Puede darse por traumas por dedos, bordes de papeles, lentes de contacto o radiación
IV (síntomas tardíos).
• Irritación V (lagrimeo, fotofobia, dolor)
• Diagnóstico: tinción con fluoresceína
• Tratamiento: oclusión (siempre que no sea in traumatismo vegetal, ya que las plantas
pueden tener hongos y al emparcharlas favorecemos su crecimiento), antibióticos y
control
• Cuerpos extraños corneales: muy frecuentes en MC. El médico general debe poder
extraerlos. Debe utilizarse anestesia e iluminación oblicua y retirar el CE con un hisopo
o aguja hipodérmica. Además, en el tratamiento se utilizan ciclopléjicos, antibióticos
tópicos y oclusión.
• Cuerpos extraños conjuntivales: muy frecuente MC; existe sensación de CE, fotofobia,
lagrimeo. EL médico general deberá intentar extraerlos con anestesia, iluminación
oblicua y eversión del párpado con hisopo estéril o lavaje copioso. Además se utilizan
ciclopléjicos, antibióticos tópicos y oclusión.
GLOBO OCULAR ABIERTO

RUPTURA DEL GLOBO OCULAR

• Son mucho más graves, dado por un trauma violento suficiente para generar una
ruptura eslceral posterior.
• Clínica: DPA, hipotonía, CA profunda, disminución de la motilidad ocular externa,
edema subconjunitval severo
• Tratamiento: enucleación o evisceración.

TRAUMA PENETRANTE

Existe un solo orificio, el de entrada. Se debe realizar una exhaustiva historia clínica:
localización (cornea, conjuntiva, vítreo o retina) y descartar un cuerpo extraño intraocular.

El médico general deberá hacer el diagnóstico (clínica, linterna, colirios), suministrar ATB vía
general y antitetánica, y derivarlo para tratamiento urgente (la reparación primaria condiciona
el resultado final).

Oftalmólogo cirujano: reparar tejidos viables, extraer tejidos expuestos y cerrar el globo
ocular.
CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES

El medico general deberá realizar un exhaustivo interrogatorio sobre su naturaleza, localizar la

puerta de entrada del CE y FO, y pedir RX, ecografía, o tomografía (NO RMN). No siempre se
extrae el CE, depende de las posibles complicaciones desu extracción quirúrgica.

TRAUMA PERFORANTE

Existen 2 orificios, uno de entrada y otro de salida, lo cual puede deberse a un proyectil,
elemento cortante, etc. Su tratamiento es similar a los otros.

Lo importante del trauma con globo ocular abierto es la OFTALMÍA SIMPÁTICA: es un cuadro
de panuveítis grave, que ocurre desde 15 días hasta años luego de una herida penetrante en el
ojo. Existe un ojo simpatizante (libera pigmento uveal) y un ojo simpatizado (inflamación
estéril).

Cuando existe una ruptura ocular, el pigmento uveal puede pasar a sangre, hacer que se
generen anticuerpos, y generar una respuesta autoinmune, afectando al ojo sano. El médico
general debe prevenirla realizando una exhaustiva limpieza, ATB, corticoides y controles
evolutivos.

• Se debe sospecharla ante: trauma con globo ocular abierto + ojo sano con irritación,
lagrimeo, fotofobia, dolor.
• ¡DERIVAR URGENTE! El tratamiento incluye inmunosupresores y corticoides.

TRAUMATISMO OCULAR QUÍMICO

• Las lesiones químicas pueden darse por álcalis (cal blanca y soda cáustica) o ácidos
(ácido muriático o de baterías).
• Las lesiones por álcalis son más graves, porque tiene un gran poder de penetración, a
diferencia del ácido, que no penetra una vez que lo lavamos. La cal sigue penetrando a
través de los tejidos aún una vez lavada.
• Requieren tratamiento inmediato y representan un URGENCIA REAL en oftalmología.

LESIONES POR ÁLCALIS

Son más graves por su mayor poder de penetración, generando destrucción de membranas
celulares, penetran en la cámara anterior con inflamación yalteración de las estructuras.

SIGNOS:

• Iniciales: edema corneal, isquemia conjuntival, iridociclitis.

 • Tardíos: leucoma, adherencias del parpado a la cornea/conjuntiva.

El PRONOSTICO visual es grave, depeden de:

• Lesiones palpebrales y repercusión en la función palpebral

• Daño del limbo corneal (stem cells): conjuntivalización del epitelio corneal.
• Penetración del álcali en cámara anterior, generando glaucomas y cataratas.

Tratamiento: en la guardia o antes:

• Lavar exhaustivamente (evertiendo el parpado superior)

• Neutralizar: EDTA, vinagre diluido, solución saturada de azúcar.

LESIONES POR ÁCIDOS

• Precipitación de proteínas tisulares (necrosis por coagulación) autolimitada.

• Tratamiento: lavado profuso y neutralización (solución de bicarbonato al 1%).

PERDIDA BRUSCA DE LA VISION

Pérdida de la visión parcial o total en un corto período de tiempo (desde segundos hasta pocos
días), pudiendo ser uni o bilateral y persistente (Ej. desprendimiento de retina) o transitoria
(ej. Amaurosis fugax).

Dentro de las etiologías probables encontramos:

• Desprendimiento de retina
• Hemorragia vítrea
• Glaucoma agudo
• Obstrucción vascular (arteria o vena central de la retina)
• Neuritis óptica (arterítica o no arterítica)
• Cuerpo extraño
• Úlceras corneales
• Ptosis palpebral
• Maculopatías
La clínica es la que orienta al diagnóstico, por lo que se deben evaluar los signos y síntomas:

• Forma de comienzo: aguda o gradual.

• Grado de pérdida visual: VCD en oclusión de la arteria central de la retina (OACR).
• Dolor concomitante: periorbitario o con movimientos oculares externos (MOE).
• Congestión ocular: como en el glaucoma.
• Recuperación visual total o parcial (No se recupera en un desprendimiento de retina u
OACR)
• Síntomas asociados: estado general, claudicación mandibular, polimialgia,
miodesopsias.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: búsqueda del agente causal. Preguntas a realizarse:

1. Presentación: aguda o progresiva

2. Persistente o recuperación Ad-Integrum (ej. migraña, suboclusión de arteria carotidea)
3. Unilateral o bilateral
4. Enfermedades preexistentes (DBT, HTA, esclerosis múltiple, traumatismos oculares)

Para el examen ocular de urgencias se necesita:

• Escala para determinar la agudeza visual

• Linterna para la exploración de pupilas
• Colirios anestésicos, midriáticos y ciclopléjicos
• Fluoresceína

Historia clínica:

• Antecedentes de la enfermedad actual

• Antecedentes personales
• Examen externo: AV, párpados, córnea, MOE
• Examen pupilar
• Examen de fondo de ojo
• Tonometría digital
• Exploración neurológica
ETIOLOGIAS

La mayoría pueden dividirse en 2 grandes grupos:

• Obstrucciones vasculares: Amaurosis fugax, OACR y OVCR.

• Neuropatías: AION y neuritis ópticas.

Para definir su causa, es muy útil responder 4 preguntas; la pérdida visual transitoria:

1. ¿Afectó a uno o ambos ojos?

2. ¿Fue provocada por alguna maniobra?
3. ¿Se acompañó de destellos luminosos?
4. ¿Cuánto tiempo duró?

OBSTRUCCIONES VASCULARES RETINALES

Son producto de una enfermedad sistémica; debe buscarse siempre la causa, porque cursan
con riesgo de vida del paciente. Existen 3 tipos:

• Amaurosis fugax
• Obstrucción de la arteria central de la retina
• Obstrucción de la vena central de la retina

AMAUROSIS FUGAX

Definición (griego): amaurosis=oscurecer; fugax=fugaz/fugitivo. Es una pérdida de visión u

oscurecimiento visual transitorio. El paciente refiere una pérdida brusca, total e indolora de la
visión de un ojo con recuperación ad-integrum.
Se debe al desprendimiento de un émbolo y obstrucción de la bifurcación carotidea interna.
No hay pródromos, la visión se recupera al cabo de unos pocos minutos. Puede estar asociada
a otros síntomas neurológicos, y suele aparecer con un fondo de ojos normal.

OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA (OACR)

Pérdida brusca y severa de la visión en segundos que es persistente. Se da principalmente en

hombres mayores de 60 años y es unilateral.

Puede deberse a embolias cardíacas, valvulopatías, uso de anticonceptivos orales, obstrucción

carotidea, HTA y DBT.

Fondo de ojos: la retina aparece pálida, edematosa y blanquecina; en la mácula se ve una

foveola con aspecto de mancha rojo cereza.

Al observar los vasos se nota un estrechamiento vascular marcado y, en algunos casos, placas
de Hollenhorst (émbolo de colesterol).

OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR)

La trombosis de la vena central de la retina se produce en el espesor del nervio óptico, donde
la vena es comprimida por la arteria arteriosclerótica. Aparece principalmente en pacientes
mayores de 60 años, sobre todo en aquellos que padecen DBT o HTA. La pérdida de la visión es
brusca, unilateral e indolora.

Fondo de ojos: se ve cubierto de hemorragias superficiales, exudados algodonosos, con las

venas dilatadas y tortuosas y edema de retina.

Mediante el análisis con exámenes complementarios podemos diferenciar 2 tipos de OVCR:

• Edematosas: gran cantidad de hemorragias y pocos exudados algodonosos.

• Isquémicas: predominan los exudados algodonosos y hay solo algunas hemorragias.

Los exudados algodonosos son zonas de isquemia que se translucen.

El tratamiento suele consistir en un procedimiento denominado fotocoagulación en

rejilla/grilla, para eliminar las áreas de hipoxia retinal.
NEUROPATÍAS

Son patologías que afectan al nervio óptico en su porción anterior (papilitis), posterior
(neuropatía óptica retrobulbar) o a sus vainas (perineuritis) y suprimen la función visual. Entre
los signos presentes se encuentran:

• Disminución de la agudeza visual.

• Alteración de la visión de los colores
• Alteración de los reflejos pupilares (DPAR).
• Alteraciones del campo visual (escotomas).

Las neuropatías que cursan con pérdida visual son:

• Neuritis óptica
• Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
• Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

NEURITIS ÓPTICA

Inflamación del nervio óptico (papilitis) causante de pérdida visual aguda, monocular,
acompañada de dolor con los movimientos oculares y alteración en la visión de los colores.
Aparece principalmente en niños y adultos jóvenes (15 a 45 años), especialmente en mujeres.

• Fondo de ojos: edema de papila, borramiento de bordes, hemorragias superficiales o

en llamas asociadas.
• Diagnóstico: clínico, acompañado de estudios de imágenes, principalmente una RMN
(para descartar esclerosis múltiple, trombosis de senos venosos). TTO: corticoides
sistémicos + orales.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (AION)

Tiene una forma NO arterítica (n-AION) y una forma arterítica (a-AION) o arteritis de células
gigantes.
Lo característico de éstas es:

• Disminución de la agudeza visual unilateral, brusca, indolora.

• Defecto pupilar aferente (DPA)
• FO: disco edematoso (edema “pálido”, sectorial) con hemorragias satélites.
• Campo Visual: defecto altitudinal.

CAUSAS:

• Trombosis o embolia de las arterias ciliares

• Hipo perfusión o no perfusión de los vasos de la cabeza del nervio óptico (sin
obstrucción)

Ocurre principalmente en pacientes mayores a 50 años de edad con factores predisponentes:

• Hipertensión/hipotensión arterial
• Aterosclerosis
• Diabetes
• Hiperlipidemias

NEUROPATÍA ÓPTICA INFLAMATORIA (neuritis óptica o n-AION):

Se produce un infarto de la cabeza del nervio óptico; se presenta principalmente en adultos

entre 45 y 65 años con pérdida visual monocular, indolora a la mañana, con alteración de la
visión de los colores.

Etiologías: idiopáticas o asociadas a enfermedades vasculares sistémicas (HTA, DBT,

dislipidemias), y puede deberse a causas como:

• Desmielinización autoinmune (idiopática o asociada a Esclerosis Múltiple)

• Parainfecciosa (infección viral o vacunación)
• Autoinmune (vasculitis, sarcoidosis)
• Infecciosa (sífilis, enfermedades oportunistas)
• Rinosinusal

Fondo de ojos: papila edematosa y pálida + hemorragias de las fibras nerviosas peripapilares.

Diagnóstico: además de la presentación clínica se realiza un estudio hematológico completo,

evaluación cardiovascular completa, ecodoppler de vasos del cuello, neuroimágenes (si se
sospechan trastornos isquémicos cerebrales).

TTO: AAS 80 a 300 mg diarios + control clínico.

FORMA ARTERÍTICA (a-AION)

Vasculitis que compromete a las arterias de mediano y gran tamaño; ej.: ciliares cortas
posteriores, arteria oftálmica, arteria temporal. Suele aparecer en pacientes de entre 60 y 80
años en forma de una ceguera rápida y profunda unilateral.

• Clínica: cefaleas, hipersensibilidad del cuero cabelludo, nucalgia, fatiga, fiebre, artritis,
claudicación mandibular, arterias temporales dolorosas.
• Fondo de ojos: palidez del nervio óptico y edema.
• Diagnóstico: eritrosedimentación elevada > 60 mm (sensibilidad 100%), proteína C
reactiva + (sens. 92%) y biopsia de la arteria temporal.
• TTO: administración de corticoides de inmediato en altas dosis.

OTRAS CAUSAS

CUERPO EXTRAÑO OCULAR

La pérdida de visión es parcial y su diagnóstico es más sencillo ya que el paciente lo refiere, o el

cuerpo extraño es visible.

Pueden ser:

• Superficiales: en párpados, cornea, conjuntiva o esclera; tienen mejor pronóstico.

• Penetrantes: atraviesan las paredes del globo ocular pudiendo perforarlo.

Examen ocular:

• Visualización del CE + reacción inflamatoria “en anillo” peri-cuerpo extraño (dilatación

de vasos y edema)
• Tinción positiva con fluoresceína.

Síntomas: dolor, lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.

Tratamiento: ante sospecha de perforación ocular, derivar al especialista. Si vemos el cuerpo

extraño:

• Irrigación profusa (agua, solución fisiológica).

• Intento suave de extracción con cotonete.
• Dejar antibiótico local y control en 24hs.
• Emparchar por 24hs (excepto si el CE es de origen vegetal)
ÚLCERA CORNEAL

Mayor pérdida visual cuanto más central y de mayor tamaño es. La pérdida de tejido corneal
puede ser solo de epitelio, o de éste más Membrana de Bowman y estroma. Lesión en:

• Epitelio: regeneración rápida y sin opacidad residual.

• M. Bowman: regeneración incompleta, con opacificación e irregularidad residual.

Generalmente se deben a un cuerpo extraño, pero pueden aparecer alteraciones:

• Palpebrales (entropión, blefaritis, lagoftalmos)

• Lagrimales (ojo seco)
• Conjuntivales (penfigoide)
• Corneales (VHS, parálisis VII)
• Sistémicas (DBT, enfermedades inmunológicas)

Síntomas: tríada clásica: disminución de la AV brusca, lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo.

Dolor intenso, hiperemia ciliar y edema palpebral.

Etiología:

• Traumática
• Infecciosa:
 Bacteriana (S. aureus, S. pneumoniae, Pseudomona sp., Enterobacteriaea):
aparece una supuración ovalada del estroma, blanca amarillenta, rodeada
por córnea relativamente clara. Si se extiende en profundidad hay que
descartar perforación ocular. Típicamente se observa la úlcera dendrítica,
necrosis estromal y una reacción en cámara anterior. Para el tratamiento
no se debe ocluir el ojo, usar lentes de contacto ni corticoides; se utilizan
antibióticos tópicos y debe derivarse el paciente a un especialista para el
tratamiento médico y quirúrgico.
 Viral (VHS, VHZ): se acompaña de un fuerte dolor punzante, y
generalmente la disminución de la AV es unilateral.
 Fúngica (Cándida sp., Aspergillus sp, Acanthamoeba): evolución más
tórpida, necrosis estromal severa, placas inflamatorias endoteliales e
hipopion; requiere tratamiento por especialista.
 Parasitaria (Acanthamoeba)
• Secundaria a enfermedad sistémica
• Secundaria a parálisis facial

PTOSIS PALPEBRAL

Es el descenso permanente del párpado superior; puede ser total o parcial, según se obstruya
el eje visual. Su aparición puede ser aguda/brusca o progresiva, y además, pueden ser:

• Congénitas: músculo elevador del párpado superior distrófico o síndromes.

• Adquiridas: senil, DBT, Miastenia gravis, parálisis del III par, ACV.
Si cubre el eje visual debe derivarse a un especialista, especialmente en los niños, en quienes
existe riesgo de ambliopía.

Dx diferenciales: Ptosis agudas (menos frecuentes): ptosis congénitas descompensadas, ptosis

palpebrales progresivas que cubrieron el eje pupilar o ptosis neurológicas.

PTOSIS PALPEBRAL CONGÉNITA:

generalmente el paciente la presenta desde el nacimiento; existen casos con síndromes

asociados como blefarofimosis, fibrosis congénita de MEO.

• Aparece con los siguientes signos:

 Pestañas en posición hacia abajo.
 Ausencia de pliegue palpebral.
 Déficit de contracción y relajación del elevador del párpado superior (EPS).
 Ascenso de la ceja (contracción del músculo frontal).
 Tortícolis en elevación del mentón.
• Puede ser:
 UNILATERAL: 75%
o Derivar a especialista si ocluye el eje visual (pupila).
o Peligro de ambliopía (falta de desarrollo visual).
o Corrección quirúrgica lo antes posible.
 BILATERAL:
o Usan el músculo frontal para elevar los párpados + tortícolis en
chin up.
o Observar y derivar a especialista.
o Corrección quirúrgica lo antes posible si cubre el eje visual y por la
desviación de la columna vertebral.

PTOSIS PALPEBRAL ADQUIRIDA: generalmente son progresivas, y el paciente las nota cuando
cubren el eje visual.

• Ptosis senil: desinserción parcial o envejecimiento del elevador del párpado superior.
Presentan un pliegue palpebral alto y buena excursión del músculo EPS. Es quirúrgica
cuando afecta el CV superior, la AV o general cefaleas frontales (por contracción
exagerada del músculo frontal).
• Ptosis neurológicas:
 Paresias/parálisis del III par: pueden ser isquémicas o compresivas
(monoterapia isquémica o aneurisma comunicante posterior). Al examen
 el ojo está en abducción inferior fija + ptosis leve. Si existe midriasis media
arrefléctica es una emergencia.
 Miastenia Gravis: característica ptosis variable que empeora a lo largo del
día; presenta síntomas asociados.
 Síndrome de Bernard Horner: alteración de la cadena simpática; se
presenta con ptosis leve.
 Miogénicas: oftalmoplejía progresiva crónica; distrofia miotónica.
 Traumáticas: como en accidentes de tránsito.
 Mecánicas

MANEJO DEL PACIENTE

Debe contarse con una HISTORIA CLÍNICA COMPLETA:

• Interrogatorio exhaustivo:
 Síntoma principal y asociados
 Antecedentes oftalmológicos
 Factores de riesgo: HTA, DBT, colesterolemia y TAG elevados, tabaco,
AnCO
• Examen oftalmológico completo: BMC/FO/CVC
• Examen cardiovascular: imágenes/presurometría
• Exámenes complementarios: laboratorio y otras imágenes (ante duda justificada)

CRISTALINO/CATARATA

Lente biconvexa ubicada entre el segmento anterior y posterior; es avascular y transparente y

posee un poder dióptrico de unas 19 dioptrías. Se origina a partir de la invaginación del
ectodermo, y está formado por cápsula, epitelio, corteza y núcleo. Permanece suspendido por
un sistema de fibrillas denominado zónula de Zinn, y es fundamental para la refracción, ya que
forma parte del aparato dióptrico del ojo (junto a la córnea, el humor acuoso y el vítreo).

OPACIDADES: CATARATAS

ADQUIRIDAS

• SENIL: son las más frecuentes, según su lugar de aparición pueden ser:

 Corticales
  Nucleares
 Subcapsulares
 Mixtas

Puede ser uni o bilateral; lo más frecuente es que afecte a ambos ojos, pero estos presenten
distinta evolución.

• TRAUMÁTICAS:
 Contusas: un golpe contuso hace que el iris choque con la cámara anterior
o el cristalino y lesione la cápsula anterior, lo cual genera el desarrollo de
cataratas a largo plazo. Además, el choque del cristalino con el iris puede
hacer que este último deje una marca en el cristalino denominada “Anillo
de Vossius” (anillo de pigmento concéntrico de gránulos de melanina).
 Penetrantes: en este tipo de lesiones un objeto atraviesa la córnea, cámara
anterior y llega hasta el cristalino, lesionando la cápsula anterior,
permitiendo que el humor acuoso ingrese al cristalino y lo opacifique
inmediatamente.
 Por agentes físicos: es menos frecuente y suele ser un proceso crónico por
exposición prolongada.
• METABÓLICAS:
 Diabetes (posee como órgano blanco al ojo produciendo, además de
retinopatía diabética, cataratas).
 Tetania por hipocalcemia (la hipocalcemia del humor acuoso produce
opacificación del cristalino).
• MEDICAMENTOSAS: pueden darse por múltiples medicamentos, pero las más
frecuentes son por:
 Corticoides (en usos a largo plazo, especialmente en pacientes con
colagenopatías o procesos inflamatorios crónicos)
 Pilocarpina (utilizada para el glaucoma agudo)
 Clorpromacina
• COMPLICADAS:
 Uveítis anterior
 Miopía elevada
 Glaucomfleken (son “copos algodonosos” que opacifican el cristalino;
pueden aparecer en pacientes con glaucoma, ante un aumento brusco de
la presión arterial)
 Alteraciones retinianas (ej. retinitis pigmentaria).
CONGÉNITAS: pueden ser unilaterales (más peligrosas) o bilaterales

• CONSTITUCIONALES
• ASOCIADAS A EMBRIOPATÍAS:
 Rubeola
 Fetopatías por toxoplasmosis
 Avitaminosis
• ASOCIADAS A SÍNDROMES MALFORMATIVOS:
 Síndrome de Fabry
 Síndrome de Lowe
 Síndrome de Down

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EVOLUCIÓN

La mayoría de las cataratas pasan por los siguientes estadíos (excluyendo a las traumáticas):

• INCIPIENTE: apenas existe una ligera opacificación; el paciente refiere mayor pérdida
de la calidad de visión (no tanto de la cantidad).
• INTUMESCENTE: existe una mayor opacificación, siendo visible en la macroscopía; el
paciente refiere que ve “niebla” o “empañado”. En este estado la catarata miopiza al
globo ocular, por lo que el paciente tiene una mejor visión cercana que lejana.
• SEMIMADURA: macroscópicamente la catarata se observa de un color blanco o bronce
amarillento. El paciente presenta disminución de la visión cercana y lejana.
• MADURA: macroscópicamente se ve marcada, de un color bronce, pudiendo
distinguirse a simple vista.
• HIPERMADURA O MORGANIANA: el núcleo del cristalino queda flotando, mientras que
se produce la lisis de la corteza
TRATAMIENTO

Tiempo atrás se esperaba a que la catarata madure para poder operarla, sin embargo hoy en
día no es necesaria la espera. El tratamiento quirúrgico puede

ser extracapsular (clásica) o por facoemulsificación (con ultrasonido).

En los niños es importante su tratamiento rápido, ya que en ellos aparece ambliopía

(disminución de la agudeza visual sin causa orgánica que la justifique), también llamada “ojo
vago/perezoso”, especialmente en los que presentan cataratas unilaterales; en los niños que
no se opera tempranamente, el ojo afectado no se desarrolla, ya que no compite con el ojo
sano.

ALTERACIONES DE POSICIÓN: ECTOPÍAS

Pueden ser desplazamientos totales (luxaciones) o parciales (subluxaciones) del cristalino hacia
delante (cámara anterior) o atrás (cámara posterior). Las ectopias pueden producir distintos
signos o síntomas y generar:

• Glaucoma (por obstrucción del seno camerular).

• Diplopía (por desplazamiento del eje visual).
• Iridodonesis (con el desplazamiento del cristalino el iris queda suelto y se moviliza;
este movimiento se denomina iridodonesis).
• Astigmatismo (por el desplazamiento del cristalino)

Estas alteraciones pueden ser:

• AQUIRIDAS:
o Traumáticas
o Tumores uveales
o Cataratas hipermaduras
• CONGÉNITAS:
o Síndrome de Marfan: síndrome autosómico dominante que cursa con
extremidades largas, aracnodactilia y cardiopatías, y produce subluxación
temporal superior.
o Síndrome de Weill Marchesani: síndrome autosómico dominante que cursa
con microesferofaquia (cristalino más pequeño y redondo), talla baja y
braquidactilia.
o Homocistinuria: trastorno del metabolismo de los aminoácidos de herencia
autosómica recesiva, el cual causa luxación del cristalino.
ALTERACIONES DE LA FORMA

• Microfaquia: cristalino más pequeño.

• Microesferofaquia: cristalino más pequeño y redondeado.
• Lenticono: la cara anterior del cristalino forma un cono
• Lentiglobo: la cara anterior del cristalino se abomba hacia delante.
• Coloboma: ausencia de un pedazo del tejido del cristalino.

LEUCOCORIA

Síndrome óptico presente en un sinfín de patologías, REFLEJO BLANCO de la pupila. Las

alteraciones de la retina que modifican el reflejo rojo de la pupila dan a la iluminación natural
diferentes tonalidades claras, blanquecinas → LEUCOCORIAS → cambio del reflejo rojo de la
pupila que indica una alteración de la transparencia de los medios refringentes intraoculares o
a nivel de la retina.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES – CAUSAS DE LEUCOCORIAS

• Cataratas
• Albinismo
• Retinopatía del prematuro
• Toxoplasmosis
• Toxocariasis
• Desprendimiento de retina
• Retinoblastoma
• Miopía magna

CATARATAS
SÍNTOMAS:

• Pérdida lenta y progresiva de la

• visión
• Encandilamiento
• Alteración de la percepción del
• contraste

Pueden ser uni o bilaterales

CAUSAS: congénitas, seniles, traumáticas, cortisonicas, miópicas, distiroideas, infecciosas

ALBINISMO

Mutación de la tirosinasa, enzima encargada de la decodificación de la melanina

TIPOS: ocular; óculo-cutáneo

CARÁCTERÍSTICAS: nistagmus, estrabismos, ametropía, hipoplasia foveal, retroiluminación del

iris, despigmentación de piel y anexos

TOXOPLASMOSIS
Gran lesión en sacabocados, en estecaso comprometiendo la macula,pérdida del epitelio
pigmentario. Es una enfermedad endémica en esta zona.

• La toxoplasmosis congénita se ubica en la parte central de la retina, en la mácula

• Es una infección parasitaria por toxoplasma gondii, puede ser congénita o adquirida
(alimento contaminado, ej: verduras mal lavadas, carnes mal cocidas)
• VÍAS DE CONTAMINACIÓN: transplacentaria, laboral, alimentaria
• HUESPED DEFINITIVO: gato
• En el sistema visual puede producir: Cataratas, Calcificaciones cerebrales,
Coriorretinitis (enfermedad de las TRES C)

MIOPÍA MAGNA

• Miopía de más de 10 a 15 dioptrías

• En estos pacientes la miopía sigue progresando luego de los 25 años (el globo ocular
no frena su crecimiento)
• Se genera una serie de cambios degenerativos en el polo posterior
• Los pacientes no mejoran con anteojos convencionales
• Tienen baja visión
• Los cambios degenerativos miópicos (maculopatía de Fuchs) aparecen luego de los 50
años
TOXOCARIASIS

• Infección parasitaria por una larva migrans cutánea

• Es una infección sistémica
• TRANSMISIÓN: pero cachorro (contacto con sus heces)
• Produce granuloma del polo posterior, periférico, y un proceso inflamatorio difuso →
panuveítis
• Se observa una pequeña banda blanquecina que nace del nervio óptico y va hacia la
parte superior, en esa zona el reflejo también va a ser blanquecino
• En la ecografía se puede ver que el mismo granuloma inflamatorio blanco genera
tracción de la retina, se debe tener cuidado porque puede generar
• desprendimiento de retina y debe ser tratado quirúrgicamente

RETINOPATÍA DEL PREMATURO

• Vasculopatía que se desarrolla en prematuros

• GRUPOS DE RIESGO: edad gestacional: menos de 36 semanas; peso al nacer: menor a
1500gr
• FACTORES DE RIESGO: sepsis, oxigenoterapia, transfusiones
• Se utiliza una clasificación donde se separa a la retina en distintas zonas, normalmente
una vasculatura normal debe llegar hasta la zona III, un paciente donde su vasculatura
llega solo hasta la zona I, va a tener desarrollado el polo posterior, no tiene retina
periférica → baja visión
• Las causas que pueden originar retinopatía son: hiperoxigenación, hipoxia,
hipercapnia, hipocapnia, transfusiones de sangre, etc
 Retina con fibrosis
Nervio óptico tironeado hacia la retina periférica
(no es lo mismo quetoxocariasis)

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

• TIPOS: traccional – exudativo

• Es una urgencia oftalmológica

RETINOBLASTOMA

• Tumor maligno con gran mortalidad temprana en pacientes pediátricos

• Primera causa de muerte en niños por tumor retinal
• Aparece generalmente cerca del año y 2 años de vida, es importante el diagnóstico
temprano, realizar pesquisa neonatal, el primer control debe ser a los primeros 3
meses de vida y tiene que ser controlado con un seguimiento adecuado (porque el
tumor hace metástasis comprometiendo la vida del paciente), por ejemplo, cada 4
meses y luego seguir controlando el crecimiento del globo ocular
• La alteración visual provoca midriasis, esto junto a la leucocoria produce el llamado
“ojo de gato amaurótico”.
• La evolución y pronóstico dependen de la invasión del coroides, del nervio óptico, de la
órbita, de las metástasis cerebrales
Compromiso orbitario, puede ser uni o bilateral, puede aparecer por herencia mitocondrial o
por mutación espontánea:

GLAUCOMA
NERVIO OPTICO

• Formado por 1 millón de axones

• Se origina en la capa de la célula ganglionar de la retina y se extiende hacia la corteza
cerebral
• Se divide en 3 porciones: intraorbitaria, intracanalicular, intracraneal. La primera parte
de la porción intraorbitaria del nervio óptico es la más afectada por la presión ocular

• EXPLORACIÓN

Forma: redondeada u ovalada

Color: amarillento rosado
Tamaño: diámetro aproximado 1,5mm, diámetro vertical mayor que el horizontal
Capa óptica: depresión central 30 – 40% de la superficie papilar
Relación copa/disco: 0,3 – 0,4
Bordes: nítidos, aunque algo irregulares

Cabeza de nervio óptico: compresión de los 1,2 millones de axones de células

ganglionares al formar la papila DISPOSICIÓN DE LA RETINA

GLAUCOMA

Término designado a un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica
típica que se asocia a pérdida visual (AAO), es de etiología multifactorial y se asocia a una
PRESIÓN INTRAOCULAR ELEVADA

DEFINICIÓN CLÁSICA: aumento de la PIO que lleva al daño del nervio óptico y del campo visual
DEFINICIÓN MODERNA: neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, multifactorial donde el
factor más importante es el aumento de la presión intraocular

Si bien no existe una definición única, en general, se aceptan como signos más representativos,
la alteración nerviosa que provoca el daño funcional irreversible y la evolución de la
enfermedad que, al disminuir la visión, significa un gran inconveniente en salud pública con
profundos alcances socio-económicos para la población

CARACTERÍSTICAS

• Es un proceso evolutivo
• Causa daños estructurales en todas las estructuras oculares, si se prolonga en el
tiempo. Afecta principalmente la cabeza del nervio óptico y campo visual (neuropatía
óptica glaucomatosa)
• Conduce a la ceguera
• Es PREVENIBLE; se previene el avance, no lo deteriorado y por lo menos se trata que el
paciente quede con la visión que tiene al momento

EPIDEMIOLOGIA

• 2-3 % de la población general

• Problema de salud mundial, considerado como la principal causa de ceguera
irreversible en el mundo
• Existen aprox. 70 millones de pacientes glaucomatosos y 7 millones son ciegos
bilaterales
• Segunda causa de consultas en oftalmología
• Prevalencia del 2 – 2,5% en individuos de más de 40 años y aumenta de 6,6 – 12% en
mayores de 75 años
• Hoy se conoce a la presión intraocular como el principal factor de riesgo del daño
neurológico, pero se pueden asociar otros factores como la alteración vascular y
mecanismos biológicos degenerativos (apoptosis)
• Es catalogado por la OMS como responsable de alrededor del 80% de la ceguera
evitable

FISIOPATOLOGÍA

ETIOPATOGENIA

Teorías de la muerte de fibras nerviosas

• Mecánica directa (compresión y necrosis de neuronas): compresión directa de las

fibras axonales y las estructuras de sostén del nervio óptico anterior con distorsión de
la lámina cribosa e interrupción del flujo axoplásmico con la consiguiente muerte de
las cél. ganglionares de la retina
 • Isquémica (o vascular): reducción de la perfusión del nervio óptico. La hipoperfusión
puede ser 2° al efecto de la PIO sobre el aporte sanguíneo del NO o a procesos
intrínsecos al NO.

Esto conlleva a: muerte acelerada de fibras nerviosas, pérdida axonal, pérdida final del CV

Las alteraciones de la autorregulación vascular pueden contribuir a la hipoperfusión y dañar el

NO; puede provocar un flujo sanguíneo disminuido en el NO con la PIO creciente; o bien por
cambios de la hemodinamia sistémica que produzcan hipoperfusión con PIO normales.

Se producen lesiones anatómicas microscópicas de la capa yuxtacanalicular del trabeculado y

pequeñas disgenesias que aumentan la resistencia trabecular a la salida del humor acuoso

CLASIFICACIÓN

• GLAUCOMA PRIMARIO: ángulo abierto o GCS, entre el 60-80%

• GLAUCOMA PRIMARIO: ángulo cerrado, alrededor del 15%
• GLAUCOMA SECUNDARIO (GS), un 20-30%
• GLAUCOMA CONGÉNITO, con una prevalencia de 0,05%

Según el momento de aparición:

Glaucoma congénito
Glaucoma juvenil o infantil
Glaucoma del adulto

Más frecuente → GLAUCOMAS PRIMARIOS, según la amplitud del ángulo iridocorneal se

puede clasificar en:

Los glaucomas primarios no se asocian a alteraciones oculares o sistémicas que dificulten el

drenaje del humor acuoso

GLAUCOMAS SECUNDARIOS → se asocian a alteraciones oculares o sistémicas que

dificultan el drenaje del humor acuoso
GLAUCOMA MIXTO → glaucoma primario de ángulo abierto que sufre un cierre
angular secundario
GLAUCOMA AGUDO

Es un proceso “dramático”, de hipertensión ocular aguda (60-80 mm Hg), causado por bloqueo
del ángulo escleroiridocorneal

SINÓNIMOS

• Primario de ángulo cerrado

• De ángulo estrecho
• Inflamatorio o irritativo
• Congestivo
• Rojo

EPIDEMIOLOGÍA

Frecuencia: 1-10% de casos de glaucoma

Sexo: 75% mujeres
Edad: 40 años (pico: 60 - 70 años)
Raza: Blanca – esquimales
Herencia
Vicios de refracción:
o Hipermétropes

SÍNTOMAS

• Dolor intenso
• Náuseas, vómitos (cuidado con antiespasmódicos)
• Disminución de visión
• Halos o anillos irisados alrededor de las luces
• PIO: aumentado modo Digital – Tonometría
• Gonioscopia: ángulo escleroiridocorneal cerrado

SIGNOS

• Congestión mixta
• Cornea edematosa, turbia, punteado superficial, disminución sensibilidad
• Cámara anterior poco profunda
• Iris hiperémico
• Pupila: irregular, pobre reacción a la luz, midriasis moderada
 • Fondo de ojo: se ve con dificultad

OTROS: inyección ciliar y conjuntival, edema corneal, cámara anterior estrecha, pupila fija y
semidilatada, edema e hiperemia del disco óptico

TRATAMIENTO

• Es una urgencia oftalmológica

• 1° MÉDICO: para superar la emergencia 2° QUIRÚRGICO: para evitar recidivas

MÉDICO

• Contraer la pupila – mióticos: pilocarpina tópica

• Disminuir la formación del humor acuoso: acetazolamida VO – brinzolamida y

dorzolamidas tópicas
• Crear una diferencia de tensión osmótica ojo-sangre: Manitol IV
• Vía tópica: PILOCARPINA
• Vía oral: ACETAZOLAMIDA (Diamox 250 mg) Vía parenteral: MANITOL al 20% (250 ml
IV)
• Luego CIRUGÍA

QUIRÚRGICO

• Iridotomía: también en el ojo contra lateral

• Iridectomía
 • Trabeculectomía

**Desde el punto de vista psicológico, no hay que olvidar que el glaucoma agudo, invalida y
atemoriza al paciente, provocando cuadros de ansiedad y depresión

**Desde el punto de vista ético, detectado el glaucoma, se puede evitar una ceguera
irreversible. Medicina preventiva en la función del médico, lo convierte en un consejero que
ayuda a sus pacientes a mantener el buen estado de salud

GLAUCOMA 1RIO DE ANGULO ABIERTO

SÍNONIMOS DE GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

Crónico simple, primario de ángulo abierto. Es crónico, evolutivo y asintomático

CARACTERÍSTICAS

• Se obstruye por restos celulares, inmunocomplejos, etc

• Sin factor causal conocido
• Ángulo abierto de aspecto normal
• Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico
• Pérdida del campo visual
• No causa dolor

FACTORES DE RIESGO

PIO
Raza (negra)
ECC (disminuido en raza negra)
Edad (>40)
Herencia familiar (hermanos-hijos)
Excavación papilar vertical y horizontal

CLÍNICA

• Neuropatía óptica crónica

• De lenta progresión, silenciosa
• Patrones típicos de lesión en NO
• Pérdida del CV periférico (central indemne hasta fases tardías)
• Indoloro
• Bilateral asimétrico

PRONÓSTICO

• La mayoría de los pacientes conservaran una visión útil a lo largo de su vida

• Cifras: ceguera unilateral de 27 % y bilateral de 9% a los 20 años del diagnóstico
• Mayor riesgo de ceguera: Pérdida de CVC al momento del diagnóstico
• Disminución de PIO: retrasa y/o detiene progresión
 • Estudio EMGT (Early manifest glaucoma trial) mostró que al bajar la PIO un 25 % se
redujo la progresión de un 62% a un 45 % de los pacientes tras 6 años de seguimiento
• Estudio AGIS (advanced glaucoma intervention study): el grupo de pacientes cuya PIO
estuvo por debajo de 18 mmhg no mostró progresión del CV. Los pacientes con una
PIO media de 14 evolucionaron mejor que los de 17,5 mmhg en un periodo de 18
meses

TRATAMIENTO

• Disminuyen formación HA
o INHIBIDORES AC: acetazolamida brinzolamida dorzolamida
o ADRENÉRGICOS: dipivefrina brimonidina
o ß BLOQUEANTES: timolol betaxolol carteolol
• Facilitan salida del HA:
o PARASIMPATICOMIMÉTICOS: PILOCARPINA
o ANÁLOGOS F2α: latanoprost brimoprost travoprost unoprostona

GLAUCOMA CONGENITO 1RIO

EPIDEMIOLOGÍA

• Representa 50-70% de glaucomas congénitos.

• Se considera un tipo de glaucoma raro (1/10000 RN)
• 60% se diagnostica antes de los 6 meses
• 80% en el 1er año de vida
• 65% varones
• 70% bilateral
• Herencia AD, AR con penetrancia variable, herencia multifactorial. 3 LOCI
• GLAC3A Cromosoma 2
• GLAC3B Cromosoma 1
• GLAC3C Cromosoma 14

CLÍNICA

TRIADA CLÁSICA
o FOTOFOBIA: más marcado con la luz diurna (síndrome de Stancovic)
o BLEFAROESPASMO
o EPÍFORA (por estímulo de ramas de V par): Parpadeo constante por fotofobia;
aumento del tamaño ocular; opacificación brusca de córnea
o BUFTALMO: Diámetro corneal > 12 mm (megalocórnea) en el 1er año de vida
(normal 9,5- 10,5 mm) provoca miopía.
o EDEMA CORNEAL (desde leve turbidez a opacificación densa del estroma =
córnea en porcelana). Superficial del epitelio; central del parénquima; difuso
total
o ESTRÍAS DE HAAB (desgarros en la Descemet) típica orientación horizontales o
concéntricas al limbo. Aparecen en forma aguda por el aumento de la PIO.
Generanastigmatismos elevados.
 o DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL POR: atrofia óptica, turbidez corneal,
astigmatismo, ambliopía, catarata, dislocación del cristalino, desprendimiento
de retina, ambliopía
o Red vascular palpebral más marcada, pestañas más largas y arqueadas
(síndrome de Saraux-Manzitti)

TRATAMIENTOS GENERALES

TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

MECANISMOS HIPOTENSORES
o BETABLOQUEANTES: reducen la PIO disminuyendo la producción acuosa, este
proceso se puede deber a un bloqueo competitivo de los receptores beta en
los procesos ciliares. TIMOLOL: 1era elección en glaucoma primario de ángulo
abierto y en la mayoría de los glaucomas, se aplica una gota cada 12 hs, un
ejemplo de estos compuestos es la denominación gelrite del maleato de
timolol al 0,5%. OTROS: levobunolol, carteolol, betaxolol
o AGONISTAS ADRENÉRGICOS: ALFA1: midriasis, retracción palpebral y
vasoconstricción ciliar; ALFA2: producción reducida de humor acuoso,
vasoconstricción o vasodilatación dependiendo del lecho vascular
o BRIMONIDINA: disminuye la PIO por reducción de la producción de humor
acuoso y aumento del flujo de salida uveoescleral, se encuentra en solución al
0,2% y 0,15%
o INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: derivados de las sulfonamidas,
tienen un efecto diurético y disminuyen la PIO por un efecto intraocular, el
prototipo es la ACETAZOLAMIDA, inhiben en forma importante la producción
acuosa y constituyen una alternativa valida para un amplio espectro de
afecciones glaucomatosas; reducen el flujo acuoso durante el sueño. Para uso
de gotas: DORZOLAMIDA Y BRINZOLAMIDA
o ANÁLOGOS DE PGs: latanoprost, travoprost, bimatoprost

EFECTOS ADVERSOS:

TIMOLOL: apnea, bradicardia, broncoespasmo

BRIMONIDINA: bradicardia, hipotensión, hipotermia, apnea, depresión SNC,
hiporeactividad
INHIBIDORES DE ANHIDRASA: parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito
disminuido
PGs: pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño, transpiración, hiperemia e
irritación ocular
TRATAMIENTO LÁSER – TRABECULOPLASTÍA SELECTIVA

Se basa en el uso de pulsos cortos de energía láser de baja intensidad, que actúan sobre los
gránulos de melanina de las células trabeculares. Esto produce una lisis térmica de los gránulos
sin producción de coagulación ni cicatriz tisular. Al mismo tiempo aumenta el número de
macrófagos que limpian dicho pigmento de la trabécula, incrementando con facilidad la salida
del humor acuoso

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS

GONIOTOMÍA: busca liberar el ángulo de la cámara anterior del tejido embrionario que
impide el flujo normal de humor acuoso; se realiza una abertura quirúrgica dentro de
la zona de drenaje del ojo, o malla trabecular
TRABECULOTOMÍA: se introduce un instrumento fino en forma de alambre
(trabeculotomo) en el canal de schlemm desde una incisión externa y luego se rota
hacia CA desgarrando la malla trabecular
TRABECULECTOMÍA: extirpación de un bloque de córnea periférica debajo de un
tapete escleral

DIAGNOSTICO DE GLAUCOMA

Se realiza a partir de la medición de 3 elementos:

• TONOMETRÍA: toma de presión intraocular
• FUNDOSCOPÍA - FONDO DE OJO: observación de lesiones retinales y nervio óptico
• CAMPIMETRÍA - CAMPO VISUAL: nos confirma la lesión y lesiones funcionales

TONOMETRÍA

La PIO es el resultado de la cantidad de humor acuoso

El tonómetro se coloca en la córnea, esta debe estar previamente anestesiada, se
utiliza anestesia tópica + fluoresceína
La PIO normal tiene un valor entre 10 – 20/21mmhg
o Se observa:
 FACTORES QUE DETERMINAN LA PIO
Velocidad de producción de HA
Resistencia al drenaje del HA (ppal)
Nivel de presión venosa epiescleral
Generalmente el incremento de la PIO se debe al aumento de la resistencia al drenaje del
HA
Cuando se evidencie lesión glaucomatosa en un paciente con PIO normal, se debe tener en
cuenta el artefacto de las mediciones dependiente del espesor corneal central y las
variaciones circadianas de la PIO
CONSIDERACIONES DE LA PIO

Normal: 10 – 21mmhg
PIO > o = 22: no representan patología desde el punto de vista estadístico.
Hasta 30 – 50 % de la población general con Neuropatía glaucomatosa tienen PIO < 22
en la 1eras tomas
Estudios demuestran que la prevalencia de hipertensión ocular puede ser de hasta 8
veces > a la del glaucoma primario de ángulo abierto = los individuos con PIO elevada,
la mayoría no va a desarrollar glaucoma
Fluctuaciones circadianas: la PIO en pacientes glaucomatosos puede variar
ampliamente hasta 10 mmhg o más a lo largo del día. La mayoría de los pacientes sin
glaucoma la variación es de 2-6 mmhg. Diversos patrones de fluctuación con picos:
matutino, nocturno o plano
Conclusión: las mediciones aisladas de la PIO no reflejan correctamente el grado de
fluctuación de la PIO

FUNDOSCOPÍA O FONDO DE OJOS

ASPECTO OFTALMOLÓGICO:

• Extremidad anterior del NO (formado por tejido nervioso, glial y vasos sanguíneos)
• Disco rojo-anaranjado (rosado-amarillento más claro que el FO)
• Redonda u ovalada, con diámetro mayor en sentido vertical
• Bordes temporales más netos que los nasales
• La estructura vascular sigue un patrón estándar; la vena y arteria central retiniana
pasan por el centro del disco siguiendo un trayecto nasal y su posterior distribución y
ramificación en arcadas
• El anillo o reborde neuroretiniano corresponde al tejido comprendido entre el borde
exterior de la excavación y el margen exterior del disco
• El tamaño de la papila óptica es importante al decidir si la relación excavación/papila
es normal; el diámetro vertical normal medio en papilas NO GLAUCOMATOSAS es de
1,50mm en una población blanca
Aunque la PIO alta sigue siendo un FR fundamental en el glaucoma, ya no es esencial en el
diagnóstico.

El aspecto de la papila y los defectos campimétricos se han convertido en primordiales para

diagnóstico de glaucoma, aunque el tto sea bajar la PIO.

REGLA ISNT DEL ESPESOR DEL ANILLO NEURORRETINIANO sirve para determinar si el nervio
óptico se encuentra normal o sano, se tiene en cuenta los sectores, en este orden: inferior (2),
superior (1,5), nasal (1,2) y temporal (1). Si tenemos estas reglas conservadas se puede
suponer que el NO es normal

Según la regla ISNT el daño comienza en polo inferior, seguido por el ST y finalmente abarca el
anillo Nasal: Remanente Temporal del CV.

Asimetría: signo de sospecha (0,2)

OTROS SIGNOS

Hemorragia en NO:

Borde de nervio, hemorragia en astilla o llama (se ven como estrías rojas sobre la
papila o cerca)
Al desaparecer, deja defecto en capa media de fibras (escotoma en CV). SIGNO DE
HOYTT

Los vasos cuando salen o entran del NO, lo hacen con una curvatura suave, y cuando el ingreso
se produce de manera abrupta se produce un signo denominado TRAYECTO EN BAYONETA,
que indica que el NO sufrió un cambio en su morfología

CAMPIMETRÍA – CAMPO VISUAL

Todo aquello que puede ser visto simultáneamente mientras se tiene la vista fija en un punto
dado, la pérdida del mismo es la manifestación más importante del daño glaucomatoso al NO

CAMPO VISUAL NORMAL

Con un índice blanco de 3mm a la distancia de 33cm, es:

HACIA AFUERA: 90 grados o más

HACIA ARRIBA: 55 grados
HACIA ADENTRO: 60 grados
 HACIA ABAJO: 70 grados

La reducción del campo por arriba y por adentro se debe a la interferencia de la nariz y ceja, y
a que las capas sensibles de la retina no se extienden tan adelante por el lado temporal como
por el lado nasal

CLÍNICA:

La consecuencia funcional de la destrucción progresiva de las fibras nerviosas es la aparición

de lesiones glaucomatosas en el campo visual

1. Alteración periférica y área perimacular

2. Escotoma de Bjerrum y escalón nasal de Ronne
3. Islote temporal y amaurosis

La evaluación periódica y minuciosa de la papila y el CV es básica en el seguimiento de los

pacientes con glaucoma. La pérdida del CV debe guardar correlación con el aspecto de la
papila

UN MÉTODO PARA EVALUAR ES EL MÉTODO DE CONFRONTACIÓN

El médico se tapa el ojo derecho con la mano derecha mientras que el paciente se tapa el ojo
izquierdo con la mano izquierda, el médico con el brazo libre agarra un objeto y va anotando
los puntos donde el paciente percibe el objeto entrando a su campo visual, de esa manera se
mire a que nivel ve la periferia
SOSPECHA FINAL DE GLAUCOMA

Los pacientes sospechosos de glaucoma son (al menos 1 de ellas):

Papila o defecto de la CFNR que sugiera glaucoma; Alteración del CVC que sugiera
Glaucoma; PIO > 21mmhg
CON > O = A 2: dx de glaucoma, sobre todo si tiene otros FR como presencia FR: Edad
mayor de 50 años; Antecedentes familiares de glaucoma; Raza
negra. Las pautas para decidir iniciar tto en estos pacientes son complejas y dependen
de factores oculares, sistémicos, médicos y psicosociales

REFRACCIÓN Y SUS ALTERACIONES

La luz es una energía radiante que viaja a 300.000km/seg, y lo hace de forma recta. Sin
embargo, se refracta, es decir, cambia de dirección, según pase por elementos con diferentes
índices de refracción. La luz permite la visibilidad de los objetos de acuerdo a la cantidad que
se absorba o se refleje y, por ende, permite ver formas y colores.

Cabe mencionar que la luz disminuye su velocidad según atraviese superficies de distintas
densidades sólido-líquido transparente.

MEDIOS REFRINGENTES

1. Aire-superficie anterior de la cornea (1.38)

2. Superficie posterior de la cornea-humor acuoso (1.33)
3. Humor acuoso-superficie anterior del cristalino (1.40)
4. Superficie posterior del cristalino-humor vítreo (1.34)

El ojo tiene una refracción totalde 59 dioptrias

CONSTANTES OPTICAS DEL OJO HUMANO PROMEDIO

Longitud total del ojo 24.75 MM
 Diámetro de la pupila 5-6 MM
Potencia total del ojo 58.6 dioptrias
Potencia de la córnea 43 Dioptrías
Radio de curvatura de la córnea 7.98 mm
Índice de refracción del humor acuoso 1.336
Índice de refracción del cristalino-centro 1.406
Indice de refracción del cristalino-borde 1.386
Índice de refracción del vítreo 1.337

EMETROPIA: estado refractivo fisiológicamente normal que llegan paralelos de un objeto

distante, con la acomodación relajada, quedan enfocados en el plano de la retina, dando una
imagen nítida del objeto

ERRORES DE REFRACCION

 MIOPIA: La imagen cae por delante de la retina

 HIPERMETROPIA: la imagen cae por detrás de la retina
 ASTIGMATISMO: algunos puntos caen por delante, otros por detrás y otros caen en la
retina
 PRESBICIA: la imagen cae por detrás de la retina, comportándose como un
hipermetropismo

MIOPIA

También denominado ojo corto de vista, las imágenes se perciben por delante de la retina, por
lo que se las ve desenfocadas. Sus causas pueden ser:

Aumento del eje anteroposterior del ojo

Aumento de la curvatura corneal
Aumento del poder dióptrico del cristalino (inicio de catarata)
Aumento de distancia de cristalino a retina (luxación)

Estos pacientes no ven bien de lejos, necesitan acercarse a los objetos para verlos bien, se
tratan con lentes esféricas negativas, que prolongan la imagen hacia la retina.
HIPERMETROPIA

También llamado ojo largo de vista, enfoca las imágenes por detrás de la retina, por lo que las
imágenes se ven desenfocadas. Puede deberse a una disminución del eje anteroposterior del
ojo (ojo corto), disminución de la curvatura corneal o del cristalino, disminución del índice de
refracción de los elementos refringentes del ojo (córnea y retina), dosminucion de la distancia
del cristalino a la retina. Estos pacientes no ven bien de cerca, pero si de lejos. Se trata con
lentes esféricas postivas o convergentes, que acortan la imagen haciéndola incidir en la retina

ASTIGMASTISMO

Algunos puntos de la imagen caen por delante de la retina (astigmatismo miopico) y otros por
detrás de la retina (astigmatismo hipermetropico) mientras que algunos pocos caen en la
retina. Esto causa que la imagen carezca de nitidez, lo que molesta mucho al paciente. El
paciente ve de lejos y de cerca, pero desenfocado. Se corrige con lentes cilíndricas positivas o
negativas con poder de refracción en un eje determinado

PRESBICIA

Dificultad para ver de cerca después de los 40 años de edad. Se manifiesta en la afectación de
actividades como leer, jugar a las cartas, escribir. La imagen se forma por detrás de la retina,
como en la hipermetropía. Se corrige con lentes esféricas positivas que se usan solo para ver
de cerca, no para visión lejana

TIPOS DE LENTES CORRECTORES

De acuerdo a su poder de refracción puede ser:

 ESFERICOS: mismo poder dióptrico en todos sus puntos. Pueden ser positivos, es decir
que aumentan la imagen, o negativos, es decir que disminuye la imagen. Se utilizan en
miopías, hipermetropías, presbicia
 CILINDRICOS: poseen poder de refracción solo en algunos puntos. Pueden ser positivos
o negativos. Se utilizan en astigmatismo miopico o hipermetropico

Según el poder de refracción de sus cristales, pueden ser:

 MONOFOCALES: poseen un solo poder de refraccion

 BIFOCALES: poseen 2 aumentos, uno para visión lejana y otro para visión cercana
 TRIFOCALES O PROGRESIVOS: poseen 3 aumentos, uno para visión cercana, otro para
visión intermedia (pantalla) y otro para visión lejana

LENTES DE CONTACTO: pueden ser mono o bifocales. Es importante recordar al px sobre las
medidas higienicas
CIRUGIA REFRACTIVA

entre los procedimientos para ajustar la capacidad de enfoque del ojo: modelado de cornea,
impantacion de lente intraocular de cámara anterior. El mas frecuente es LASIK que utiliza un
rayo laser para modificar los diámetros de la cornea (Laser-Assisted in Situ Keratomileusis)

No existe un método de corrección de errores refractivos universalmente aceptado como el

mejor, esta decisión es individual para cada paciente en relación a su error de refracción, estilo
de vida y antecedentes médicos.

AFECCIONES OCULARES POR DIABETES E HIPERTENSION

La retina es la capa más interna del globo ocular, de estirpe neurosensorial, donde se inicia el
proceso de la visión, ya que es la parte especializada de recoger, elaborar y transmitir las
sensaciones visuales. Es una delgada capa parcialmente transparente que tapiza la cara interna
de la coroides, y limita su superficie interna con el vítreo; por delante termina integrada en el
cuerpo ciliar a través de la ora serrata. En su parte central y posterior, se distinguen la mácula
y papila del nervio óptico. Posee 10 capas histológicas, que desde lo más externo (coroides)
hasta lo más profundo son:

1. Epitelio pigmentario de la retina

2. Capa de conos y bastones
3. Limitante externa
4. Nuclear externa
5. Plexiforme externa
6. Nuclear interna
7. Plexiforme interna
8. Capa de células ganglionares
9. Capa de fibras del fascículo óptico
10. Limitante interna
PAPILA

• Tamaño: es de aproximadamente 1,5 cm (deben considerarse las ametropías, las

cuales provocan modificaciones aparentes).
• Forma: normalmente es redonda u ovalada, con mayor eje vertical.
• Color: el color del disco es anaranjado amarillento o rosado cremoso; su centro puede
ser blanco o grisáceo.
• Bordes: están bien definidos, de una coloración distinta a la retina y perfectamente
diferenciados. La parte nasal puede verse algo borrosa.
• Excavación fisiológica: cuando existe, suele ser de color blanco amarillento; su
diámetro horizontal suele ser menor a la mitad del ø horizontal del disco. Su tamaño
total se expresa en porcentaje, y no debe superar el 30% del tamaño total del disco, ni
llegar al borde temporal.
• El disco óptico y la retina deben estar siempre en un mismo plano.

VASOS RETINIANOS

• Distribución y patrón vascular: en condiciones normales no presentan tortuosidad.

• Coloración: el color de las arteriolas es rosado (por la sangre oxigenada) y el de las
vénulas rojo oscuro (sangre desoxigenada).
• Calibre: las arteriolas retinianas tienen un calibre uniforme y constante que disminuye
del centro a la periferia a medida que se dividen. EL calibre venular es normalmente
mayor al de las arteriolas, por lo que se puede decir que la relación arteria-vena es de
3/4.
• Reflejo arteriolar: cuando se proyecta la luz del oftalmoscopio se produce una
reflexión en el dorso de las arteriolas y vénulas que recorre toda su longitud (se debe a
la reflexión de la luz en su superficie cilíndrica convexa); en condiciones normales este
reflejo es uniforme y más evidente en lasarteriolas, ocupando 1/3 del ancho de estas.
• Cruces arteriovenosos: normalmente se hacen en ángulos agudos, sin provocar
desviaciones en su trayecto o variaciones en su calibre.

MÁCULA

Generalmente es de color más oscuro que el resto de la retina y solo tiene vasos en su
periferia; en su porción central se observa un punto diminuto brillante que corresponde a la
fóvea.

PERIFERIA del FO

La retina es de color rosado uniforme y su textura es finamente granular; sin embargo, la

cantidad de pigmento del individuo puede modificar esta característica dentro de ciertos
límites.

LESIONES ELEMENTALES DE LA RETINA

• Hemorragias
• Exudados
• Cicatrices

HEMORRAGIAS RETINIANAS
Son las lesiones elementales más llamativas al fondo de ojo debido al contraste entre el rojo
vivo de la sangre extravasada con el naranja de la retina normal. Según su localización e
relación con la retina histológica se clasifican en:

• H. RETRORRETINIANAS: por detrás de la retina histológica. Se dan por contusiones o

traumatismos oculares.

• H. INTRARRETINIANAS: en el espesor de la retina histológica; según su forma y aspecto

oftalmoscópico se subclasifican en:
o En llama: superficialmente en la retina, a nivel de la capa de fibras nerviosas.;
su forma característica es similar a la llama de mechero, de color rojo vivo, y
viene determinada por la disposición y trayecto de las fibras nerviosas.
o Redondeadas: situadas en capas profundas de la retina, adoptando la forma
de mancha redonda de diversos tamaños y de color rojo matizado.

o HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS: por delante de la retina, en el espacio virtual

entre ésta y la hialoides posterior del vítreo. Presenta un nivel, debido al
proceso de sedimentación hemática producido en dicho espacio.

EXUDADOS

EXUDADOS DUROS: depósitos blancos o blanco-amarillentos (céreos) con límites precisos, de

tamaño variable, que se localizan entre la capa plexiforme externa y nuclear interna; son
depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven aislados o agrupados, en forma de
estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas.

EXUDADOS BLANDOS: o depósitos algodonosos. Son redondeados u ovales, blancos

amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en la capa de fibras nerviosas;
son causados por oclusión capilar a ese nivel, lo que determina la interrupción del flujo
axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado
(son microinfartos).
CICATRICES

Pueden encontrarse cicatrices en la retina debido a distintas patologías previas, como ser la
toxoplasmosis ocular, en la cual los focos antiguos se observan cicatrizados con áreas de hipo e
hiperpigmentación y bordes nítidos (las lesiones activas se visualizan como focos de
hiperclaridad).

RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética puede presentarse primero con disminución total de la visión, o con
visión central distorsionada (mancha o remolino negro).

FISIOPATOLOGÍA

En la retina encontramos distintas células: neuronas y células gliales (95%), microglia y vasos
sanguíneos. Por otra parte, la barrera hematorretinal (BHR) está compuesta por una porción
interna, constituida por el endotelio retinal, y una BHR externa, conformada por los astrocitos
(síntesis de proteínas) y 8 proteínas estructurales (Cingulina, Ocludina, Z01, Z02, ZO3, Claudina,
Symplekina y 7H6).

Ante niveles elevados de glucosa se desvía el camino de degradación de la glucosa,

produciéndose un mecanismo oxidativo por el cual se glicosilan los productos de degradación,
generando un aumento de los reguladores de la Ang-II que incita 1o vasorregresión y luego,
junto a los VEGF, proliferación de nuevos vasos

La generación de productos de la glicosilación avanzada hace que la glía y neuronas liberen

factores de crecimiento (VEGF); los VEGFR-1 y VEGFR-2 activan a la fosforilasa C gamma, la
cual hace que se forme DAG, se trasloque PKC y finalmente aumenta la permeabilidad
vascular. Por otra parte, los VEGF producen la fosforilación de ocludina, por lo cual se debilita
la BHR externa. A su vez, esto induce a las ICAM-1, por lo que se adhieren leucocitos al
endotelio, lo dañan, y se genera la rotura de la BHR interna.

La glicosilación avanzada de productos finales también libera sorbitol , el cual va dejando

residuos de lisina, lo cual afecta a las células de Müller y a los pericitos, los cuales pierden su
función primaria de autorregulación capilar; además se debilitan las paredes de los vasos, se
produce arosariado en las venas, se rompen microaneurismas y se producen hemorragias, lo
cual permite que el fluido intersticial produzca exudados:

• Exudados duros: manchas blancas compuestas por matriz fibrosa, macrófagos y proteínas;
son muy reactivos a los VEGF y a partir de una reacción con la PKC producen un edema de
mácula.

CLASIFICACIÓN

• NO RETINOPATÍA DIABÉTICA
 • RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP)
o Leve (ligera): exudados duros y edema macular diabético (EMD).
o Moderada: exudados duros, EMD e IRMA/AMIR (Anormalidades
Microvasculares Intrarretinianas).
o Severa: exudados blandos, EMD, IRMA y arrosaramiento.
o Muy severa: exudados blandos, EMD, IRMA y arrosaramiento.
• RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP): gran producción de neovasos.
o Sin características de alto riesgo (SINCAR)
o Con características de alto riesgo (CONCAR)
o Avanzadas (estadios finales)

EPIDEMIOLOGÍA

La aparición de RD varía según el tipo de DBT y su tiempo de progresión, además de la calidad

de cuidados y mantenimiento de la patología:

• Tipo 1: 97% de probabilidades de RD a los 15 años del diagnóstico (rara antes de la

pubertad).
• Tipo 2: 10% de probabilidades de RD a los 10 años, 40% a los 15 años y 60% a los 20 años
del diagnóstico.

Factores de riesgo:

• HTA
• Hiperlipidemias
• Embarazo (progesterona + VEGF)
• Problemas renales
• Ejercicio de alta competencia
DIAGNÓSTICO

La oftalmoscopía directa detecta el 50% de los pacientes con retinopatía diabética, por lo que
lo ideal es realizar una oftalmoscopía indirecta o un auto map.

TRATAMIENTO

• RDNP media: mantener baja la hemoglobina glicosilada.

• RDNP moderada: igual control pero más frecuente.
• RDNP severa o muy severa: control metabólico + tratamientos con laser
• Edema macular: laser, ozurdex, kenacort IV, antiangiogénicos.

RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA

Es el daño de los vasos retinianos causada por la hipertensión arterial.

 DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Es la separación de la retina de sus medios de soporte.

Se presenta con varios síntomas como disminución brusca de la agudeza visual unilateral,
alteraciones del campo visual, miodesopsias y fosfenos (visión de manchas luminosas); es un
proceso indoloro y puede ser de 3 tipos:

• REGMATÓGENO: son los más comunes. Están causados por una rotura en la retina a
través de la cual pasa fluido desde la cavidad vítrea hasta el espacio subretiniano.
• EXUDATIVO: se debe a un proceso asociado, como un tumor o inflamación, que
produce el líquido subretiniano sin que exista rotura retiniana.
• TRACCIONAL: ocurre cuando adhesiones vítreo-retinianas patológicas estiran de la
retina, llegando a separarla mecánicamente del epitelio pigmentado. Las causas más
comunes incluyen retinopatía diabética proliferante, fibroplasia retrolental cicatrizal y
traumatismos perforantes.

Representa una emergencia médica, y si no se trata rápidamente puede ocasionar la pérdida

de visión permanente.

RETINOBLASTOMA

Es el tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia; 30% son bilaterales y un 40%
hereditarios. El signo inicial más común es la leucocoria.
El diagnóstico precoz es fundamental para el éxito terapéutico; suele diagnosticarse entre el 1°
y 3° año de vida, y es raro si dx a partir de los 5 años.

CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVA: es un tejido fibroelástico que cubre la superficie anterior del globo ocular, y
tapiza la cara interna de ambos párpados. Se divide en una conjuntiva bulbar u ocular,
conjuntiva tarsal (tapizando los párpados), y la unión de ambas, formando el fórnix o fondo de
saco. Es un epitelio columnar estratificado formado por 2 a 5 capas de células. Propiedades y
funciones:

• Cubierta flexible protectora del globo ocular.

• Responsable de la formación del film lagrimal y su mantenimiento.
• Protección inmune frente a antígenos.
• Responsable de la irrigación corneal a través de sus vasos sanguíneos.
• Interviene en el drenaje linfático de los párpados.

CONJUNTIVITIS: es la inflamación de la conjuntiva, que puede ser:

• Aguda: desarrollo rápido de los signos y síntomas (menor a 4 semanas).

• Crónica: desarrollo insidioso de los signos y síntomas (mayor a 4 semanas); suele
acompañarse de alteraciones de la agudeza visual, y puede haber otros cambios
asociados, como el penfigoide ocular cicatrizal y el tracoma.

CONJUNTIVITIS AGUDA

• SÍNTOMAS: sensación de cuerpo extraño, ardor y leve fotofobia.

• SIGNOS: secreción, epifora y congestión conjuntival

La congestión está localizada en la superficie, la cornea mantiene su brillo y es posible ver el

iris a través de esta.
En este tipo de conjuntivitis, los pacientes presentan una de las siguientes estructuras, las
cuales nos permiten diferenciar la etiología causal:

• Papilas: nódulos con un vaso central. Aparecen en reacciones inflamatorias

inespecíficas, como alergias o presencia de cuerpo extraño.
• Folículos: nódulos pequeños sin un vaso central prominente. Son producidas por
agentes etiológicos específicos, como virus, bacterias, clamidias y toxinas.

Saber reconocer estas estructuras nos permite diferenciar 2 tipos de conjuntivitis agudas
según su etiología:

• Infecciosas: virales, bacterianas, por clamidia, fúngicas.

• No infecciosas: tóxicas o traumáticas.

INFECCIÓN VIRAL: Es una de las formas más frecuentes, la cual característicamente es aguda,
breve y bilateral, y suele acompañarse de inflamación del ganglio preauricular. Pueden
corresponder a una enfermedad única (Herpes, Adenovirus) o asociarse a enfermedades
sistémicas (Rubeola, Sarampión, Mononucleosis, etc.).

• ADENOVIRUS: El paciente se presenta con intensa congestión e hiperemia que solo

compromete a la conjuntiva bulbar, acompañada de numerosos folículos (visibles en la
eversión de párpado); la secreción suele ser acuosa, y aparecen cúmulos de PMN y
detrito formando placas blanquecinas que se depositan sobre la superficie de la
conjuntiva tarsal y se denominan membranas o seudomembranas. Generalmente se
acompaña de un cuadro de la vía aérea respiratoria superior, recibiendo el nombre de
fiebre faringo-conjuntival.
• HERPES: clásicamente, además de la lesión conjuntival, existe una lesión que
compromete a la córnea, transformándose en una queratoconjuntivitis.
Característicamente pueden existir lesiones eritematocostrosas y tinción positiva con
fluoresceína en la córnea.

TRATAMIENTO:

• Soporte: frio local, lagrimas artificiales, antibióticos, corticoides tópicos.

• Membranas: remoción de las mismas.
 • Herpes: antivirales tópicos (ganciclovir) y antivirales orales (aciclovir) para el
compromiso corneal.

INFECCIÓN BACTERIANA: Son muy frecuentes en niños, y poseen una prevalencia del 5% por
contacto directo con el individuo afectado o por extensión desde mucosa nasal y sinusal. La
clínica es aguda, bilateral y con secreción purulenta. En su etiología intervienen gérmenes
como el Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae (moderada-severa), Neisseria
gonorrhoeae (hiperaguda).

TRATAMIENTO:

• Catarral aguda: antibiótico tópico empírico (eritromicina, ciprofloxacina,

moxifloxacina).
• Gonocócica: antibiótico sistémico y suplemento tópico (ceftriaxona IM o EV) e
irrigación sostenida de la conjuntiva.

ALÉRGICAS: Frecuentes por contacto directo con un alérgeno, en forma local o asociada a un
cuadro sistémico (fiebre del heno). Su clínica es aguda, con quemosis (acumulo de líquido en la
conjuntiva), epifora activa, edema palpebral y prurito. Ante la eversión del párpado podemos
observar papilas.

TRATAMIENTO:

• Frío local y lágrimas artificiales.

• Antihistamínicos tópicos y sistémicos.
• Uso juicioso de corticoides.
• Identificación del agente causal.

TRAUMÁTICAS: son menos frecuentes. Existe una alteración en la posición palpebral con
acortamiento de sacos, provocando un roce de las pestañas en la superficie ocular, neovasos
asociados al trauma crónico y congestión difusa.

TRATAMIENTO: según la etiología.

En todos los casos es importante educar al paciente, recordar las medidas de higiene y
prevenir su diseminación.

CONJUNTIVITIS CRÓNICA

En la conjuntivitis crónica, las variables más importantes son la morfología conjuntival y su

localización anatómica. A diferencia de la aguda, la mayoría de los causantes de la conjuntivitis
crónica no son autolimitados, y suelen ser de naturaleza inmunológica, traumática,
toxicológica o neoplásica, y en menor medida infecciosas.

ETIOLOGÍAS DE LA CONJUNTIVITIS CRÓNICA

INMUNOLÓGICAS

• Alérgicas
o Estacional
o Vernal (de primavera)
o Atópica
• Inmunomediadas
o Penfigoide de la mucosa ocular
o Enfermedad de injerto vs huésped
o Síndrome de Stevens-Johnson/Necrolisis epidérmica tóxica
o Vasculitis
o Sarcoidosis
o Enfermedad de Graves

TRAUMÁTICAS/TÓXICAS

o Queratoconjuntivitis límbica superior

o Queratoconjuntivitis medicamentosa
o Síndrome del párpado flácido
o Blefaroconjuntivitis
o Queratoconjuntivitis seca
o Conjuntivitis rosácea
o Conjuntivitis papilar gigante
o Queratoconjuntivitis relacionada a los lentes de contacto
o Síndrome de fórnix gigante
o Pediculosis palpebral
 o Síndrome de pesca de moco

NEOPLÁSICAS

o Neoplasia escamosa de la superficie ocular

o Carcinoma sebáceo
o Melanoma
o INFECCIOSAS
• Virales
o Virus herpes simple
o Virus varicela zóster
o Molusco contagioso
• Bacterianas
o Clamidia
o Moraxella
o Enfermedad de Lyme
o Dacriocistitis/Canaliculitis
o Síndrome oculoglandular de Parinaud
o Staphylococcus aureus

La evaluación clínica de un paciente con conjuntivitis inicia con una detallada historia clínica; el
comienzo suele ser insidioso, y la progresión lenta. Los síntomas generales incluyen
incomodidad/molestia ocular, inyección conjuntival y epifora; cuando aparecen dolor severo o
fotofobia, estos síntomas sugieren afectación de la córnea.

El médico debe consultar sobre los detalles de la molestia ocular, ya que por ejemplo, el
prurito predomina en las patologías alérgicas, mientras que en las blefaroconjuntivitis se ve
gran irritación matutina, y una sensación arenosa que empeora al anochecer sugiere una
queratoconjuntivitis seca.

Además de un examen ocular, deben prestarse especial atención a la piel y párpados:

• Buscar signos de dermatitis atópica, dermatitis seborreica o rosácea

• Palpar los nódulos preauriculares y submandibulares en busca de linfoadenopatías
• Inspeccionarse la pérdida de pestañas, presencia de tumores, papilomas, lesiones de
molusco contagioso o signos de blefaritis.
• Evaluar el drenaje lagrimal para investigar la presencia de obstrucciones o infecciones.
• Examinar la conjuntiva en búsqueda de folículos o cuerpos extraños y evertir el
párpado superior para examinar la conjuntiva pretarsal. Además, debe incluirse el uso
de fluoresceína y la evaluación de queratitis, vascularizaciones, cicatrización periférica
o inflamación estromal.

En algunos casos los estudios de laboratorio resultan útiles; el raspado conjuntival puede
ayudar a identificar microorganismos inflamatorios e infecciosos:

• La presencia de eosinófilos es un indicador de patología alérgica.

• En las infecciones por clamidia pueden aparecer inclusiones basófilas
intracitoplasmáticas entre las células epiteliales.
• La inmunofluorescencia puede confirmar casos de clamidia o herpes simple.
• La tinción con gram o un cultivo pueden confirmar la presencia de Moraxella. Los
cultivos también pueden ser cruciales en el diagnóstico de dacriocistitis
  canaliculitis.
• Una biopsia conjuntival puede revelar una etiología neoplásica, identificar un
granuloma, cuerpo extraño o algunos microorganismos. Su microscopía
inmunofluorescente puede confirmar la sospecha de penfigoide mucomembranoso.

Entre las formas de presentación más comunes, encontramos la causada por Chlamydia
trachomatis.

• Los serotipos A, B y C generan tracoma epidémico, que puede transmitirse por

contacto directo (madre-hijo) o a través de vectores (moscas) y aparece de forma
endémica en áreas de miseria.
• Los serotipos D-K generan paratracoma, cuyo contagio es sexual.

La conjuntivitis crónica por Chlamydia empieza en la infancia y termina en la vejez,

presentando diversos estados:

• Comienzo agudo: conjuntivitis pan-folicular.

• Período de estado: folículos grandes + pannus corneal.
• Período terminal: atrofias tarsales (entropión), desvitalización de la conjuntiva y
córnea, pannus mecánico (triquiasis) y sobreinfección corneal, pudiendo llegar a
ceguera corneal por cicatrización.

CONSEJOS HIGIÉNICOS GENERALES EN LAS CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS

• No compartir almohadas ni toallas.

• No compartir maquillajes o cosméticos de ninguna clase con nadie.
• Lavar las manos con frecuencia y no tocarse los ojos.
• Usar guantes protectores si tiene que trabajar con productos irritantes.
• No usar medicamentos (colirios y pomadas) usados por otra persona.
• No bañarse en piscinas no cloradas, en charcos o en aguas estancadas.
• No guardar la medicación sobrante.