TUBERCULOSIS
Se considera que la TB es la enf infecciosa más frecuente a nivel global. 1/3 de población mundial
infectada de forma latente. De ellos un 10% va a desarrollar la enfermedad.
Su agente causal, MTB, pertenece al complejo M. Tuberculosis Complex, junto con M. bovis, africanum,
canetti y microti.
MTB: Bacilo ácido-alcohol resistente, inmóvil, no esporulado (0.8 a 4 micras), con metabolismo aeróbico
estricto. Desarrollo óptimo a 35-37grados. Crecimiento depende del oxígeno y pH circulante. Es sensible
al calor, luz solar y luz ultravioleta. Pared rica en lípidos de alto peso molecular. (dificulta sy destrucción
por macrógafos)
Se multiplica lento, se divide cada 16-20 hrs, y tarda de 3 a 6 sem para crecer, por lo que da clínica
inespecífica. Ante circunstancias adversas, entra en estado de latencia y permanece así por años.
HISTORIA NATURAL:
En niños, la TB se considera un evento centinela, que indica transmisión reciente en una comunidad
desde un adulto bacilífero.
Transmisión se da tras la exposición a un enfermo con lxs contagiosas, las formas cavitadas, emisor de
gran cantidad de bacilos. Al toser, estornudar, gptas cargadas de bacterias se dispersan en aire y quedan
suspendidas por horas, las más pequeñas (≤5micras, ≤10 bacilos) tendrán capacidad infectiva.
Riesgos de exposición, el hacinamiento, etc.
PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA
Es cuando, tras inhalar las partículas, MTB se deposita en bronquiolos y álveolos distales o subpleurales
de zona media del pulmón. Es la rx local tras primer contacto con la bacteria. Se va multiplicando
localmente y da lugar a un proceso parenquimatoso conocido como Foco Primario de GOHN. Aquí el
sistema inmune contacta por primera vez con MTB a través de macrófagos y cél dendríticas que
fagocitan a las bacterias y las llevan a ganglios paratraqueales, perihiliares o subcarinales ipsilaterales.
Foco + ganglios: COMPLEJO DE GOHN.
El foco de Ghon es un área inflamatoria pequeña en el parénquima pulmonar de naturaleza
granulomatosa,debida a una resistencia ante la tuberculosis. que solo puede ser detectable en una
radiografía del tórax cuando se calcifica o si crece considerablemente.
En ganglios regionales, hay presentación antigénica entre cél dendíticas y linf CD4. A las 2-3 semanas se
hace la inmunidad celular. Es entonces que hay positividad de prueba de Tuberculina y del test de
liberación de Interferón gamma. Las cél CD4 inducen transformación de macrófagos alveolares en cél
epiteloides y activan cél CD8 citotóxicas, formando GRANULOMAS TUBERCULOSOS, que inhiben
replicación bacteriana en un 90% de los niños, en quiénes la bacteria entra en un estado de latencia
llamado INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE.
ENFERMEDAD TUBERCULOSA
A veces la inmunidad no logra controlar el crecimiento de la bacteria en los granulomas, dando la
enfermedad TB activa.
La MTB se disemina ya sea por vía hematógena o linfática, dando formas extrapulmonares. Lo hacen
generalmente al año de la primoinfección.
Así se debe clasificar al niño en situación de riesgo en tres categorías: niño expuesto, TB latente y
enfermedad
NIÑO EXPUESTO: Contacto reciente y estrecho con adulto enfermo de TB bacilífera, siendo el niño
asintomático con prueba de tuberculina negativa, rx normal. Se debe instaurar profilaxis primaria con
INH y repetir la prueba a las 8-12 semanas, suspendiéndose en caso de persistir negativa. Si se
documenta conversión se considerará infectado considerándose como TB latente, que precisa continuar
hasta 9 meses de INH, o TB enfermedad, que precisa ingreso, estudio microbiológico y tratamiento
durante 6-12 meses.
Haremos dx de ETB si: clínica compatible, hallazgos radiológicos y/o microbiológicos sugestivos.
CLÍNICA:
La presentación clínica de la ETB es muy variable, desde formas oligosintomáticas (síntomas
constitucionales inespecíficos o respiratorios) hasta síntomas de afectación grave. La localización más
frecuente es la pulmonar, que supone un 80-92% en nuestro medio (16,17). La TB en el niño se caracteriza
por mayor componente adenopático mediastínico que de consolidación pulmonar, a diferencia del
adulto(4). Predominan los síntomas respiratorios (tos crónica, dificultad respiratoria, dolor torácico) y
constitucionales (fiebre, sudoración, pérdida de peso), si bien, su presentación es muy variable y
depende de la edad. En lactantes, son frecuentes: fiebre, tos y disnea, así como auscultación alterada
con estertores, hipoventilación e incluso sibilancias. Las sibilancias que no responden a
broncodilatadores, pueden representar compresión de vía aérea por adenopatías mediastínicas
aumentadas de tamaño, lo que puede ocurrir también en casos de estridor, que se puede poner de
manifiesto o empeorar al inicio del tratamiento como reacción paradójica
Pude debutar como neumonía bact, con consolidación lobar y/o derrame pleural. Aparte, las
adenopatías muy grandes pueden causar obstrucción bronquial, con atelectasias o enfisema, o eroisonar
hacia interior, causando TB endobronquial, con dif resp con estridor o sibilancias.
Las formas extrapulmonares son más frecuentes en niños. La enfermedad puede afectar a cualquier
órgano o sistema, y presentarse con: síntomas neurológicos, digestivos, osteoarticulares o cutáneos,
entre los que se incluye el eritema nodoso, como forma de debut (12,17). La presentación más común de TB
extrapulmonar es la adenopatía cervical o escrófula
En forma MILIAR: hay hipoxemia. A cualquier órgano, causando sxs neurológicos, digestivos u
psteoarticulares. A veces la infecc primaria hace diseminación miliar en lactantes e inmunodeprimidos,
manifestándose con inicio insidioso de febrícula, malestar, anorexia, pp, adenopatías generalizadas,
hepatoesplenomeg y sxs respiratorios. RX: infiltrados diseminados como en “granos de mijo”.
ORIENTACIÓN DX:
1. Historia Clínica
2. Interpretación de PT 3. IGRA
4. Estudio RX
Lo más frec es el engrosamiento mediastínico por adenopatías, asociado o no a lxs parenquimatosa y/o
atelectasia.
Lxs cavitadas son formas post-primarias o de adulto, raro en infancia.
Dx definitivo: Cultivo o PCR. Un PT o IGRA + solo indica infección, no enfermedad.
Los niños, pero no los adolescentes, tienen una menor carga de bacilos, no suelen ser bacilíferos y es
difícil orientar
Además, a menor edad, mayor riesgo de desarrollo de TB extrapulmonar y formas diseminadas y, si no
se tratan, los niños infectados constituyen el reservorio de la enfermedad futura. Aunque la mayoría de
las personas infectadas, no desarrollan la enfermedad (solo un 10% a lo largo de la vida), este riesgo es
mayor en niños e inmunodeprimidos.
El riesgo es mayor a menor edad del paciente, sobre todo en menores de 2 años, en quienes con
frecuencia se complican con formas diseminadas, incluyendo TB miliar y meníngea.
Las manifestaciones clínicas en el niño son inespecíficas, y para el diagnóstico se requiere un alto grado
de sospecha. La clínica depende de la cantidad del inóculo, su virulencia, del estado inmunitario y
nutricional del huésped y de la existencia de otras enfermedades. La mayoría de los niños infectados por
M. tuberculosis están asintomáticos o presentan síntomas anodinos, que incluyen fiebre, astenia,
anorexia, o pérdida de peso. Las manifestaciones de la TB pulmonar primaria tienden a diferenciarse
según la edad. Los lactantes y adolescentes, suelen tener mayor expresividad clínica que los niños de
edad escolar en los que, a menudo, la enfermedad es silente.
La historia clínica debe incluir la intensidad de exposición a la posible fuente de contagio, el antecedente
de vacunación con BCG, y la historia de realización de prueba de la tuberculina con anterioridad. Ante
una sospecha clínica, la radiología de tórax sigue siendo la prueba fundamental, si bien la expresión
radiológica en el niño es menos florida que en adolescentes o adultos. Deben obtenerse proyecciones
anteroposterior y lateral, pues esta última permite una mejor visualización de adenopatías hiliares o
mediastínicas. En el niño se caracteriza por predominio de adenopatías (hiliares, mediastínicas o
subcarinales) y escasa o nula afectación parenquimatosa. Ante la sospecha epidemiológica, clínica o
radiológica, la prueba de la tuberculina (Mantoux) sigue siendo el pilar fundamental. Consiste en la
inyección intradérmica de 0,1 ml, que contiene 5 unidades de derivado proteínico purificado (PPD)2,6.
Las células T sensibilizadas por un contacto previo se dirigen hacia la piel, donde liberan linfoquinas que
inducen induración a través de vasodilatación local, edema y depósito de fibrina4 . Se debe valorar la
induración producida, no el eritema, medida en milímetros, del diámetro máximo transversal al eje
mayor del antebrazo y debe anotarse con fecha y firma en la historia clínica del niño. La reactividad
tuberculínica aparece entre 4 y 12 semanas del contagio (mediana de 3-4 semanas). En ausencia de
vacunación, se considera positiva una induración ≥ 5 mm en un niño contacto íntimo de un caso índice o
sospechoso, en el niño con sospecha clínica o radiológica de enfermedad, en situaciones de
inmunodepresión o infección por VIH, en conversiones recientes de la prueba de la tuberculina y en
niños menores de 4 años. En cualquier otra situación se considera positiva una induración ≥ 10 mm6 . En
vacunados con BCG también se considera patológica una induración ≥ 10 mm, si bien en ocasiones
puede haber falsos positivos, para lo cual se recomienda realizar pruebas de IGRA7 . Estas técnicas están
basadas en la producción de interferón gamma (IFN-g) por las células T sensibilizadas frente a antígenos
de [Link]. Las técnicas de IGRA (la más utilizada en nuestro medio es QuantiFERON-TB Gold)
tienen una sensibilidad similar a la tuberculina, pero mayor especificidad, permitiendo diferenciar la
induración secundaria a infecciones por micobacterias atípicas y la inducida por BCG. Además, se
realizan con una única extracción en una visita, si bien son más caras.
La confirmación microbiológica, mediante aislamiento de M. tuberculosis en cultivo es el patrón oro del
diagnóstico, pero es difícil de conseguir en niños y el resultado puede demorarse hasta varias semanas.
Por ello es fundamental la historia epidemiológica y la documentación de algún contagio bacilífero. Se
deben recoger tres muestras de jugos gástricos, en ayunas durante tres días consecutivos. En niños
mayores o adolescentes que pueden expectorar son preferibles 3 muestras de esputo. En niños
pequeños también se puede realizar esputo inducido con salino al 3-5%, cuya sensibilidad es similar a los
jugos gástricos y evitaría el ingreso del paciente, pero requiere una correcta realización con medidas de
aislamiento.
Debe realizarse tinción de Zielh-Neelsen y cultivo en medio líquido (que aumenta la rapidez respecto al
cultivo en medio sólido de Lowenstein-Jensen). Debería hacerse también PCR en jugos gástricos, que no
solo aumenta la sensibilidad respecto a la tinción, sino que permite detección de resistencias a
rifampicina (Gene-Xpert), prueba de extraordinaria importancia en países de alta prevalencia para
detección precoz de resistencias al considerarse un marcador de multirresistencia y haber sido
abaratado por la OMS a menos de un dólar por prueba. La PCR tiene una sensibilidad cercana al 80% en
niños con baciloscopia negativa y una especificidad cercana al 100%1.
No hay ninguna lesión patognomónica de TB. Las adenopatías hiliares o mediastínicas son el hallazgo
más frecuente en la TB pediátrica. También pueden verse formas neumónicas (consolidaciones
segmentarias) cavitadas (raras en los niños), endobronquiales (por fistulización de una adenopatía a un
bronquio adyacente) o miliares (siembra pulmonar de numerosos tubérculos, por diseminación
hematógena). Puede existir también un derrame pleural, característico sobre todo de adolescentes. En
determinadas circunstancias, podría estar indicada la realización de un TAC torácico, como en el niño
asintomático, con contacto bacilífero conocido, prueba de tuberculina positiva y radiografía de tórax
dudosa o no concluyente; en el niño sintomático, con contacto bacilífero, prueba de tuberculina positiva
y radiografía de tórax normal, o para aumentar la definición de complicaciones en circunstancias
especiales como adenopatías compresivas, áreas de atrapamiento aéreo o atelectasia, cavitaciones,
bronquiectasias o fístulas broncopleurales.
En niños menores de 2 años asintomáticos con contacto bacilífero conocido, prueba de tuberculina
positiva y radiografía de tórax normal, podría considerarse la realización de TAC, aunque en esta
situación es más controvertido . En el niño asintomático con tuberculina positiva y radiografía de tórax
normal, no está indicada la realización de jugos gástricos u otro estudio de extensión.
TRATAMIENTO:
Fase de Inducción/ bactericida: 2 meses; en esta fase existe reducción de abundante población de
bacilos, una rápida mejoría clínica y disminución franca de la contagiosidad del sujeto bacilífero;
Fase de mantenimiento o esterilización: 4 meses, disminución de los bacilos que están en estado
quiescente. Los corticoides están indicados en caso de meningitis TB y deben considerarse también en
trastornos de la ventilación secundarios a compresión bronquial, pleuritis y pericarditis, TB miliar con
compromiso respiratorio y TB abdominal.
La Academia Americana de Pediatría recomienda realizar radiografía de control a los dos meses, que
puede ser muy útil para confirmar la evolución favorable, o, al contrario, en casos de fracaso terapéutico
o mala adherencia11. Las adenopatías hiliares pueden persistir varios años y por ello, no debe
considerarse un criterio de fracaso de tratamiento.
Vigilancia activa de forma coordinada con medicina preventiva y servicios de adultos de todos los
contactos domiciliarios o escolares para cortar eficazmente la cadena epidemiológica.
