Hipertiroidismo

y embarazo

Definición : se define como un estado de

hipermetabolismoTSH baja y T4 o T3 ELEVADA

No es una afección común afecta el 0.1-0.4% de los embarazos

Cambios en el embarazo
La glándula tiroidea incrementa la producción de hormonas en un 40- 100% para cubrir las
necesidades maternas y fetales.

Necesidad de incrementar el aporte de yodo (aproximadamente un 50%)

Hiperplasia glandular y un aumento de vascularización de la glándula.

Importancia de la tiroxina
La tiroxina materna es importante para el desarrollo cerebral fetal, sobretodo antes del inicio del
funcionamiento de la glándula tiroidea fetal (empieza a concentrar yodo y a sintetizar hormona
tiroidea a partir de la semana 12, alcanzando control hipofisiario mediante la TSH en la semana
20). Posteriormente continuará siendo relevante, pues la tiroxina materna contribuye a un 30% de
tiroxina en suero fetal a término.

TBG: aumenta al inicio de la

gestación hasta hallar su punto
TRH: no aumenta durante la máximo a la semana 20,
gestación pero puede atravesar manteniéndose durante el resto
TSH materna NO atraviesa
la placenta y estimular hipófisis T4 libre: alcanza cifras máximas
fetal. con niveles de HCG, luego se
normaliza. Sólo pequeñas
fracciones atraviesan la placenta.

T4 libre: alcanza cifras máximas T3: se incrementa hasta la Yodo, anticuerpos anti-TSI,
con niveles de HCG, luego se semana 18 para estabilizarse TGBII: cruzan la placenta.
normaliza. Sólo pequeñas posteriormente. Sólo pequeñas PUEDEN C¿OCAIONAR
fracciones atraviesan la placenta. fracciones atraviesan la placenta. AFEECIÓN GLANDULA FETAL

Tionamidas (Metimazol y
Propiltiouracilo): atraviesan la Β-bloqueantes adrenérgicos: Levotiroxina: atraviesa la
placenta. BOCIO HIPOTIROIDEO atraviesan la placenta. placenta
FETAL
Causas más frecuentes :
Hipertiroidismo gestacional, transitorio o meidado
por hCG

Hipertirioidsimo autoimnue o Enf Graves

Bocio nodular tóxico

Adenoma Tóxico

Cáncer de tiroides

Hipertiroidismo iatrogenico (litio, iodo,amiodarona)

Cuadro clínico -
-
Diarrea
HAS
- Aumento de la sudoración
-Nerviosismo - Intoleracnia al calor
- insomnio - Pérdida ponderal
- Onicolisis
- temblor - Miopatía proximal
- Linfoadenopatia
-taquicardia
- exoftalmos
-palpitaciones - Dermopatía característica (mixedema pretibial)
 Cambios Gestacionales

Aumento de tiroglobulina por los estrógenos

En la semana 0-10 supresion de tsh, aumento de hcg y aumento de tiroglobulinas

Durante la gestación se aumenta y se establece, en 2 mitad del embarazo cuando hcg

disminuye el pico

Aumento de HCG → aumento de t3y t4 totales hasta de un 50%. Disminución de tsh aumenta
excreción de yodo renal

t3y t4 incrementan un 5% por semana

Valores

Efectos en la gestación

El hipertiroidismo clínico → con Taquicardia

niveles altos de anticuerpos Hipertiroidismo fetal (signos fetales de
estimulantes del tiroides (TSI) hipertiroidismo. 0.01% gestaciones si TRAb >3 veces
Preeclampsia y/o eclampsia la normalidad)

Restricción de crecimiento fetal Éxitus fetal

(CIR) Crisis tirotóxica (Enfermedad de Graves)
Parto prematuro Mortalidad materna del 20-25% e Insuficiencia
cardíaca congestiva.
Hipertiroidsimo gestacional

Frecuente en la primera mitad embarazo

Secundario a elevación de HCG

T4 elevada y TSH disminuida pero anticuerpos negativos

Hiperemesis gravídica, mola, coriocarcinoma, gestación multiple

No amerita tratamiento

Enfermedad de Graves

Clnica: 0.1-04%

Subclínica 0.6%

Anticuerpos anti tpo presrntes en un 75-80 %

Diferencias
Enfermedad Tirotoxcosis gestacional
graves
Síntomas pre ++ -
grestacionales
Síntomas +/+++ -/+
gestación
Nausea y vómito -/+ ++++
Bocio y + -
oftalmopatía
Anti tpo tra b + -
Tt3/ tt4 ratio >20 <20

Tratamiento :
Propiltiuracilo : Es el tratamiento de elección en el primer trimestre de la
gestación, dada su menor teratogenicidad que el metimazol. Sin embargo,
se ha descrito toxicidad hepática grave asociada a su uso. Dosis inicial de
50-300 mg/dia dividido en diferentes tomas.
Metimazol Teratógeno en primer trimestre. La embriopatía por MMZ
asocia aplasia cutis, con atresia de coanas y esófago y facies dismórfica.
Debido a ello se desaconseja su uso en primer trimestre, siendo el tratamiento de elección en segundo y
tercer trimestre. Dosis inicial: de 5-15 mg/dia
Efectos secundarios: el rash cutáneo

<1% → Agranulocitosis generalmente durante los primeros 3 meses de tratamiento.

B bloqueantes : Su uso prolongado más allá de las 2-6 semanas puede conllevar restricción de
crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia.

Propranolol: 20-40 mg / 8-12 h

Control en 2-4 sem de inicio de tx

Tratamiento Ablativo ; Se recomienda evitar el embarazo hasta pasados 6 meses del tratamiento.

Crisis tirotoxica:
Ocurre en un 1% con una Mortalidad 25 %

El tratamiento de ataque consiste en :

- Dosis de carga inicial: PTU 600-800mg

oral o metimazol 60-100mg vía rectal.
- Dosis de mantenimiento: PTU 150-
200mg/4-6h oral o MMI 10-20mg/h rectal
- Dexametasona 2mg/6h i.v o i.m. Total de 4 dosis - Propanolol
20-80mg/4-6 h oral o 1-2 mg/5 min i.v hasta máximo de 6 mg.
Posteriormente 1-10mg/4h i.v

- Fenobarbital 30-60mg/6-8h oral para acelerar la

metabolización de la hormona tiroidea.

- A las 2 horas del tratamiento con PTU iniciar solución saturada

de yoduro potásico 25 gotas/8h o bien yoduro sódico 0.5-1.0 mg/8h vía i.v.

- Traslado a UCI para control, seguimiento

y tratamiento de mantenimiento posterior
Escala de Burch y Wartofsky

Postparto
CONTROL SERIADO DE PERFIL TIROIDEO EN 6 SEMANAS

METIMAZOL <30 MG SEGURO DURANTE LA LACTANCIA

2ª LÍNEA EL PTU A DOSIS < 300 MG/DÍA SE CONSIDERAN SEGUROS EN LA LACTANCIA

SE RECOMIENDA ADMINISTRARLOS EN DOSIS DIVIDIDAS Y DESPUÉS DE LAS TOMAS.

Tiroiditis Postparto
Aparición de una disfunción tiroidea autoimmune (anti-TPO (90%) o antiTG) en el primer año tras
un parto en una mujer que previamente era eutiroidea.

5% PACIENTES EUTIROIDEAS

25% DM TIPO 1 Se recomienda la determinación de TSH y T4 a los 3 y 6 meses posparto.

14 % LES

44% ENFERMEDAD DE GRAVES

Entre mayor TPO en la gestación mayor riesgo de tiroiditis postparto

Se presenta en dos fases:

Primera Fase

- Hipertiroidea por destrucción de la glándula, muchas veces asintomática que se presenta en los primeros 4 meses
postparto y en la que deberá hacerse el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves
- El tratamiento en fase hipertiroidea es sintomático con betabloqueantes si se precisa, ya que los antitiroideos no
son efectivos

Segunda Fase

- Hipotiroidea que se presenta entre el 3r y 8º mes, más sintomática. Deberá sospecharse sobre todo ante clínica
típica de hipotiroidismo o depresión postparto tardía.
- Si la TSH >10 mcUI/L se recomienda iniciar levotiroxina y mantenerla durante 6 meses

FETO

TSI → bocio hipertiroideo fetal. → TX antitiroideos ** MMZ , si madre hipo → combinar con levo
único caso .
Antitiroideo → bocio hipotiroideo fetal. →Levotiroxina intramniótica
Mediante ecografía → signos de hipertiroidismo fetal como:
- Taquicardia (<170 lpm persistente durante 10 minutos)
- Crecimiento intrauterino restringido
-Bocio fetal (el signo ecográfico más precoz de disfunción tiroidea)
- Maduración ósea acelerada,
- Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
-Hidrops fetal.
USG SERIADO → SEMANA 18-22