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Cancer Day
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DEFINICION
 Leucemia mielógena aguda
Es un grupo heterogéneo
➔ La incidencia de LMA aumenta
● proliferación incontrolada de rápidamente después de los 60 años de
células progenitoras mieloides edad, y la mediana de edad al diagnóstico
que sustituyen gradualmente la es de 67 años
hematopoyesis normal en la
médula ósea ➔ 15-20% de las leucemias
● Los cambios genéticos que se agudas en niños y adolescentes y el 80%
originan en el clon neoplásico dan epidemiologia de las observadas en adultos
lugar a una cascada de
fenómenos moleculares que ➔ Los pacientes mayores de 60 años tienen
causan proliferación anómala y una mediana de supervivencia menor de 1
diferenciación aberrante de las año y tasas de supervivencia a largo plazo
células malignas menores del 10%. Esto se debe tanto a la
● llevan a la inhibición de la biología desfavorable de la LMA como a la
mala tolerancia de los ancianos a la
hematopoyesis normal
quimioterapia2
 PATOGENIA
● Dos clases de diferentes mutaciones

● Altera la diferenciación celular dando lugar a la expansión clonal de

progenitores mieloides

● La segunda clase produce una proliferación celular anómala por la activación

constitutiva de protooncogenes celulares, como la tirosina cinasa FLT3, RAS y
c-KIT, entre otro

● El silenciamiento de genes supresores tumorales también contribuye a la

patogenia de la enfermedad

● Alteraciones geneticas se manifiestan por cambios cromosómicos específicos,

como translocaciones, inversiones y deleciones, mientras que otros se pueden
identificar únicamente mediante análisis molecular.

● El análisis de estos cambios citogenéticos y moleculares se utiliza para predecir

los resultados clínicos y formular paradigmas terapéuticos en la LMA

● o. La secuenciación pangenómica de las células de la LMA ofrece la posibilidad

de identificar todas las mutaciones patógenas
Manifestaciones clínicas
-insuficiencia medular
Astenia.
■ Dificultad respiratoria.
■ Fiebre.
■ Infecciones bacterianas focales.
■ Petequias.
■ Hematomas.
■ Hemorragias (si son graves, debe sospecharse la presencia de leucemia promielocítica
- anemia, hemorragia por trombocitopenia e infecciones neutropenias
-La infiltración tisular por blastos leucémicos que afecta a las encías, la piel, las meninges y
otros órganos se asocia la mayoría de las veces a morfología monocítica
-coagulación intravascular (Los hematomas llamativos y la hemorragia potencialmente mortal)
Afectación de tejidos
■ Dolor óseo, dolor a la palpación.
■ Esplenomegalia moderada.
■ Hiperplasia gingival.
■ Disfunción del sistema nervioso central (SNC) y de pares craneales.
■ Cambios visuales (afectación retiniana, hemorragia, papiledema).
Manifestaciones infrecuentes
■ Síndrome de Sweet.
■ Chloromas
 Hallazgos de laboratorio

Hematológicos
Bioquímicos
■ Aumento del
■ Hiperuricemia. Estudios de diagnóstico por la
recuento
■ Elevación del nitrógeno ureico imagen
leucocitario con
sanguíneo y de la creatinina ■ Hemorragia intracraneal (a
blastos en sangre
(nefropatía por urato). menudo con hiperviscosidad)
periférica.
■ LDH elevada. (TC).
■ Anemia.
■ Hipopotasemia (disfunción ■ Engrosamiento de las vainas
■ Granulocitopenia.
tubular). nerviosas (RM). ■ Infiltrados
■ Trombocitopenia.
■ Acidosis láctica (leucostasis). pulmonares (TC).
■ CID
■ Hipercalcemia, pocas veces
hipocalcemia.
■ Hipoxemia, hipoglucemia,
hiperpotasemia o hipopotasemia
espurias.
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA FACTORES PRONÓSTICOS

■ Hemograma e inspección del frotis sanguíneo. Factores pronósticos de laboratorio

Factores pronósticos clínicos
■ Aspirado y biopsia de la médula ósea: ■ Recuento leucocitario . 20 000/l en la
■ Edad. presentación.
■ Morfología con tinción de Wright-Giemsa.
■ Citogenética.
■ LMA que surge de un SMD previo.
■ Inmunofenotipificación mediante citometría de ■ Cambios de genética molecular
flujo multiparamétrica. ■ LMA relacionada con el tratamiento. (mutaciones de la nucleofosmina 1
[NPM1], FLT3, proteína de unión
al potenciador de CCAAT [CEBPA],
■ Citogenética. ■ Estado funcional. KIT).

■ Análisis molecular ■ Enfermedad extramedular. ■ Blastos positivos para CD34.

. ■ Punción lumbar (después de que hayan ■ Resistencia a múltiples fármacos

■ Comorbilidades.
desaparecido los blastos de la sangre): si hay
síntomas del SNC, morfología monocítica o recuento

de blastos elevado.
 TRAMIETO
Pacientes ancianos sin
Quimioterapia . incluye 2 ciclos ➔ Daunorobucina e en comorbilidad - quimioterapia
➔ citarabina en dosis de adultos jóvenes
100-200 mg/m en infusión menores de 50- 65 años Pacientes ancianos con edad
durante 7 dias ➔ La idarubicina abanzada -Clofarabina
➔ Antracilina durantre 3 dias
➔ Si persiste la leucemia en la pacientes ancianos con
medula osea 14-21 dias se comorvilidad -la azacitidina,
realiza un segundo ciclo de la decitabina y la lenalidomida
quimioterapia
 Leucemia linfoblástica aguda
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE
Patogenia
RIESGO
● cuando una célula de la médula ósea presenta

● 2-5 años cambios (mutaciones) en su material genético o

ADN. El ADN de una célula contiene las
● 50 años
instrucciones que le dicen a esta qué hacer.
● Enfermedades predisponentes

● Sd de dow (trisomia 21)

● Sd inmunodeficiencia

● alteraciones cromosómicas adquiridas limitadas a los

linfoblastos en más del 90% de los casos

-aneuploidia -hiperploidia -translocaciones

Manifestaciones clínicas

● Infiltracion linfoblastica de la medula

●
Datos de laboratorio

Photos
● Portrait of female nurse holding book and pen

● Woman medic wearing stethoscope

● Cheerful doctor gesturing thumb-up

● Crop doctor sitting at table

 TRATAMIENTO

Jenna Doe

John James
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LEUCEMIAS
CRONICAS
DOCENTE: DR. RAMIREZ
ALUMNA: EMMY HEYDI
TITO ZEA
 DEFINICION
SMP son un conjunto
de entidades clínicas
que se caracterizan
por la proliferación de
una o más líneas
celulares mieloide
como consecuencia de
una alteración clonal
que afecta a la célula
stem hematopoyética
GENERALIDADES
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
60% DE LOS CASOS SE DX EN LA FASE
caracterizada por hiperplasia mieloide INICIAL
con un gran aumento en la cifra total de
leucocitos y granulocitos, donde las
SE DA CON MAS FRECUENCIA ENTRE
células proliferantes presentan el LA QUINTA Y LA SEXTA DÉCADA DE LA
cromosoma Filadelfia (Ph’) VIDA (40- 60 AÑOS)

NO SE HA ENCONTRADO UNA
CORRELACIÛN CON LA EXPOSICIÛN A
F·RMACOS CITOTÛXICOS

NO HAY RELACIÛN CON CAUSA VÌRICAS

TABAQUISMO ACELERABA LA
PROGRESIÛN A CRISIS BL·STICA
PATOLOGIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
CURSA DE FORMA
Síndrome anémico progresivo, astenia,
INSIDIOSA Anorexia, Sudoración nocturna, Perdida de
peso, disnea, Otros síntomas

Tumoración abdominal( sensación de saciedad)

EN OCASIONES, EL
CUADRO INICIAL ES
Dolor en el hipocondrio izquierdo(aumento del
bazo)

FENÓMENO DE Trastornos visuales: dilplopia, papiledema.

LEUCOSTASIS: Síntomas neurológicos, pulmonares
LEUCOCITOSIS INTENSA

ACELERAD CATABOLISMO Cólicos renales

CELULAR OCASIONA Artritis gotosa(deposito de calcio úrico)
EVENTUALMENTE
MANIFESTACIONES CLINICAS
CARACTERISTICAS RELEVANTES EN EXPLORACION
FISICA

Palidez cutáneo mucosa

Esplenomegalia: El agrandamiento del
bazo
Leucocitosis:
1. dilatación de las venas retinianas
2. Hemorragia con típica área blanca central
Crisis blástica:
3. Anemia
4. trombocitopenia
FASES DE LMC
No se comporta
como una enfermedad maligna

FIEBRE, esplenomegalia ++, dolor oseo,

no resp QT, adenopatias

anemia y trombocitopenia
Aument. de blastos >20 %
LMA (70%) LLA (30%)
 DIAGNOSTICO
FROTIS SANGUINEA HEMOGRAMA

No existe hiatus, eritoblastos circulantes anemia moderada: normocitica,

predominan los neutrófilos segmentados, normocromica
los cayados y los mielocitos. Leucocitosis (>25 000 leucocitos)
metamielocitos, promielocitos y Desvio a la izquierda (maduracion
mieloblastos sincrónica)
Aumento de plaquetas Ausencia de hiato leucemico
Neutrofilia (7.500 células/μl.)
Eosinofilia ( 500/µl.)
Basofilia
monocitosis
trombocitosis
Plaquetas incrementadas
 DIAGNOSTICOS
BIOQUIMICA MIELOGRAMA

La fosfatasa alcalina El aspirado medular es típicamente

granulocítica FAG ↓ (> 90%) hipercelular (hiperplasia granulocítica)
(VN osila de 20-40) Mielopoyesis con desvio izquierdo
LDH Incrementada (VN Blastos menos de 5 %
<100mg/dl) Basofilia y eosinofilia
En la biopsia ósea: fibrosis hasta en el 30
% de los pacientes al dx
 DIAGNOSTICO
CITOGENÉTICA Sospecha
Cromosoma Philadelphia (t diagnóstica
(9;22) q34:q11)
CF Positivo en el 98 % de los
casos

ESTUDIO MOLECULAR

ARN quimérico BCR - AB

Confirmación
diagnóstica?
TRATAMIENTO
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
PREDOMINIO MASCULINO
Es una enfermedad Neoplásica que se
caracteriza por acumulación de Linfocitos
MAS FRECUENETE EN >70 AÑOS
pequeños, pero con apariencia madura
20% >65 AÑOS
en sangre, MO, ganglios linfáticos y el
bazo.
Es una enfermedad hereditaria, modelo NO SE HA RELACIONADO CON NINGÚN
vertical, es autosómica dominante VIRUS NI RADIACIONES IONIZANTES
98% de pacientes la enfermedad es de
linaje de células B
<2% se da en linaje de células T PREVALENCIA MAYOR A INDIVIDUOS EN
CONTACTO CON HERBICIDAS CON
AGENTE NARANJA
 Se caracteriza debido a la acumulación de
PATOLOGIA LB que expresan CD5, CD19, CD20, CD23
Estos crecen sin control en MO
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Asintomaticos 75%
INICIAL
astenia
SINTOMAS B: fiebre ≥ 38°, pérdida de peso (≥ 1’% en
6 meses), sudoración nocturna.
EVOLUCION DE 2-6
MESES
→ Su presencia: pensar en transformación en linfoma de
cél grandes (sindrome Richter)
LLC invade la gladulas salivales, especialmente la
gladula parotida (síndrome de Mikulicz)

Desarrollan trombocitopenia, anemia (infiltración de la

médula ósea)
Inmunodeficiencia humoral (Varias infecciones, principal
ENFERMEDAD causa de muerte)
AVANZADA
Mayor riesgo de segundas neoplasias y de fenómenos
>6MESES
autoinmunes
anemia hemolítica autoinmune (15-20%)
MANIFESTACIONES CLINICAS
CARACTERISTICAS RELEVANTES EN EXPLORACION
FISICA

Normal (70%)
Mas frecuente: Adenopatías bilaterales y
simétricas (20-30%)
Menos frecuente: Esplenomegalia
Hepatomegalia
CLASIFICACION DE LLC
 DIAGNOSTICO
FROTIS SANGUINEA ASPIRADO DE MEDULA OSEA

Manchas de Grumprecht:
Hipercelularidad intensa
linfocitos alterados que estallan y se observan
Relación mielo-eritroide inversa (10:1; o
como manchas en el frotis.
de 20:1)
Linfocitos con gran núcleo y escaso citoplasma
Mayor porcentaje entre 20 a 30 mil
Linfocitos B >5 x109/L en sangre periférica
leucocitos (en algunos casos podemos
durante más de 3 meses
encontrar leucocitosis de 100 mil y en
HEMOGRAMA casos aún más raros de hasta 1 millón)
Predomina infiltrado linfocitario >40%
Leucocitosis (>15 000 leucocitos)
Disminución de megacariocitos y los
Anemia normocitica
que se encuentren estarán bloqueados.
Neutropenia
Plaquetopenia
 DIAGNOSTICO
CITOGENÉTICA CITOMETRIA DE FLUJO

Las anomalías cromosómicas Se observan marcadores celulares

más frecuentes son: CD19, CD20 (LINFOMA de Hodkin)
1. Trisomía del cromosoma 12 y CD23 (se marcan también en
2. Deleciones 14 q + en el linfomas porque la proliferación de
50% de los casos células se hace a expensas de
3. Translocación del linfocitos B).
cromosoma 11 y 14 CD38 y Zap-70 (peor pronóstico)
 TRATAMIENTO
Para el inicio del tx citotóxico
comienza por pacientes con
complicaciones:
Tratamiento se puede iniciar
con Fludarabina combinada
con ciclofosfamida y
rituximab aplicados durante
6 meses.
Tx de modo regular con
clorambucil oral, puede ser
solo o combinado con
prednisona.
Dosis diaria es de 6 a 8mg
(0.4 a 0.8 mg/kg/día
GRACIAS