CAPITULO 12 - Trauma Musculoesquelético
12 Intoxicación y envenemiento
La mayoría de los pacientes intoxicados consulta en los servicios de urgencia, donde se
requiere un alto índice de sospecha, particularmente en la presencia de compromiso de
conciencia o historias confusas (siempre considerar a familiares o testigos), además de signos
poco específicos o enmascarados por otras condiciones, en que el reconocimiento de los
síndromes tóxicos o toxidromes, aunque muchas veces superpuestos y poco específicos, puede
ayudar.
En el siguiente capítulo se describirán las estrategias generales del manejo de un paciente en
estas condiciones, dado que el pronóstico y sobrevida están directamente determinados por un
enfoque inicial de calidad.
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1. MAGNITUD DEL PROBLEMA:
Cualquier agente químico en una dosis suficiente puede afectar adversamente el
funcionamiento normal del cuerpo. Estas alteraciones se producen a nivel molecular, se
expresan a nivel celular y dan manifestaciones clínicas variables.
La mayoría del conocimiento en toxicología proviene de estudios observacionales y
experimentos en animales. Por razones obvias, los estudios clínicos en humanos son
limitados a ciertas intervenciones terapéuticas, de ahí el grado de controversia que existe
en este campo de la Medicina. Las intoxicaciones no son nuevas en la historia de la
humanidad; sin embargo, durante los últimos cien años, el desarrollo industrial y
farmacológico y el incremento sustantivo de las enfermedades mentales ha elevado su
incidencia y mortalidad hasta constituir un problema de salud pública.
La mayor morbimortalidad se asocia a la ingesta intencional, en adultos, de
analgésicos, antidepresivos, sedantes e hipnóticos, estimulantes, drogas de abuso y
alcoholes, siendo la vía oral la más común. Es importante que las enfermedades causadas
por tóxicos se puedan prevenir, con adecuadas medidas de seguridad de las industrias,
control de prescripción y acceso a drogas, manejos adecuados de las enfermedades
mentales y educación de la comunidad y que un adecuado manejo inicial donde podamos
evitar desenlaces catastróficos en un futuro para la población en general.
2. APRECIACIÓN INICIAL:
Los médicos especialistas en urgencias deben diagnosticar, tratar y observar al
paciente intoxicado, dado que la mayoría de los pacientes puede recibir todas las
prestaciones requeridas en el servicio de urgencia y ser dados de alta a su hogar.
La prioridad es el ABC universal, estándar para toda consulta de trauma, entre las que
se incluye este motivo de consulta, porque pese a que a veces se tenga la impresión de
estabilidad, un intoxicado siempre debe ser enfrentado como potencialmente fatal. Se
debe tener en cuenta la protección del personal de salud cuando hay sospecha de
presencia de tóxicos inspirables o absorbibles por la piel o mucosas.
Salvo aquellos tóxicos que tienen un antídoto, la mayoría de los pacientes necesitan
terapia de soporte y tiempo para recuperarse. En consecuencia, los objetivos en el manejo
primario de un paciente intoxicado son tres: el ABC universal y la terapia de soporte
adecuada para mantener la vitalidad, la identificación de él o los agentes tóxicos
involucrados y la elección de las diferentes intervenciones frente al tóxico, lo que incluye
la identificación de un posible antídoto, evitar la absorción de la toxina, favorecer su
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adsorción y promover su eliminación.
Ante la ausencia de una presentación clásica de un toxidrome como ocurre en la mayoría
de los casos, es útil separar a los pacientes en categorías por signos vitales, examen
ocular, estado de conciencia, convulsiones y tono muscular, así como por alteraciones de
laboratorio, como anión gap, gap osmolar, gap de saturación de oxígeno y en contadas
ocasiones, screening toxicológico, dado que la información sobre los tóxicos que
producen dichas manifestaciones es conocida y está rápidamente disponible.
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SOPORTE VITAL BÁSICO
3. ABC UNIVERSAL Y ESTABILIZACIÓN
1) Siempre debe sospecharse un potencial compromiso de la vía aérea. La pérdida de
los reflejos protectores de la vía aérea, aspiración pulmonar y depresión
respiratoria son una causa común de mortalidad. Si el paciente está despierto y
conversando o mantiene la capacidad de toser, es muy probable que sus reflejos de
vía aérea estén conservados; sin embargo, se requiere observación estricta porque
durante la evolución puede perder rápidamente el control de la vía aérea. Si existe
sospecha de riesgo, es preferible asegurarla mediante intubación orotraqueal. La
estabilización cervical debe mantenerse hasta que se descarten posibles lesiones.
2) Dependiendo del agente, un intoxicado puede presentar taquicardia o bradicardia e
hipertensión o hipotensión. Esta última se puede deber a hipovolemia, depresión
miocárdica, arritmias o vasodilatación sistémica, en que una estrategia inicial con
solución salina está indicada, pero el uso y elección de vasopresores dependerá del
tóxico involucrado. El tratamiento de la hipertensión dependerá de su cronicidad y
de los agentes desencadenantes, además de la consideración de las posibles
emergencias hipertensivas.
3) En todo paciente con compromiso de conciencia, especialmente en Norteamérica
y Europa, se considera administrar el denominado “cóctel del coma”, que incluye
glucosa, tiamina y naloxona, apenas obtenido un acceso venoso. El cóctel puede
ser diagnóstico y terapéutico. Los valores normales de hemoglucotest no descartan
hipoglicemia y el daño producido por administración de dextrosa 50 g IV a
pacientes hiperglicémicos ha sido desestimado. Pese a que la evidencia a favor de
la utilidad del uso de tiamina 100 mg en bolo, para manejo y prevención del
síndrome de Wernicke – Korsakoff es débil (pocos pacientes recuperan
conciencia) su uso rutinario es barato, inofensivo y podría prevenir deterioro
posterior secundario a estados nutricionales deficientes. La falta de respuesta a
una dosis acumulativa de 10 mg. de naloxona (en bolos de 0,4 a 2 mg cada 2 a 3
minutos), prácticamente descarta una intoxicación por opioides.
4) El uso de flumazenil en el paciente inconsciente con una intoxicación desconocida
es controversial porque puede desencadenar convulsiones en un usuario crónico
de benzodiazepinas y aún peor, si hay otro fármaco involucrado como,
antidepresivos tricíclicos, pese a que su uso en estudios randomizados de
intoxicaciones concomitantes de benzodiacepinas y tricíclicos no mostró un riesgo
significativamente mayor. Por otra parte, la mejoría en la escala de Glasgow ha
demostrado ser transitoria con recidivas de compromiso de conciencia, sin
mejorías en los tiempos de estadía ni disminución en los costos. Su indicación más
segura es ante la certeza de sobredosis de benzodiazepinas y compromiso
amenazante de la vía aérea, en bolos de 0,2 mg, que puede ser seguido por bolos
de 0,3 mg, cada minuto, hasta una dosis máxima de 3 mg.
5) En el caso de injurias inhalatorias o aspiración pulmonar de hidrocarburos y
cáusticos, lo más recomendado es la intubación orotraqueal precoz que prevenga
un eventual manejo en un paciente que colapsa.
6) Durante un paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso o asistolia, siempre
tener en la mente la posibilidad de una sobredosis, de no haber una etiología clara.
7) En el enfermo con una intoxicación de origen desconocido y comprometido de
conciencia, descartar otras causas de alteración de la conciencia, como accidentes
cerebrovasculares, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea.
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8) Los pacientes pueden presentar alteraciones de signos vitales que amenazan la
vida, tales como: arritmias malignas, convulsiones, hipotensión, hipertensión,
hipotermia e hipertermia e insuficiencia respiratoria. El manejo de cada una de
estas situaciones no difiere de su manejo tradicional. Trate al paciente primero, no
al tóxico. Considere que pueden orientar a identificar el tóxico y así dar un
antídoto precozmente en caso de existir y estar disponible.
4. IDENTIFICACIÓN DE ÉL O LOS AGÉNTES TOXICOS:
El interrogatorio del paciente y de sus familiares es fundamental para averiguar
acerca de los tóxicos involucrados, pero a veces no entrega información suficiente. La
clave puede estar en los registros de la farmacia, en la ficha clínica antigua o en los datos
del médico personal del paciente. Es útil revisar todos los frascos encontrados y tratar de
cuantificar la cantidad de fármacos involucrados. Se debe tratar de establecer la hora
exacta de la ingesta y la vía de exposición. Relevantes son siempre los antecedentes de
otras patologías y los antecedentes psiquiátricos.
En el examen físico pueden contribuir elementos básicos como el olor del paciente,
de sus ropas o secreciones, por ejemplo, el olor a ajo es característico de arsénico y
también de órgano fosforados. Los signos vitales tienen variaciones características de
ciertos tóxicos, como la hipertensión, taquicardia e hipertermia de los
simpaticomiméticos o la hipotermia, bradicardia y depresión respiratoria de los
barbitúricos. El examen ocular está enfocado a buscar cambios del tamaño pupilar,
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arreflexia y nistagmo.
Se debe además consignar estado de conciencia y cambios de tono muscular y
posibles convulsiones. Las tablas 1, 2 y 3 muestran algunas drogas asociadas a estas
alteraciones. Los llamados toxidromes corresponden al conjunto de síntomas y signos
físicos que pueden orientar al tipo de tóxico. Los toxidromes más frecuentes son:
anticolinérgico, simpaticomimético, colinérgico, opioide y serotoninérgico. Sin
embargo, desafortunadamente su especificidad es baja, debido a la variabilidad de
manifestaciones posibles y sus superposiciones, así como por la posible influencia de
más de un tóxico en el cuadro clínico.
El laboratorio clínico general en toxicología clínica aporta información sobre el estado
general del paciente y también para la identificación de ciertos tóxicos. En un paciente
con una intoxicación moderada o severa, se deben solicitar pruebas de función renal,
función hepática, electrolitos, osmolaridad plasmática, gases arteriales, pruebas de
coagulación, test de embarazo en mujeres en edad fértil, electrocardiografía y
radiografía de tórax, en casos de sospecha de aspiración o inhalación.
La elevación del anion gap, se asocia a algunas condiciones con acidosis láctica,
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uremia, cetoacidosis y sepsis, que pueden estar asociada a intoxicaciones, pero además a
ciertos tóxicos clásicos, como los salicilatos o el etilenglicol. Las intoxicaciones
causadas por agentes de bajo peso molecular incrementarán el gap osmolar, destacando
el etanol, la hipermagnesemia o los medios de con- traste.
Por último, existen tóxicos inhalatorios que producen una diferencia entre la saturación
medida por oximetría y la de una muestra sanguínea arterial mayor a 5%, elevando el
gap de saturación arterial. Entre ellas destaca el monóxido de carbono, la
metahemoglobina y el cianuro. Algunas alteraciones de laboratorio características se
pueden ver en la Tabla 4. El laboratorio toxicológico específico es un área de
controversia, por lo costoso y demandante. Existen distintas modalidades, tanto
cualitativas como cuantitativas para identificar drogas en sangre y orina. En el escenario
de urgencia rara vez tiene utilidad. En algunos casos, una vez conocido el agente toxico,
el nivel plasmático puede ser muy útil para determinar el pronóstico y las medidas
terapéuticas específicas. Las drogas cuyos niveles plasmáticos son necesarios para el
manejo posterior son acetaminofeno, salicilatos, alcoholes (etilen glicol, metanol y
etanol), teofilina, hierro, plomo, litio, carboxihemoglobina y digoxina. En pacientes con
sobredosis desconocida de múltiples drogas, la solicitud empírica de niveles de
acetaminofeno, salicilatos y litio, pudiese considerarse. SOPOR
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TE VITAL BÁSICO
TOXICO SIGNOS
Alcohol
Opioides
Litio
Hipoglicemiantes
Anfetaminas Hipotermia
Barbitúricos
Cocaína
Anticolinérgicos
Antihistamínicos
Antidepresivos Tricíclicos
Digoxina
Litio
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Opioides Bradicardia
Organofosforados
Bloqueo / Bloqueadores de Ca.
Anfetaminas
Anticolinérgicos
Cocaína Taquicardia
Monóxido de Carbono
Antihistamínicos
Tabla N°1 Drogas asociadas a las alteraciones de los signos vitales.
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Tabla N°2 Drogas asociadas a alteración del examen físico:
Tóxico Manifestación
Anfetaminas
Anticolinérgicos
Antihistamínicos Midriasis
Cocaína
Antidepresivos Tricíclicos
Barbitúricos
Etanol
Opioides Miosis
Organofosforados
Clonidina
Simpaticomiméticos
Anticolinérgicos
Antihistamínicos Agitación
Alucinógenos
Hormonas tiroideas
Simpaticolíticos
Colinérgicos
Sedantes/hipnóticos Depresión
Litio
Opioides
Monóxido de Carbono
Metales Pesados
Salicilatos Confusión
Anticolinérgicos
Litio
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Tabla N°3 Drogas asociadas a alteración del tono muscular: SOPORTE VITAL
BÁS144
Tóxico Manifestación
Haloperidol
Metoclopramida Distonías
Olanzapinas
Fenotiazinas
Anticolinérgicos
Cocaína Disquinesias
Fenilciclidina
Risperidona
Estricnina
Fentanil Rigidez
Hipertermia Maligna
Sd. Neuroléptico Maligno
Anfetaminas
Cocaína
Monóxido de Carbono
Antidepresivos Tricíclicos
Lidocaína Convulsiones
Litio
Organofosforados
Isoniacida
Antipsicóticos
Hipoglicemiantes
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Tabla Nº4 Drogas asociadas a alteración de laboratorio
Características Alteración de
Tóxico laboratorio
Paracetamol
Etanol
Hierro Anion gap elevado
Salicilatos
Monóxido de
Carbono
Etanol
Manitol
Sorbitol Osmolaridad gap
elevada
Magnesio
Medios de Contraste
INTERVENCIONES GENERALES:
Antídoto. De existir, es un elemento crucial en el manejo de un paciente
intoxicado, pero nunca debe interferir con la estabilización inicial. El médico
urgenciólogo debe considerar desde el principio la posibilidad de un antídoto y
su administración tan pronto como sea posible y trabajar paralelamente para el
logro de ambos objetivos, porque el tiempo de latencia es determinante.
Lamentablemente, dado que ciertas intoxicaciones son infrecuentes, los
departamentos de urgencia no cuentan con el arsenal de antídotos respectivos.
En la Tabla 5 se aprecia un listado de tóxicos con sus respectivos antídotos
Prevención de la absorción. Las rutas de entrada pueden ser dérmicas, oculares,
gastrointestinales, inhalatorias o parenterales. Las toxinas que están en la piel
requieren descontaminación con abundante agua y jabón y la eliminación de
ropa que pudiese actuar como reservorio. En los ojos, la única indicación es la
irrigación profusa con suero fisiológico. Las intoxicaciones inhalatorias no
pueden ser removidas. La mayoría de las intoxicaciones son por vía oral, donde
la inducción de la emesis con ipecac ha perdido su rol en el manejo hospitalario,
conservan- do una controversial utilidad para el uso doméstico, porque su mayor
utilidad está en la primera hora post ingesta, siempre considerando el riesgo de
aspiración. El vaciamiento gástrico, por vía orogástrica y mediante la instalación
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de una sonda de Ewald (28 a 40 F), no ha mostrado resultados concluyentes si se
lo compara con el uso de carbón activado por sí solo o como estrategia conjunta;
Tóxico Antídoto
Paracetamol N-Acetilcisteína
Opioides Naloxona
Organofosforados Atropina / Palidoxima
Metanol Etanol
Metales Pesados Penicilamina
Cianuro Hidroxicobolamina
Anticolinérgicos Fisostigmina
Monóxido de Carbono Oxigeno
Benzodiazepinas Flumazenil
sin embargo, de haber beneficios, estos están en la remoción física de tóxicos
antes de 2 horas de la
Tabla Nº5 Drogas y antídotos de uso frecuente
ingesta (la Academia Americana de Toxicología Clínica no lo recomienda después
de una hora), en pacientes cocientes o con vía aérea segura, mediante la instilación
de alícuotas de agua tibia de 200 ml, hasta que la aspiración sea a líquido claro. Se debe
tener en cuenta el balance de riesgos y beneficios para un procedimiento que puede
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causar aspiración, perforación gástrica y arritmias. También es importante recordar que
ciertos tóxicos de alta letalidad, como los antidepresivos tricíclicos, enlentecen el
tránsito intestinal y podrían obtenerse beneficios con lavados gástricos hasta 12 horas
post ingesta de este tipo de tóxicos, como también en los que no son adormidos por
carbón activado (metales pesados o litio) y que está contraindicado su uso en cáusticos o
derivados del kerosene.
Carbón activado. Es un subproducto de la combustión de varios compuestos
orgánicos, como madera, hueso y almidón, con una superficie de adsorción entre
1000 y 3000 m2/gr. Es una substancia inerte, no tóxica, potente e inespecífica,
que forma enlaces irreversibles con muchos tóxicos, en el espacio intraluminal,
interfiriendo así con su absorción. Se usa en dosis de 1 gr/Kg, que es
normalmente bien tolerada, pero requiere de estado de conciencia conservado o
protección de vía aérea, por el riesgo de emesis, aspiración y neumonitis. Los
pacientes con cirugía bariátrica previa tienen mayor riesgo de sufrir estas
complicaciones. Existen algunas drogas que no responden al tratamiento con
carbón activado. Algunas de ellas son mencionadas en la tabla 6.
El uso de catárticos que aceleren el tránsito intestinal y contrarresten la
constipación inducida por carbón, nunca ha demostrado beneficios en
morbimortalidad ni en tiempos de hospitalización, por lo que no es una práctica
indicada por la Academia Americana de Toxicología ni por la Sociedad Europea
de Toxicólogos Clínicos. El catártico más comúnmente usado es el sorbitol, son
las dosis de 1 a 2 ml/kg, de una solución al 70%.
La irrigación intestinal con soluciones isotónicas, como polietilenglicol,
normalmente a razón de 1-2 L/h, puede servir para empujar tabletas de
liberación sostenida o paquetes de drogas ilícitas, pero no existe evidencia
concluyente respecto de las dosis necesarias o el tiempo de diferencia necesario
con las dosis de carbón activado y demanda además entre cuatro a cinco horas
para su aplicación.
Tabla N°6 Drogas NO absorbidas por Carbón Activado:
Alcoholes Hierro
Hidrocarburos Litio
Organofosforados DDT
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Carbamatos Ácidos fuertes
Potasio Bases fuertes
Favorecimiento de la eliminación. La diuresis forzada, mediante la carga de
volumen hasta obtener3 - 6 ml/kg/h, que inhiba la reabsorción tubular, no ha
sido suficientemente estudiada y tiene el riesgo de producir edema pulmonar,
alzas en la presión intracraneana y desórdenes hidroelectrolíticos. La
manipulación del pH urinario sólo es efectiva en el rango de ácidos y bases
débiles y moderadas, cuyo pKa no sea menor de 3 o mayor de 8, porque los
límites de pH urinario manipulado, están entre 4,5 y 7,5. La alcalinización de la
orina a pH > 7 es útil para eliminación de salicilatos y fenobarbital. Puede
obtenerse con la inyección IV de bicarbonato de sodio 3-4 mg/kg cada 4 horas (2
ampollas de bicarbonato al 8,4%, de 50 ml. por litro de dextrosa al 5%,
infundido a 250 ml/h). Se debe tener precaución con la posible alcalemia y su
consecuente hipocalemia, que impide la alcalinización de la orina,
intercambiando potasio por iones en el túbulo distal y por ende, favoreciendo la
reabsorción tubular de sodio. Es común la adición de cargas de potasio a la
solución de bicarbonato. La Tabla 7 muestra algunas drogas cuya eliminación se
ve favorecida por alcalinización de la orina. La acidificación de la orina no se
usa por el riesgo de inducir injuria tubular mioglobinuria.
Las dosis repetidas de carbón, conocidas como diálisis gastrointestinal, son
efectivas interrumpiendo la circulación enterohepática y enterogástrica de
tóxicos y además adsorbiendo las cantidades de tóxico que pudiesen difundir al
lumen intestinal. Este procedimiento es especialmente efectivo cuando el agente
es de baja unión a proteínas, pKa y volumen de distribución, con vida media
larga, lo que maximiza su difusión transmembrana al lumen. Se usan dosis
repetidas cada 2 a 4 horas de 0,5 gr/kg, por un mínimo de 3 veces, controlando
la presencia de ruidos gastrointestinales y la aparición de distensión abdominal y
vómitos a repetición.
Tabla nº 7 Drogas eliminadas con alcalinización de la orina:
Isoniacida Metotrexato
Fenobarbital Primidona
Quinolonas Salicilatos
Uranio
Remoción extracorpórea de toxinas: Pese a que no hay evidencia concluyente
sobre su utilidad y la mayoría se limita aún a reportes de casos, es una
alternativa a considerar cuando las medidas previamente mencionadas no han
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sido efectivas o en presencia de toxicidad retardada o metabolitos tóxicos,
también cuando hay fallas sistémicas que impiden la adecuada remoción de
toxinas.
La hemolisis es efectiva en drogas de bajo peso molecular y volumen de
distribución, solubles en agua y con volumen de distribución pequeño. Pue- de
además corregir desórdenes hidroelectrolíticos y ácido-base. Destacan su
utilidad precoz para el manejo de alcoholes, salicilatos, metales pesados y litio.
El equivalente al carbón activado gastrointestinal es la hemoperfusión, porque
consiste en poner en contacto el tóxico con material adsorbente. No se ve muy
restringida por características bioquímicas o farmacodinámicas de las drogas,
pero requiere que estén presentes en el compartimiento central, por lo que su
utilidad es poca con intoxicantes lipofílicos que tienen gran unión a tejidos.
Puede ser causa por adsorción, de trombocitopenia, hipoglicemia, hipocalcemia
y también puede producir hipotermia y embolias de carbón. Es especialmente
útil con fenitoína, carbamazepina, teofilina y fenobarbital.
La hemofiltración arterio o venosa remueve drogas y toxinas por convección a
través de un filtro poroso. Es útil para sustancias de gran peso molecular
(usualmente hasta 6000 d., pero puede llegar hasta 20000), muy lipofílicas o de
gran volumen de distribución. Es útil para la remoción de complejos
desferroxamina con aluminio o hierro o los digoxina- fragmento Fab.
SOPORTE VITAL BÁSICO
Indicaciones de hospitalización en U.C.I.:
Un estudio retrospectivo identificó los siguientes ocho factores de riesgo para
predecir necesidad de intervenciones de UCI, en que, si un paciente no
presentaba ninguno, no necesitaba cuidados críticos:
1. PaO2 > 45 mm de Hg.
2. Necesidad de incubación.
3. Convulsiones inducidas por el tóxico.
4. Arritmias.
5. QRS > 0,11 s.
6. PAS < 80 mm de Hg.
7. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo o tercer grado.
8. Falta de respuesta a estímulos verbales.
SOPORTE VITAL BÁSICO
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SIGNOS VITALES EN TOXICOLOGIA
Bradicardia (PECADO)
P – Propanolol (beta bloqueadores)
E – Etanol y alcoholes
C – Clonidina, bloqueadores de los canales de calcio
A – Anticolinesterásicos
DO – Digoxina, Darvon (Opiáceos)
Taquicardia (CATS)
C – Cocaína (base libre)
A – Anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas
T – Teofilina S – Simpaticomiméticos
Hipotermia (MOHLS)
M – Monóxido de carbono
O – Opiáceos
H – Hipoglicemiantes orales, insulina
L – licor
S – Sedantes hipnóticos
Hipertermia (NASA)
N – Neurolépticos, síndrome maligno, nicotina
A – Antihistamínicos
S – Salicilatos, simpaticomiméticos
A – Anticolinérgicos, antidepresivos
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Hipotensión (CRASH)
C – Clonidina
R – Reserpina (agentes antihipertensivos)
A – Antidepresivos
S – Sedantes hipnóticos
H – Heroína (opiáceos)
Hipertensión (CTSCAN)
C – Cocaína
T – Teofilina
S – Simpaticomiméticos
C – Cafeína
A – Anticolinérgicos, anfetaminas
N – Nicotina
HALLAZGOS FÍSICOS
Miosis (COPS)
C – Colinérgicos, clonidina
O – Opiáceos, organofosforados
P – Pilocarpina, fenotiazinas, sangrado pontino
S – Sedantes hipnóticos
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Midriasis (AAAS)
A – Antihistamínicos
A – Antidepresivos
A – Anticolinérgicos, atropina
S – Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas)
Convulsiones (OTIS CAMPBELL)
O – Organofosforados
T – Antidepresivos tricíclicos
I – INH, insulina
S – Simpaticomiméticos
C – Cocaína, alcanfor
A – Anfetaminas
M – Metilxantinas (teofilina, cafeína)
P – PCP (fenciclidina)
B – Beta bloqueantes, botánicos
E – Etanol (en la abstinencia)
L – Litio, lindano
L – Lidocaína, plomo
Diaforesis (SOAP)
S – Simpaticomiméticos
O – Organofosforados
A – ASA (salicilatos)
P – PCP
Alteraciones de la piel
Piel rojiza – Monóxido de carbono, ácido bórico
Piel azulada – cianosis, metahemoglobinemia
-Alteraciones del aliento
-Almendras amargas – Cianuro
Frutado – Cetoacidosis diabética, isopropanol
Aceite de gaulteria – Metilsalicilato
Huevos podridos – Dióxido de azufre, sulfuro de hidrógeno
Peras – Clorhidrato
Ajo – Organofosforados, arsénico
Bolas de naftalina – Alcanfor
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INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
D – Diarrea, diaforesis
M – Micción
M – Miosis, fasciculaciones musculares
B – Bradicardia, secreción bronquial
V – Vómitos
L – Lagrimeo
S – Salivación
INTOXICACIÓN POR ANTICOLINÉRGICOS (antidepresivos tricíclicos,
antihistamínicos)
Caliente como una liebre – hipertermia
Seco como un hueso – boca seca
Rojo como una remolacha – piel enrojecida
Ciego como un murciélago – pupilas dilatadas
Loco como un sombrerero – confusión y delirio
INTOXICACIÓN POR SIMPATICOMIMÉTICOS (cocaína, anfetaminas)
Midriasis
Taquicardia
Hiperventilación
Hipertermia
Convulsiones
INTOXICACIÓN POR NARCÓTICOS (marihuana)
Miosis
Bradicardia
Hipotensión
Hipoventilación
WEBGRAFIA
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https://www.youtube.com/watch?v=wUIGSUN_6ZE
https://www.youtube.com/watch?v=KLI8uQGfYLg&t=207s
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GLOSARIO
TOXIDROME: Es un grupo de signos y síntomas clínicos asociados a una
ingestión o exposición tóxica. Existen 5 toxidromes tradicionales:
anticolinérgico, colinérgico, opioide, simpaticomimético y sedante-hipnótico
SCREENING: Consiste en identificar en la población general a personas
afectadas por una enfermedad.
HIPOVOLEMIA: Es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de
sangre o de otro líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente
sangre al cuerpo.
ARRITMIAS: Es un problema con la frecuencia o el ritmo de los latidos
cardíacos donde el corazón puede latir demasiado rápido o demasiado lento.
VASODILATACIÓN: Dilatación de la luz de los vasos sanguíneos.
OPIOIDES: Son una clase de drogas que incluyen la droga ilegal heroína, los
opioides sintéticos y ciertos analgésicos están disponibles legalmente con
prescripción médica.
FLUMAZENIL: Se usa para ayudar a despertarlo después de una cirugía o
procedimiento médico en que una benzodiazepina fue usada como un sedante.
ETIOLOGÍA: Describe la causa o causas de una enfermedad.
ARREFLEXIA: Es la falta de reflejos debido a una afección neurológica o por
causas congénitas.
NISTAGMO: Es un término para describir movimientos rápidos e involuntarios
de los ojos.
ANTICOLINÉRGICO: Fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina.
SIMPATICOMIMÉTICO: Son sustancias naturales o de síntesis, que actúan
como agonistas del sistema simpático.
COLINÉRGICO: Hace referencia a las neuronas que son activadas por la
acetilcolina o segregan acetilcolina y a los neurotransmisores o drogas que
estimulan la acción de los nervios parasimpáticos postganglionares.
SEROTONINÉRGICO: Es un conjunto de síntomas, inducido por
medicamentos, causado por una hiperactividad serotoninérgica en las sinapsis de
los sistemas nerviosos central y periférico.
ANION GAP: Mide la diferencia (brecha) entre los electrolitos con carga
negativa y positiva en su sangre.
HIPERMAGNESEMIA: Es la concentración sérica de magnesio.
OROGÁSTRICA: Es la introducción de una sonda de polivinilo u otro material
de determinado calibre a través de la boca o nariz hasta el estómago.
CATÁRTICOS: Es una sustancia que acelera la defecación.
Asignatura: Soporte Básico de la Vida
Carrera: Medicina