Curso: FISIOPATOLOGÍA

Tema: FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

Docente: Emma Denisse Toledo Neira

M. Esp. en Medicina Interna
CASO CLÍNICO
• Laura es una mujer de 35 años refiere
fatiga crónica, debilidad muscular,
acude a su consulta refiriendo mucho
dolor en todo el cuerpo en EVA 10/10,
usted la evalúa al palpar suavemente
brazos, manos, piernas, tórax y
espalda ella grita de dolor, se
encuentra refiriendo que el dolor no
la deja descansar . Y le impide tener
una vida social

• Laura tiene dx de fibromialgia

Definición
• La International Association for
the Study of Pain (IASP) define el
dolor como “una experiencia
sensorial y emocional
desagradable, asociada a un
daño tisular real o potencial o
descrita en términos de tal
daño”.
 TRANSDUCCIÓN

• Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en

estímulo eléctrico

TRANSMISIÓN

• Propagación del impulso nervioso hasta los nervios sensoriales del

SNC

DOLOR MODULACIÓN

• Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de

modificar la transmisión del impulso nervios, inhibiendo en las astas
posterior de la medula

PERCEPCIÓN

• Proceso final , luego de la interacción de los fenómenos

individuales se crea la experiencia subjetiva y emocional
denominada dolor
TRANSDUCCIÓN
• El dolor se inicia en las fibras
sensoriales nociceptores ,
activadas por estímulos nocivos.
• La transducción se encuentra en
los nociceptores son las fibras
aferentes sensoriales primarias.
• Característica -> diferencia
estímulos inocuos y nocivos
MIELINIZADAS
 Proceso de transducción
• Los estímulos sensoriales activan fibras sensoriales
Adelta y C, que conducen información nociceptiva
hasta el ADME.

• Los estímulos específicos capaces de activar el

nociceptor:
• Activación
• Modificación de la sensibilidad de receptor

• Activación: desencadena un potencial de acción

• Modificación : disminuyendo el umbral de excitación
y aumentando el número de receptores
denominado regulación hacia arriba o suprarregular
y disminuyendo el número de receptores ,
regulación hacia abajo
 • A nivel de la médula espinal
• Neuronas nociceptivas del asta posterior de la
TRANSMISIÓN médula espinal
• Transmisión sináptica en el APME
ESTADO NORMAL En el estado de sensibilidad normal , un estimulo
de baja intensidad , activa las neuronas aferente
primarias de bajo umbral (sensación inocua)
como puede ser el tacto, vibración , presión ,
calor o frio

En cambio, estímulos de alta intensidad , sin

ocasionar daño tisular, puede activar nociceptores
aferentes primarios de alto umbral y producir una
sensación de dolor localizados.

Este modelo representa un estado de

transmisión normal

AMPA: receptor para glutamato

NK-1 (RECEPTOR NEUROCININA 1) : SUSTANCIA P
 En este estado, un estímulo de alta intensidad no ocasionará
ESTADO INHIBIDO dolor.

A nivel periférico se estimula el nociceptor, que descarga impulsos

de manera esperarada llegando al APME.

Sin embargo la activación de mecanismos inhibitorios en la

médula : ocasiona disminución de liberación de NT excitador y
una menor actividad post sináptico.

Este modelo representa , cuando un estimulo de alta intensidad

aunque active al nociceptor , NO OCASIONARÁ DOLOR.

Esta hiposensinsibilidad puede tener un enorme valor para lo

supervivencia, por ejemplo, cuando estamos tratando de huir o
pelear

Este modelo representa un estado de transmisión disminuido

La activación del sistema inhibidor desciende mediado por GABA,
Provocan disminución del potencial de GLICINA, NORADRENALINA, ENCEGALINA, ADENOSINA
acción post sináptico y disminución de la
sensibilidad al dolor
ESTADO SENSIBILIZADO
Es una situación contraria al estado inhibido

En este estado hay un incremento de la excitabilidad del

APME : por lo que la rpta a un estimulo sensorial es
facilitada o sensibilizada.

Un estímulo de baja intensidad activa aferentes primarios

de bajo umbral, que genera dolor conocido como alodinia
y un estímulo de baja intensidad ocasiona un dolor
aumentado en amplitud y duración, conocido como
hiperalgesia.

Puede tener valor para la supervivencia, permitiendo

proteger la zona lesionada de otras lesiones hasta la
recuperación
Un estímulo de baja intensidad activa aferentes primarios de
bajo umbral, que genera dolor conocido como alodinia

Un estímulo de baja intensidad ocasiona un dolor aumentado

en amplitud y duración, conocido como hiperalgesia.
PLASTICIDAD NEURONAL
Es la capacidad de las neuronas para cambiar su estructura, su función o su
perfil génico, donde los mecanismos pueden ser :
• Disminución de la inhibición vía los receptores pre sinápticos (adenosina,
serotonina, opiodes, GABA A/B)
• Facilitación pre sináptica via retroalimentación positiva de los
autorreceptores (NMDA, P2X, mGluR)
• Mensajes retrógrados como la difusión del oxido nitrico de las endritas post
sinápticas hacia el axón terminal presinpatico con incremento de liberación
del NT
• Aumento de canales de calcio sensible a voltaje
• Incremento en la despolarización post sináptica mediada por NT excitados el
cual remueve Mg+ que bloque el receptor dependiente de voltaje de NMDA
e incrementa la actividad post sináptica
 PLASTICIDAD NEURONAL
• Cambios post transductor en los receptores mediados por la activación
de receptores metabotrópicos (mGluR, NKI), canales iónicos sensibles a
voltaje, receptores ionotrópicos, incremento de calcio intracelular,
activación de proteincinasa C.
• Incremento en la eficacia post sináptico por aumento en la expresión
de receptores excitatorios secundarios a la sobrerregulación genética

La transición desde un estado normal a un estado inhibido o sensibilizado

es secundaria a la capacidad del sistema nervioso por una plasticidad
funcional , y de esta manera el sistema nervioso determina que
sensación será producida ante un determinado estímulo
ESTADO REORGINAZO O MODIFICADO
• En este estado hay una
modificación estrcutral
de circuitos sinápticos

• Una injuria nerviosa

puede ocasionar la
denervación de la
terminación central en
el APME y la sinapsis.
• Estas alteraciones las
encontramos en el
dolor neuropático
 ROL DE LOS NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS:
- Glutamato
- Aspartato,
Median la transmisión sináptica aferente: activan los NMDA, los kinatos NO-MDA y los r AMPA. El receptor NMDA que
puede bloquear los iones magnesio, sólo actúa ante estímulos intensos y prolongados
- ATP: actúa como transmisor excitatorio de células que sólo reciben señales de receptores de bajo umbral

INHIBITORIOS
- GABA : transmisor inhibitorio a nivel superior
- Glicina: a nivel medular
- Norepinefrina: importante a nivel de las vías descendentes en el asta posterior
- 5-HT
- Adenosina y Ach
Analgesia a nivel medular y superior
FUNCIÓN ALTERADA → HIPERALGESIA, DOLOR NEUROPÁTICO O CRÓNICO

GABA = ácido -aminobutirico; 5-HT = 5-hidroxitryptamina (serotonina); Ach = acetilcolina

Dougherty PM, Raja SN. In: Benzon HT, et al, eds. Essentials of Pain Medicine and Regional Anesthesia
 ROL DE LOS NEUROPÉPTIDOS
EXCITATORIOS
• Sustancia P, neuroquinina A
•  Ca2+, inducen sensibilización, hiperalgesia
• Transmisores transinápticos

INHIBITORIOS
• Somatostatina, encefalinas, endorfinas, dinorfinas?
• Modulan el AMPc intracelular, K+
• Actúan en los receptores opioides , , 

AMPc = adenosin monofosfato cíclico

Dougherty PM, Raja SN. In: Benzon HT, et al, eds. Essentials of Pain Medicine and Regional Anesthesia
El daño tisular libera sustancias químicas procedentes
de las células vasculares y de los mastocitos
Estas sustancias comprenden:
- iones: Hidrógeno y Potasio
- NT: Serotinina y Noradrenalina
- Citocinas
- Eicosanoides: PG, Tromboxanos, leucotrienos
- Aminas: histamina
- Ciininas
- Factores de crecimiento neuronal (NGF)
- Factor de necrosis tumoral
- Opioides

Y tb los nociceptores liberan NEUROPEPTIDOS:

- Sustancia P
- Glutamato
- CGRP: péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Así se produce la INFLAMACION NEUROGENICA, la cual induce la atracción de macrófagos, degranulacion de mastocitos,
que liberan histamina y se produce VASODILATACION, LIBERÁNDOSE OTRAS CÉLULAS INFLAMATORIAS, perpetuando asi la
SENSIBILIZACION DE LOS NOCICEPTORES PERIFERICOS
VÍAS DEL DOLOR
Tracto Espinotalámico Núcleo lateral tálamo

Núcleo medial tálamo

ME a centros
Tracto Espinoreticular
superiores

PAG & NRM

Aferencias NO
Lemnisco medio dorsal nociceptivas
*Aferencias
nociceptivas visceral
 SISTEMA MODULADOR DESCENDENTE
Los estímulos nociceptivos activan al mismo tiempo los mecanismos ascendentes de
transmisión de la señal y los mecanismos inhibidores que pueden ser tanto a nivel
periférico, como espinal, como supraespinal

Los mecanismos inhibidores mejor identificados son los que se encuentran en el asta
posterior de la ME, y están constituídos por :
◦ Neuronas intrinsecas espinales inhibidoras (actúan a nivel presinático y se activan ante estímulos
dolorosos muy prolongados)
◦ Fibras descendentes de origen supraespinal:
◦ Vía de la Sustancia Gris Periaqueductal (PAG)- Médula rostral ventromedial (RVM)- medula espinal
◦ Vía descendente noradrenérgica
Figura [Link] del sistema modulador
descendent.
Línies vermelles representen les vies ascendents. Línies
verdes, es corresponen amb les vies descendents. DRt:
nucli reticular dorsal; RVM: medul·la rostral ventromedial;
LC: nucli ceruli; PAG. Substància grisa periaqüeductal;
CeA: amígdala nociceptiva; LA: amígdala lateral; BLA:
amígdala basolateral; i: encèfal; ii: mesencèfal, iii:
protuberància-bulb raquidi; iv: banya dorsal medul·la
espinal.
PERCEPCIÓN DE DOLOR
La experiencia del dolor solo puede ser definida en
términos de conciencia humana y como toda
experiencia sensorial no hay forma de cuantificarla.

Dolor no es igual a nocicepción

Nocicepción es la rpta a la estimulación de los

nociceptores, si bien la nocicepción puede darnos
una experiencia dolorosa, la nocicepción también
puede ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede
estar presente en ausencia de nocicepción

Dolor no nociceptivo : dolor neuropático y

psicógeno
Dolor nociceptivo : dolor inflamatorio
TIPOS DE DOLOR

NOCICEPTIVO VISCERAL

CON ALTO
NEUROPATICO COMPONENTE
PSICOSOMATICO
 CONOCIMIENTO DE LOS
PRINCIPALES TIPOS DE DOLOR

DOLOR DOLOR
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO
Dolor provocado por Dolor originado o provocado
una respuesta inflamatoria por una lesión o enfermedad
o no inflamatoria del sistema somatosensorial
a un estímulo
nocivo o potencialmente
nocivo para los tejidos1

1. Adaptado de D. Julius et al., en S. B. McMahon y M. Koltzenburg. Wall and

Melzack's Texbook of Pain, 5.ª ed. Londres: Elsevier; 2006, p. 35.
COEXISTENCIA DEL DOLOR NOCICEPTIVO Y DEL DOLOR
NEUROPÁTICO

Ambos tipos
de dolor DOLOR
coexisten NEUROPÁTICO
DOLOR NOCICEPTIVO
en numerosas
afecciones
(dolor mixto)

Webster, L. R. Am J Manag Care 2008;14 (5 supl. 1): S116 a S122.

Ross, E. Expert Opin Pharmacother 2001; 2: 1529 a 1530.
EJEMPLO DE DOLOR MIXTO:
LUMBALGIA CON RADICULOPATÍA SECUNDARIA A HERNIA DISCAL

Freynhagen, R. y R. Baron. Curr Pain Headache Rep 2009; 13: 185 a 190.
TRANSICION DEL DOLOR

AGUDO CRONICO
 PERCEPCIÓN

Lesión
EL DOLOR CONTINUO

DOLOR DOLOR
AGUDO CRÓNICO

≥ 3 a 6 meses
• Es un mecanismo de protección. • No cumple una función
• Presencia habitual de una lesión protectora.
nociva manifiesta. • Deteriora la salud y la función
corporal.

McMahon, S. B. y M. Koltzenburg. Wall and Melzack's Texbook of Pain, 5.ª ed.

Londres: Elsevier; 2006, p. 205, 235 a 236.
Definiciones importantes

Umbral del dolor

• Punto en el cual se percibe estímulo como doloroso

Tolerancia al dolor
• Experiencia total del dolor
• Menor respuesta ante estímulo repetido
Por el tiempo de duración
Dolor agudo

• Es un síntoma que acompaña a una lesión tisular aguda y su intensidad y duración se correlacionan
con las características de ella
• Se asocia una reacción vegetativa intensa.
• Tiende a resolverse cuando se elimina el proceso subyacente

Dolor crónico

• Se vincula a una enfermedad de curso prolongado.

• A menudo persiste aunque desaparezca la patología que lo originó; e incluso, es posible que el
dolor crónico nunca se haya asociado con una enfermedad orgánica (algunos casos de dolor de
espalda)
• En estas últimas circunstancias el dolor ya no es sólo un mero síntoma, sino que se erige en
enfermedad y suele estar asociado con trastornos psíquicos diversos (p. ej., depresión, ansiedad).
 POR SU ORIGEN

Somático
• Desencadenado por estímulos químicos, mecánicos y térmicos
• Actúan sobre nociceptores de la piel, tejido conjuntivo, estructuras del aparato locomotor, hoja parietal de las serosas y
determinadas zonas de la duramadre.
• Suele tener una localización precisa en la región afectada (dolor epicrítico), es continuo y aumenta su intensidad al ejercer
presión sobre las estructuras lesionadas y al desplazarlas
• La misma causa que produce el dolor también puede desencadenar reflejos nociceptivos que determinan la contracción de
determinados músculos

Visceral
• Provocado por la estimulación de receptores nociceptivos localizados en las vísceras, en la cápsula que las envuelve o en la
pared de los vasos
• Los estimulan la distensión o el espasmo viscerales y sustancias producidas en la isquemia y en la inflamación
• Puede ser continuo o intermitente y tiene una localización menos precisa que el de tipo somático (dolor protopático)
• Se acompaña de manifestaciones vegetativas y afectivas.
Referido
• Se percibe en un lugar distinto al de su origen, pero inervado por el mismo segmento espinal
• El dolor originado en vísceras torácicas y abdominales es mal localizado y difuso
• Puede presentarse acompañado del dolor somático
• Los sitios de dolor referido se determinan en correlación con su origen embriológico

Neuropático
• Consecuencia de la lesión de los propios receptores nociceptivos, de los nervios
periféricos o, más infrecuentemente, de las vías y neuronas sensitivas centrales.
• Es un dolor muy intenso, acompañado de parestesias e incluso alodinia e hiperpatía,
que se percibe en las áreas corporales cuya sensibilidad depende de las estructuras
dañadas.
• Es posible que la interrupción de la transmisión de los impulsos sea lo que propicie
una hiperactividad espontánea en determinadas zonas de la vía afectada y con ello la
aparición de dolor.
 SINTOMA DOLOR
( MÁS QUE UNA SENSACIÓN DESAGRADABLE )
• Disminuye el comfort, aumenta las alt psicosoc.

• Aumento de la morbilidad

• Cronificación del dolor

• Aumento estancia hospitalaria

• Aumento gasto sanitario

ALTA PEVALENCIA INTRA-EXTRAHOSPITALARIA

 CONSECUENCIAS DEL DOLOR
❖ CARDIOVASCULAR: Taquicardia; HTA,
Trabajo cardíaco
❖ PULMONAR: Hipoxia, Atelectasias, Neumonía
❖ GASTROINTESTINAL: Náuseas, Vómitos, Ileo.
❖ RENAL: Oliguria, Retención orina.
❖ EXTREMIDADES: Dolor muscular, TVP
❖ ENDOCRINO: Catabolismo y consumo 02
❖ SNC: Ansiedad, Temor, Fatiga.
❖ INMUNOLOGICO: Disfunción.
Escala terapéutica de
la OMS
Escala para la
medición del
dolor
 TÉRMINOS
RELACIONADOS
A DOLOR
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una

xperiencia ducativa xcepcional