PEDIATRIA 1 – F3 – C18 Muñoz B, Sanchez K, Zuñiga C, Yanarico G

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PARASITOSIS I
OBJETIVOS

 Describir las parasitosis más frecuentes en pediatría.

 Identificar los ciclos biológicos.
 Conocer el cuadro clínico.
 Interpretar los exámenes de laboratorio.
 Indicar los tratamientos específicos para cada uno de ellos.

REFERENCIAS:

 DDPDx - Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern. Centers for Disease Control and Prevention.
 Nelson. Tratado de Pediatría, 21ª ed. Barcelona Elsevier; 2020.
 Fumadó V. Parásitos intestinales. Pediatr Integr. 2015;19(1):58–65.
 Cedeño-Reyes J, Cedeño-Reyes M, Parra-Conforme W, Cedeño Caballero J. Prevalencia de parasitosis intestinal en
niños, hábitos de higiene y consecuencias nutricionales. Rev Científica Dominio las Ciencias. 2021;7:273–92.
 Barros García P, Martínez Escribano B, Romero González J. Parasitosis intestinales. Protoc diagn ter pediatr.
2023;1:123–37.

DEFINICIONES:
 Parásito: organismo que fisiológicamente vive a expensas del otro (Sherris, 2018)
 Huésped: organismo que alberga a otro
 Relación huésped-parásito
o Parasitismo: vive del huésped y lo enferma
o Comensalismo: vive del huésped sin enfermar
o Simbiosis: se benefician – dependien mites
o Mutualismo: se benefician pero son independientes
CLASIFICACIÓN

A. UNICELULARES o PROTAZOARIOS
1. Amebas: La más importante de incidencia en la edad pediátrica es la entamoeba histolítica.
- Intestinal: Entamoeba histolítica
- Vida libre: Naegleria, acantamoeba, balamutia
2. Flagelados: Giardia Lamblia es la de mayor incidencia en niños.
3. Ciliados: Balantidium coli (+ grande) no es muy frecuente, pero es un protozoo ciliado, y está relacionado a los
cuidadores de cerdos.
4. Apicomplexa (esporozoarios):
- Coccidiosiss: Cryptosporidium
- Malaria: Plasmodium
- Babesiosis: Babesia

B. PLURICELULARES O METAZOARIOS
1. HELMINTOS:
- Nematelmintos (cilíndricos): Ascaris lumbdricoides, estrongiloides, uncinarias, enterobius vermicularis
(frecuentes, la mamá nos lo tren hasta vivos, son como el tamaño de una coma).
- Pltelmintos (planos):
 Céstodos (segmentados): Taenias solium, Hymenolepis (vive en el intestino del ratón), Difilobotrium
(enquistada en la carne del pescado).
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 Tremátodos (forma de hoja): Fasciola hepática (por comer berro, como hoja verde, obstruye
canalículos biliares), Parangonimus.

2. ARTRÓPODOS:
- Arácnidos
- Insectos

Entonces vamos a enfocarnos en las enteroparasitosis las enteroparasitosis son los parásitos que viven en el intestino y
son eliminados por las heces, pueden generar muchos problemas con los niños.

Cuando los niños están parasitados vamos a tener problema de que los niños van a hacer anemia o vamos a tener
problemas en la nutrición (vamos a encontrar niños que, si yo aplico las tablas Z Score, va a estar en –2 o –3, es importante
conocer las tablas Z score, las cuales están en los carnets de vacunas).

Es importante pedir el carnet de vacunas (todos los que han rotado con la doctora han pedido carnet, dándose con
terribles sorpresas, desde que nunca han recibido una vacuna hasta tener todas las vacunas).

DISTRIBUCIÓN Y MODO DE TRANSMISION

PARASITOS PATOGENOS

Muchas veces vamos a ver exámenes de laboratorio, viendo que no son patógenos, les dan metronidazol y los interpretan
como si fueran patológico cuando realmente no lo son (aquellos que rotaron con la doc, ella les recalcaba ver eso, para
que lo tengan en cuenta en internado), en la presencialidad tuvimos la oportunidad de observar las patologias que muchas
veces no podiamos en virtualidad.

*Necator - uncinaria

*Toxocariasis y toxocara de perros y gatos

*De piel, ancylostoma duodenale

Parásito Transmisión
Protozoos
Cryptosporidium parvum Oral Fecal
Cryptosporidium hominis Oral Fecal
Cyclospora cayetanensis Oral Fecal
Dientamoeba fragilis Oral Fecal
Entamoeba histolytica Oral Fecal
Giarda Lamblia Oral Fecal
Balantidium coli Oral Fecal

Helmintos
Nematodos
Enterobius vermicularis Oral fecal
Trichiura trichuris Oral fecal
Ascaris lumbricoides Oral fecal
Ancylostoma duodenale Piel (Oral)
Necator americanus Piel
Toxocariasis cani Oral
Toxocara cati Oral
Strongiloides stercolaris Piel
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Anisakiasis simplex Oral

Trematodos
Fasciola hepatica Oral
Paragominus wetermani Oral
Schistosoma haematobium Piel
Schistosoma japonicum Piel
Schistosoma mansoni Piel
Cestodos
Taenia saginata Oral
Taenia solium Oral
Diphyllobathrium latum Oral
Hymenolepis nana Oral
Echinococcus granulosus Oral
Echinococcus multilocularis Oral

- Las tenias son eliminadas en proglótides y son difíciles de diferenciar entre solium y saginata hasta que se elimine el
escólex.

CLASIFICACIÓN DE PARÁSITOS PATÓGENOS SEGÚN AFECTACIÓN

PROTOZOOS

 La Giardia lamblia es exclusivamente de afectación digestiva, mientras que la amebiasis: Entamoeba histolytica
es de afectación digestiva y de tejidos. A consultorio pueden acudir niños con heces con sangre, por lo que
debemos sospechar de Entamoeba histolytica ya que estamos en una zona endémica de esta patología. Puede
migrar y generar una alteración a nivel de hígado, intestino (puede producir un ameboma), el cerebro y el hueso.

HELMINTOS

NEMATODOS O GUSANOS CILÍNDRICOS

 Los oxiuros Enterobius vermicularis son de afectación exclusivamente digestiva.

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 Del mismo modo, la ascariosis Ascaris lumbricoides es de afectación digestiva y pulmonar, esto porque ha
ingresado a través del duodeno, las venas, se ha ido hacia el hígado, luego subió hacia el corazón y llegó a los
pulmones.
 El estrongiloidiasis Strongyloides stercoralis es de afectación cutánea, digestiva y pulmonar.

CESTODOS O GUSANOS PLANOS

 Los céstodos generalmente son sólo de afectación exclusivamente digestiva (Himenolepiasis Hymenolepis nana,
Teniasis Taenia saginata y Taenia solium).
 Tienen posibilidad de afectación digestiva y en tejidos: En casos de teniasis por Taenia solium --> Cisticercosis (ya
sea por autoinfección o por consumo de carne contaminada).

TREMATODOS

 Afectación digestiva y otros tejidos: Fasciola hepática y schistosomiasis.

PARASITOS NO PATÓGENOS

 Endolimax nana
 Entamoeba dispar, polecki, gingivalis, coli, hatmanni y moshkovskii
 Iodomoeba butschili
 Chilomastix mesnili
 Enteromonas hominis
 Retortamonas intestinalis

FACTORES DE RIESGO

 Hábitos alimenticios: ingesta de alimentos insalubres

 Condiciones sanitarias: agua, desagüe deficiente: Nosotros, como países tercermundistas, tenemos alta
incidencia de parasitosis. Incluso se dice que, en el Perú, uno de cada tres está parasitado.
 Nivel socioeconómico bajo: Siempre está relacionado.
 Guarderías: Ya que muchas veces a los niños se les deja ahí y empiezan a enfermarse.
 Viajes: Van de un sitio a otro. Los latinoamericanos vamos a países desarrollados y de repente empezamos a
contagiar por los malos hábitos que tenemos.
 Contacto con animales

CUADRO CLÍNICO

Este es el cuadro clínico en general para toda parasitosis.

 Cansancio
 Palidez
 Diarrea
 Bruxismo (rechinar de dientes): No siempre relacionado a parasitosis, casi siempre relacionado a estrés.
 Apetito disminuido
 Prurito anal: Y a veces nasal ya que hemos visto que hay niños que se rascan en la zona anal y luego la nasal, la
madre puede informarlo así.
 Dolor abdominal inespecífico
 Flatulencia
 Náuseas y vómitos
 Síntomas respiratorios
 Obstrucción intestinal: Lo extremo, si es que vemos un apelotamiento con áscaris, por ejemplo.
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 Colangitis: Si es que algún parasito se metió a esa zona.
 Anemia
 Pica
 Eliminación de parásitos
 Mal nutrición

DIAGNÓSTICO

IDENTIFICACIÓN MACRO/MICROSCÓPICA

 Trofozoítos o quistes de protozoos y huevos o larvas, parásito perce

 Muestras fecales
o Examen de heces seriados (3 muestras) Puede ser a cada día o días alternos. Deben ser procesados lo
más antes posible.
 Muestras orgánicas: Ya que muchas veces la giardia está localizada a nivel duodenal, entonces hemos de usar:
o Aspirado duodenal y biliar
o Biopsias intestinales

TÉCNICAS SEROLÓGICAS

 Detección de anticuerpos y coproantígenos

o Anticuerpos monoclonales
o Análisis isoenzimático
o Técnicas de biología molecular (PCR)

¿CÓMO SE CONTAGIAN?

 Malos hábitos higiénicos

 Ano mano boca: Bien frecuente. Los niños en los jardines se contagian así: Van al baño, se ensucian, o tienen
prurito anal, se rascan y con esa misma mano comen o le dan la mano a su amigo, contagiándolo.
 Contaminación de alimentos y agua
 Autoinfección

PREVENCIÓN

● Lavado de manos:
o para evitar infecciones intrahospitalarias (de paciente a paciente)
o protegernos nosotros (en el COVID se trabajó todos los días y se tenían que bañar dos veces al día todos
los días o cuando estaban en el hospital porque se sentían contaminados, ya que no había vacunas)
● Ingesta de agua hervida
● Protección de alimentos
● Instalación de agua y desagüe (de esta manera se ha combatido en los países de primer mundo las parasitosis, lo
que no ocurre en nuestro país, en la zona rural, se usa el silo)

GIARDIASIS
Protozoario flagelado y produce giardia duodenalis (es porque vive en el duodeno). G. Lamblia, G. Intestinalis.

TRANSMISIÓN

● La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de
hospederos infectados.
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● Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, exposición oral-fecal, y a través de fómites, por
ejemplo, si agarramos el muñequito de un niño que ha estado con las manitos ahí, ustedes lo agarran y comen
huevo sin lavarse las manos se infectan inmediatamente.
● Giardia ha sido identificada como el principal agente, causal de episodios diarreicos en guarderías. La ubicuidad
de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y
hacinamiento (viven en un cuarto todos los hermanitos, papás y todos).

IMAGEN. Quiste de Giardia

Quistes que hay siempre en los parásitos unicelulares, en los protozoarios hay dos formas:

QUISTE TROFOZOITO

● es cuando sale al medio ambiente y tiene que ● forma activa

enquistarse para protegerse, es como una
● prolifera (se multiplica)
cometita que tiene flagelos que le sirve para
adherirse a la mucosa intestinal (imagen) ● Son formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de
longitud, son piriformes, con superficie dorsal
● es la forma infectante.
convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en
● son formas de resistencia, infectantes, ovales. espiral dan la impresión de "una hoja de árbol
que cae“.

● Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie de
las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo
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● Presenta dos formas: trofozoíto y quiste con un ciclo biológico sencillo.

Cuando se eliminan las heces salen los trofozoitos y

los quistes. Se encapsula el quiste para ser
resistente al medio ambiente, al agua, puede caer
a la tierra.

Como dice en la imagen, va a contaminar el agua,

las frutas o cualquier cosa que esté en contacto con
eso. Ingresa como quiste y después en el intestino
se desarrolla a un trofozoito.

CICLO BIOLÓGICO

● Los quistes, formas de resistencia,

infectantes, ovales, miden entre 11-14 µm
de longitud y contienen 2 a 4 núcleos, de
acuerdo a su madurez, y estructuras
residuales de la forma vegetativa.
● Después de la ingestión, la exposición al
ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y
señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo
eventualmente cuatro trofozoitos.
● El enquistamiento inicia hacia la parte inferior del intestino delgado. La célula parasitaria detecta cambios en su
hábitat y responde formando una pared quística que le permite sobrevivir fuera del hospedero y hasta en agua
fría cuando los quistes son eliminados con la materia fecal. Los quistes son transmitidos a otro hospedero,
directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como
dosis infectiva.

PATOGENIA

● La giardiasis es una enfermedad diarreica multifactorial y diversos mecanismos están involucrados, en el que se
encuentran involucrados aspectos inmunológicos (sobre todo quienes reciben una terapia especifica o niños que
nacen con problemas inmunológicos) y funcionales de hospedero y parásito
● Acortamiento difuso de microvellosidades e inhibición de las enzimas del borde de cepillo (se alteran), con
adhesión de los parásitos como especie de empedrado (con malabsorción de glucosa, sodio y agua) e
hipermotilidad intestinal
Esto hará que no se absorba y de ahí viene que muchos niños tengan anemia o no puedan crecer adecuadamente.
● Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas).
● El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar
● Inducción de apoptosis. Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido
recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 días
Se adhiere y tiene un movimiento flagelar, ellos mismos al adherirse al intestino hace que haya apoptosis de
enterocitos.
● Hiperplasia de las criptas y aumento en la secreción de moco.
● Cambios en la composición de la microbiota intestinal.
● Edad, y estado nutricional del hospedero.
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● Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolípidos.
● Hiperplasia de las células caliciformes, lo que produce espacios celulares en la barrera epitelial
● Existen cinco reportes de giardiasis invasiva. Se requieren estudios para determinar el papel de los trofozoítos
intraepiteliales de Giardia. (Martinez-Gordillo et al., 2014). En un trabajo de investigación posterior, se
identificaron trofozoítos dentro del epitelio de intestino delgado de un paciente con intolerancia a la lactosa.
También se demostró la invasión de trofozoítos en un modelo animal
Había un reporte que, generalmente dicen que la giardia no es invasiva, pero en algún momento reportaron en
un trabajo de investigación que habían encontrado en el epitelio intestinal delgado, pero no es lo frecuente porque
generalmente solo se adhiere a la mucosa del intestino.

PATOLOGÍA

● Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.

● Atrofia o acortamiento de vellosidades.
● Hiperplasia de las criptas.
● Incremento en la permeabilidad celular.
● Inflamación de la mucosa.
● Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.

CUADRO CLÍNICO

● El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático
y las enfermedades aguda y crónica. El cuadro clínico puede ser que el niño ingiera y realmente no se enferme, sea
un portador asintomático como también pueda tener una enfermedad aguda y crónica.
● Un gran porcentaje presentan infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible, que se
resuelven espontáneamente.
● Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea , dolor
epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas .
● La presencia de parasitosis crónica es un hallazgo cada vez más frecuente, actualmente, a nivel mundial, asociada
con síndrome de intestino irritable, alergias alimentarias y urticaria, así como con diarrea recurrente, esteatorrea,
evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12,
disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

Muchas veces hay niños que no absorben adecuadamente y eso es todo, pero hay niños que se tienen
manifestaciones como diarrea acuosa o pueden tener incluso diarrea pastosa o periodos en que hay diarrea y
períodos de estreñimiento y diarrea, y siempre habrá anorexia.
A veces hay distensión abdominal, flatulencias, rara vez puede haber febrícula y podría haber manifestaciones
alérgicas.

DIAGNÓSTICO

● Examen de heces y observar en el microscopio a los trofozoítos (en materia fecal acuosa – mediante el examen
directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida, se utilizan exámenes
coproparasitoscópicos de concentración por flotación), Si resultan negativos, se opta por ELISA para captura de
coproantígenos.
● Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
● Muchas veces se hace endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal son procedimientos
seguros cuando son realizados por profesionales.
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TRATAMIENTO

Todo lo que son unicelulares, el Metronidazol es la droga de elección.

● Metronidazol 15 mg./Kg/día en 3 dosis x 5 días

● Tinidazol > 3 años 50mg/kg/día una vez, pero no existe en jarabe por su feo sabor
● Nitazoxanida
o 12-48 meses 100mg cada 12 horas x 3 días
o 4 – 12 años 200 mg cada 12 horas x 3 días

AMEBIASIS - PROTOZOARIO ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Es frecuente en nuestros niños y debemos de pensar cuando los niños vienen con EDAS disentéricas.

MORFOLOGÍA

● Los quistes son la forma en la que se protegen y resisten.

● Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 – 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm),
forma alargada. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes
explosivos (lobópodos). No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma.
● Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar
a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

Se ve un trofozoito que tiene una especie de movimientos ameboides y con eso puede ingerir glóbulos rojos, que están
en su interior (imagen).

● Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 – 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 – 4 núcleos,
luego se convierten en trofozoitos (serán eliminados por las heces fecales y estas heces pueden contaminar), con
las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno
cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de
transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Deben considerarse también los fomites
(monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos.

IMAGEN: QUISTE CON VARIOS NÚCLEOS EN SU INTERIOR

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CICLO BIOLÓGICO

Ya saben que se elimina, puede haber quistes o

trofozoítos.

Cuando ingresa el quiste se va a dividir y va a formar los

trofozoítos y a su vez al ser eliminados al exterior
nuevamente se van a formar en quistes.

● Una vez concretado el desenquistamiento, E.

histolytica tiene el potencial de adherirse y
reproducirse en el moco que recubre el
intestino grueso mediante división binaria de
los trofozoítos. (Giardia es en el I. Delgado-
duodeno).
● Algunos parásitos serán eliminados con este
moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y
otros alcanzarán las células del epitelio, las
cuales serán destruidas, fagocitadas.
● La lesión típica que que se produce son úlceras
extendidas, en "cuello de botella" ya que el trofozoíto tiende a agredir a la mucosa intestinal, definidas por la
extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Con proctoscopía las podemos observar.
● Si dicha lámina propia es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a
otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones,
cerebro y otros tejidos.
● Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.

CUADRO CLÍNICO INTESTINAL

Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto,
son:

● Estado de portador - Subclínico.

● Colitis invasiva aguda: puede manifestarse como diarrea simple, hay pujo y tenesmo, con moco, sangre o
síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
● Colitis invasiva crónica: se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y
flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos.
● Colitis fulminante (sín colon tóxico amebiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad
del 50 - 60% por peritonitis. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de
colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general
severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
● Ameboma: De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una
complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon
ascendente. y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total,
abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
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● Apendicitis.

IMAGEN: ULCERACIÓN EN COLITIS AMEBIANA

(A) Patología macroscópica de la colitis amebiana que muestra la

formación de múltiples úlceras.
(B) Úlcera clásica de amebiasis en forma de matraz (“ en botón de
camisa”). Se muestra ulceración de la mucosa con invasión
submucosa generalizada.

IMAGEN: Colitis amebiana en enema de

bario
Se pueda ver como una especie de
contracciones, pero no es lo típico para
diagnóstico, lo típico es examen de heces y
si es que hubiera alguna otra patología
tendríamos que usar imágenes de
diferentes tipos.

CUADRO CLÍNICO EXTRAINTESTINAL

● La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático y se presenta con mayor frecuencia en los
varones.
● Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a
la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también pueden migrar a este y otros tejidos
por contigüidad o continuidad.
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● Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio
derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda
e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente.
● Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco frecuentes,
pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos.
● Localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así como abdomen y en región del pañal en bebés

IMAGEN: ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Aquí se ve en el hígado un absceso amebiano, y al lado derecho una ecografía y debajo una resonancia.

DIAGNÓSTICO

Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.

● El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos
obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios
de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi. Si
encontramos trofozoítos, es la parte aguda, porque hemos dicho que salen y los enquistan, porque podemos tener
muestras con quistes y trofozoitos
● El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse
de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras.
● Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust son útiles para identificar
quistes en la materia fecal sólida o pastosa.
● Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la
enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
● La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E. histolytica/E.
dispar.
● Las técnicas imagenológicas (rayos X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten
evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
● La rectosigmoidoscopía, podríamos hacer una interconsulta al gastroenterólogo para que él nos la haga, permite
realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de las lesiones en colon- PCR para
la identificación de especie y para detección cuantitativa.
● Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas
● En el caso de un absceso hepático amebiano, o el niño está séptico deben considerarse, en biometría hemática:
leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.
● Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, bilirrubinas, transaminasas, elevación de fosfatasa
alcalina.
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TRATAMIENTO

- Excretores de quistes asintomáticos (infecciones intraluminales): Iodoquinol 30-40 mg/k/d en 3 dosis x 20 dias o
Paramomicina 25-35 mg/k/d en 3 dosis x 7 dias. Pero en los asintomáticos nosotros tenemos que usar el
metronidazol, es la droga de elección (35-50mg/kg/d en 3 dosis de 7- 10 días).
- Síntomas moderados a severos del tracto intestinal o Enfermedad extraintestinal (absceso hepático):
Metronidazol 35-50 mg/k/d en 3 dosis x 7 a 10 dias ó Tinidazol 50 mg/k/d 1 vez al dia x 3 días. Seguido de un
amébicida luminal ( Iodoquinol o Paramomicina). Tinidazol el niño no lo puede digerir, pero está considerado en
el libro
- Antibióticos de amplio espectro en colitis fulminante, multisistémico a nivel del niño.
- Cirugía: perforación intestinal, megacolon tóxico, abscesos hepáticos. Consulta al cirujano pediatra

BALANTIDIASIS (PROTOZOARIO - BALANTIDIUM COLI)

El balatidium coli es otro protozoario, vive en el intestino del

cerdo. Tiene quistes y trofozoítos. El quiste ingresa y luego se
convierte en trofozoíto. No es frecuente.

● Protozoario más grande y ciliado que afecta al hombre

● FORMA INFECTANTE: Quiste, el cual se convierte en
trofozoíto
● MOVILIDAD: Cilios
● TRANSMISIÓN: Fecal-oral (heces de cerdo)
● RESERVORIOS: Cerdos (+frecuencia)
● HABITAT: Colon

CLÍNICA

● Asintomático más frecuente

● Clínica parecida a la amebiasis (puede dar un cuadro de diarrea disentérica) y trichuriasis
● Náuseas, vómitos, dolor en hipogastrio, diarrea sanguinolenta.
● Infección crónica: Retortijones abdominales, diarrea acuosa con moco, ocasional diarrea sanguinolenta, úlceras
colónicas similar a entamoeba histolytica
● Diseminación extraintestinal infrecuente (más en inmunodeprimidos, en hígado, pulmón, aparato genitourinario).

DIAGNÓSTICO

● Buscar trofozoíto y quistes en heces.

● Coproparasitológico seriado
● Muestra de colonoscopia
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● Preparaciones directas con salino

TRATAMIENTO

● Metronidazol (45 mg/kg/día dividido en 3 tomas VO, max 750 mg/dosis) x 5 días (35-50 mg se suele usar)
● Tetraciclina (40 mg/kg/día dividido 4 tomas VO, max 500 mg/dosis) x 10 días en > 8 años
● Yodoquinol (40 mg/kg/día dividido en 3 tomas VO, max 650 mg/dosis) x 20 días