CONTENIDO
Conceptos mecánicos básicos
___________________________________________________________ 3
Condición en la VM
______________________________________________________________________ 8
Fundamentos y generalidades de la VM
________________________________________________ 10
Objetivos de la VM
______________________________________________________________________ 11
Indicaciones de la VM
__________________________________________________________________ 12
Mecanismos de bomba respiratoria
___________________________________________________ 15
Principales beneficios de la VM
________________________________________________________ 19
Principales complicaciones de la VM
__________________________________________________ 19
Referencias
_____________________________________________________________________________ 20
2
Fundamentos y generalidades de la VM
CONCEPTOS MECÁNICOS BÁSICOS
Los pulmones y la pared torácica actúan simultáneamente y, desde el punto de vista
físico, se consideran como una bomba manejada por gradientes de presión. Después
de una espiración normal, los músculos inspiratorios están en reposo. El retroceso
elástico del pulmón en dirección centrípeta es equilibrado por el retroceso elástico del
tórax en dirección centrífuga. Estas fuerzas opuestas, sumadas a la discreta aspiración
continua de líquido pleural hacia el sistema linfático, generan una presión
subatmosférica de -3 a -5 cm de H2O en el espacio virtual situado entre las hojas
parietal y visceral de la pleura. Si no existe flujo de aire en la vía aérea, las presiones en
boca, nariz y alvéolo tienen un valor igual al de la presión atmosférica, es decir se
presenta una situación fisiológica en que no existe gradiente de presión.
Al producirse la contracción de los músculos inspiratorios el volumen intratorácico
aumenta y la presión alveolar disminuye (Ley de Boyle).
Ésta se hace progresivamente subatmosférica como consecuencia de la presión
negativa transmitida desde el espacio virtual de la pleura y como resultado del aumento
del volumen que físicamente determina la caída en esta presión. En el extremo proximal
(boca y nariz) la presión es atmosférica y se genera entonces el gradiente que produce
el flujo inspiratorio (fig. 1).
Figura 1. Representación simplificada de la Ley de Boyle aplicada a la fisiología respiratoria. En la
primera situación, el volumen dentro de la jeringa es X y la presión es Y (atmosférica). En la segunda
situación, la presión (P2) es menor que la atmosférica por el incremento en el volumen (V2). En la
tercera situación, la presión es mayor que la atmosférica por la disminución del volumen (V3). La
primera situación representa el reposo, la segunda la inspiración y la tercera la espiración.
3
Inspiración = Presión (P) es menor que la atmosférica, por incremento de volumen (V)
Espiración = Presión (P) es mayor que la atmosférica, por la disminución de volumen
(V)
El flujo de aire hacia los pulmones se produce como consecuencia de estos fenómenos
y desaparece cuando el gradiente de presión es cero, es decir cuando la presión alveolar
es idéntica a la presión atmosférica.
Reposo (sin flujo de aire) → Gradiente de presión 0 → Presión
alveolar = presión atmosférica
En la Figura 2 se esquematizan los hechos que ocurren en fase inspiratoria: en la curva
presión tiempo, puede observarse que en reposo la presión intrapulmonar es igual a
la atmosférica (cero en la curva). Cuando se inicia la inspiración, la presión comienza a
hacerse progresivamente subatmosférica y el volumen intrapulmonar comienza a
incrementarse como consecuencia del llenado generado por el gradiente de presión
que facilita el ingreso de gases a los pulmones sin ningún obstáculo en condiciones
normales de funcionamiento. Cuando finaliza la inspiración, la presión es nuevamente
atmosférica por desaparición del gradiente de presión y el volumen alcanzado es
máximo, como se observa en la curva volumen tiempo.
4
Figura 2. Modificaciones de la presión (arriba) y el volumen (abajo) con respecto al tiempo durante la
fase inspiratoria.
Curvas de modificación presión/tiempo y volumen/tiempo durante la fase
inspiratoria
● Reposo = presión intrapulmonar es igual a la presión atmosférica = 0 en la
curva.
● Inicio de la Inspiración = presión intrapulmonar se hace progresivamente
subatmosférica = aumento del volumen intrapulmonar debido al aumento de
gradiente.
● Final de la Inspiración = presión intrapulmonar vuelve a ser atmosférica =
disminución del volumen intrapulmonar debido a la desaparición del gradiente
= 0 en la curva.
A medida que la presión se incrementa, el volumen pulmonar aumenta. Esto quiere
decir que, ante un cambio de presión, sobreviene un cambio de volumen. Este
fenómeno se conoce como distensibilidad pulmonar y es aplicable, tanto para la
respiración espontánea, como para la ventilación mecánica.
Este hecho puede entenderse fácilmente al observar la Figura 3, en la que puede
advertirse además, que la curva inspiratoria y la curva espiratoria difieren en su
recorrido. Este comportamiento diferencial se llama histéresis, el cual se interpreta
como la diferencia en volúmenes que existe entre las dos fases del ciclo ventilatorio
para idénticos valores de presión y se explica por la significativa diferencia en las
fuerzas productoras de cada una de las fases y por la tendencia del pulmón a resistir la
inflación en fase inspiratoria y a resistir la deflación en la espiratoria.
5
Figura 3. Curva Presión Volumen.
Histéresis = diferencia en volúmenes que existe entre las dos fases del ciclo
ventilatorio para idénticos valores de presión, debido a las fuerzas y resistencias de
cada ciclo.
En otras palabras, en fisiología respiratoria, se entiende por histéresis pulmonar a la
diferencia de la distensibilidad (compliance) del pulmón en la fase de llenado o
insuflación del pulmón respecto a la fase de vaciamiento o desuflación pulmonar.
La derivada de la curva representa la distensibilidad. Si la histéresis se encuentra
aumentada a expensas de la curva espiratoria, es probable la existencia de
hiperinsuflación pulmonar. Si aumenta a expensas del asa inspiratoria es probable la
existencia de eventos que disminuyen la distensibilidad, puesto que la curva se
aproxima al eje de las X, donde altas presiones de insuflación provocan mínimos
cambios en el volumen. Una aproximación al eje de la Y con histéresis normal indicará
un aumento de la distensibilidad.
Figura 4
Histéresis aumentada
Aumentada debido a la curva espiratoria = Hiperinsuflación Pulmonar
Aumentada debido a la curva inspiratoria =
- Disminución de la distensibilidad = aproximación de la curva al eje X
- Aumento de la distensibilidad = aproximación de la curva al eje Y
6
Puede observarse también que en fase
inspiratoria se identifican dos puntos de
inflexión; inferior y superior, y una zona
intermedia.
1. Inferior: marca el sitio en que la curva se
inclina hacia arriba iniciando el máximo
llenado alveolar.
2. Superior: marca el sitio en que la curva
tiende a aplanarse, punto a partir del cual
los cambios en presión no generan
cambios importantes en el volumen por lo que es válido afirmar que altas
presiones expansivas disminuyen la distensibilidad pulmonar. Si mecánicamente
se sobrepasa este punto (de inflexión superior) se incrementa el riesgo de
barotrauma pues el pulmón se encontrará en su máximo punto de inflación, en
zona de sobredistensión.
3. La zona ubicada entre los dos puntos de inflexión se denomina Zona de máximo
reclutamiento alveolar. La figura evidencia además, que en ausencia de presión
que tienda a dilatarlo, el pulmón, contiene un volumen. Este se correlaciona con
el volumen residual.
7
Figura 5. Representación del ciclo ventilatorio completo en las curvas presión tiempo y volumen
tiempo. La espiración se inicia y termina en presión atmosférica. Sin embargo, para que se produzca el
flujo espiratorio es necesario un gradiente de presión entre el pulmón y el medio ambiente, el cual se
consigue por efecto de la retracción elástica del tejido pulmonar el cual crea condiciones supra-
atmosféricas a lo largo de la fase. Nótese también, que esta fase es más larga que la inspiratoria debido
a las diferencias en las fuerzas productoras y a las modificaciones en la resistencia de cada fase. Abajo
se evidencia que el volumen es máximo al inicio de la espiración y es cero (reposo) al final de la fase.
Como se observa en la Figura 5, cuando finaliza la fase inspiratoria por desaparición
del gradiente de presión, el volumen pulmonar se encuentra aumentado con respecto
a la posición de reposo. En este momento se produce relajación de los músculos
inspiratorios y se genera la acción del retroceso elástico del tejido pulmonar
produciendo un aumento de la presión alveolar con respecto a la atmosférica, lo que
determina el gradiente que produce el flujo espiratorio.
CONDICIÓN EN LA VM
Las condiciones fisiológicas de presión descritas, experimentan un profundo cambio
mecánico durante la ventilación con presión positiva puesto que en ésta desaparecen
por completo las condiciones de presión negativa (subatmosférica estrictamente). Se
anula entonces la acción de bomba aspirante de las estructuras intratorácicas (pulmón
y corazón principalmente) que facilita el llenado, tanto pulmonar, como de cámaras
cardíacas. En cambio, las condiciones de volumen intrapulmonar (llenado y vaciado)
tienden a permanecer iguales (Figura 6).
8
Figura 6. Curvas presión tiempo y volumen tiempo durante la ventilación con presión positiva (en
terracota). Nótese el cambio sustancial en la primera curva (no existe presión subatmosférica), en tanto
que en la segunda se mantienen condiciones similares a las fisiológicas.
Es notable entonces que, si bien la ventilación espontánea y la ventilación mecánica
(VM) cumplen el mismo objetivo de llenado pulmonar, la diferencia sustancial radica
en la modificación de las presiones (Figura 7). Este es el concepto más importante
para comprender adecuadamente la VM.
Figura 7. Comparación de la curva presión tiempo durante la ventilación espontánea (panel A) y
durante la ventilación mecánica (panel B, línea gruesa). Nótese que en la VM la presión es
supra-atmosférica durante todo el ciclo.
Diferencias entre curva volumen/tiempo y presión/tiempo en ventilación
espontánea (VE) y ventilación mecánica (VM) o presión positiva (PP):
● Curva presión/tiempo en VE = presión intrapulmonar se hace
progresivamente negativa o subatmosférica.
9
● Curva volumen/tiempo en VE = aumento del volumen intrapulmonar debido
al llenado generado por el gradiente de presión que facilita el ingreso de gases
a los pulmones.
● Curva presión/tiempo en VM = desaparecen por completo las condiciones de
presión negativa o subatmosférica. Se anula la acción de bomba aspirante de
las estructuras intratorácicas, que facilita el llenado, tanto pulmonar, como de
cámaras cardíacas.
● Curva volumen/tiempo en VM = las condiciones de volumen intrapulmonar
(llenado y vaciado) tienden a permanecer iguales, similar a la condición
fisiológica.
FUNDAMENTOS Y GENERALIDADES DE LA VM
La ventilación mecánica puede definirse como un método físico que utiliza un aparato
mecánico para el soporte artificial de la ventilación y la oxigenación, cuando el sistema
respiratorio es insuficiente, esto se define como la utilización de una presión positiva
para efectuar el soporte ventilatorio mecánico.
Tradicionalmente se han utilizado los términos «ventilador» y «respirador» de forma
indistinta; sin embargo, el ventilador sólo proporciona el movimiento de gases dentro
y fuera de los pulmones (ventilación) y no asegura el intercambio molecular de oxígeno
y dióxido de carbono alveolocapilar (respiración).
Los ventiladores mecánicos insuflan un flujo de gas al paciente debiendo generar un
gradiente de presión suficiente como para vencer las resistencias impuestas por el
sistema respiratorio: la resistencia elástica (dada por la elastancia de los tejidos
pulmonares) y las resistencias friccionales.
El propósito de la ventilación mecánica es reemplazar la función del órgano
intercambiador de gases para mantener dentro de parámetros óptimos los niveles de
CO2 y O2 arteriales, no necesariamente dentro de parámetros normales.
La ventilación mecánica corresponde a un método de soporte ventilatorio, a través
del cual se reemplaza la función ventilatoria del pulmón, hasta que la condición del
paciente mejore.
Toma de decisiones
● Selección apropiada del paciente.
● Selección apropiada del ventilador.
● Selección de la interfase
● Selección del modo.
● Procedimiento operador dependiente.
● Personal experto.
10
OBJETIVOS DE LA VM
Basado en el Consenso de Ventilación Mecánica (USA, 1994), los objetivos de
ventilación mecánica se pueden clasificar en:
1. Objetivos Fisiológicos
2. Objetivos Clínicos
OBJETIVOS FISIOLÓGICOS:
● Manejo o apoyo del Intercambio gaseoso pulmonar:
- Mejorar la Ventilación alveolar, a través de sus parámetros de PaCO2, pH.
- Mejorar la Oxigenación arterial (PaO2, SatO2, CaO2)
Cabe considerar que la ventilación mecánica no necesariamente busca lograr
parámetros normales de oxigenación y ventilación, sino valores “adecuados”
(por ejemplo, hipercapnia permisiva, neuroquirúrgicos, etc.)
● Aumentar el Volumen Pulmonar, tanto el volumen pulmonar inspiratorio (a
través del uso de un volúmen corriente o presión inspiratoria) como el volumen
pulmonar espiratorio (a través del uso de una presión positiva espiratoria que
aumenta la capacidad residual funcional: PEEP o CPAP).
● Manejo o disminución del Trabajo Respiratorio, con el fin de evitar la sobrecarga
de la musculatura ventilatoria y su posible fatiga.
OBJETIVOS CLÍNICOS:
● Revertir la Hipoxemia, aquella refractaria al uso de oxígeno y que requiere uso
de presión positiva para reclutar unidades alveolares y así optimizar la relación
V/Q, mejorando la oxigenación (Shunt).
● Revertir la Acidosis Respiratoria, generalmente asociada a fatiga muscular,
hipoventilación, etc.
● Manejo del Síndrome de Distrés Respiratorio.
● Prevenir y revertir atelectasias.
● Revertir la fatiga muscular, dado que permite el descanso de la musculatura
ventilatoria.
● Permite la sedación y el uso de relajantes musculares.
● Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y sistémico.
● Estabiliza la pared torácica, en casos donde se altera su integridad, lo que afecta
las condiciones mecánicas del sistema respiratorio.
● Disminuir la Presión Intracraneal.
11
INDICACIONES DE LA VM
Las siguientes se proponen como una guía amplia de situaciones y entidades en las
cuales se requiere la ventilación mecánica. Inicialmente se puede considerar como
indicación, cualquier entidad que conduzca a una de las siguientes cuatro situaciones:
1. Apnea.
2. Oxigenación deficiente/IR: valores de PaO2 inferiores a 60 mm Hg, respirando
una atmósfera con una FiO2 de 0.6, excepto en pacientes con EPOC y
cardiopatías con corto circuito de derecha a izquierda. Hipoxemia refractaria, es
decir, SpO2 <90% pese a oxígeno suplementario (FiO2 >50%)
3. Falla ventilatoria aguda: Depresión de los centros respiratorios (origen
neurológico, farmacológico). Disfunción de los músculos respiratorios.
Descompensaciones de neumopatías y broncopatías. SDRA. Descompensación
respiratoria postoperatoria. Prevención y tratamiento de atelectasias
perioperatorias. Situación de shock establecido.
4. Falla ventilatoria inminente: deterioro progresivo en gases arteriales, aumento
del trabajo respiratorio y/o incapacidad para movilizar secreciones.
12
13
Además deben valorarse los siguientes criterios:
● Estado mental: agitación, estupor, coma (escala de coma de Glasgow menor de
9).
● Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (>30 respiraciones/minuto), bradipnea,
tiraje.
● Fatiga de los músculos inspiratorios manifestada como asincronía
toracoabdominal.
● Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg o SatO2 <90% con aporte de oxígeno.
● PaO2/FiO2 <200.
● Hipercapnia progresiva (PaCO2 >50 mmHg) o acidosis (pH < 7.25).
● Capacidad vital baja menor de 10 mL/kg de peso.
● Fuerza inspiratoria disminuida <25 cmH2O.
14
MECANISMOS DE BOMBA RESPIRATORIA
Una concepción aún más amplia se refiere a los mecanismos o bombas que gobiernan
la respiración, a saber:
1. Bomba de gas: pulmones
2. Bomba de recepción: ventrículo derecho
3. Bomba de distribución: ventrículo izquierdo
Cuando una de estas tres bombas se detiene, está indicada la ventilación mecánica. Al
margen del beneficio práctico de las situaciones atrás descritas como indicaciones, la
clasificación de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) propuesta por Wood (1992),
se perfila como una herramienta de gran utilidad para el clínico cuando debe tomarse
la decisión de implementar la VM como una alternativa de sostén y de manejo.
Según dicha clasificación, la IRA se tipifica en cuatro variedades (Tabla 1):
1. IRA Tipo I: hipoxémica
2. IRA Tipo II: hipercápnica
3. IRA Tipo III: restrictiva
4. IRA Tipo IV: cardiovascular.
Figura 8. Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA). (Adaptado de Wood LHD. The
respiratory system. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds). Principles of Critical Care. McGraw-Hill,
Inc. 1992, pp. 3-25).
* Frente al diagnóstico de IRA debe pensarse en instaurar VM *
La IRA tipo I y II, puede identificarse fácilmente a través del examen físico y
principalmente con la exploración gasimétrica. La IRA tipo III está usualmente ligada a
eventos que causan restricción intra o extrapulmonar (por ejemplo un hemotórax
grande o una cirugía abdominal, respectivamente). La IRA tipo IV se refiere a eventos
15
cardiovasculares que generan un fuerte impacto sobre la función pulmonar, tales como
por ejemplo, el shock o el infarto agudo de miocardio Killip IV.
Tabla: Clasificación Killip y KIMBALL IAM C/SDST :
El Síndrome Disneico Respiratorio Agudo (SDRA), constituye en la actualidad una
indicación “casi incontrovertible” para la ventilación mecánica, puesto que la
implementación precoz del soporte ventilatorio puede modificar positivamente el
pronóstico. Si el diagnóstico de SDRA se confirma y el paciente es incluido en un
programa de ventilación mecánica, cobra gran utilidad como predictor de la evolución
el Test de Murray (1988) el cual incluye criterios radiológicos, gasométricos, mecánicos
y de soporte con PEEP (fig 9 y 10).
Figura 9. Test de Murray para el SDRA. (Adaptado de Murray JF, Matthay MA, Luce LM, et al. An
expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988; 139:720-723).
16
Figura 10. Valoración del Test de Murray: Suma de puntos dividida entre 4.
● Es importante tener en cuenta que el valor de la PaO2/FiO2 no es siempre un
criterio que indique el uso de VM puesto que, muchos eventos diferentes al
SDRA cursan con disminución del parámetro; si éste se observa aisladamente
puede inferirse el diagnóstico de disfunción pulmonar leve, moderada o severa
(fig. 11).
● Es necesario además tener en cuenta que el valor de la PaO2/FiO2 debería
recalcularse de acuerdo a la altura sobre el nivel del mar, según la propuesta del
consenso de Berlín sobre SDRA que eliminó el concepto de lesión pulmonar
aguda y clasificó el SDRA en leve, moderado y severo (fig. 12).
Figura 11. Tipo de disfunción pulmonar según la PaO2/FiO2.
Figura 12. El SDRA según la definición de Berlín**
Es necesario anotar, que si bien los resultados gasométricos directos y calculados
aportan información objetiva que permite definir con precisión el momento de inicio
de la ventilación mecánica, ellos no deben ser los únicos parámetros a tener en cuenta.
Muchas veces el paciente es capaz de sostenerse gasométricamente a expensas de un
enorme incremento del trabajo respiratorio y cardíaco sumado a la oxigenoterapia,
17
antes de que ocurran hechos deletéreos. Por tales razones, la evaluación clínica se
constituye en la piedra angular de una decisión que suele diferirse por el temor de
enfrentar la ventilación mecánica (fig. 13).
Figura 13. Esquema de decisión del inicio de la ventilación mecánica. Su implementación puede
decidirse objetivamente a través del diagnóstico de IRA. Sin embargo, las IRA tipo I y II requieren
comprobación gasimétrica. La vía alterna para la decisión es puramente clínica y se toma a partir del
juicio derivado de la identificación de la magnitud del deterioro de los trabajos respiratorio y/o
cardíaco (línea gris).
En general, el incremento en los trabajos respiratorio y cardíaco –independientemente
de su etiología– conforma el mejor signo de alerta para iniciar el soporte ventilatorio.
Muchas veces uno de ellos es, o causa o consecuencia del otro.
Esto quiere decir que si el evento primario es pulmonar, éste puede causar deterioro
hemodinámico; o viceversa, si el evento es cardiovascular puede conducir a
disfunción respiratoria.
Además, la disfunción respiratoria y/o cardíaca pueden ser consecuencia de un evento
patológico en otro órgano o sistema (neurológico, digestivo, renal, etc.). La decisión de
conectar a un paciente a un sistema mecánico de soporte debe tomarse después de
realizar una cuidadosa y juiciosa evaluación integral que involucre la totalidad del
funcionamiento orgánico. De todas formas, en muchas ocasiones es preferible pecar
por exceso que por defecto, puesto que resulta más adecuado destetar al enfermo del
aparato en una forma racionalmente programada, que intubarlo y ventilarlo cuando ya
es demasiado tarde.
18
PRINCIPALES BENEFICIOS DE LA VM
● En la insuficiencia respiratoria (IR) radican en la mejoría del intercambio gaseoso
y la reducción del trabajo respiratorio. La VM mejora el intercambio gaseoso a
través de la optimización de la relación ventilación-perfusión (V/Q),
consecuencia de la disminución del shunt fisiológico existente. El trabajo
respiratorio puede verse aumentado secundariamente a alteraciones en la
mecánica respiratoria (aumento de la resistencia de las vías respiratorias,
disminución de la compliance) o al aumento de la demanda respiratoria (acidosis
metabólica). El esfuerzo que conlleva mantener este trabajo respiratorio
aumentado puede determinar fatiga de la musculatura respiratoria y posterior
IR.
● La VM es capaz de asumir parcial o totalmente este incremento en el trabajo
respiratorio, permitiendo la recuperación de la fatiga muscular.
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA VM
● En el caso de la VMI, las complicaciones pueden clasificarse en las relacionadas
con la intubación endotraqueal, con la VM o con la inmovilización prolongada y
la imposibilidad de comer normalmente.
● La presencia de un tubo endotraqueal induce riesgo de sinusitis, neumonía
asociada con el respirador, estenosis traqueal, lesiones de las cuerdas vocales y
fístula traqueoesofágica o traqueovascular.
● Las complicaciones de la VM continua incluyen neumotórax, toxicidad por O2,
hipotensión y lesión pulmonar asociada con el respirador.
● La inmovilización relativa aumenta el riesgo de enfermedades tromboembólicas
venosas, lesiones cutáneas y atelectasias.
19
REFERENCIAS
- West J. Fisiopatología Pulmonar. 6ª Edición. Buenos Aires. Médica
Panamericana. 2004.
- Taussig L, Landau L. Applied Clinical Respiratory Physiology. In: Pediatric
Respiratory Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 72–88.
- Kendig, Chernick. The Structural and Physiologic Basis of Respiratory Disease.
In: Disorders of the Respiratory Tract in Children. 8th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2012. p. 35–74.
- Borón W., Fisiología Médica. Elsevier. 3era edición (2017) V Sección, Cap. 26-
32.
- NIH, National Heart, Lung, and Blood Institute. Ventilador/Soporte ventilatorio.
2022.
- Ramos L., Benito S. Fundamentos de la Ventilación Mecánica. (2014)
- WILLIAM CRISTANCHO GÓMEZ. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y
ventilación mecánica. 3a. edición. (2015).
- Susan Pilbeam: Capítulo: “Basic Concepts in Mechanical Ventilation” En
“Mechanical Ventilation”, Physiological and Clinical Applications” Editorial
Mosby . Missouri.1998
- Slusky G. “Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Part I” Intensive
Care Med. (1994) 20: 64 – 79
- Guía Clínica Infarto Agudo al Miocardio con Supradesnivel ST, Minsal, Chile,
2010.
- Tobin M. Principles and practice of mechanical ventilation. 3ª ed., New York: Mc
Graw Hill, 2013.
- West J. Fisiología Respiratoria, 5a. ed., Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana, 1996.
- Mónica Gonzalez. Ecuación de Poiseuille. La Guía, 2011.
- Olea F. Aplicaciones Biofísicas a la Hemodinamia. Academia Edu
- García Castillo E, Chicot Llano M, Rodríguez Serrano D.A., Zamora García E.
Ventilación mecánica no invasiva e invasiva. Medicine. 2014; 11 (63): 3759-67.
- Courey A, Hyzy R. Overview of mechanical ventilation. UptoDate 2016.
- Artacho Ruiz R; Ayuso Baptista F; Berlango Jiménez A, Calderon de la Barca
Gázquez, J.M:, Montero Pérez F.J, Jiménez Murillo L. Ventilación no invasiva. En
Montero Pérez F.J, Jiménez Murillo L.directores. Medicina de Urgencias y
Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª Ed. Madrid;
Elservier; 2004, p.820-23.
- Universidad de Chile. Ventilación Mecánica Invasiva Y No Invasiva. Síntesis,
Manual de Urgencias, Biblioteca digital.
- Florenzano M, Valdés S. Ventilación mecánica no invasiva en la insuficiencia
respiratoria aguda. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2007; 18(2) 128 - 132]
20
- Ventilación Mecánica: Evolución histórica y Principios básicos. (Dr. M. A.
Taberna. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Ntra. Sra del Prado. Talavera)
REUNIÓN DE MEDICINA INTENSIVA DE CASTILLA LA MANCHA
(SOMIUCAM). Talavera de la Reina, de enero de 2010
- Gonzalo Soto, G. (2016). Ventilación Mecánica: Una breve Historia. Neumol
Pediátr.
- Gutiérrez Muñoz, Fernando. (2011). Ventilación mecánica. Acta Médica
Peruana, 28(2), 87-104. Recuperado en 28 de enero de 2023.
21
22
