COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECIFICA

Las EII (Enfermedad Inflamatorias Intestinales) incluyen:

 Colitis Ulcerativa Inespecifica (CUCI)
 Enfermedad de Crohn
La causa exacta de la EII es desconocida; sin embargo los individuos genéticamente susceptibles parecen tener una respuesta
inmune de la mucosa desregulada para la flora intestinal lo que resulta en la inflamación intestinal
CUCI
Es un trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, que siempre provoca afección continua y casi siempre inicia en
el recto
¿Qué afecta la inflamación? Afecta a la mucosa y solo en los casos graves afecta a la parte superficial de la submucosa

TEORIA: La evidencia sugiere que puede resultar de una respuesta inflamatoria inadecuada hacia los microbios intestinales
en individuos genéticamente suceptibles.
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS:
 Congestión vascular con aumento en la cantidad de células PMN en
la lámina propia.
 Las células PMN se acumulan cerca del epitelio, invaden las criptas
y forman microabscesos que pueden hacia la luz intestinal y
provocar ulceras superficiales que se extienden hasta la lámina
propia
 FORMAS SEVERAS Y LAS QUE DESARROLLAN MEGACOLON
TÓXICO: puede encontrarse necrosis por debajo de la lámina
propia
CLINICA:

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (en el 25% de los

pacientes)
 Rectorragia  Enfermedad hepática
 Tenesmo  Colangitis esclerosante
 Eliminación de moco y pus  Iritis
 Variabilidad en la consistencia y apariencia de las  Uveítis
heces (diarrea sanguinolenta)  Epiescleritis
 Distensión abdominal  Artritis
 Fiebre  Eritema nodoso
  Malestar general  Pioderma gangrenoso
 Nausea, vómito  Estomatitis aftosa
 Dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve y
que es aliviado por la defecación (infrecuente)

LABORATORIO: Suelen incluir

 Anemia
 Elevación de VSG
 Diminución de las concentraciones de: Potasio, Mg, Ca y Albumina
 45% de los pacientes presentan anticuerpos citplasmaticos antineutrofilo (ANCA) con patron de tinción perinuclear
(pANCA), más frecuentemente en los casos resientes a tratamiento.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
1. Corrección de deficiencias alimentarias
2. Evitar alimentación oral durante las exacerbaciones
3. Inclusión de grupos de autoayuda con psicoterapia
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: el tratamiento depende de su severidad
1. FOMAS LEVES Y MODERADAS: pueden tratarse con enema o supositorios de mesalamina
2. FORMAS SEVERAS:
 Suelen responder a la administración de Prednisona o azatioprina
 Si no hay respuesta con corticoides: se puede administras infliximab
3. FORMAS FULMINANTES: Se pueden tratar con hidrocortisona o ciclosporina IV.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: COLECTOMIA TOTAL es el tratamiento curativo

 Se emplea cuando no se tiene respuesta con la terapia medica intensiva
TRATAMIENTO CRÓNICO:
 Implica el mantenimiento de la remisión con sulfasalazina, olsalazina o balsalazina
 Evaluación Endoscopia con obtención de biopsias múltiples 10 años después del diagnostico
 Eritropoyetina en caso de anemia refractaria
 Densitometrías óseas periódicas en caso de uso crónico de esteroides
EVOLUCION CLINICA:
 66% llega a remisión con el
tratamiento médico y cerca del 80%
mantienen el apego terapéutico sostienen la
remisión
 La Colectomia eventualmente se
requiere en 15-20% de los casos
 Más del 75% de los pacientes en
tratamiento médico presentan
exacerbaciones

COMPLICACIONES:
  Megacolon tóxico
 Perforación
 Malignización

ENFERMEDAD DE CROHN
Es un trastorno que puede afectar cualquier región del tracto digestivo (desde la boca hasta el ano) generando lesiones
transmurales discontinuas
 La EC predomina en el sexo masculino con una relación de 1.8:1
 Con respecto a la edad se presenta un patrón bimodal, con picos entre los 15-25 años y los 55-65 años.
¿Dónde es más frecuente la lesión?
 En el ileon terminal y en el colon derecho, y el recto suele ser respetado
 GPC: La gran mayoría se localizan en el íleon, el ciego y el colon.
TEORIA FISIOPATO: Sugiere que la EC es el resultado de una respuesta inmune exagerada contra la microflora de la mucosa
por la activación de las células T y la sobreexpresión de citoquinas inflamatorias en una persona genéticamente predispuesta.
HISTOLOGIA:
 Corresponden a inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones
 La inflamación puede invadir la lámina propia
 Los granulomas no-caseificantes resultan característicos y pueden llevar a la formación de fistulas que
frecuentemente desarrollan estenosis como resultado del depósito del colágeno
FACTORES DE RIESGO: los factores de riesgo que ya están bien establecidos como el tabaquismo, la historia
familiar y gastroenteritis infecciosa reciente.
CLINICA: Los síntomas más característicos de esta enfermedad son diarrea crónica, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre
y sangrado rectal.
Las manifestaciones dependen de la región afectada:
GASTRO-DUODENAL Produce manifestaciones similares a las de una ulcera péptica
INTESTINO DELGADO Dolor abdominal y diarrea
COLON Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta
GPC: Los síntomas son heterogéneos, pero suelen incluir diarrea por más de 6 semanas, dolor abdominal y/o pérdida de peso.
Estos síntomas deben hacer sospechar de EC especialmente en pacientes jóvenes. Comúnmente pueden coexistir malestar
general, anorexia o fiebre.
 OBSTRUCCION INTESTINAL es frecuente
 Fiebre
 Perdida ponderal
 Diaforesis nocturna
 Lesiones perianales: fisuras, úlceras, fístulas, abscesos, fístula anovaginal y úlceras cavitadas.
 Presencia de masas o plastones
 FISTULAS: enteroentericas , enterovesicales, enterovaginales, enterouretrales, enteroprostaticas y enterocutaneas
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
 Edema
  Sensibilidad articular
 Hepatoesplenomegalia
 Eritema nodoso
 Sensibilidad de las articulaciones sacroiliacas
 Los niños pueden presentar retraso en el crecimiento
EXPLORACION FISICA: incluye estado general, pulso, presión arterial, temperatura, sensibilidad abdominal, búsqueda de
distensión o masas palpables, inspección perianal, oral y examen rectal digital. Además, se recomienda evaluación de peso e
índice de masa corporal. GPC
No se dispone de un estándar de oro para el diagnóstico de EC.
¿Cómo se confirma el diagnostico? El diagnóstico se confirma mediante la evaluación clínica y una combinación de hallazgos
endoscópicos, histológicos, radiológicos y/o investigaciones bioquímicas.
No existe un índice único con el que se pueda cuantificar la actividad de la enfermedad para permitir una evaluación
objetiva.
LABORATORIAL:
Marcadores de laboratorio útiles para evaluar EC:
1. Marcadores de respuesta inflamatoria (PCR y VSG) se considera que se correlacionan con actividad de la
enfermedad.
 También puede ser utilizada para identificar la inflamación intestinal es la calprotectina fecal.
2. índices nutricionales (proteínas totales y albúmina en suero) también refleja la actividad de la enfermedad en
muchos casos.
 Anemia
 Elevación de VSG
 Diminución de las concentraciones de: K, Mg, Ca y Albumina
 Presencia de anticuerpos xontra Saccharamyces cerevisiae (anti-S, cervisae, ASCA) y ausencia de ANCA
Pruebas iniciales de laboratorio según la GPC incluyen: Biometría hemática • Velocidad de sedimentación globular (VSG) •
Proteína C reactiva (PCR) • Pruebas de heces • Búsqueda de la toxina de Clostridium difficile • Calprotectina fecal • Proteínas
totales y albúmina en suero
ESTUDIOS DE IMAGEN: Los estudios de imagen son de ayuda para establecer el diagnóstico de EC y su utilidad es variable
dependiendo de las condiciones clínicas del paciente. Entre los que se encuentran: Tomando en cuenta la disponibilidad del
recurso en cada centro, usualmente son recomendados:
1. Enterografía o enteroclisis por RM o TC
2. TC: Permite valorar extensión y severidad de la enfermedad. Evalúa anomalías luminales: ulceraciones y
engrosamiento de pared, así extraluminales: fístulas, abscesos y linfadenopatías.
3. RM
4. Colon por enema
5. Tránsito intestinal: Evalúa la extensión de la enfermedad, así como alteraciones de la perístalsis, anormalidades de
la mucosa (úlceras) y estenosis.
6. Ecografía transabdominal: Permite evaluar cambios entéricos (engrosamiento), cambios perientéricos (adenopatías,
abscesos y alteraciones de la grasa mesentérica). El doppler ayuda a la detección de hiperemia de la pared del
intestino y apoya en la distinción entre enfermedad crónica y activa
ESTUDIOS BARITADOS:
 Pueden revelar signos del pulgar y de la cuerda
 Los estudios contrastados pueden evidenciar úlceras longitudinales (aspecto esclerótico asimétrico), con aspecto de
empedrado, estenosis, úlceras aftosas, úlceras irregulares, fisuras y fístulas.
La TC y la ecografía abdominal son útiles para evaluar el alcance y la gravedad de la inflamación gastrointestinal, y para
detectar la formación de abscesos.
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO:
GPC: Para el diagnóstico de EC es necesario realizar: • Ileocolonoscopia • Colon por enema • Endoscopia alta • Examen
histopatológico
 Para establecer el diagnóstico de EC se requiere de ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal, así como de cada
segmento del colon en busca de evidencia microscópica de EC.
 Revela afectación segmentaria y discontinua
Hallazgos en endoscopia inferior: deben buscarse intencionadamente
 Lesiones discretas o segmentarias (denominados
lesiones a saltos) con apariencia de adoquín
 Ulceras longitudinales de forma irregular, múltiples
ulceraciones aftosas, estrechamiento y/o estenosis
anormal y fístulas (fístulas internas y/o externas).
 Presencia de ulceras aftoides y fisuras longitudinales
profundas produciendo el aspecto de empedrado
Hallazgos en endoscopia superior: Durante la endoscopia
superior deben buscarse intencionadamente
 Lesiones con apariencia como la articulación de un
bambú, un aspecto en forma de muesca, aspecto de
adoquines,
 Múltiples ulceraciones aftosas, erosión irregular en
forma de úlceras, protuberancias en forma de
cuentas,
 Pliegues nodulares, membrana mucosa granular y estenosis.

TRATAMIENTO:
 El beneficio de la mesalazina es limitado.
 Se sugiere realizar evaluación del clínica del paciente entre la semana 8 a 12 de utilizar el tratamiento.
 Permanecer sin tratamiento es una opción para algunos pacientes con síntomas leves.
INDUCCION: ESTEROIDES: son el tratamiento de elección para la inducción a la remisión
 Budesonida es el mejor en la enfermedad moderada a severa
o La EC ileocecal moderada, deben ser tratada preferentemente con budesonida 9mg /día o con
corticosteroides sistémicos
 Con enfermedad moderada a severa son tratados con prednisona 40- 60 mg/día hasta la resolución de los síntomas
y recuperación del peso
 NO deben de ser usados para el mantenimiento de la remisión como la sulfasalazina o mesalazina debido a que no
tienen beneficios consistentes en el mantenimiento después de la terapia medica inductiva
 En pacientes con EC moderada la terapia con esteroides convencionales logra la remisión, sin embargo no funciona
como terapia de mantenimiento.
MANTENIMIENO: despues de la inducción
 Azatioprina o 6-mercaptopurina y metrotexate
 Han demostrado beneficios en la terapia de mantenimiento después de la inducción con corticoides
 Después del primer brote y de la remisión obtenida con esteroide, una tiopurina (azatioprina) o metotrexate deben
ser consideradas para mantenimiento de la remisión.
 Los pacientes en mantenimiento con azatioprina debe considerarse la suspensión de este después de 4 años
METRONIDAZOL: Ha sido empleado en le tratamiento de fistulas colonica y de la enfermedad leve-moderada activa
INFLIXINAB:
 Es efectivo en el tratamiento de las fistulas entero-cutáneas: Infliximab y adalimumab son efectivos para pacientes
con EC fistulizante.
 La terapia anti-TNF se debe considerar como una alternativa para los pacientes con enfermedad activa, que han sido
refractarios, dependientes o intolerantes a esteroides
 La terapia de mantenimiento con infliximab, adalimumab y certolizumab pegol es segura y efectiva para el
tratamiento de EC.
 La fistulización no supurativa crónica, perianal o fisura es tratada con infliximab
SUPLEMENTACION NUTRICIONAL: puede requerirse en la enfermedad avanzada
ERITROPOYETINA: pacientes con anemia refractaria
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 La cirugía siempre debe ser considerada una opción en la enfermedad localizada.
 Si la fistula es sintomática el tratamiento es la colocación de seton o fistulotomia y se debe añadir antibiótico
metronidazol (750-1500 mg / día) o ciprofloxacina (1.000 mg / día.
 La presencia de un absceso perianal debe ser descartado y si está presente debe ser drenado como con carácter de
urgencia.
EVOLUCION CLINICA:
 10% de los pacientes tienen una remisión prolongada
 75% presenta una enfermedad crónica intermitente
 12% desarrolla un cuadro que no remite
COMPLICACIONES:
1- Obstrucción intestinal
2- Desarrollo de fistulas especialmente perianales
3- Se puede asociar con la presencia de eritema nodoso, aftas y cálculos de oxalato.
REFERENCIA: El médico familiar deberá enviar a su Hospital General de Zona correspondiente a todo paciente con sospecha
de Enfermedad de Crohn para su evaluación.
Es importante saber que existe:
1. Cálculo del índice de actividad de la Enfermedad de Crohn (Crohn’s Disease Activity Index [CDAI])
2. Criterios de Lenard-Jones: Se considera “enfermedad de Crohn definida” cuando concurre la presencia de
granulomas en el estudio histológico junto a otro criterio o, en ausencia de granulomas, existencia de 3 criterios. Se
define la enfermedad como “probable” con 2 criterios en ausencia de granulomas

3.