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DESARROLLO EMBRIONARIO-Fetal

Este documento describe los cambios embrionarios que ocurren durante la tercera semana del desarrollo. En esta etapa, el embrión pasa de ser bilaminar a trilaminar a través del proceso de gastrulación, en el que se forma la tercera capa germinativa, el mesodermo. También se forman estructuras clave como la notocorda y los somitas a través de procesos regulados por moléculas como Wnt, Nodal y FGF. Además, comienza a desarrollarse el sistema cardiovascular primitivo.
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DESARROLLO EMBRIONARIO-Fetal

Este documento describe los cambios embrionarios que ocurren durante la tercera semana del desarrollo. En esta etapa, el embrión pasa de ser bilaminar a trilaminar a través del proceso de gastrulación, en el que se forma la tercera capa germinativa, el mesodermo. También se forman estructuras clave como la notocorda y los somitas a través de procesos regulados por moléculas como Wnt, Nodal y FGF. Además, comienza a desarrollarse el sistema cardiovascular primitivo.
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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)


FACULTAD DE MEDICINA
Escuela Profesional de Obstetricia
Departamento Académico de Ciencias Morfológicas
Asignatura: Embriología y Genètica

Periodo Preembrionario-Periodo
Embrionario-Periodo Fetal

Dr. Julio Paz Castillo B


Profesor Principal.
ANATOMIA DEL EMBRION : TERCERA SEMANA
AUMENTA EL DIAMETRO DE LA ESFERA
MAYOR Y MENOR

SACO CORIONICO, SOBRESALE UN


POCO MAS EN LA LUZ DEL ÚTERO

Coincide con la semana siguiente de


amenorrea,siendo signo significativo
de embarazo

5 semanas después del FUR se puede


diagnosticar el embarazo
ecográficamente.
CAMBIOS MAS SIGNIFICATIVOS DURANTE LA TERCERA
SEMANA
ASPECTOS MOLECULARES EN LA TERCERA SEMANA

Moléculas y Genes Resultado


Wnt,Nodal y cordina Formación de la línea primitiva
Nodal,FGF-8,Lefty-1, Pit-2 Desarrollo de la laterralidad
HNF-3β Formación y función de la notocorda
Cordina,nogina Formación de la placa neural
Wnt,FGF,Notch,paraxis Formación de los somitas
Shh Proliferación,diferenciación y migración escl.

Wnt Formación del dermomiótomo


VEGF,PDGF,angiopoyetina 1 Formación de vasos
NKX 2.5 Formación del corazón

HNF: factor nuclear hepatico


DESARROLLO EMBRIONARIO: TERCERA
SEMANA
En esta etapa ocurren cambios decisivos en la vida embrionaria,de un
embrión bilaminar aplanado en uno trilaminar alargado,comprende :
1. GASTRULACION
2. FORMACION DE LA NOTOCORDA

3. NEURULACION

4. DESARROLLO DE LOS SOMITAS

5. DESARROLLO TEMPRANO DEL APARATO CARDIOVASCULAR


GASTRULACIÓN
Serie de migraciones celulares que determinan la aparición de
la tercera hoja germinativa embrionaria: el mesodermo

Se caracteriza por una complejidad de eventos inductivos y


movimientos celulares morfogenéticos que transforman un
embrión bilaminar aplanado en uno trilaminar y alargado
donde los principales ejes embrionarios ya se han definido
Como se inicia la gastrulación?

Se inicia con la formación de la línea


primitiva sobre la superficie del
epiblasto
En el extremo de la línea primitiva
se forma el nodo primitivo

A este nivel células del


epiblasto,migran hacia la línea
primitiva se separan e invaginan

La migración y la diferenciación esta


controlada por FGF-8 (que lo sintetizan
las propias células)
ESTABLECIMIENTO DEL EJE CORPORAL DERECHO-IZQUIERDO

FGF-8 expresa nodal y Lefty-2,


regulando la expresión de PITX-2
FGF-8,expresa nodal,
establece la laterilidad izquierda,
acumulándose en el SHH impide que los genes de la
lado izquierdo cerca izquierda se expresen en el lado
del nódulo derecho
Los procesos de la gastrulación están guiados por
una serie de inducciones moleculares que
proceden de vías de señalización
El nódulo primitivo es el organizador, expresa
muchos genes, entre ellos: goosecoid. cordina
FNH-3β y noggin,que se comportan como
inductores

Actuando mediante el bloqueo de la acción de un


inhibidor BMP-4

Que pasaría si la BMP-4 no es bloqueada?

No se induciría la zona anterior del epiblasto


para convertirse en tejido neural anterior.
REGULACION MOLECULAR DE LA FORMACION DE LA
NOTOCORDA
Bajo la influencia de FNH-3 o
Foxa-2
y goosecoid las células de la
notocorda en formación…

…producen NOGGIN
y CORDINA, también
produce SHH…

….que son inductores


neurales
NEURULACIÓN
FGF+BMP-4=INDUCCION
PLACA NEURAL

NOGINA,CORDINA,FOLISTATI
NA

NODULO,MESODERMO
Y PLACA PRECORDAL

Cuarta semana
REGULACION ,MOLECULAR DE LA DIFERENCIACION DE
LOS SOMITES
Las señales para la diferenciación de los somitas se originan en las
estructuras que los rodean

La notocorda y la placa basal del TN secretan NOGGINA y SHH que


inducen a formar el esclerotoma

Wnt de la placa del techo


del TN y My15 inducen a
formar la parte dorsal del
miotomo

BMP 4 y MyoD inducen a


formar la parte ventral del
miotomo

NT-3 y Pax-3 inducen a


formar el dermatomo
DESARROLLO DEL
MESODERMO

MESODERMO

PARAXIL INTERMEDIO o LATERAL


o somita gononefrotomo

viscer
somática
al
4. MESODERMO PARAXIL (somitogénesis)

Es una placa gruesa de mesodermo a Organizado en unos


cada lado de la línea media segmentos SOMITÖMEROS

Los somitómeros del 1 al 7 no El resto de somitómeros se


crean somitas condensan cefalo caudalmente

Para formar 42 a 44 pares de El primer par se forma al dia 20 a


somitas un ritmo de 3 pares al día

Se distribuyen: 8 C,12T,4º,5
L,5 S,8-10 C
Nº de Somitas en relación con edad aproximada
en días

Edad aproximada en días Nº de Somitas


20 1–4
21 4–7
22 7 –10
23 10 – 13
24 13 – 17
25 17 – 20
26 20 – 23
27 23 – 26
28 26 – 29
30 34 – 35
FORMACIÓN DE SOMITAS : ( vista dorsal)
PATRONES DE EXPRESIÓN DE GENES:
(regulan la diferenciación del somita)
SHH: forma el eclerotomo de la parte ventral
del somita y expresa PAX1

WNT: activa PAX3 que demarca al


dermamiotoma e induce MYF5 para formar
musculo epaxial

NT3: (neurotrofina3) induce formación de


dermis

WNT y BMP-4 (inhibidora)juntas activan la


expresión del MYOD.

Meningotomo (rodean a la ME), meninges


PAX1
Neurotomo, células del endoneuro y del
perineuro
Sindetomo,tendones de la musculatura epaxial
5.-FORMACIÓN DE SANGRE Y VASOS SANG.
❖Los vasos sanguíneos aparecen inicialmente en el sac vitelino
alantoides y corion, se desarrollan en el embrión.

❖Aparecen espacios (islotes sanguíneos) que se unen a otros


espacios para formar el Sist.c.vascular primitivo.

❖Al fin de la 3ª sem.el corazón primitivo está representado


por 1 par de tubos cardiacos que se unen a los vasos
sanguíneos del embrión y en las membs. extraembri.

❖Las células sanguíneas primitivas provienen de las


células endoteliales de los vasos sang. en el saco vit. y
alantoides.
ETAPAS SUCESIVAS EN LA FORMACIÓN DE LA
SANGRE Y VASOS SANGUÍNEOS
VASCULOGÉNESIS

CELULAS MSDRE
HEMATOPOYÉTICAS
ANGIOBLASTOS

ANGIOGÉNESIS: re modelado y estabilización de vasculatura


hasta estabilizar el patrón en el adulto

modelado y estabilizaciòn finales se


realiza .por PDGF y TGF BETA
CIRCULACIÓN EMBRIONARIA
CONSIDERACIONES CLINICAS II-III SG

Se produce la HCG a partir del sincitiotrofoblasto

Algunas malformaciones típicas son de origen


genético o cromosómico.

Un porcentaje alto a causas ambientales, o del


medio interno materno : teratógenos,hormonas,
etc)

Antígenos oncofetales, aparecen en células


embrionarias
ANOMALIAS FRECUENTES

CUANDO LA GASTRULACION YA SE HA INICIADO, ES


MUY SESCEPTIBLE A MALFORMACIONES NO
TERATOGÉNICAS

• HOLOPROSENCEFALIA
• SIRENOMELIA
• TRANSPOSICION VISCERAL
• SECUENCIAS DE LATERALIDAD
• TERATOMAS
TERATOGENESIS ASOCIADA A LA GASTRULACIÓN
En algunas personas (1/10000) presentan la simetría izquierda.derecha del
cuerpo totalmente invertidas,estado conocido como situs inversus.
Estos hechos aislados,son resultado probablemneye de mutaciones de los mas de
24 genes implicados en la asimetría izquierda-derecha.

Alteraciones en las señales ,tienen


resultado lo que vemos en las
imágenes

El neurotrasmisor serotonina SHT es una


molécula importante para la bilateralidad
ASIMETRIA DE
EXTREMIDADES(secuencias de
lateralidad)
TERATOMAS
• Se forman por persistencia de la línea
primitiva,grupo de células pluripotentes
proliferan y forman tumores.
TERATOMA
DERIVADOS DE LAS CAPAS GERMINATIVAS

▪ Epidermis, cabellos , uñas, glándulas de la


piel y mamarias
▪ Hipófisis anterior
ECTODERMO
SUPERFICIAL ▪ Esmalte dental

▪ Oído interno
▪ Cristalino
ECTODERM
O ▪ Cresta neural: ganglios y nervios
sensoriales y craneales, ganglios
simpáticos y parasimpáticos, médula de la
NEUROECTODERM glándula suprarrenal, dentina,
O melanocitos, cartílagos derivados de los
arcos faríngeos, huesos de la cara, tejido
conectivo de la cabeza, paredes de vasos
y salida del corazón.
▪ Tubo neural: sistema nervioso central,
retina, pineal e hipófisis posterior.
ENDODERMO

EPITELIO Y GLÁNDULAS DE TRAQUEA,BRONQUIOS Y


PULMONES. EPITELIO Y GLANDULAS DEL TUBO
DIGESTIVO,PARENQUIMA DEL HIGADO Y DEL PANCREAS.
EPITELIO DE LA VEJIGA URINARIA Y URACO. EPITELIO DE
LA FARINGE,CAVIDAD TIMPÁNICA,TUBA AUDITIVA Y
AMIGDALAS. CELULAS SECRETORAS DE LA TIROIDES Y
PARATIROIDES.CELULAS RETICULOEPITELIALES DEL TIMO.
DERIVADOS DE LAS CAPAS GERMINATIVAS
▪ Cráneo
MESODERMO DE LA
CABEZA ▪ Tejido conjuntivo de la cabeza
▪ Cemento
▪ Músculo esquelético de la cabeza,
tronco y extremidades
MESODERMO
▪ Esqueleto excepto el del cráneo
MESODERMO PARAAXIAL
▪ Dermis y tejido conjuntivo
MESODERMO ▪ Sistema urogenital
INTERMEDIO
▪ Tejido conjuntivo y músculo delas
vísceras
▪ Membranas serosas: pleura,
pericardio y peritoneo
MESODERMO LATERAL
▪ Corazón
▪ Células del tejido
linfohematopoyético
▪ Bazo
▪ Corteza suprarrenal
RETROALIMENTACION
1. Características del periodo embrionario
2. Caracteristica fundamental en un embrión de 6 semanas
3. Caracteristica fundamental en un embrión de 8 semanas
4. Función del amnios
5. Función del corion velloso
6. Destino del alantoides
7. Quien forma a los amniocitos?
8. Diferencia entre crcimiento y desarrollo
9. Procesos moleculares del desarrollo
10. Cuáles son los mecanismos morfogénicos?
11. Cuando se produce el plegamiento del embrión?
12. Cuáles son los plegamientos?
13. Característica de la cuarta semana
14. Diferencias entre las vellosidades coriales
15. Qué son las bridas amnióticas?
16. Quien controla a la LH durante las primeras semanas del desarrollo?
DESARROLLO EMBRIONARIO

Dr. Julio Paz Castillo B.


DIFERENCIA ENTRE CRECIMIENTO Y DESARROLLO

CRECIMIENTO:CAMBIOS
REPRESENTADO POR
AUMENTO EN EL
NUMERO Y TAMAÑO
CELULAR

DESARROLLO: PROCESOS
COMPLEJOS DE MADURACIÓN,
DIFERENCIACIÓN
CONTOLADOS
GENETICAMENTE
PLEGAMIENTO DEL EMBRION
EL EMBRION ADOPTA UNA MORFOLOGIA TUBULAR A
PARTIR DE LA FORMA PLANA O DISCOIDAL QUE TENIA
HASTA LA ETAPA DE GASTRULACIÓN
CUALES SON LOS PLEGAMIENTOS?

PLEGAMIENTOS LATERALES: los


bordes laterales del disco se pliegan
PLEGAMIENTO CEFALOCAUDAL: el
en dirección ventral a consecuencia
del crecimiento de los somitas extremo cefálico y caudal del disco
se pliegan a consecuencia del
crecimiento del tubo neural
ASPECTOS DESTACADOS DE LA CUARTA A LA OCTAVA SEMANA

CUARTA SEMANA

▪ SE CIERRA VENTRALMENTE EL
INTESTINO PRIMITIVO QUEDANDO
UN PEDICULO DE FIJACION
▪ SE CIERRAN LOS NEUROPOS
ROSTRAL (25 DIAS) Y CAUDAL (27
DIAS)
▪ CORAZÓN PRIMITIVO EMPIEZA A
LATIR
▪ MIDE 2,O-3,5mm
QUINTA SEMANA

▪ APARECEN LAS
PLACODAS CRISTALIANAS
▪ PLACODAS ÓTICAS Y
OLFATORIAS
▪ APARECEN LAS
VESICULAS CEREBRALES
SECUNDARIAS
▪ YEMAS DE LOS
MIEMBROS SUPERIORES
e INFERIORES
SEXTA SEMANA
▪ LAS VESICULAS CEREBRALES CRECEN
CONSIDERABLEMENTE, SE DISTINGUE
CUELLO
▪ LA CABEZA EMPIEZA A ENDEREZARSE
CON RESPECTO AL TRONCO
▪ APARECEN LOS RAYOS DIGITALES EN
LOS MIEMBROS SUPERIORES
▪ SE FORMA LA HU FISIOLÓGICA
▪ MIDE DE 8-11mm
SEPTIMA SEMANA
▪ PABELLONES AURICULARES
RUDIMENTARIOS
▪ EN LAS PLACAS DEL PIE APARECEN LOS
RAYOS DIGITALES
▪ LOS MIEMBROS AUMENTAN SU
LONGITUD
OCTAVA SEMANA
▪ CONCLUYE LA ETAPA EMBRIONARIA
▪ CARA ADOPTA APARIENCIA HUMANA
▪ DESAPARECE LA MEMBRANA
INTERDIGITAL DE LOS DEDOS DE LAS
MANOS Y PIES
▪ LOS GENITALES EXTERNOS AUN NO SE
HAN DIFERENCIADO
▪ EMPIEZA LA OSIFICACIÓN EN HUESOS
LARGOS
ANEXOS EMBRIONARIOS

Colaboran en la formación del embrión


pero no forman parte de él.

Los anexos embrionarios son:


amnios,saco vitelino,alantoides y corion
Amnios
embrion/feto está en el interior de un saco,la
cavidad amniótica,que esta limitada por una
membrana delgada el amnios

La cavidad amniótica se forma por cavitación


entre el epiblasto y citotrofoblasto

Los amnioblastos a partir del epiblasto proliferan


y tapizan la cavidad formando el amnios

El amnios envuelve a todo el embrión y recubre al


cordón umbilical y a la placa coriónica.
La cavidad amniótica crece rápidamente y el
amnios envuelve al pedículo de fijación,
formando el cordón umbilical primitivo

Por lo tanto el cordón comprende el pedículo


de fijación,alantoides y saco vitelino
El conducto vitelino conecta
SACO VITELINO con el IM
Entre sus funciones: transferencia de
nutrientes al embrión desde el trofoblasto
vía el celoma extraembrionario y el
mesodermo

Se ubican las CGP, y hay formación de células


sanguíneas y y vasos sanguíneos
ALANTOIDES Se forma como un divertículo posterior al saco vitelino,
persiste como el uraco (ligamento umbilical medio)

Presenta abundante vascularización, siendo responsable


de la formación de vasos muy importantes.

Forma parte del cordón umbilical


CORION 2 tipos:Liso y velloso

A finales de la segunda semana comienzan a tomar forma A inicios de la 3ra semana aparece un centro
prolongaciones citotrofoblásticas : vellosidades primarias mesenquimático: vellosidades ecundarias

Al final de la tercera semana aparecen capilares Luego empiezan las ramificaciones de las vellosidades por
fetales en el centro mesenquimatoso: parte del factor de transcripción Gem-1 que actúa a nivel
vellosidades terciarias del citotrofoblasto.
Alteraciones del amnios y del liquido amniótico

• SINDROME DE BRIDAS
AMNIOTICAS: poco
frecuentes y no hereditarias,
se produce por desgarros de
la cubierta interna del
amnios que forman bandas
de tejido fibroso que se
adhieren a cualquier parte
del cuerpo fetal.
Oligohidramnios:
Menos de 400ml, se comprime el feto y da como
resultado deformaciones de la cabeza, del cuerpo o los
miembros fetales asi como retraso en la maduración
pulmonar

Generalmente es causado por agenesia renal bilateral


(Secuencia de Potter),riñones poli quísticos u
obstrucción de las vías urinarias.

También se asocia con rotura prematura


de membrana amniótica.
SECUENCIA DE POTTER
POLIHIDRAMNIOS
Puede deberse a trastornos en el feto que le
impiden deglutir el LA

Atresia esofagica

Anencefalia/meroencefalia

una mayor producción de


LA por alteraciones
pulmonares

deficit de la hormona
antidiurética

Fetos con alteraciones


cromosómicas (trisomías
13,18,21)
Periodo Fetal
FETOGÉNESIS, CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL FETO(maduración)
adquisición de las características morfológicas fetales

Comprende desde la novena hacia el


final de la gestación

Crecimiento rápido, proporcional en las


diferentes regiones corporales

En comparación con el crecimiento


embrionario, la cabeza fetal se reduce
al irse desarrollando el tronco como un
elemento principal en el feto.
Se ha considerado con frecuencia que
el periodo fetal es un tiempo de
crecimiento y maduración fisiológicos
de los sistemas orgánicos(“desarrollo
fetal”)

Los avances en radiología y otras


técnicas diagnosticas han mejorado
mucho el acceso al feto

Por lo que es posible determinar el


patrón de crecimiento y el estado de
bienestar fetal con una notable
precisión
Ritmo de crecimiento Corporal es muy rápido y el aumento de
masa del feto es enorme durante las ultimas semanas.
Asas intestinales visibles en el extremo proximal
del cordón umbilical hasta mitad de la decima
semana.

▪Genitales externos del varón y mujer son semejantes,


recién a las 12 semanas se aprecia la diferenciación de
los genitales externos.

▪Formación de orina (10 s) y es excretada dentro del


liquido amniótico.

▪Centros de osificación primaria en huesos largos y


del cráneo
▪Presencia del vernix caseosa.

Formación de grasa parda

▪Presencia de lanugo(semana 20)

▪Cejas y cabello visibles.

▪Madre percibe movimientos fetales


Formación del surfactante pulmonar (periodo
saco terminal) 26 semanas

Sistema nervioso central maduro.


Presencia marcada de pelos en la cabeza al
igual que las pestañas.

Descenso de los testículos (semana 28)


▪ Lanugo ausente.
▪ Piel de color rosa azulado.
▪ Testículos en el escroto o son
palpables en conducto inguinal.
▪ Disminuye el ritmo de
crecimiento.
▪ Tórax prominente y mamas poco
sobresalientes en ambos sexos.
Crecimiento Fetal
Procesos anabólicos diferentes integrados
en forma exacta

Macrosomía Obesidad

crecimiento fetal exagerado crecimiento fetal exagerado


que le da un tamaño grande. a predominio de tejido graso
Regulación del Crecimiento Fetal

Determinantes Determinantes
Genéticos Epigenéticos
• Genoma embrión-feto • Ambiente materno
• Genoma placenta • Factores endocrinos
• Factores paracrinos
• Factores autocrinos
Movimientos y sensaciones fetales

Los estudios ecográficos han


revolucionado el análisis de los
movimientos y el comportamiento
fetales.

En poco tiempo, se desarrolla


un amplio repertorio de
movimientos

En que trimestre se dan los


primeros movimientos
fetales?
FACTORES QUE DISMINUYEN LA ACTIVIDAD FETAL

Reducción de Malformaciones Medicación


oxigeno del SNC materna

Factores que influyen en la percepción


materna de la actividad fetal

Placenta previa hidramnios Actividad


obesidad
materna
Factores determinantes de la masa fetal humano.

Gen madre Cromosoma Y


20.2% 2.0%
Gen feto
15.2%

31.3%
Ambiente
31.3%
Utero
FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO FETAL

Control
genético
40%

Factores Factores
ambientales
Crecimiento
estimulantes
fetal

Nutrientes en Flujo Transporte Acción


sangre materna uteroplacentario placentario hormonal
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO FETAL (RCIU)

ETIOLOGIA
FACTORES GENETICOS

ANOMALÍAS
CONGÉNITAS FACTORES HORMONALES

TRASTORNOS
RCIU
MATERNOS, FACTORES AMBIENTALES
ENFERMEDADES

INFECCIONES ANOMALÍAS Y ANORMALIDADES


FETALES UTERINAS Y PLACENTARIAS
ETIOLOGÍA: FACTORES MATERNOS

• VASCULAR: Hipertensión crónica, Preeclampsia, Diabetes Mellitus I, Cola genopatías.


• HIPOXICO: Enfermedad pulmonar severa, Asma, Cardiopatía cianótica, Anemia
falciforme.
• MALA HISTORIA OBSTÉTRICA: Aborto recurrente, Mortinatos, Antecedente de RCIU o
de prematuro.

• NUTRICIÓN: Bajo peso antes del embarazo, Escasa ganancia ponderal, Enfermedad
intestinal.
• RENAL: Glomerulonefritis, Nefrosis.

• ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO (Los anticuerpos antifosfolípidos son proteínas que


produce el sistema inmune y que se dirigen de manera anómala contra el propio
organismo)
• AMBIENTALES: Drogas, estrés, tabaco, alcohol, altitud,
antimetabolito, anticonvulsivo, y anticoagulante.
• ANOMALÍA UTERINA: Útero doble, útero septado, y miomatosis
uterina.
ETIOLOGÍA: FACTORES FETALES

• CROMOSOMOPATÍAS:
Trisomias (13, 18, 21), Monosomia XO, delecciones, mosaicismo.
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS:
Meroencefalia, Gastrosquisis, onfalocele, hernia diafragmática, etc.
• INFECCIONES TORCH: Rubéola,
Toxoplasmosis, Citomegalovirus,
Sífilis, Listeria.

• GESTACIÓN MÚLTIPLE: trillizos,


gemelos monocorionicos.,
ETIOLOGÍA
FACTORES PLACENTARIOS

• ANOMALÍAS DE LA PLACENTA: Infartos, placenta previa, placenta


circunvalada, y placenta acreta.
ANOMALÍAS DE CORDÓN: Inserción anormal,
inserción velamentosa, arteria umbilical única, torsión,
y nudos.

INSUFICIENCIA PLACENTARIA: incapacidad de la


placenta para suplir los requerimientos nutricionales
del feto durante la gestación.Feto asimétrico
enflaquecido asociado con oligoamnios.
Patología vellositaria: mola hidatiforme
DETERMINANTES ENDOCRINOS DEL CRECIMIENTO FETAL

•Factores de crecimiento insulínicos tipo I y II (IGF-I e


IGF-II).

•La IGF-I es el principal factor endocrino-paracrino regulador del


crecimiento fetal.

La IGF-II participa como inductor de la síntesis proteica, favoreciendo


la mitogénesis y posterior crecimiento.

La IGF-II es un factor promotor del crecimiento local e intraútero,


siendo clara su implicación en periodos preimplantatorios, etapas
embrionarias y edades tempranas del embarazo.
Factores bioquímicos del parto
Fase de dilatación Fase de expulsión Alumbramiento

La progesterona aumenta los Los estrógenos estimulan la Los estrógenos estimulan la


niveles de estrógenos y preparando producción de conexinas, producción de conexinas,
los tejidos maternos para el parto. conectan las fibras lisas uterinas. conectan las fibras lisas uterinas.

Hacen que las células musculares Los estrógenos promueven la acción de las
expresen receptores de oxitocina , prostaglandinas, degradando las fibras colágenas
estimulo fundamental para la del cérvix para que alcancen la suficiente
contracción muscular durante el parto flexibilidad para el paso del feto durante el parto.
CRH (hormona liberadora de
corticotropina)

sobre adenohipofisis fetal

ACTH → corteza

cortisol→maduración
fetal
Trimestres del embarazo
• Final del primer trimestre se han desarrollado todos los sistemas de
órganos principales
• Segundo trimestre el feto adquiere un tamaño suficiente para
permitir observar detalles anatómicos en el ultrasonido.
• Inicio del tercer trimestre el feto puede sobrevivir si nace
prematuramente
FECHA PROBABLE DE PARTO

La fecha esperada es, por lo general, de 266 días o 38 semanas


después de fecundación, o de 280 días o 40 semana después del
primer día de la ultima regla menstrual.

El método común para estimar la fecha es contar hacia atrás tres


meses de calendario a partir del primer día del ultimo periodo
menstrual y agregar un año y una semana. Por ejemplo si su FUR
de una mujer fue el 15 de Marzo la fecha probable de parto seria
el 22 de diciembre del 2023

En mujeres con ciclos menstruales típicos de 28 días, es un


método bastante exacto.
Si los ciclos han sido irregulares, pueden ocurrir cálculos
equivocados de dos a tres semanas.
FISIOLOGÍA FETAL: algunas funciones

APARATO DIGESTIVO
El contenido intestinal del feto recibe el nombre de
El feto deglute el L.A. y absorbe agua meconio y esta constituido por la bilis acumulada
participando en la dinámica del mismo mezclada con la secreción intestinal, lanugo, vernix
Su presencia en el LA., sufrimiento fetal.. caseoso

Sangre
Existe una baja de contenido de O2 En el feto hay eritropoyesis intrauterina muy
debido a la mezcla de sangre oxigenada activa con poliglobulia e hiperhemoglobinemia
y desoxigenada fetal.

Los centros hematopoyéticos en


la vida fetal son temporales.
Aparato Urinario
En el sistema feto placentario, la El aparato urinario fetal participa en la dinámica
placenta es el órgano excretor principal del L.A. como punto de entrada y salida en la
circulación del L.A.

El agua absorbida se filtra en el riñón desde el cuarto mes


mientras que concentra perfectamente a partir del 7mo mes.

Otras funciones:
Endocrino
Hematopoyesis
Medio ácido- base
Etc.
ANEXOS FETALES

• PLACENTA
• CORDON UMBILICAL
• LIQUIDO AMNIÓTICO
• DECIDUAS ( MEMBRANAS )
ESTRUCTURA DE LA PLACENTA

Fetal corion frondoso

❖ Componentes

Materna decidua basal


DESPUES DEL ALUMBRAMIENTO

Cara materna cotiledones

❖ Caras
Cara fetal cordón umbilical
PERIODOS DE FORMACION DE LA PLACENTA

PERIODO PRE PERIODO


VELLOSITARIO VELLOSITARIO
(dia 6-13) (a partir del día 13)

Prelacunar Vellosidades
(6-8) Primarias

Lacunar Vellosidades
(9-12) Secundarias

Vellosidades
Terciarias
• DECIDUAS:

Decidua basal
Decidua capsular
Decidua parietal

La parte lisa del saco coriónico se fusiona con la


decidua parietal
La decidua capsular se fusiona con la decidua parietal
FUNCIONES DE LA PLACENTA

La placenta cumple 5 tipos principales de funciones:


I- Membrana placentaria
II- Transferencia placentaria
III Secreción endocrina
IV- Permeabilidad placentaria: nutrición, respiración
V.- Sistema inmunitario materno
I MEMBRANA PLACENTARIA :Cambios adaptativos de la placenta
Constituida por membranas
extrafetales,inadecuadamente
se le llama barrera placentaria

Separa la sangre materna de la


fetal y esta formada inicialmente
por cuatro capas: sincitio,
citotrofoblasto, tejido conectivo
y endotelio

A partir del cuarto mes , esta


formada por dos capas: el
sincitiotrofoblasto) y el
endotelio,

estas regiones
adelgazadas se llama
membrana
vasculosincial
II TRANSFERENCIA PLACENTARIA

• Difusión simple: desde aéreas de


concentración altas hasta aéreas en las
que es baja, hasta que se alcanza el
equilibrio.(gases y agua)
• Difusión facilitada: a través de
gradientes eléctricos, requiere un
elemento transportador pero no energía
(glucosa y lactatos)
• Transporte activo: paso de iones o
moléculas a través de la membrana
celular,se necesita gasto energético (Ca y
P,vitaminas,aminoácidos)
• Pinocitosis: material fagocitado es una
pequeña cantidad de liquido extracelular(
moléculas de gran tamaño:albúmina,IgG).
III Secreción Endocrina
LA PLACENTA ELABORA DOS TIPOS DE HORMONAS, LAS
HORMONAS POLIPEPTÍDICAS Y LAS HORMONAS ESTEROIDEAS.

GONADOTROPINA CORIÓNICA LACTÓGENO PLACENTARIO


HUMANA(GCH), QUE LA HUMANO (LPH) (APORTE
MADRE ELIMINA POR LA CONSTANTE DE GLUCOSA AL
FETO),
ORINA
APARECE EN EL PLASMA
SE PRODUCE DESDE LA SANGUINEO DESDE LA 3RA
FORMACIÓN DEL CORION SEMANA
HASTA QUE EN LA 12ª SEMANA
DECRECE LA PRODUCCIÓN CUYOS EFECTOS SON LOS
CAMBIOS SOMÁTICOS DEL
CUERPO, COMO EL
AUMENTO DEL TAMAÑO DE
LAS MAMAS.
• Otras hormonas:

• Progesterona
• Somatostatina
• Hormonas esteroideas(glucocorticoides,andrógenos,estrógenos)
• Mineralocorticoides
• Tirotrofina coriónica
• Adrenocorticotrofina coriónica
• Hormona liberadora de tirotrofina
• Hormona liberadora de gonadotrofinas
• Hormona liberadora de corticotrofina
• Hormona liberadora de hormona del crecimiento
IV-FUNCIONES RELACIONADAS A LA
PERMEABILIDAD DE LA PLACENTA

A. Respiración: intercambio de gases(mecanismo de difusión)


B. Nutrición: a través de la membrana placentaria pasan
agua, electrolitos, carbohidratos, aminoácidos, lípidos,
hormonas , vitaminas ,drogas y algunos virus. (difusión
simple, facilitada, transporte activo).

V Regulación de los SIM innato y adaptativo


PATOLOGIA PLACENTARIA

Puede presentar diferentes tipos de anomalías o producir alteraciones que complican el


embarazo, parto y puerperio.

Forma

Lugar de implantación

Grado de penetración
Alteraciones en:
Dpp

Dificultades para su expulsión o


desprendimiento

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