FARMACOLOGIA DEL MEDIO
INTERNO
INTRODUCCIÓN
❑Nefrona, es la unidad funcional del riñón.
❑Formada por un glomérulo, que es un sistema
de filtración y un túbulo a través del cual pasa el
líquido filtrado.
❑En la porción tubular de cada nefrona se
distinguen diversos segmentos estructurales y
funcionales:
❑Túbulo proximal. Asa de Henle
❑Túbulo distal. Túbulo colector
TUBULO PROXIMAL
❑ Se reabsorbe el 65% del Na+ y del H2O filtrados en el
glomérulo, y también se produce la reabsorción de bicarbonato,
aminoácidos, cloruros y otros compuestos orgánicos.
❑ Secreción activa, fundamentales para que muchos fármacos
diuréticos que no filtraron pasen a la luz tubular y puedan ejercer
sus acción
ASA DE HENLE
❑ Tiene forma de horquilla y está formada por dos ramas, una
descendente que es permeable al agua y no dispone de
sistema de transporte activo,
❑ Y una ascendente que es impermeable al agua y se reabsorbe
el 25% del Na+ filtrado por transporte activo, la membrana
luminal posee un transportador que introduce (Na+/K+/2Cl-),
desde el filtrado al interior de la célula, y una basolateral que
tiene una ATPasa Na+/K+ que realiza la absorción de Na+ que
ha penetrado en la célula. Aquí actúan los diuréticos más
potentes.
TUBULO DISTAL
❑ Se produce la reabsorción del 5-10% del Na+ filtrado
mediante transporte activo, proceso que es activado por la
hormona aldosterona, que a su vez también facilita la
secreción de de K+ y H+.
❑ Las tiazidas ejercen su acción en el ámbito de los
transportadores específicos de la membrana luminal de
este segmento.
TUBULO COLECTOR
❑ Es impermeable al agua en ausencia de la hormona anti
diurética(ADH), pero bajo la acción de esta hormona se
hace permeable y se aumenta la reabsorción de agua por
el riñón produciendo una orina hipertónica.
DIURETICOS
❑ Son fármacos que incrementan la diuresis al disminuir
la reabsorción de agua y Na+ en los túbulos renales,
por eso se utilizan en el tto de los edemas.
❑ Pueden modificar a otros iones y alterar diversas
funciones, por los que también se utilizan en casos de
hipertensión arterial, intoxicaciones, hipercalcemia,
glaucoma, diabetes insípida, etc.
CLASIFICACIÓN
Diuréticos de techo alto o de máxima eficacia:
Actúan en la rama ascendente del asa de Henle, por lo que
también se los llama diuréticos de asa, son los más
potentes, eliminan el 15-25% Na+ filtrado por el glomérulo.
Furosemida.
Diuréticos de techo bajo o eficacia media
❑ Pertenecen a este grupo las tiazidas y fármacos
afines.
❑ Actúan en la porción inicial del túbulo contorneado
distal, ejerciendo su acción desde la luz tubular.
❑ Tienen un efecto diurético moderado, producen una
eliminación de entre el 5 al 10% del Na+ filtrado.
Hidroclorotiazida y clortalidona.
Diuréticos de eficacia ligera
❑ Ejercen su acción en distintos segmentos de la
nefrona y la fracción de eliminación de Na+ es
inferior al 5%
❑ Ahorradores de K+: espironolactona.
DIURETICOS DE TECHO ALTO O MAXIMA EFICACIA
MA: Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl- en la membrana
luminal de la rama ascendente del asa de Henle.
❑ Esto origina un aumento en la cantidad de Na+ que llega al
túbulo colector, lo que incrementa la secreción K + e H+.
Inhiben la reabsorción de Ca2+y Mg2+
AF: incrementan la eliminación urinaria de Na+, Cl-, K+, Ca2+
y Mg2+. La furosemida provoca provoca la eliminación de
CO3H- por inhibición de la anhidrasa carbónica.
❑ A altas dosis, producen vasodilatación , por lo que reducen
la precarga, por este efecto se usan en el tto del EAP. En
ttos crónicos originan un ligero efecto hipotensor y
aumentan las [ ] plasmáticas de glucosa y ácido úrico.
FC: VO: buena absorción, biodisponibilidad del 50%, el efecto
inicia a los 10-30 min pos administración, las [ ] máximas se
alcanzan a los 20 – 40 min y el efecto dura 6 – 8 horas
❑ IV: comienza su acción a los 5 min. De ser administrados,
con un máximo a los 15-30 min y la duración del efecto es
de +- 2 horas.
❑ Se unen fuertemente a proteínas y se eliminan en parte en
forma activa y en forma metabolizada por orina.
EA: destaca la hipopotasemia. Más frecuente en dosis altas y
mantenidas, también en pacientes con cirrosis hepática,
dieta pobre en K+ o pérdidas de esté por vómitos, diarreas
o abuso de laxantes. La hipo K+, puede ser peligrosa en
pacientes tratados con Insuficiencia cardíaca y tratados con
digitálicos. Otros EA: alcalosis hipoclorémica, hiponatremia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperuricemia e
hiperglucemia.
IF: aumenta el riesgo de intoxicación digitálica, si administran
junto a digoxina, y aumentan la ototoxicidad y nefrotoxicidad
de los aminoglucósidos. Los AINES reducen el efecto
diurético.
AT: EAP, IC Congestiva, HTA, urgencias hipertensivas, IRC
CUIDADOS DE ENFERMERIA
❑ VO, los comprimidos se tragan sin masticar,
preferentemente en el desayuno o almuerzo.
❑ IM o IV: se reserva para cuando se necesita la eliminación
rápida de líquidos o cuando la absorción intestinal está
alterada, la administración debe ser LENTA.
❑ Furosemida es soluble en medios alcalinos puede precipitar
con pH<7(menor).
❑ Una vez diluida puede usarse en las 24 primeras hs,
observando la dilución en busca de cambios en el color o
presencia de precipitaciones en cuyo casi se desechará el
preparado.
❑ Dieta rica en K+, excepto en la I. renal. Dieta rica en sal, la
disminución excesiva de esta, puede reducir el efecto
diurético.
❑ En ttos prolongados control periódico de electrolitos
plasmáticos, urea y creatinina.
❑ Debido a algunos efectos adversos, la capacidad de
reacción puede verse disminuida, por lo que habrá que
advertirle que no conduzca o maneje maquinaria pesada.
❑ En pacientes diabéticos, debe vigilarse la aparición de
hiperglucemia.
❑ La furosemida pasa a la leche materna, por lo que se
recomienda suspender la administración durante la
lactancia.
❑ Vigilar cuidadosamente la TA, especialmente al inicio del
tto.
❑ Observar a los pacientes con diuresis rápida para detectar
deshidratación y colapso circulatorio.
DIURÉTICOS DE TECHO BAJO O EFICACIA MEDIA
MA: inhiben el cotransporte de Na+/Cl- de la membrana
luminal del TCD.
Aumentan la perdida de K+ como consecuencia del
incremento de Na+
AF: tienen efectos vasodilatadores. Reducen la tolerancia a la
glucosa, hiperglucemiantes. Provocan, igual que furosemida:
hipomagnesemia, e hiperuricemia y a diferencia de ella,
hipercalcemia.
FC: VO: buena absorción, biodisponibilidad de entre el 60 al
95%, ente el 85 y el 90% se unen a proteínas plasmáticas,
inician su efecto diurético en 1-2 hs, con un efecto máximo a
las 4-6 hs y dura el efecto entre 8 a 12 hs.
EA: más frecuentes: hipopotasemia y alcalosis metabólica,
puede dar: hipercolesterolemia, hiperuricemia,
hiperglucemia e hiponatremia. Reacciones alérgicas de poca
intensidad.
AT: tto de HTA solas o en combinación. Tto d edemas de origen
cardíaco, hepático, renal y del asociado al uso de esteroides
y estrógenos. DBT insípida central y nefrógena. Dosis
habituales en HTA: 12,5 -50 mg/día (clortalidona).
12,5 – 25 mg/día dosis única matinal de Hidroclorotiazida.
IF: la hipopotasemia e hipomagnesemia producida por las
tiazidas, favorece la aparición de arritmias en pacientes
tratados con digitálicos. Los AINES disminuyen el efecto
diurético e hipotensor de las tiazidas.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
❑ Los comprimidos se toman enteros, sin masticar, ni triturar,
en la mañana con el desayuno.
❑ Deberán realizarse determinaciones periódicas de
electrolitos plasmáticos en pacientes tratados
simultáneamente con digitálicos.
❑ Recordar al paciente que el consumo de alcohol puede
interactuar con las tiazidas y ocasionar hipotensión grave.
DIURETICOS DE EFICACIA LIGERA
Ahorradores de K+: espironolactona
MA: antagonizan a la aldosterona, mediante la inhibición
reversible y competitiva de receptores específicos ubicados
en el TD.
AF: aumentan la excreción de Na+ y CO3H- y disminuyen la
secreción de K+ e H+, elevando el pH urinario. Solo son
activos si existe aldosterona, el grado de diuresis
dependerá de la cantidad de está.
FC: VO, disponibilidad del 90%, se une a proteínas
plasmáticas, se metaboliza en el hígado, el efecto
terapéutico aparece a los 2-3 días de iniciado el tto.
EA: hiperpotasemia, también puede aparecer: impotencia y
ginecomastia en varones y trastornos menstruales en
mujeres, GI.
IF: dosis altas de AAS, disminuyen su efecto diurético.
AT: tto HTA, asociadas a furosemida y tiazidas. Tto de edemas
asociados a cirrosis hepática y síndrome nefrótico. DX y tto
de hiperaldosteronismo primario y secundario y en la
hipopotasemia. En IC grados II Y IV, asociadas a IECA.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
❑ Vigilar la aparición de signos y síntomas de
hiperpotasemia.
❑ Signos de hiperpotasemia: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, oliguria, síndrome urémico. Arritmias e
hipotensión. Debilidad y parálisis.
❑ Los síntomas de hiperpotasemia, son más frecuentes en
ancianos, en pacientes son insuficiencia renal y en
diabéticos.
DUIRETICOS OSMOTICOS: MANITOL
MA: aumentan la osmolaridad en el interior del túbulo, lo que
provoca una disminución de la reabsorción de Na+ y agua.
EA: edema, tromboflebitis, hipotensión, taquicardia, dolor
anginoso y alteraciones electrolíticas. En algunos casos
molestias GI. No debe usarse en pacientes con IC, porque
pueden producir EP
AT: reducir la presión intracraneal e intraocular.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
❑ Se administra por IV en sueros de 250 ml al 10-20% y antes se
deben realizar dosis de prueba de 200 mg/k en inyecciones MUY
lentas. Monitorizar estrechamente SV
❑ Control estricto de diuresis. Vigilar aparición de signos de
insuficiencia cardíaca.
❑ Vigilar la osmolaridad y concentración de Na+ plasmático y
urinario, para evitar situaciones de hipo e hipernatremia.
PUNTOS IMPORTANTES PARA ENFERMERIA
❑ Mantener cuidadoso registro de ingresos y egresos de líquidos.
❑ El EA más importante de los diuréticos de asa y tiazidas en la
HIPOPOTASEMIA. Recomendar la ingesta de alimentos con alto
contenido en K+
❑ La administración conjunta de digoxina con diuréticos de asa y
tiazidas aumenta el riesgo de intoxicación digitálica.
❑ Vigilar la parición de signos y síntomas de hipopotasemia en
pacientes tratados con diuréticos ahorradores de K+
❑ Observar los signos y síntomas de sobrecarga hídrica
causada por defectos en la diuresis, en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal aguada
y hepática.
❑ Controlar a los pacientes diabéticos por la posibilidad de
hiperglucemias.
FLUIDOTERAPIA
❑ Es una de las medidas más importantes y más frecuentemente
utilizadas en los ámbitos extra hospitalarios y hospitalarios.
❑ Su objetivo primordial: corrección de alteraciones en el
equilibrio hidroelectrolítico.
❑ Agua corporal total: intracelular(40%) y extracelular (20%=
15% líquido plasmático y 5%)
❑ Masa magra corporal: 20% piel y tejido óseos.
Compartimiento proteico (15%): muscular y visceral% .
❑ Compartimiento graso:20 – 25 %
INDICACIONES DE FLUIDO TERAPIA
❑ Todas aquellas situaciones en las que existe una grave
alteración de la volemia, del equilibrio o de ambos y que
requieran medidas destinadas a restaurar volemia y equilibrio
alterado.
❑ Se usa como vehículo de dilución de fármacos. La FT supone
un tto necesario para el shock hipovolémico, trastornos
digestivos graves y trastornos renales y metabólicos.
TIPOS DE SOLUCIONES: CLASIFICACIÓN Y
CARACTERÍSTICAS:
❑ CRISTALOIDES: contienen agua, electrolitos y7o azucares.
Pueden ser. Iso, hipo e hipertónicas respecto al plasma, en
función de la concentración de iones o glucosa.
❑ Iso o normotónicas: Dxa al 5% y SF: 0,9%. Hipovolemia,
deshidratación intracelular(IC).
❑ Hipertónica: Dxa al 10, 20, 40%. Hiperhidratación IC. Mezclas
Alimentación parenteral.
❑ Hipotónicas: NaCl 0,49%, NaCl 0,3%. Hiperosmolaridad
extracelular.
❑ COLOIDES: también llamadas expansoras del plasma.
Soluciones que poseen moléculas de APM, que ejercen una
presión oncótica sobre el agua intravascular y evitan su
rápida eliminación, contribuyendo así a mantener el
volumén plasmático y TA
❑ Naturales: Albúmina,
❑ Artificiales: dextranos, hidroxietilalmidón y gelatinas
COMPLICACIONES DE LA SUERO TERAPIA
❑ VOLUMEN PERFUNDIDO: insuficiencia cardíaca, EAP, y
edema cerebral.
❑ ¿Cómo las evitamos?: recambio adecuado de catéteres,
correcta selección del fluido, adecuado el volúmenes se los
líquidos al contexto clínico del paciente, monitorización y el
seguimiento del paciente.
Normas para la administración EV de fluidos
❑ Pautar líquidos en función del déficits calculado.
❑ Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
❑ Ajustar los fluidos en situaciones de insuficiencias orgánica: IC,
IRC, IH)
❑ Realizar control diario de líquidos, para ajustarlos en función de
las pérdidas y el aporte.
❑ Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia,
porque aumentar el volumen extravascular.
❑ Evitar soluciones glucosadas en pacientes neurológicos,
favorecer la aparición de edema cerebral.-
❑ Controlar frecuencia y regularidad de perfusiones
❑ Mantener máxima asepsia al manipular las VIV, especialmente
las centrales.
❑ Monitorizar hemodinámicamente a pacientes con enfermedades
crónicas sometidos a fluidoterapia intensiva: TA, diuresis/hora,
FC, PVC, ionograma, osmolaridad.
MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA
❑ VALORACIÓN DE SIGNOS CLINICOS
La frecuencia de la gravedad, dependerá del estado clínico:
Diuresis, FC, TA, FR, Tº, nivel de conciencia, estado de alerta.
Signos de hipervolemia: ingurgitación yugular, aparición de tercer
ruido cardíaco, crepitantes basales, edemas, elevación de PVC,
signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pérdida de
turgencia tisular, pliegue cutáneo (+), ausencia/debilidad de
pulsos distales.
❑ DATOS DE LABORATORIO
Concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, Na+, K+ y
Cl-. Gasometría arterial, relación nitrógeno ureíco/creatinina y
osmolaridad plasmática.
ESTRATEGIAS PARA MEJORAR LA ADMINISTRACIÓN EV K+
❑ Diluirlas en grandes volúmenes. Mezclar el frasco, para evitar
que se concentre en el fondo. Nunca en bolo. 5 correctos.
❑ SODIO: 135 a 145 mEq/l. POTASIO: 3,5 a 5.5mEq/l
