Guía de Otitis Media y Sinusitis Infantil
Guía de Otitis Media y Sinusitis Infantil
Residencias Médicas
Plan de acción Mantener el paso actual Subir de paso y revalorar 2- Subir 1-2 pasos y revalorar en 2
Bajar de paso si está 6 sem sem
controlado por 3m Considerar ciclo corto GC VO
INFECTOLOGÍA
OTITIS MEDIA
Definición:
Infección aguda del oído medio. Otitis recurrente: 3 episodios en 6 meses o 4 en 1 año.
Incidencia:
Máxima en los primeros 2 años de vida.
Factores de riesgo:
⚫ Edad < 2 años
⚫ Varón
⚫ Enfermedad viral de VAS
⚫ Exposición repetida a otros niños: Guardería y hermanos
⚫ Exposición a humo de tabaco
⚫ No tener vacunas antineumococo y antigripal
⚫ Anomalía craneofacial:deficiente funcionamiento de trompa Eustaquio (hendidura palatina, Sme Down)
⚫ Bajo nivel socioeconómico
⚫ Chupete
⚫ Lactancia artificial
Etiología:
- Bacteriana:
- Neumococo
- Haemophylus no b
- Moraxela catarralis
- Virus: se pueden encontrar en exudados de oido medio de niños con OMA (rinovirus y VSR), pero sigue sin confirmarse
si los virus por sí sólos pueden causar OMA.
La OMA es complicación habitual de los niños con bronquiolitis
Clínica:
- Otalgia
- Fiebre
- Irritabilidad / rechazo del alimento
- Otorrea purulenta por rotura de la membrana
Otoscopia: abombamiento (hallazgo más específico), eritema, membrana inmóvil, perforación timpánica con supuración. La
elección es la neumática.
Diagnóstico:
1. Abombamiento moderado o intenso de MT
2. Otorrea de inicio reciente (indica perforación de la MT)
3. Abombamiento leve + otalgia o eritema intenso de <48hs
Tratamiento inicial:
EDAD OTORREA CON OMA UNILATERAL O OMA BILATERAL SIN OMA UNILATERAL SIN
OMA BILATERAL CON OTORREA OTORREA
SMAS. GRAVES
6 MESES A 2 AÑOS Antibiótico Antibiótico Antibiótico Antibiótico u
observación*
>2 AÑOS Antibiótico Antibiótico Antibiótico u Antibiótico u
observación* observación*
*Observación: Solo en casos de diagnóstico dudoso o enfermedad no grave
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- Amoxicilina: dosis entre 40- 90 mg/k/día VO. Las dosis más altas (80-90mg/kg/día) se usan en: niños menores de
2 años, los que ya han sido tratados con B lactámicos y en los chicos en contacto con otros niños (jardines-guarderías).
La duración debe ser de 10 días. En alérgicos: Cefdinir o cefuroxime.
Tratamiento de segunda elección:
Si fracaso tras 48-72hs de tto inicial rotar a Amoxicilina-Clavulánico.
Alternativa: Clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3 dosis, sola o asociada a cefalosporina de tercera generación.
El uso de ceftriaxone se reserva para casos graves de OMA cuando no se puede dar tto con vía oral o con neumococo
altamente resistente en el aspirado de una timpanocentesis.
Seguimiento:
- En los que presentan un episodio esporádico de OMA con mejoría clínica rápida, revisión al mes.
- En los lactantes o niños pequeños q han padecido recurrencias frecuentes revisión a las 2 semanas.
Miringotomía y timpanocentesis:
- Otalgia grave y refractaria.
- Hiperpirexia (T>41°)
- OMA complicada (por ej: con parálisis facial o mastoiditis)
- Fracaso del tto de segunda línea.
- Inmunosuprimidos
- Sepsis en niños pequeños
Complicaciones:
- Perforación de la membrana timpanica
- Mastoiditis aguda: inflamación del área retroauricular con desplazamiento de pabellón auricular. Se debe hacer TAC de
hueso temporal. Gérmenes: neumococo, H. influenzae no tipificable, pseudomona aeruginosa. TTo parenteral
- Parálisis Facial: rara complicación de oma
- Colesteatoma adquirido: más frec en otitis media crónica de larga evolución. Tto: CX
- Laberintitis: Si la infección se propaga al oído interno.
- Intracraneales: meningitis, absceso epi o subdural, encefalitis, absceso cerebral, trombosis del seno lateral.
- Dermatitis eccematoide infecciosa: infección de la piel del CAE por la contaminación producida por la otorrea purulenta.
SINUSITIS
Definición:
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales, independientemente de la etiología.
Enfermedad frecuente en la infancia y la adolescencia. Entre el 0.5- 2% de los cuadros de vías aéreas superiores se complican
con sinusitis bacteriana aguda.
Edades de aparición de los senos
Etmoidales: Están al nacimiento ya neumatizados
Maxilares: están al nacimiento. Se neumatizan desde los 4 años
Esfenoidales: ya existen a los 5 años
Frontales: se empiezan a desarrollar a los 7-8 años y se completa su desarrollo en la adolescencia
Drenan al meato medio. Son estériles
Factores Predisponentes
- Guardería o hermano en edad escolar
- Infección viral de VAS con inflamación y edema que bloquea drenaje de los senos
- Cigarrillo
- Rinitis Alérgica
- Cuerpo extraño
- Pólipos
- Inmunodeficiencia congénita o adquirida
- Fibrosis quística
- Disfunción ciliar.
- Reflujo gastroesofágico
- Defectos anatómicos (paladar hendido)
Etiología:
AGUDA <1 mes, SUBAGUDA 1-3 meses, CRONICA >3 meses
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- Staphylococcus aureus - Neumococo
(poco frec) - Estafilococos
coagulasa negativos
Clínica:
- Congestión nasal
- Rinorrea uni o bilateral
- Fiebre
- Tos
- Halitosis
- Hiposmia
- Edema periorbitario
Los últimos 3 son menos frecuentes. Los niños no suelen referir cefalea ni dolor facial. Los adolescentes suelen referir
hipresensibilidad en los senos.
Diagnóstico:
Se basa en la Anamnesis
- Síntomas de infección de VAS por más de 10 días o
- Fiebre >39° + síntomas respiratorios + rinorrea purulenta por 3-4 días consecutivos.
- Empeoramiento del cuadro: recurrencia de síntomas tras mejoría inicial o aparición de nuevos síntomas
El cultivo de secreciones por aspirado de los senos es el único método para hacer el diagnóstico exacto de la sinusitis pero
no es práctico para uso rutinario.
FARINGOAMIGDALITIS
Definición:
Infección aguda de faringe y amígdalas.
Etiología:
- Viral (coxsackie- herpes simple- EBV-Adenovirus)
- Bacteriana: Streptococo B-hemolítico grupo A
- Otros gérmenes: estreptococo del grupo C, mycoplasma neumoniae , Neisseria gonorrhoeae y C difteriae
Epidemiología:
Invierno/ primavera. La faringitis por estreptococo es rara antes de los 2-3 años. Su incidencia aumenta durante la infancia
(3-15 años)
Clínica:
- Faringitis estreptococcica: Se manifiesta en forma rápida. Odinofagia y fiebre. Cefalea y síntomas digestivos. Amígdalas
hipertróficas y con exudado amarillento sanguinolento. Petequias en paladar blando. Ganglios cervicales aumentados de
tamaño y dolorosos. Rash escarlatiniforme.
- Faringitis viral: inicio más gradual, con rinorrea, tos y diarrea.
- Adenovirus: con conjuntivitis concomitante y fiebre: fiebre faringoconjuntival.
Exámenes complementarios:
El objetivo es identificar al SBHGA. Las faringitis son similares en su clínica y la clínica no permite hacer diagnóstico.
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Exudado de fauces, rápido y cultivo: El test rápido es muy específico. Si esta prueba es positiva, no será necesario el
cultivo y está indicado el tto antibiótico. Si el test rápido es negativo, se debe confirmar con el cultivo.
Tratamiento:
- Sostén
- Antibióticos: El principal beneficio es prevenir la fiebre reumática y es eficaz si se administra el antibiótico en los
primeros 9 días de la enfermedad.
- El tratamiento debe comenzar de inmediato, sin esperar el cultivo en los siguientes casos:
✔ Faringitis con síntomas y test rápido positivo
✔ Diagnostico clínico de escarlatina
✔ Cuando un miembro de la familia tenga faringitis por estretptococo demostrado
✔ Cuando el paciente refiera antecedentes de fiebre reumática
✔ Caso reciente de fiebre reumática aguda en la flia.
/
El SBHGA siempre es sensible a penicilina!!!
Tipo Dosis Vía Duración
Amoxicilina 50mg/k una vez al dia Oral. 10 días
Penicilina V 250mg/500mg dos veces x día Oral. 10 días
Penicilina G Menor de 27 kg : 600.000 U
IM profundo. 1 sola dosis
benzatinica Mayor de 27 kg: 1.200.00 U
Eritromicina (en
40-50 mg/k/día Oral 10 días
alérgicos a peni)
Portadores:
Algunos pacientes tratados siguen teniendo SBHGA en la faringe y se convierten en portadores.
El mejor régimen de tto para eliminar los portadores es clindamicina 20mg/kg/día durante 10 días.
Se recominda la erradicación solo en: brote, antecedentes personales o familiares de FR, episodios recurrentes en una familia.
Herpangina
Comienzo súbito de fiebre, faringitis, disfagia y lesiones características en pared posterior de la faringe.
Lesion característica: vesicula y ulcera pequeña en pilares amigdalinos, paladar blando, uvula y pared posterior de la faringe..
El cuadro se resuelve en 3 a 7 dias.
Causa mas frecuente: virus coxackie A
Complicaciones
No supurativas: mediadas por mecanismo inmunológico: Fiebre reumática aguda y Glomerulonefritis postestreptoccocica
(FRA y GNPEA)
Supurativas: absceso faríngeo
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Es el más frecuente. Se observa en adolescentes con antecedentes de faringoamigdalitis reciente.
Clínica:
- Trismus
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- Dolor de garganta, disfagia
- Abultamiento asimétrico de la amígdala con desplazamiento de la úvula.
Tratamiento: Antibiótico y drenaje.
CELULITIS
PERIORBITARIA O PRESEPTAL ORBITARIA
Edad 10 meses a 18 años (media 7 años)
Bacteriemia, conjuntivitis, infección local en Sinusitis (principal factor predisponente),
Antecedentes
parpados, traumatismos, heridas en piel. traumatismo.
Edema de parpado Moderado Severo
Motilidad ocular Normal Disminuida o ausente
Dolor al movimiento
No Si
ocular
Proptosis No Si
Quemosis No Frecuente
Etiología Neumococo, Hib, S, aureus- Strepto pyogenes Haemophilus, S,aureus, S.piogenes.
Internación, evaluación oftalmológica, TAC Atb
endovenosos. Vancomicina + cefotaxime o
Conducta Internación, evaluación oftalmológica, atb ev
ceftriaxona. Algunos autores agregan
metronidazol. Evaluar drenaje quirúrgico.
Neonato <28 días: Presentan escasos signos de infección e inmadurez inmunológica, SIEMPRE INTERNACIÓN por riesgo
de infección bacteriana grave. Cultivos (sangre, orina, LCR) + ATB EV empírico (Ampicilina + Cefotaxime o Gentamicina).
La mayoría tiene infección viral reconocida como causa de la fiebre. Los demás suponen
cuadros virales autolimitados no diagnosticados, pero siempre existe riesgo de infección
Lactante de 1 bacteriana severa en este grupo etario, siendo ITU por E.Coli la + común.
a 3 meses Gérmenes causales: Strepto grupo B y listeria y patógenos de la comunidad: Salmonella,
E coli (ITU), neumococo y haemophilus (sepsis y meningitis) y stafilo aureus (infección
osteoarticular).
Internación, hemocultivos x 2, urocultivo, punción lumbar y tto empírico temprano.
Menor de 3
Ceftriaxona o cefotaxime + ampicilina.
meses aspecto
Si se sospecha meningitis por las características del LCR añadir vancomicina al
grave
esquema anterior.
Valorar criterios clínicos y de laboratorio:
⚫ Antecedentes personales, curva térmica
⚫ Hemograma, PCR, VSG, Orina, Urocultivo, HMC. (Algunos protocolos
Lactante de 1 suman Rx tórax, análisis materia fecal, estudios virales)
a 3 meses sin ⚫ La decisión de realizar Punción Lumbar depende de la decisión de iniciar ATB
gravedad empírico. Siempre que vaya a recibir ATB debe realizarse PL previa
Ambulatorio sin tratamiento si los resultados son de bajo riesgo, padres confiables y
posibilidad de seguimiento estrecho. De lo contrario se interna con ATB hasta cultivos
negativos y/o diagnóstico definitivo
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Los factores de riesgo para bacteriemia oculta incluyen: T>=a 39º, más de 15.000
blancos, aumento de neutrófilos o cayados, aceleración de la VSG o proteína C reactiva.
La incidencia de BO aumenta con el aumento de la T° y los leucocitos. Ninguna prueba
de laboratorio es completamente precisa para predecir BO.
3-36 meses con Sin signos de foco, internación, hemocultivos, urocultivo, punción lumbar y tto
gravedad antibiótico.
Con T<39° manejo ambulatorio sin laboratorio ni tratamiento.
Con T>39°: Valorar inmunizaciones para Hib y neumococo
Vacunado: Solicitar orina en niñas, varones <de 6 meses, varones <de 2 años no
circuncidados y pacientes con ITU recurrente.
3-36 meses sin No Vacunados:
gravedad 1) Hemocultivos y medicar con ceftrixona,
2) si tiene más de 15000 GBlancos un hemocultivo y medicar con atb.
3) un hmc y seguir al paciente ambulatoriamente en 24hs sin medicar con atb.
Se recomienda ATB empírico en no vacunados para Hib y Neumococo que tengan T.39°
y > 15000 GB
En pacientes con aspecto grave: Indica elevado riesgo de infección potencialmente mortal. 8-
20% de estos pacientes tienen infección bacteriana grave, y un 7-10% tienen meningitis o sepsis
Fiebre y meningococcica. Internar, HMC y cultivo de LCR y medicar
petequias En pacientes no graves: Realizar hemograma, hemocultivos y observación en guardia. Si no
aparecen más petequias y el paciente está en buen estado general, seguimiento ambulatorio con
tratamiento del foco.
OSTEOMIELITIS AGUDA
Definición: infección bacteriana del hueso menor a 1 mes de evolución.
Epidemiología
- Edad media 6 años
- Predominio varones (conductas que favorecen traumatismos)
- 30% tiene antecedente de traumatismo leve cerrado
- Factores de riesgo: anemia de cel falciformes e inmunocomprometidos
Predomina en huesos largos :, tibia 20-26% , fémur 23-28%, humero 8-13 %
Etiología:
- S. aureus el mas frec a todas las edades! Incluidos neonatos
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- Menor de 1 mes: bacilos gram - // SGB
- Más de 6 años: S. Pyogenes o pseudomona
- Heridas punzante en pie: por pseudomona!!
- En anemia de cel falciforme: salmonella y estafilo
- Asociada a catéteres: cándida (en neonatos)
Vía de contagio:
- Hematógena
- Directa por trauma: fracturas abiertas
Clínica:
- Neonatos: una pseudoparalisis o dolor al mover extremidad
- Fiebre
- Dolor localizado a la palpación
- Impotencia funcional
- Flogosis (poco frec)
- Cojera (si es en M. inferior)
Diagnóstico:
- La aspiración del foco de infección para gram y cultivo es diagnóstico definitivo: Si se sospecha gonococo realizar
cultivo cervical, anal y de garganta
- Hemocultivo X 2 en todos los casos
- Radiología: es útil en la evaluación inicial, sobre todo para descartar otras causas como traumatismos o cuerpos extraños.
En lo agudo se ve la alteración de partes blandas, luego de 10- 14 días aparecen las alteraciones óseas líticas.
- Centellograma con Tc 99 para el diagnóstico precoz. Puede detectar osteomielitis a las 48-72 hs del comienzo de los
síntomas. Útil como complemento de la RMN. Sobre todo si se sospecha un foco infeccioso múltiple.
- RMN: es la mejor técnica de imagen para identificar abscesos y para diferenciar infección ósea o de partes blandas.
- La TAC puede detectar anomalías óseas. Muy útil si ha gas.
- Hemograma, ESD y PCR. Son inespecíficas pero se piden.
Tratamiento:
- Menor de 1 mes: penicilina antiestafilo como oxacilina+ cefotaxime.
- Lactantes y niños : cefazolina o naficilina EV
- Niños no vacunados contra HIB: cefotaxime o ceftriaxone
- Anemia de cel falciformes: cefotaxime + vancomicina o clindamicina
- S. aureus meti resistente: usar clindamicina o vancomicina.
Duración según germen
Si se obtiene pus con la punción está indicado el drenaje quirúrgico.
ARTRITIS SEPTICA
Definición: infección bacteriana de 1 articulación
Epidemiología:
- Es más frecuente en menores de 5 años. Especialmente en menores de 2 años.
- Los adolescente sexualmente activos y los neonatos son grupos de riesgo para artritis por gonococo
- 90% es monoarticular, especialmente grandes articulaciones, gonococo afecta más de una articulación
✔ Rodilla 40%
✔ Cadera 22%
✔ Codo 12%
✔ Tobillo 13%
- Hay antecedente de traumatismo
Vía de diseminación: hematogena (mas frec) o directa por contigüidad
Etiología:
- Staphilo aureus mas frec a toda edad
- Otros: estreptococ grupo A, neumococo 10-20% de los casos
- Kingella kingae
- Cándida asociada a catéter en enfermedades multisistémicas
- La etiología se confirma en el 65% de las artritis sépticas.
Clínica:
- Sme febril
- Dolor
- Impotencia funcional
- Flogosis
Diagnostico:
- Hemocultivos
- Hemograma con leucocitosis y VSG acelerada (inespecíficos)
- Punción articular SIEMPRE: técnica diagnóstica definitiva. Útil para cultivo
- Radiología: edema de partes blandas y mayor espacio articular
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- Ecografía: útil para detectar derrame, sobre todo en la cadera. Útil para guiar aspiración
- TAC Y RMN: Útil para detectar derrame articular. Sirve para diferenciar infección ósea o de partes blandas
- Gammagrafia: + sensible que Rx. Positiva a 48hs de inicio síntomas
Tratamiento:
- Menor de 1 mes : naficilina u oxacilina+ céfalo de 3°
- Niños: cefazolina o naficilina
- Stafilo meti R: vanco y clindamicina
- Inmunosuprimidos: Vanco y ceftazidime
Duración según germen.
La infección de cadera se considera una emergencia quirúrgica por la vulnerabilidad de la vascularización de la cabeza
femoral
EXANTEMATICAS
Sarampión
Incubación 8-12 días previos al primer síntoma.
Muy contagiosa. Máxima en fase catarral previo al diagnóstico.
Contagiosidad
Contagia durante 3 días antes del exantema hasta 4-6 días después de su inicio.
Epidemiología Invierno y primavera. Cada 2-4 años
Tiene 4 fases:
- Período de incubación
- Período de pródromo: fiebre baja, tos seca coriza y conjuntivitis. Luego aparecen las Manchas de
Koplik (patognomónicas) aparecen 1 a 4 días antes del exantema, son puntos rojos con centro blanco
Clínica grisáceo en mucosa bucal a la altura de premolares.
- Período de Exantema: aumento brusco de la temperatura y exantema. Comienza en la frente, por
detrás de las orejas y parte superior del cuello. Es maculopapauloso que desciende hasta los pies.
Dura unos 7 días. La tos es el síntoma de mayor duración 10 días.
- Período de recuperación
Clínico, laboratorio: Ig M que se positiviza 1-2 días después del exantema.Duran 1 mes .Si se obtiene
Diagnóstico
una muestra las primeras 72 hs y es negativa, debe repetirse.
OMA es la complicación más frecuente.
Neumonía es la causa más frecuente de muerte por sarampión
Crup, traqueítis y bronquiolitis frecuentes en lactantes
Diarrea y vómitos
Complicacione
Convulsiones febriles
s
Encefalitis
Sarampión negro o hemorrágico con erupción cutánea hemorrágica. Muy infrecuente
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): es una complicación crónica con una evolución casi
siempre mortal.
Las personas expuestas pueden protegerse con vacuna o inmunoglobulina.
Vacuna: eficaz para prevenir o modificar sarampión si se administra en las primeras 72 hs tras
exposición.
Profilaxis Gammaglobulina IM dentro de los 6 días post exposición: en contactos domésticos susceptibles sobre
todo <6 meses, embarazadas, inmunodeprimidos
Contagia hasta el 4to 6to dia posterior al inicio del exantema. Los inmunosuprimidos con sarampión
liberan el virus todo el periodo de la enfermedad y deben ser aislados todo ese tiempo.
Sostén
Tratamiento Vitamina A: la hipovitaminosis A se asocia a mayor mortalidad por enfermedades infecciosas ( incluido
sarampión) El tratamiento con vitamina A esta indicado en todos los pacientes con sarampión
Rubéola
Incubación 14-21 días
Vía transplacentaria y aérea. Ser humano único huesped
Contagiosidad Se elimina de las secreciones nasofaríngeas . Periodo de mayor contagiosidad desde 5 dias antes hasta
6 dias después del inicio del exantema
Epidemiología Primavera.
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Escarlatina
Incubación 1-7 días
Contagiosidad Causada por estreptococo grupo A productor de toxina eritrogénica
Epidemiología Invierno/ primavera
El exantema comienza alrededor del cuello y se extiende por tronco y extremidades. Erupción difusa
eritematosa y papular con coloración roja intensa de la piel. Más intensa en pliegue del codo, axilas
e ingle. Mejillas enrojecidas y palidez alrededor de la boca.
Clínica
Piel Áspera, que luego descama.
Fauces con exudado.
Lengua aframbuesada.
Diagnostico Clínico / cultivo de fauces (confirma el diagnóstico)
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Varicela
Incubación 10-21 días
El virus varicela Zoster causa infecciones primarias, latentes y recidivantes. La primoinfección se
Etiologia
manifiesta como varicela, conduce una infección latente, la reactivación causa Herpes Zoster
Contagia desde 24-48 horas antes de aparecer el exantema hasta que las vesículas se transforman en
costras, en general, 3-7 días después del comienzo del exantema. Se transmite a través de secreciones
faríngeas y del líquido de las lesiones cutáneas por diseminación a través del aire o contacto directo.
Contagiosidad En inmunosuprimidos puede haber replicación vírica continuada que puede dar lugar a infecciones
diseminadas.
La reactivación posterior del virus latente provoca Herpes Zoster (exantema vesiculoso que tiene
distribución según los dermatomas).
Epidemiología Invierno y primavera. Mas grave en adultos, inmunosuprimidos y lactantes
Fiebre, malestar, anorexia, cefalea, pueden aparecer 24-48 horas antes del exantema. Las lesiones
aparecen primero en el cuero cabelludo, cara o tronco.
Exantema inicial consiste en macula eritematosa muy pruriginosa que se convierte en pápula y después
en vesícula de líquido claro, cuyo enturbamiento y umbilicación comienzan a las 24 -48 horas.
Mientras las lesiones iniciales se encuentran fase de costra aparecen otras nuevas en tronco y después
Clínica
en extremidades. Lesiones en varias fases de evolución característico de varicela.
Distribución del exantema central o centrípeta, también hay lesiones ulceradas en mucosas y genitales.
En los casos producidos por diseminación domésticas secundaria, y en los niños de más edad suele
existir un número mayor de lesiones y pueden seguís pareciendo nuevos grupos de lesiones durante
más de 7 días
Diagnostico Clínico
Son más frecuentes en los inmunosuprimidos, lactantes y adultos. Es un factor de riesgo para
infecciones invasivas graves por Streptococo del grupo A.
A) Infecciones Bacterianas:
Infecciones secundarias de la piel, por Streptococo del grupo A y Stafilococo Aureus hasta
en el 5% de los niños con varicela. Varían desde el impétigo hasta la celulitis.
B) Encefalitis y Ataxia.
Complicacione
C) Síndrome de REYE: disfunción hepática con hipoglucemia y encefalopatía. Es infrecuente
s
desde que no se emplean salicilatos como antipiréticos.
D) Neumonía: Complicación grave que causa gran parte de la morbimortalidad en adultos y
poblaciones de riesgo.
E) Varicela progresiva, con afectación visceral, coagulopatia, hemorragia grave y desarrollo
continuo de lesiones.
F) Otras: Hepatitis, trombocitopenia, purpura (vesículas hemorrágicas)
Sostén.
Aciclovir oral (20mg /K/dosis máximo 800mg/dosis en 4 dosis al día, durante 5 días):
Se indica en:
>12 años.
>12 meses con trastornos crónicos cutáneos o pulmonares.
Tratamiento Personas que reciben corticoides a corto plazo, intermitentes o en forma de aerosol.
Tratamiento con salicilatos a largo plazo.
Caso secundario ocurrido entre los contactos domésticos.
Tratamiento endovenoso con aciclovir:
Indicado en enfermedad grave, paciente inmunodeprimido, cualquier paciente con signos de infección
diseminada.
-La vacuna es eficaz para prevenir o modificar la enfermedad en los primeros 3 a 5 días post exposición.
También es útil en el control de brotes.
Profilaxis
-La profilaxis post exposición con inmunoglobulina antivaricela se indica en: Inmunodeprimidos,
Embarazadas, RN expuestos a varicela materna
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Los RN cuyas madres presenten varicela entre 5 días antes y 2 días después (del parto) deben recibir
inmunoglobulina
La dosis de gammaglobulina se administra por vía IM lo antes posible, pero mantiene su eficacia hasta
los 10 días post exposición. –
. En todos los trabajadores sanitarios se debe documentar inmunidad para varicela.
PAROTIDITIS
Enfermedad autolimitada que se caracteriza por la presencia de fiebre, tumefacción e hipersensibilidad dolorosa uni o bilateral
de las parótidas.
Causada por virus de la parotiditis, solo un inmunotipo y el ser humano es único huésped natural.
Epidemiología: Se contagia de persona a persona, por gota respiratoria. Aparece en saliva desde 7 días antes hasta 7 días
después del inicio de la tumefacción parotídea.
Se recomiendan 5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis.
Clínica: Períodos de incubación 12 a 25 días.
Caso típico presenta un pródromo de 1-2 días de fiebre, cefalea, vómitos y dolorimiento. A continuación, aparece la
parotiditis. Puede ser unilateral al principio, pero en el 70 % de los casos se hace bilateral. La parótida esta dolorosa a la
palpación. Puede estar precedida de acompañada otalgia homolateral. La ingestión de alimentos o líquidos ácidos o amargos
puede aumentar el dolor en la parótida. S borra el ángulo de la mandíbula y desplaza el lóbulo de la oreja. El orificio del
conducto de Stenon puede parecer enrojecido. Las glándulas submaxilares también pueden estar aumentada de tamaño.
Diagnostico:
Laboratorio: amilasa sérica aumentada, leucopenia con linfocitosis. Inespecíficos.
Serología: método diagnóstico más adecuado y disponible. IgG/igM
Complicaciones: las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la afectación gonadal.
Meningitis: la afectación sintomática del SNC se da en el 10-30% de las personas infectadas.
Orquitis y ooforitis: en varones adolescentes y adultos la orquitis es el segundo hallazgo más frecuente en la parotiditis, por
detrás únicamente del aumento del tamaño de la glándula parótida. 30 a 40% de los varones después de la pubertad.
Otras complicaciones: pancreatitis, miocarditis, artritis y tiroiditis.
MONONUCLEOSIS
Definición: enfermedad causada por virus EB, ingresa a faringe, infecta linfocitos B y se disemina.
Epidemiología: trasmisión por saliva (enfermedad del beso). Eliminación antes y durante las manifestaciones clínicas, más
de 6 meses después después de la infección aguda y luego de manera intermitente toda la vida. Existe reactivación en
pacientes inmunodeprimidos. Se da en toda edad, suele pasar desapercibido antes de los 4 años.
Clínica:
- Incubación entre 30-50 días. Lactante y niño pequeño asintomático.
- Alteración del estado general con fatiga, cefalea, nauseas, dolor abdominal
- Luego de 1-2 semanas aparece la odinofagia y la fiebre alta
- Faringitis moderada a severa, puede tener exudados, hiperplasia amigdalina. Enantema con petequias en paladar blando
y duro
- Edema de parpados
- Exantema maculopapular (puede estar & a amoxicilina o ampicilina). Tiene origen inmunológico. Resuelve solo.
- Examen físico: adenopatías generalizadas (90% de los casos), esplenomegalia 50%, hepatomegalia 10%. Las adenopatías
más frecuentes son cadenas cervicales anteriores y posterior
- La tríada clásica en adolescentes y adultos Astenia, Faringitis, Linfadenopatías generalizada
Complicaciones:
- Hemorragia esplénica subcapsular o ruptura esplénica: mayormente en la 2da semana de evolución.
- Obstrucción respiratoria por gran hiperplasia amigdalina
- Neurológicas: ataxia, convulsiones, mielitis trasversa, Guillan Barre, miocarditis, neumonía intersticial,
- Síndrome de Alicia en el país de las maravillas (Metaforfopsia): distorsión de percepción de tamaños, formas y relaciones
espaciales.
Diagnostico:
Clínica y Laboratorio: -Linfocitos atípicos
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
-Trombocitopenia leve (50.000-200.000)
-Elevación de transaminasas sin ictericia.
- Serología: Paul Brunnel (anticuerpos heterófilos) en adultos y mayores de 4 años (solo se detectan en un 50% en los
menores de 4 años (Monotest). Suele ser positivo 75% primera semana, 90-95% segunda semana.
La presencia de IgM VCA es la prueba más valiosa y específica para el diagnóstico de infección aguda. Suele bastar para
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
- Sostén.
- Reposo solo es necesario si el paciente tiene cansancio extremo. Se desaconsejan los deportes de contacto las primeras 2-
3 semanas de la enf o mientras dure la esplenomegalia.
- Control de complicaciones: hemorragia esplénica o ruptura de bazo. Manif neurológicas como convulsiones o ataxia.
Anemia hemolítica.
- Ciclo corto de corticoides cuando hay complicaciones: obstrucción incipiente de vía respiratoria, trombocitopenia con
hemorragia, anemia hemolítica autoinmune, convulsiones o meningitis.
HEPATITIS
Definición: Inflamación hepática de diversa etiología. Lo más frecuente es viral, puede ser tóxica, inmune. Enfermedades de
depósito.
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Incubación 15-19 días 60 a 180 días. 14 a 160 dias.
Fecal oral. Se elimina por heces 2
Parenteral, sexual, intrafamiliar
Trasmisión semanas antes, 1 después de comienzo Parenteral y vertical.
(saliva)
de la enfermedad.
Aguda, crónica con evolución a
cirrosis y ca. Hepatocelular. La
Asintomático, Hepatitis aguda,
evolución crónica es mas
Formas clínicas fulminante (rara). No se asocia a Aguda, crónica.
frecuente a menor edad llegando
hepatopatía crónica.
al 90% de los casos en < 1 año.
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
+ + + - - En curso. IgM aguda, IgG reciente
- - + + + Curación reciente. Protegido
- - - + - Vacunación.
- - + - - Período ventana.
- - - - - Susceptible
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