APUNTES DEL DR ALBERTO SANTANA (MATER)

TEMBLORES EN ANESTESIA

Los temblores posanestésico son causa de una de las mayores insatisfacciones durante el
posoperatorio inmediato. Es un fenómeno frecuente, potencialmente perjudicial por
aumentar la demanda metabólica de oxígeno.

Objetivo: hacer una actualización sobre los temblores Posanestésicos y su profilaxis.

Métodos: constituyen una actividad muscular oscilatoria para aumentar la producción de

calor. Su etiología es desconocida, aunque se le atribuyen numerosas causas. Su
frecuencia oscila entre 6,3 y 66 %. De 5 a 65 % relacionadas con anestesia general y 30 %
con anestesia regional. Con anestesia general, la temperatura central disminuye entre 0,5
y 1,5 °C, en la primera hora posterior a la inducción, al igual que en la anestesia regional.
Este mecanismo se produce por redistribución del calor del centro a la periferia. Todos los
anestésicos, opioides y sedantes disminuyen la vasoconstricción y el control autonómico
de la regulación térmica y facilitan la hipotermia. Se presenta con mayor frecuencia en
pacientes jóvenes, del sexo masculino, en los cuales se administraron agentes anestésicos
halogenados, con tiempo anestésico quirúrgico prolongado. Numerosos artículos señalan,
que en las especies homeotérmicas se presenta un sistema termorregulador que coordina
la defensa contra la temperatura ambiental, para mantener la temperatura interna en un
umbral estrecho. La combinación de agentes inductores anestésicos y exposición al
ambiente frío hacen que los pacientes presenten temblores posanestésicos. Su profilaxis
está dada por el uso de meperidina, clonidina y tramadol. La ketamina, es una fenciclidina,
que produce disociación electrofisiológica entre los sistemas límbico y cortical. Se une a
dos dianas moleculares en el encéfalo: las terminaciones dopaminérgicas en el núcleo
accumbens y los receptores de N-metil de aspartato. Cuando la ketamina se une a dichos
receptores, inhibe la liberación de dopamina.

Conclusiones: los temblores Posanestésicos constituyen un efecto adverso de la anestesia

que pueden ser evitados. La ketamina, por su mecanismo de acción parece jugar un papel
en su profilaxis, pues al bloquear dicho receptor se infiere que es posible que module, en
alguna medida, la regulación térmica en varios niveles.
ESCALA DE GLASGOW

REGLA MNEMOTECNICA:

1. APERTURA OCULAR

 O-J-O-S: 4 letras (4 puntos)

Los OJOS se ESPANTAn al VER el DOLOR .

4. ESPONTAnea
3. Estímulo VERbal (A la orden)
2. Estímulo DOLORoso
1. Ninguno

2. RESPUESTA VERBAL

 H-A-B-L-A ó V-E-R-B-O: 5 letras (5 puntos)

Un ORIENTAl CONFUndido decia PALABRAS INAPROPIADAS y SONIDOS INCOMPRESIBLES

5. ORIENTAda
4. CONFUsa
3. PALABRAS INAPROPIADAS
2. SONIDOS INCOMPRESIBLES
1. Ninguno

3. RESPUESTA MOTORA

 M-O-T-O-R-A: 6 letras (6 puntos)

Mi MOTO tiene OLOr a REFLEX

6. Obedece órdenes
5. LOcaliza estímulos dolorosos
4. REtira al dolor
3. FLExión anormal miembros
2. EXtensión anormal miembros
1. Ninguno

Los clasificaríamos como:

 Leve 15-13
 Moderado de 12-9
 Grave <8.
OPIÁCEOS

1) ¿Qué son los opiáceos?

Son una clase de fármacos derivados de la amapola (Papaver somniferum), se emplea
principalmente para analgesia. El opio, de la palabra griega "opium", q' significa jugo,
contiene más de 20 alcaloides diferentes, pertenecientes todos ellos a una de estas dos
clases Fenantrenos y Bencilisoquinolinas. La morfina, codeína y tebaina son Fenantrenos,
mientras q' la Papaverina y Noscapina son Benzilisoquinolinas. Los opiáceos son naturales
(de la amapola), derivados modificados de un compuesto natural (semisinteticos) o
totalmente fabricados (sintéticos). El término opiáceos se refiere a todos los fármacos,
sintéticos y naturales, q' tienen acciones parecidas a la morfina, incluyendo las acciones
antagonistas.

2) Defina el término Narcótico:

Del griego significa Estupor. Durante muchos años, narcótico hacia referencia a fármacos
con acción tipo morfina. Actualmente, la palabra se refiere a cualquier fármaco q' pueda
causar dependencia; por tanto, el término ya no es específico para los opiáceos .

3) Existe algún opiáceo endógeno?

Sí. El descubrimiento de receptores específicos para las sustancias derivadas de la
amapola encauzo estudios sobre posibles opiáceos endógenos o endorfinas.
Las endorfinas son derivados de una de estas tres moléculas precursoras: 1)
proencefalina; 2) proopiomelanocortina y 3) prodinorfina. Se cree q' estos opiáceos
funcionan como parte de un sistema supresor del dolor endogeno

4) Describa el Receptor en el q' tienen efecto los opiáceos :

1.= Mu: la morfina es el ligando exógeno prototipo.
Mu 1: la principal acción en este receptor es la analgesia; los ligandos endogenos son
encefalinas.
M2: la depresión respiratoria, bradicardia, dependencia física, euforia y el ileo aparecen
tras la unión a este receptor. No se han identificado ligandos endogenos.
2.= Delta: este receptor modula la actividad en el receptor mu. Se cree q los receptores
mu y delta forman juntos un complejo. Es el más selectivo para las encefalinas endogenas,
pero también los opiáceos se unen a el.
3.= Kappa: la ketociclazocina y la dinorfina son los prototipos de ligandos exógeno y
endogeno, respectivamente. La analgesia, sedación, disforia y efectos psicomimeticos se
producen por este receptor. La unión al receptor kappa inhibe la liberación de vasopresina
y así estimula la diuresis. Los agonistas kappa puros no producen depresión respiratoria.
4.= Sigma: la N-alilnormetazocina es el prototipo de ligando exógeno. Este receptor no es
un lugar de unión selectivo para opiáceos; otros muchos tipos de compuestos se unen al
receptor sigma. La disforia, hipertonia, taquicardia, taquipnea y midriasis son los
principales efectos del receptor sigma.
5) Opiáceos de empleo habitual :
Agonistas: morfina, Fentanil, sufentanilo, meperidina, alfentanilo, codeína, hidrocodona,
oxicodona, hidromorfona, metadona.
Agonista parcial: tramadol.
Agonista-antagonista: nalbufina, butorfanol .

6) Tienen los opiáceos un lugar en la anestesia regional ?

Ya que existen receptores opiáceos en la médula espinal, los opiáceos pueden ser
administrados intratecal o epiduralmente para analgesia perioperatoria.
Los opiáceos neuroaxiales administrados solos no proporcionan las condiciones adecuadas
para la anestesia quirúrgica, pero disminuyen las dosis requeridas para los agentes
Inhalatorios. Los opiáceos neuroaxiales también pueden emplearse para el tratamiento
del dolor postoperatorio; a diferencia de los anestésicos locales neuroaxiales, estos
afectan al sistema nervioso simpático, al tono del músculo esquelético o a la
propiocepcion. En comparación con los opiáceos parenterales, los opiáceos medulares
tienen las siguientes ventajas:
a) mayor potencia; b) menores necesidades diarias de dosis;
c) menor depresión del sistema nervioso central SNC; d) menor incidencia de ileo.

7) Cuales son los efectos secundarios de los opiáceos neuroaxiales ?

Prurito, náuseas, vómitos, retención urinaria y depresión ventilatoria.

8) Cual es el mecanismo de los opiáceos neuroaxiales ?

Los opiáceos que se inyectan en los espacios epidural o intratecal se unen a receptores del
asta dorsal de la médula espinal, más concretamente, en la sustancia gelatinosa. Esta área
de la médula espinal procesa la información del dolor aferente y contiene receptores mu,
delta y kappa. Los receptores mu1 y delta, cuando se activan, disminuyen el dolor
somático. Tanto los receptores mu1 como kappa inhiben el dolor visceral. Se supone que
la activación del receptor kappa inhibe la liberación de sustancia P a través del bloqueo de
la entrada de calcio en las neuronas.

9) Comente el efecto de la liposolubilidad en la acción de los opiáceos neuroaxiales..

Los opiáceos lipofilicos se difunden fácilmente a través de las meninges y de la médula
espinal, y tienen un comienzo de acción rápido. Los opiáceos hidrofilicos atraviesan estos
tejidos mucho más lentamente y, así, tienen un comienzo más lento. Sin embargo, cuando
más lipofilico es el agente, más probable es que se absorba por la vasculatura y el tejido
graso; así, los agentes lipofilicos tienen una duración de acción más corta que los agentes
hidrofilicos. El metabolismo no afecta a la duración de acción de los opiáceos inyectados
espinalmente. La duración de la acción espinal de los agentes lipofilicos esta limitada por
la absorción sistemica, mientras que los agentes hidrofilicos quedan limitados por la
absorción en las granulaciones rostrales aracnoideas. Los agentes hidrofilicos permanecen
en el líquido cefalorraquideo más tiempo, y migran lentamente a niveles más altos. Los
agentes lipofilicos (fentanilo, sufentanilo) son adecuados para analgesia localizada a nivel
de la inyección del opiáceo. Los agentes hidrofilicos (morfina) son más apropiados para
intervenciones en las que el opiáceo se inyecta a cierta distancia del lugar de estímulo
quirúrgico. Los efectos secundarios de los opiáceos espinales también están relacionados
con la solubilidad lipidica. Los agentes lipofilicos se absorben fácilmente por la vasculatura
local, y alcanzan rápidamente concentraciones intravenosas importantes, pudiendo
provocar los efectos secundarios parenterales habituales. Los agentes lipofilicos, que se
extienden rostralmente, pueden deprimir el centro respiratorio varias horas tras la
inyección.

10) Que efecto produce combinar dosis bajas de anestésicos locales con opiáceos para
infusión espinal continua postoperatoria ?
La evidencia sugiere que la combinación proporciona un efecto analgésico sinergico; la
analgesia es mayor que con cualquiera de los agentes solos. Este método permite
disminuir las dosis de ambos agentes y, con ello, disminuir los efectos secundarios.

11) Describa la latencia, duración y eliminación para los opiáceos usados habitualmente,
morfina y fentanilo.
La latencia es mucho más corta para el fentanilo que para la morfina. Los efectos del
fentanilo pueden observarse a los 30 segundos tras la administración intravenosa,
mientras que los efectos iniciales de la morfina tienen lugar a los pocos minutos; el efecto
de la morfina tiene su pico a los 10 - 15 min tras la administración intravenosa. La
duración de acción también es significativamente más corta para el fentanilo que para la
morfina. El fentanilo tiene una vida media de eliminación más larga ( 185 - 219 min ) que
la morfina ( 114 min ).

12 ) Explique como el Fentanil puede tener una duración de acción más corta pero una
vida media de eliminación más larga que la Morfina.
El fentanilo es mucho más liposoluble que la morfina. Por tanto, el fentanilo se
redistribuye rápidamente por otros tejidos, como el músculo esquelético o el tejido graso,
tras la distribución inicial a los tejidos altamente perfundidos. En segundo lugar, el 75% de
la dosis de fentanilo se absorbe en el pulmón, fenómeno conocido como efecto pulmonar
de primer paso. Así, la duración de acción del fentanilo no queda determinada por la
eliminación sino por la redistribución y el efecto de primer paso. Tras la redistribución, el
fentanilo se libera lentamente al plasma y queda disponible para el aclaramiento en el
hígado. El tamaño molecular, la ionización, la liposolubilidad, la unión a proteínas y la
eliminación determinan el comienzo y la duración de acción de un determinado opiáceo.

13) Que es el Remifentanilo ?

Es un agonista opiáceo de acción muy corta. A diferencia de otros opiáceos, se desintegra
por esterasas inespecificas en sangre. El aclaramiento del fármaco no resulta afectado por
los inhibidores de la seudocolinesterasa o de la colinesterasa. La farmacocinetica del
Remifentanilo no se ve afectada por la disfunción renal y tampoco se afecta
significativamente por la disfunción hepática. El Remifentanilo es 20-40 veces más potente
que el Alfentanilo. El pico del comienzo de acción se obtiene en 1 - 3 minutos, y la
duración de acción es de 5 - 10 min. El Remifentanilo puede administrarse para analgesia
(asociado con infiltración con anestésico local) durante las técnicas de vigilancia
anestésica monitorizada (dosis 0.025 - 0.2 mcgr/kg/min). Puede seguir a una dosis única
en bolo intravenoso de un mg / kg administrado en 30 a 60 segundos. Como alternativa,
durante la anestesia general, puede administrarse Remifentanilo en una infusión a 0.5 -
1.0 mcg/kg/ min
Con un opiáceo tan potente, el paciente debería ser monitorizado ante una posible
depresión respiratoria. La rigidez de la pared torácica es una complicación asociada. En
caso de prever dolor post intervención, deberían administrarse opiáceos de acción más
prolongada, para evitar que el pac experimente un malestar importante e innecesario.

14 ) Que es el Tramadol ?
El Tramadol es el único analgésico con actividad parecida a los opiáceos que, además,
inhibe la recaptacion de catecolaminas. Estas propiedades permiten su uso para el
tratamiento tanto del dolor crónico como agudo. Parece tener mucho menor riesgo de
tolerancia y adicción. Los efectos secundarios más importantes son sedación y mareo. Un
efecto secundario preocupante, pero infrecuente, son las convulsiones. Este fármaco
debería emplearse, por tanto, con extremo cuidado si se administra a pacientes con
antecedentes o riesgo de convulsiones.

15) Que es el parche del Fentanilo ?

Es una preparación transdermica del opiáceo. El parche esta formado por un reservorio de
altas dosis (10 mg) con una membrana microporosa. La gran cantidad de fentanilo en el
reservorio crea un gradiente para su difusión. Tarda unas 8 - 12 hrs en alcanzar el estado
de equilibrio tras colocar el parche en la piel. El parche se cambia generalmente cada 72
hr Ya que los parches se presentan en dosis de 25, 75 y 100 mg/hora no es fácil ajustar las
dosis. Sin embargo, puede ser un analgésico alternativo eficaz para el dolor crónico,
cuando la administración oral ya no es factible. También es interesante que el fentanilo se
presenta en una preparación transmucosa, llamada a veces 'piruleta de fentanilo' que
puede ser útil para pacientes pediatricos.

16) Por que los pacientes con insuficiencia renal pueden tener depresión ventilatoria
prolongada con la morfina?
La morfina se metaboliza en el hígado a morfina -3-glucuronido (75-95%) y a morfina 6
glucoronido es un metabolito activo que se acumula en el caso de insuficiencia renal. Por
tanto, en los pacientes, con una función renal afectada, la morfina debería emplearse con
cuidado.

17) Describa los efectos cardiovasculares de los agonistas opiáceos.

Los opiáceos se consideran fármacos asociados con estabilidad cardiovascular. De hecho,
los opiáceos se emplean a menudo como el agente anestésico principal para anestesia
cardíaca, debido a su estabilidad hemodinamica (no son amnésicos). Sin embargo, hay que
tener en cuenta importantes implicaciones cardiovasculares. Los opiáceos pueden
provocar bradicardia dependiente de la dosis. Este efecto es más probable que sea
secundario a la estimulación central del núcleo vagal, más que directo. Se puede usar un
anticolinergico para bloquear o revertir este efecto. La excepción a esta norma es la
taquicardia causada por la meperidina. Ya que la estructura de la meperidina se parece a
la de la atropina, puede tener efectos parecidos a los de esta; la meperidina es el único
opiáceo que tiene efectos inotropicos negativos en dosis clínicas. Algunos opiáceos
producen liberación de histamina, que pueden provocar vasodilatación e hipotensión.

18) Que opiáceos se conocen por estimular la liberación de histamina ?

La morfina, codeína y meperidina estimulan la liberación de histamina, lo que provoca
vasodilatación y puede conducir a hipotensión. El fentanilo, sufentanilo y alfentanilo NO
estimulan la liberación de histamina.

19) Describa el patrón respiratorio clásico provocado por los opiáceos.

Los opiáceos disminuyen inicialmente la frecuencia respiratoria sin afectar al volumen
corriente. Dosis mayores disminuyen el volumen corriente, y dosis más altas incluso
producen apnea. Este patrón contrasta con la respiración rápida y superficial propia de los
agentes Inhalatorios. Los opiáceos también pueden provocar un patrón respiratorio
irregular.

20) Explique el efecto de los opiáceos sobre la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono
:
Los opiáceos desplazan la curva de respuesta al dióxido de carbono hacia la derecha; esto
significa que se necesita una mayor concentración en plasma de dióxido de carbono para
estimular la ventilación.

21) Es cierto que no deberían emplearse opiáceos en la intervenciones que involucren al

tracto biliar ?
NO, se pensaba que los opiáceos provocaban espasmo del músculo liso biliar, pero la
incidencia es baja. En la práctica actual, no se mantiene esta teoría sobre los opiáceos (en
teoría, el espasmo biliar inducido por los opiáceos puede simular al de un cálculo en el
ducto biliar común y resultar en una colangiografia intraoperatoria confusa). La naloxona
(un antagonista opiáceo), el glucagon, la nitroglicerina o la atropina se administran para
revertir el espasmo. La naloxona puede ser problemática si se da a dosis suficiente para
revertir la analgesia.

22) Cual es el antagonista opioide más empleado habitualmente en la anestesia clínica?

La Naloxona es un antagonista puro del receptor mu, empleado para tratar la sobredosis
por opiáceos y para revertir la depresión ventilatoria provocada por estos. Sin embargo, al
revertir los efectos ventilatorios depresores, también se revierte la analgesia. Una
reversión brusca de la analgesia puede provocar una liberación masiva de catecolaminas y
provocar taquicardia, hipertensión, edema pulmonar y arritmias cardíacas. Para evitar la
reversión brusca de la analgesia, la naloxona en el contexto perioperatorio, debe
administrarse en dosis de unos 40 mcgr (0.1 ml) y repetirse a los pocos minutos, si fuera
necesario. Dado que la naloxona tiene una duración de acción corta, suele ser necesario
repetir la dosis o dar una infusión continua para evitar una depresión de la ventilación
recurrente.

23) Que son los agonistas-antagonistas opiáceos ?

Este termino se aplico originalmente a una clase de opiáceos que parecía provocar
antagonismo en el receptor mu y agonismo en el receptor kappa. Sin embargo, estudios
posteriores revelaron que muchos de los fármacos producen un agonismo parcial en más
de un receptor. Por tanto, el término agonista-antagonista no es muy preciso. El término
agonista parcial puede ser más descriptivo, porque estos ligandos producen un efecto por
debajo del máximo cuando se unen al receptor opiáceo.

24) Que ventaja tiene emplear un agonista parcial para obtener un efecto antagonista, si
la naloxona esta fácilmente disponible ?
Como se ha comentado antes, la naloxona revierte no sólo la depresión respiratoria sino
también la analgesia. Los agonistas parciales pueden no revertir la analgesia al mismo
nivel que la naloxona. Incluso algunos agonistas parciales no provocan los efectos
secundarios cardiacos y respiratorios negativos de la naloxona.

25) Puede actuar perifericamente los opiáceos ?

La acción opiácea periférica parece existir sólo si hay inflamación Se cree que durante la
inflamación, la barrera protectora normal o del perineuro se interrumpen, permitiendo el
acceso a zonas que se unen a opiáceos en los nervios periféricos.

PUNTOS CLAVES: OPIÁCEOS

1) Puesto que existen receptores opiáceos en la médula espinal, los opiáceos pueden
usarse intratecal o epidural para analgesia perioperatoria.
2) Los efectos secundarios de los opiáceos neuroaxiales son prurito, náuseas y vómitos,
retención urinaria y depresión ventilatoria.
3) Debido a los metabolitos activos, los pacientes con Insuficiencia Renal pueden
presentar una respuesta exagerada a la morfina.
4) Los opiáceos deprimen el estímulo respiratorio al Dióxido de Carbono, provocando
hipoventilación .

Bibliografía :
Anestesia Secretos
3ra Edición
James Duke, MD
Edit Elsevier.
ATROPINA
Sulfato de Atropina.

Los alcaloides de la Belladona están distribuidos en la naturaleza de la hierba Mora

mortífera (atropa Belladona ) la cual produce principalmente los alcaloides de la Atropina
y la Hioscina, mientras q' la Hioscina se encuentra principalmente en el beleno negro
(Hyoscyamus Níger). Los alcaloides de la Belladona naturales consisten de esteres
orgánicos de acido trópico con bases orgánicas como la Atropina y la Escopolamina.
La Atropina es una sustancia racemica, la DL-hiosciamina y debe sus efectos periféricos
contra las acciones muscarinicas de los esteres de la colina principalmente a la L-
hiosciamina. La atropina esta íntimamente relacionada químicamente a la cocaína, y tiene
acciones analgésicas locales débiles.
Los alcaloides de la Belladona se llaman así debido a sus efectos midriaticos, esta midriasis
es parte de su acción como antagonista de las acciones muscarinicas de la acetilcolina y de
otros esteres de la colina.

FARMACOLOGÍA
Sus principales acciones son sobre el sistema nervioso central y autónomo.
Sistema Nervioso Central: ciertos centros cerebrales y bulbares son estimulados y
posteriormente deprimidos por dosis elevadas. La aceleración del corazón va
frecuentemente precedida por lentitud, indicando q' estos fármacos tienen acción doble y
q' el efecto central parece tener lugar antes de la acción periférica. En jóvenes adultos
saludables, cuando el tono vagal es mayor, la influencia sobre la frecuencia es mas
marcada. La Atropina y la Hioscina incrementan la FC cuando se administran por vía
intravenosa en dosis q' exceden de 0.5 mg.
Sistema Autónomo : las acciones muscarinicas de la acetilcolina y de otros esteres de la
colina se inhiben y es la base para el uso de la Atropina en disminuir la actividad secretora,
mucho sobre el músculo liso y el efecto del vago sobre el corazón. Se evita la sudoracion y
se eleva la temperatura; se dilatan los vasos sanguíneos de la piel; particularmente la zona
de enrojecimiento.
- Aparato Cardiovascular: la principal acción de la Atropina es sobre la FC la cual se
incrementa por inhibición del vago cardiaco periférico, ocasionalmente ocurre
enlentecimiento central inicial después de inyección subcutánea, pero NO cuando se
administran dosis adecuadas por vía intravenosa. La presión sanguínea no cambia, pero si
ya fue deprimida por actividad vagal debida a reflejo o actividad farmacológica se elevara.
- Sistema Respiratorio: el volumen minuto aumenta ligeramente debido a la estimulación
central. La musculatura bronquial se relaja y las secreciones disminuyen. Hay un
incremento en el espacio muerto anatómico y fisiológico , pero no se afectan las presiones
sangre - gas.
- Absorción y destino: la Atropina se absorbe rápidamente del tubo gastrointestinal, del
ojo e incluso de la piel intacta; desaparece rápidamente de la circulación y se distribuye en
todos los tejidos. Se degrada principalmente por hidrólisis enzimatica en los tejidos o
hígado a Tropina y Acido Trópico. En el sudor y leche aparecen trazas, las cuales pueden
afectar al lactante alimentado al pecho. Cruza la placenta y alcanza al feto.

INDICACIONES
Se utiliza la Atropina para disminuir las secresiones salivales y bronquiales durante la
anestesia, para proteger al corazón de la inhibición vagal y para antagonizar la acción
muscarinica de las anticolinesterasas, como la neostigmina, revirtiendo los efectos de los
relajantes musculares competitivos. Se puede utilizar para elevar la presión sanguínea en
la hipotensión asociada con bradicardia debida a estimulación vagal durante las
operaciones de cuello, torax, abdomen superior e inferior.

DOSIS Y ADMINISTRACION
Para premedicacion, se administran 0.3 - 0.6 mg vía subcutánea o IM una hora antes de la
operación, o por vía IV antes de la inducción de la anestesia.
Se puede administrar Atropina 0.3 - 0.6 mg IV en el Tx de la hipotensión asociada con
bradicardia.
"La atropina sigue siendo el fármaco de primera línea para la Bradicardia sintomática
aguda"
La administración de la Atropina no debe retrasar la implementación de estimulación
externa en pacientes con una perfusion deficiente. La Dopamina y la Adrenalina pueden
resultar útiles como alternativa a el marcapasos transcutaneo.
Para la Bradicardia, administre 0.5 mg de atropina IV cada 3 a 5 min hasta una dosis total
de 0.04 mg/kg (dosis máxima total de 3 mg).
Las dosis de atropina inferiores a 0.5 mg paradójicamente pueden causar una
ralentizacion adicional de la frecuencia cardíaca.
Utilice la atropina con precaución en presencia de isquemia coronaria aguda o infarto al
miocardio. Un aumento de la frecuencia cardíaca mediado por atropina puede empeorar
la isquemia o aumentar el tamaño del infarto.
No confíe en la atropina en el caso de bloqueo AV de segundo o tercer grado de tipo
Mobitz II o en el caso de pacientes con bloqueo AV de tercer grado con un complejo QRS
ancho nuevo.
En la reversión de la parálisis residual de los agentes bloqueadores neuromuscular
competitivo, se administra antes de o con neostigmina para antagonizar sus efectos
muscarinicos a dosis de 0.6 - 1.2 mg conjuntamente con neostigmina 2.5 mg.

PRECAUCIONES
La Atropina como premedicamento debe evitarse cuando existe taquicardia marcada
como la q' se presenta en la tirotoxicosis, enfermedad cardiovascular y en Cirugia
Cardiaca.

ASC