Sal But Amol
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ÁngelSal But Amol
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ÁngelSALBUTAMOL
Grupo Farmacológico
Agonista Simpaticomimetico de los receptores adrenérgicos con
cierta selectividad para los receptores B2.
Broncodilatador
Liberan partículas de >10 μm que se depositan en la bucofaringe y de 1-5 μm
que se depositan en vías aéreas finas
Dependiendo la vía de administración, los pulmones tras la inhalación, el 10-20% del principio
activo pasa a las vías bronquiales más profundas, mientras que el resto se deposita en la boca
y en la parte superior del tracto respiratorio y se traga posteriormente.
Las concentraciones plasmáticas máximas de salbutamol ocurren al cabo de 2 a 4 horas
Inicio de acción : 1- 5 minutos
Efecto máximo: 30-90 minutos
El salbutamol se une a proteínas plasmáticas en un 10%. El salbutamol no atraviesa la
barrera hematoencefálica. El volumen de distribución registrado para el salbutamol se ha registrado
como 156 +/- 38 L
La porción deglutida de una dosis administrada por inhalación se absorbe del tracto
gastrointestinal y pasa a través de un metabolismo de primer paso hacia sulfato
fenólico El salbutamol por vía oral al alcanzar la circulación sistémica se
metaboliza en el hígado por una sulfotransferasa. Se produce un metabolito
activo: 4-O-éster sulfato, que tiene una actividad farmacológica insignificante.
El salbutamol tiene una vida media de eliminación de cuatro a seis horas
con una depuración en parte renal y en parte metabólica que lo
transforma en el compuesto inactivo 4'-O-sulfato (sulfato fenólico);
después de la inhalación oral, PAPS entre el 80 – 100% de una dosis es
excretada en la orina. Las heces son una vía menor de excreción, tanto el
fármaco como el metabolito son excretados.
SALBUTAMOL
Indicaciones en Anestesiología.
Se utiliza para dilatar las vías respiratorias y aliviar el
broncoespasmo durante la anestesia general.
El salbutamol inhalado puede ser administrado antes de la
intubación para prevenir estrechamiento de vias aereas en px
con asma.
En px con hiperreactividad bronquial se administra salbutamol
inhalado antes de la anestesia general para prevenir el
broncoespasmo
Mecanismo de acción
La formación del complejo receptor- agonista más la proteína G
estimula selectivamente los receptores beta-2 adrenérgicos
presentes en los músculos bronquiales activando la enzima
adenilato ciclasa y cataliza la conversión de adenosintrifosfato
(ATP) en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El aumento
del cAMP conduce a la relajación de los músculos lisos
bronquiales, lo que resulta en la dilatación de las vías
respiratorias y el alivio del broncoespasmo agudo,
Estimula la secreción de las glándulas mucosas y puede inhibir
la liberación de mediadores inflamatorios, contribuyendo así a la
reducción de la inflamación en las vías respiratorias.
