Capítulo 3. 3.
Gastroenteritis
aguda
3.-ETIOPATOGENIA
La diarrea aguda casi siempre se debe a infección. . Estas
infecciones se adquieren a su vez en la mayoría de las ocasiones a
traves del agua, de los alimentos, por la via fecal-oral , y persona a
persona como ocurre en las toxinfecciones alimentarias y en la
diarrea del viajero. Otras veces es por via aérea como en las
gastroenteritis viral en los niños . Otras , son el sistema inmune del
sujeto o los desequilibrios de la flora intestinal, los que favorecen
la aparición de cuadros infecciosos intestinales como ocurre en la
diarrea secundaria al tratamiento con antibióticos o en la diarrea de
los pacientes con infección por HIV.
El tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación
dependen de factores ambientales, propios del paciente ,y
microbianos.(Tabla 1)
3.1.-FACTORES AMBIENTALES
La convivencia de los niños en guarderías , de adultos en hospitales
y de ancianos en residencias, permite la difusión de factores
causales de gastroenteritis. La estancias de niños y adultos y su
agrupación en campamentos, restaurantes, barcos ,es determinante
de muchas toxiinfecciones alimentarias.
La incidencia estacional ,se observa en invierno en los brotes
epidémicos de shighella y rotavirus , y en verano por adenovirus y
salmonella (90).La incidencia estacional de brotes epidémicos de
cólera o E. coli enterotoxigénico, se relaciona con factores
climáticos , y factores ambientales que favorecen la diseminación-
patogenicidad de los factores causales, tipicamente en verano o en
invierno.
3.2- FACTORES DEL HUESPED.
La existencia de factores específicos individuales del huésped,
explica el que siendo los agentes causales ubicuos, sólo se den
casos de aparición selectiva de la enfermedad dentro de una parte
de entre los expuestos a estos agentes .Entre las características del
paciente son importantes :la edad , los hábitos higiénicos, y las
enfermedades asociadas o tratamiento farmacologico que afecten a
la función gástrica , a la flora y a la inmunidad intestinal .
El desarrollo de la enfermedad depende de factores propios de la
especie. Muchos animales son portadores asintomáticos de
salmonella, campylobacter y shigella, al no tener los receptores
intestinales específicos necesarios para el desarrollo de la
enfermedad . En algunos casos los factores patogénicos ej.:
factores de fijación y colonización de E. coli, son específicos para
las especies.(24, 25)
Los recién nacidos están protegidos por las condiciones de la lec he
materna sin contaminantes bacterianos y con factores de potección
asociada a ciertos componentes como la lactoferrina o
gammaglobulinas. En el momento del destete es cuando suele darse
la diarrea con más [Link] los niños la características del
epitelio intestinal, la flora bacteriana, y el que los receptores
específicos para las toxinas o adhesinas microbianas sean regulados
durante el desarrollo, condiciona la susceptibilidad a ciertas
infecciones en la infancia.
En sujetos con edad avanzada, son frecuentes las alteraciones de la
motilidad intestinal,y la aclohidria, circunstancias , que favorecen
las infecciones [Link] hábitos higiénicos condicionan la
cantidad de gérmenes ingeridos, siendo el inóculo un factor
condicionante de la aparicion de sintomatología (61), segun los
agentes (42).Los hábitos alimentarios son también importantes en
la aparición de de la gastroenteritis vehiculizadas en cierto tipo de
alimentos.
3.2.1.-Acidez gástrica
La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de
bacterias que pasan al intestino (30). En los pacientes con
aclorhidria, gastrectomizados o con el uso de antagonistas de
receptores H2 (21), y omeprazol (65) la dosis infectante es,según el
gérmen de que se trate ,entre 3 y 10.000 veces menor que en
sujetos normales (11).La frecuencia de multiplicación entérica de
una cepa de vacuna de shigella , es tres veces mayor, tras la ingesta
de bicarbonato sodico.
El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de
forma conjunta, como factores [Link] motilidad intestinal
desempeña un triple papel: en la absorción de líquidos, en la
regulación de la flora bacteriana normal y en la reducción del
número de pató[Link] administración de anticolinégicos , reduce
la absorción de suero fisiológico en un 20% en condiciones
[Link] administración de fármacos que inhiben la
motilidad intestinal aumenta el sobrecrecimento bacteriano,
aumenta el período de eliminación de los gérmenes (22). Por el
contrario las deposiciones abundantes contribuyen a la eliminación
de los patógenos.
3.2.2- Flora bacteriana normal.
La microflora entérica normal desempeña un papel relevante en la
protección frente a la invasión por gérmenes patógenos y en el
mantenimiento de las funciones fisiológicas del [Link]á
compuesta en un 99.9% por microorganismos anaerobios ( 1011 /g
de heces normales) en su mayor parte bacteroides y menos por
clostridium ,peptoestreptococos y peptococos. Los aerobios están
formados por E. coli 107 /g de heces normales y en menor
proporcion por klebsiella, proteus y enterococos. La sustitución o
desequilibrio de esta flora, por alteraciones de la motilidad,
antibióticos o quimioterapia da lugar a un aumento de las
susceptibilidad de adquirir infecciones intestinales nosocomiales (
15, 35, 71 ). Incluso en gastroenteritis viral , se ha sugerido que
aparecen desequilibrios de la flora bacteriana ( 45 ). En el brote de
salmonelosis de Illinois en 1985, la probabilidad de adquisición de
la enfermedad fue del 30% en sujetos pretratados con antibióticos
,frente a 6% en no tratados (83).
La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH
acido y en la producción de acidos grasos volátiles, así como en la
actuación de forma sinérgica con los mecanismos del huésped que
impiden la fijación de los patógenos a las células intestinales,como
mecanismos de defensa ante la infección entérica (76 ).
3.2.3- Inmunidad intestinal.
La inmunidad intestinal depende de elementos celulares y
humorales.A la existencia de factores individuales no identificados,
relacionados con el receptor para las toxinas, se ha atribuido la
diferente respuesta ante la exposición a bacterias toxigénicas.
Ciertos patógenos inducen una respuesta en las células epiteliales
intestinales, con elevación de segundos mensajeros como el calcio (
91 ). Los pacientes neutropénicos tienen un aumento de las
probabilidades de sufrir una infección intestinal por gram
negativos, estomatitis o enteritis necrotizante ( 28 ). Las
infecciones gastrointestinales en sujetos con infección por HIV ,
severas y comunes, son un ejemplo de la importancia de los
mecanismos inmunes en la proteccion frente a la gastroenteritis
(92, 99 ) . Los anticuerpos intestinales desempeñan un papel frente
a los antigenos bacterianos y pueden ejercer efectos bactericidas o
neutralizantes. Las enfermedades con deficit de inmunoglobulinas
se han relacionado con ciertas infecciones intestinales. Ciertos
patógenos son capaces de degradar la IgA, uno de los mecanismos
de defensa intestinal. La leche humana confiere protección frente a
las infeciones , a traves de la acción de la lactoferrina , lisozima ,
lactosa y otros componentes. (35)
3.3.-FACTORES MICROBIANOS
La capacidad de un microroganismo para producir diarrea, está
mediada por diversos mecanismos.
1. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e
inducir la liberacion de mediadores con capacidad secretora
(AMPc, GMPc, eicosanoides).
2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo
invasión y destrucción celular.
3. mecanismo mixto toxigénico e invasivo.
4. inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal.
Las bacterias de uns misma especie pueden ,según la cepa de que
se trate, ser un componente de la flora intestinal normal, o por el
contrario producir distintas patologías. Esto se debe a la existencia
de diversos factores de virulencia , que puede expresarse, o no
,segun cada [Link] otra parte ,bacterias de diferente especie, a
veces dan lugar a síndromes similares, debido a que los factores de
virulencia estan codificados geneticamente en los cromosomás, los
fagos o en los plásmidos y pueden ser transmitidos entre bacterias ,
tanto de la misma como de diferente especie (100) .
Entre los factores de virulencia bacteriana controlados por los
mecanismos antes mencionados están: la resistencia a antibióticos,
la producción de toxinas, la capacidad de invasión sobre las células
intestinales, y los rasgos de adherencia-agregación bacteriana sobre
el epitelio intestinal.
El ejemplo más ilustrativo de diferente patogenicidad en una
misma especie bacteriana, debido a la expresion de estos factores
de virulencia, esta en el E. Coli. Este puede ser :
[Link] componente de la flora intestinal normal
[Link] componente de la flora urinaria normal
3. enterotoxigénico (ETEC) al expresar alguno de los tres tipo de
toxina termoestable (STEC), termolábil similar a la del vibrio
cholerae (LTEC) o similar a la toxina de la Shigella o verotoxina
(SLT),
4. entero invasivo (EIEC) al expresar un mecanismo de adhesión
local
5. productor de enterocolitis hemorrágica ( EHEC), al expresar
entero y citotoxinas ,
6. enteropatogénico ( EPEC) al expresar factores de adherencia
celular,local (LA) o de adherencia y borramiento (AE) ,
7. enteroagregativo (EAEC) ,
8. con factor de adherencia difusa ( DAEC).
De la gran variabilidad que existe a su vez dentro de cada uno de
estos grupos , da una idea el que por ej. dentro de los
EHEC,aunque predomina el serogrupo O157:H7, existen unos 50
serogrupos que cursan con similares caracteristicas clínicas.
3.3.1.-Toxinas
Las toxinas producidas por los gérmenes patógenos intestinales son
de tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas . Las
enterotoxinas producen hipersecreción líquida a nivel intestinal.
Las citotoxinas producen necrosis y destrucción celular intestinal.
Aunque la primera se ha relacionado con la diarrea no inflamatoria
y la segunda con la inflamatoria, no siempre es así. Al menos puede
ocurrir en la misma infeccion dos fases,con ambos tipos de diarrea
en varias fases evolutivas (1).
3.3.2-Factor de fijación .
La capacidad de los patógenos para causar enfermedad depende no
sólo de la producción de toxinas, sino a veces de la capacidad de
fijación a las células intestinales e invadir la mucosa .Se han
identificado varios factores :
1. CFA antígeno factor de colonización.
2 Algunos gérmenes como EPEC muestran una secuencia de
fijación y borramiento (AE) localizada
3. una adherencia agregativa(AA) y adherencia difusa (DA)
3.3.3.-Invasividad y otros factores.
Es la capacidad de no solo fijarse a las celulas epiteliales sino de
invadirlas y destruirlas. Otros factores son la motilidad,
quimiotaxis y producción de [Link] la destrucción
selectiva de las células absortivas , permaneciendo indemnes las
secretoras, reduciendo la capacidad absortiva (42, 86).
