Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Diagnóstico y tratamiento de discopatía

Hansen tipo 1 en perros

Lasa, Ignacio; Marotto, Sandra; Marcelo Catalano

2020

Tandil
Diagnóstico y tratamiento de discopatía Hansen 1 en perros

Tesina de orientación de Sanidad de Pequeños Animales, presentada como

parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Lasa,
Ignacio

Tutor: Médica Veterinaria, Marotto Sandra

Director: Médico Veterinario Especialista, Marcelo Catalano

Evaluador/a: Médico veterinario Especialista, Sappia, Daniel

 Dedicatorias y agradecimientos

Agradezco a la Universidad del Centro por haberme garantizado el

derecho a la educación pública y gratuita y brindado el espacio para formarme
en ella; a todos los y las docentes que fueron participes de este proceso, a mi
familia y amigxs por el apoyo durante esta etapa, y a todas las personas que
formaron parte de esta etapa.
 Resumen

La enfermedad del disco intervertebral es una patología frecuente de la

columna vertebral que afecta a diferente rango etario entre los 2 a 10 años de
edad. Se la encuentra asociada principalmente a diferencias en la osificación
endocondral, las cuales llevan a una degeneración y/o mineralización del disco
intervertebral con la consecuente protrusión o extrusión del mismo. La
exploración neurológica del paciente es fundamental para arribar al diagnóstico
proporcionando una localización anatómica de la lesión y el pronóstico del
paciente. Esta misma debe ser acompañada de un método por imagen que
confirme el diagnóstico. Los objetivos del siguiente trabajo es mostrar los
principales hallazgos clínicos, los métodos complementarios que confirmen el
diagnóstico y en base a los datos obtenidos seleccionar la técnica quirúrgica
adecuada para el paciente.

Palabras claves: hernia discal, protrusión, extrusión, diagnóstico confirmatorio

 Índice

1 Introducción ....................................................................................... 1

2 Revisión bibliográfica ......................................................................... 2

2.1 Reseña anatómica....................................................................... 2

2.1.1 Discos Intervertebrales .......................................................... 3

2.1.2 Núcleo Pulposo ..................................................................... 4

2.1.3 Anillo fibroso .......................................................................... 4

2.1.4 Placas de cartílago terminal .................................................. 4

2.2 Degeneración discal .................................................................... 5

2.3 Fisiopatología de la hernia discal ................................................ 6

2.3.1 Hernia discal tipo1 ................................................................. 6

2.3.2 Hernia discal tipo 2 ................................................................ 6

2.4 Signos clínicos............................................................................. 7

2.5 Diagnóstico.................................................................................. 9

2.5.1 Examen neurológico ............................................................ 10

2.5.2 Diagnóstico por imágenes ................................................... 13

2.6 Tratamiento ............................................................................... 17

2.6.1 Tratamiento médico conservador: ....................................... 17

2.6.2 Tratamiento quirúrgico:........................................................ 18

2.6.3 Cuidados Posteriores: ......................................................... 21

3 Descripción de caso clínico:............................................................. 21

3.1 Anamnesis y cuadro clínico: ...................................................... 21

3.1.1 Reseña del animal: .............................................................. 21

3.1.2 Anamnesis........................................................................... 21

3.1.3 Evaluación Inicial: ................................................................ 21

 3.1.4 Exámenes complementarios: .............................................. 22

3.2 Detalles de procedimientos y tratamiento .................................. 24

3.3 Pronóstico, evolución y resultados terapéuticos: ....................... 26

4 Discusión ......................................................................................... 27

5 Conclusión ....................................................................................... 28

6 Referencia Bibliográfica ................................................................... 28

 1 Introducción

Dentro de las patologías más frecuentes de la medula espinal, se

encuentra la enfermedad de los discos intervertebrales. Presenta una
prevalencia del 2% en la clínica de pequeños animales y una mortalidad del 34%
(Sánchez-Masian et al., 2015). Esta misma es una degeneración y extrusión del
núcleo del disco, que causa compresión de la médula o de las raíces nerviosas
(Fossum, 2002).Esta presentación clínica plantea diferentes factores variables a
tener en cuenta. En la extrusión como en la protrusión del material discal, las dos
pueden depender de la duración y localización de la lesión. Los signos clínicos
pueden ir desde un dolor asociado a la columna vertebral, con o sin dificultad
para caminar (ataxia) la cual se da en casos leves, y en los casos más graves
puede llegar a una posible parálisis, con o sin pérdida de la función sensitiva
(Ettinger, 1998; Slatter,2006).

La etimología de la enfermedad es desconocida, aunque esta misma se

asocia a cambios bioquímicos estructurales, nutricionales y biomecánicos de las
partes del disco. Estos cambios consisten en una menor presencia o mayor
concentración de diferentes compuestos intra o extracelulares, dando así dos
tipos de degeneraciones, condroidea y fibrinoide (Hansen, 1952). Estas se
diferencian principalmente en cuanto a la progresión de los cambios ocasionados
en la matriz (Bergknut, 2013; Carlos Ardila, 2014). La primera es un tipo de
mineralización temprana y extrusiones agudas en los 3 a 6 años de edad,
asociada principalmente a razas condrodistróficas como Dachshund, Pequinés,
Beagle denominada extrusión discal Hansen tipo 1. Cabe aclarar que esta
patología también se presenta en razas no condrodistróficas como el labrador y
ovejero alemán, siendo en estás otra presentación (Sánchez-Masian et al.,
2015). En cuanto a la segunda es un tipo de degeneración lenta con lo cual se
asocia a una edad avanzada de 8 a 10 años, denominada profusión discal
Hansen tipo 2 (Slatter, 2006, Couto,2010)

1
 El diagnóstico de esta enfermedad, se debe basar principalmente en los
datos obtenidos durante la reseña y anamnesis del paciente, en cuanto a
comienzo y progresión de los signos clínicos. Sumado a esto, es clave para el
diagnóstico la exploración neurológica del paciente. Aunque esta misma puede
estar limitada por la signología que presenta, la cual condicionaría ciertos
exámenes de rutina, buscando así no agravar más el cuadro. La utilización de
métodos por imágenes (radiografía, mielografía o resonancia magnética) es de
suma importancia, la misma nos sirve para confirmar un posible estrechamiento
del espacio intervertebral, desplazamiento del canal vertebral o la calcificación
del disco. (Thrall, 2003; Slatter, 2006; Couto,2010; Sánchez-Masian et al., 2012)

En el marco de esta patóloga, el siguiente trabajo tiene como objetivo el

análisis de un caso clínico, describir los signos y métodos para arribar al
diagnóstico y también exponer los posibles tratamientos tanto conservadores
como quirúrgicos.

2 Revisión bibliográfica

2.1 Reseña anatómica

La columna vertebral de los caninos está compuesta por: 7 vértebras

cervicales, 13 torácicas, 7 lumbares, 3 sacras y de 20 a 23 coccígeas. Una
vértebra consta de un cuerpo, un arco (pedículos y láminas a ambos lados) y
apófisis (König y Liebich, 2008). El cuerpo vertebral presenta dos extremidades
una craneal convexa y otra caudal cóncava. Articulando con estas superficies,
entre vertebra y vertebra, se encuentran los llamados discos intervertebrales
(Getty, 2000). Las apófisis son el proceso espinoso ubicado dorsalmente, el
procesos transversos que se proyectan lateralmente desde la unión del cuerpo
con el arco y las facetas articulares craneal y caudal, ubicados en la unión del
pedículo y las láminas. Craneal y caudalmente de los arcos vertebrales, se forma
una incisura en las vértebras, denominada agujero intervertebral por el cual
descienden las raíces nerviosas de la medula espinal. (König y Liebich, 2008).

El cuerpo y el arco vertebral se alinean y delimitan el foramen vertebral.

En el cual pasan la medula espinal, sus envolturas, ligamentos, vasos
sanguíneos, tejido graso y tejido conjuntivo laxo. El canal vertebral de acuerdo
a la disposición anatomía presenta diferentes diámetros, en la porción cervical el
diámetro es máximo volviéndose fino a la altura del cuello y en la región torácica
para luego en la zona lumbar vuelve a tomar mayor tamaño. (König y Liebich,
2008) Lo que explica la mayor predisponían a sufrir compresiones medulares en
la región torácica. Sumado a esto hay que recordar que desde la vértebra
torácica 1 hasta la torácica 10 encontramos la presencia de los ligamentos
intercapitales ubicado ventralmente al ligamento longitudinal dorsal,
proporcionando un mayor soporte a las fuerzas mecánicas ejercidas en la zona
(Brisson,2010). También en esta región, se encuentra la vértebra anticlinal o T11,
el cual es el punto de mayor stress en cuanto al esfuerzo. Cabe destacar también
que el ligamento longitudinal dorsal presenta mayor ancho y grosor en la región
cervical y va disminuyendo en dirección caudal (Thrall,2003; König y Liebich,
2008, Sánchez-Masian et al., 2012). Por lo que la incidencia de discopatías en
la zona cervical representa entre un 14 y 16%, mientras que en la zona
toracolumbar llegan hasta un 86% (Slatter, 2006).

Figura 1: Anatomía de la medula espinal toracolumbar y los ligamentos y

los vasos asociados. (Extraído de Theresa Welch Fossum)

2.1.1 Discos Intervertebrales

 Los discos intervertebrales están interpuestos entre cada espacio
intervertebral, exceptuando en C1-2 y las vértebras sacras. Este presenta tres
zonas, un anillo fibroso que contiene en su interior un núcleo pulposo y las placas
de cartílago terminal, responsables de llevar a cabo la amortiguación, la
flexibilidad y disipar fuerzas ejercidas sobre la columna vertebral.(Silva,1991) La
eficiencia mecánica del disco depende de la calidad y la cantidad de
componentes de su matriz. (Brisson,2010; Ardila, 2014)

2.1.2 Núcleo Pulposo

El núcleo pulposo de los discos vertebrales, son células que derivan

embriológicamente de la notocorda. Por este tipo de origen, presentan en su
matriz gran cantidad de proteoglicanos, fibras de colágeno tipo 2 y agua. Esta
composición le otorga una consistencia gelatinosa y proporciona la función de
elasticidad y amortiguar cargas. (Rannou, 2005; Brisson,2010; Bergkunt,2013)

2.1.3 Anillo fibroso

El anillo fibroso está compuesto principalmente por fibras de colágeno tipo

1. Este presenta una disposición en capas de forma excéntrica, en la cual se
observa una marcada diferencia entre la parte ventral siendo unas dos o tres
veces más gruesa que la dorsal. Lo que muestra una marcada tendencia a la
protrusión dorsal del material discal (Silva,1991; Bray,1998). En su interior se
encuentra el núcleo pulposo, entre ambos existe una zona de transición en la
cual los anillos pasan de una composición fibrosa a una cartilaginosa en las
cercanías del núcleo. Relacionados estos cambios en la forma de nutrición de
los anillos. (Thrall, 2003; Rannou, 2005; Brisson, 2010; Bergsknut, 2013) En esta
zona de transición, se encuentras diferencias en cuanto a su composición entre
las razas condrodistróficas y no condrodistróficas.

2.1.4 Placas de cartílago terminal

Las placas terminales cartilaginosas son el límite craneal y caudal del

disco intervertebral. Están formadas de tejido hialino. Estas sirven de zona de
transición entre los cuerpos vertebrales y el disco. Su función principalmente es
la de sostén nutricio de las discos. La forma de nutrición es por difusión desde
las vértebras (zona irrigada) hacia los discos avasculares. (Thrall,
2003Rannou,2005; Bergsknut,2010)
 2.2 Degeneración discal

La degeneración del disco intervertebral es un proceso que va

acompañado de la edad. En el cual van variando los componentes de la matriz
celular. Existen diferencias en cuanto al tipo de degeneración y está asociado a
una predisposición racial. Las razas condrodistróficas (Dachshund, Bassel
hound, Bulldog francés e inglés, Shi Tzu, Beagle, Lhasa Apso, etc) presentan
mayormente una metaplasia condroide y las razas no condrodistróficas
(Rottweiler, Doberman, Labrador, etc) una metaplasia fibrinoide. (Hansen, 1952,
Brisson, 2010) Sin embargo, se han reportado casos de ambas degeneraciones
en cualquiera de las razas (Smolder,2013; Bergsknut,2013). Estudios recientes
han encontrado una mutación genética responsable de la predisposición en las
razas condrodistróficas. Este gen conlleva a una producción excesiva de la
proteína FGF4 durante una fase incorrecta del desarrollo fetal, que provoca el
crecimiento incorrecto de las extremidades. (Sánchez-Masian et al., 2015). En la
raza Bull dog francés, se le suma la presencia de hemivértebras como factor
principal.

Principalmente se debe a cambios en los contenidos. La metaplasia

condroide se debe a una perdida en el contenido de agua y proteoglicanos y un
aumento del contenido de colágeno, afectando la función de disipar y amortiguar
las presiones. Este proceso de cambios se genera en las razas condrodistróficas
a partir de los 8 meses de vida. Mostrando una predisposición etaria en cuanto
a la incidencia entre los 4 a 6 años. Son cambios que se observan a lo largo de
toda la columna vertebral y a estos se le suma la calcificación frecuente de
alguno de los discos principalmente los de la región torácica (T10-T11, T12, T13)
(Hansen, 1952; Smolders, 2013; Bergsknut, 2013)

En cambio, la metaplasia fibrinoide, se producen en forma tardía y en un

número reducido de discos intervertebrales. Son cambios progresivos y lentos
dejando al disco con un mayor contenido de glucosaminoglucanos y bajo en
colágeno. El núcleo de estos discos no condrodistróficas, mantiene su
consistencia gelatinosa por la menor perdida de agua y escasa mineralización.
Presentándose este tipo de degeneración en edades avanzadas ente los 8 a 12
años (Hansen, 1952; Smolders, 2013; Bergsknut, 2013, Sánchez-Masian et al.,
2015)
 2.3 Fisiopatología de la hernia discal

La patogenia es determinada por el tipo de proceso degenerativo que

ocurre dentro del disco. Como vimos anteriormente, el disco presenta dos tipos
de degeneraciones, dando así la ocurrencia de dos diferentes presentaciones
clínicas. El proceso patológico se relaciona tanto con la misma obstrucción física
y vascular como los mecanismos secundarios inflamatorios. El daño medular
primario ocurre con en el momento de la hernia discal pero este es agravado y
perpetuado por la puesta en marcha de cambios bioquímicos y vasculares
inflamatorios. Estos cambios pueden generar desde una hipoxia medular hasta
una necrosis de tanto de la sustancia gris y blanca. (Ettinger,1998; Fossum,
2002; Slatter, 2006; Couto,2010)

2.3.1 Hernia discal tipo1

La degeneración metaplasia condroide, se caracteriza por una

presentación mayormente sobreaguda, aguda o subaguda. Esta falla se
manifiesta por lo general por una ruptura completa del anillo fibroso con la
consecuente extrusión explosiva del material nuclear hacia el canal medular.
Provocando así un daño medular más severo con la presencia de hemorragia,
edema y necrosis de materia gris y blanca a causa de la ruptura de los senos
venosos agravando el problema. Este tipo de evento es denominado como
extrusión discal Hansen tipo 1. (Hansen, 1952; Ettinger,1998; Slatter, 2006;
Couto, 2010)

2.3.2 Hernia discal tipo 2

En cambio, la metaplasia fibrinoide o también denominada protrusión

discal Hansen tipo 2, se caracteriza por una protrusión del anillo fibroso hacia el
canal medular, dada por desplazamiento del núcleo. Este tipo de compresión es
lenta y progresiva dando lugar a una compensación medular asociado a cambios
en la materia blanca principalmente como desmielinización, malasia focal,
vacuolización y perdida de axones.(Hansen,1952, Ettinger, 1998; Slatter, 2006,
Brisson,2010)
Figura 2: a. Relación normal entre disco intervertebral y la medula espinal NP,
núcleo pulposo. B Extrusión Hansen tipo 1. C Protrusión discal Hansen tipo 2.
(Extraído de Theresa Welch Fossum)
2.4 Signos clínicos

La presentación clínica en la enfermedad discal es variada y depende de

varios factores, por ejemplo, el diámetro medular relacionado con el canal
espinal, velocidad de extrusión o compresión discal y el volumen de material
compresivo (materia discal, coágulo sanguíneo y tejido inflamatorio).(Ettinger,
1998) Por lo que masas compresivas de iguales características en cuanto a
velocidad y volumen producen signos de mayor severidad en la región
toracolumbar que en la región cervical dado a menor relación de diámetro entre
la medula y el canal vertebral. (Slatter, 2006)

Por lo general, en la región cervical por sus particularidades anatómicas

se encuentran manifestaciones de dolor como cifosis, rigidez en cabeza y cuello,
no es frecuente en esta región las alteraciones neurológicas (propiocepción,
tetraparesia o tetraplejía). También en lesiones cervicales caudales se pueden
hallar signos de deficiencia de moto neuronas inferiores (NMI). Estos signos son
parálisis flácida, paresia, disminución o ausencia de tono muscular, atrofia
muscular rápida y disminución o ausencia de reflejos espinales. (Couto, 2010)

En la región toracolumbar, se encuentra una variedad de signos. De

acuerdo al grado de necrosis neuronal y de fibras sensitivas, las lesiones del
segmento toracolumbar (T3-L3) se caracterizan por presentar signos de lesión
de motoneuronas superiores (NMS). En toda la región caudal a la lesión se
puede encontrar paresia o parálisis espástica, incremento del tono muscular
extensor, reflejos espinales normales o aumentados (Couto, 2010) También se
hallan signos sensoriales asociados, ataxia o disminución de la sensibilidad de
la piel o de las extremidades caudales a la lesión. La pérdida de la función vesical
es otro signo relacionado a daños en esta región la cual puede variar en cuanto
al tono muscular vesical ya que una lesión en craneal a la región medular sacra
manifiesta signos de NMS, como rigidez en el tono uretral y dificultad para el
vaciado. Y lesiones en caudal de la región sacra manifiestan signos de afección
de NMI vesicales como incontinencia urinaria (Pellegrino, Ettinger, 1998; Couto,
2010)

Tanto en las protrusiones Hansen tipo 2 y extrusiones Hansen tipo 1 de

progresión lenta pueden llevar a una compresión crónica de la medula espinal.
Presentando una signología de dolor causado tanto por la compresión, la
inflamación o la isquemia. Los signos clínicos en este tipo de hernias pueden
presentar periodos de mejoría y deterioro, lo cual puede deberse a la salida
gradual de pequeñas cantidades del material discal, que causaría mayor
compresión medular. Por lo que la signología puede variar desde dolor evidente
hasta una mielopatía severa. Estos se debe a que la protrusión o extrusión discal
puede darse tanto en sentido dorsal, ventral o lateral. (Sánchez-Masian et al.,
2012)

En función de las diferentes presentaciones clínicas, Kornegay en 1994,

clasifica en 5 grupos a los perros con enfermedad discal toracolumbar según la
magnitud del daño.

 Grado 1: Hiperestesia sin déficit neurológico. El animal presenta una

postura característica de cifosis, muestra mucho dolor al deambular.
  Grado 2: Hay disfunción propioceptiva, lo que se manifiesta con ataxia.
 Grado 3: Paraparesia no ambulatoria, una perdida incompleta de la
función motora de los miembros pélvicos.
 Grado 4: Paraplejia, perdida completa de la función motora de los
miembros pélvicos. En este grado, se puede evidenciar la retención de
orina por un deterioro de la micción.
 Grado 5: A todos los signos anteriores se le suma la pérdida del dolor
profundo. (Kornegay, 1994)

2.5 Diagnóstico

El diagnóstico de protrusión o extrusión discal se puede hacer en base a

los datos dela reseña (especie, raza, sexo, edad), anamnesis y sintomatología
del animal. La exploración neurológica del paciente toma suma importancia,
aunque esta puede estar limitada por el estado del animal. La correcta
exploración clínica del animal va determinar la localización y gravedad de la
lesión medular. (Ettinger, 1998; Couto, 2010)

Cabe recordar que, los segmentos medulares no están relacionados con

la anotomía de las vértebras. Los segmentos medulares de C6 a T2 están
localizados en las vértebras C4-T2. Los segmentos L4-S3, están localizados
dentro del segmento vertebral L3-L5. La medula espinal es más corta que el
canal vertebral, finalizando los segmentos medulares en L6. Los segmentos
medulares que emergen de L7 y los sacros y la cauda equina, se dirigen caudal
mentes dentro del canal vertebral hasta su salida inmediatamente caudal a la
vertebral del mismo número(Couto, Sisson, Koning, 2004).
 Figura 3: Posición de los segmentos de la médula espinal dentro de las
vértebras cervicales, torácicas craneales y lumbares. Se han resaltado la
intumescencia cervical (C6-T2) y la intumescencia lumbar (L4-S3). (Extraído
de Couto)

2.5.1 Examen neurológico

2.5.1.1 Marcha

Para la evaluación clínica de la marcha, se tiene que dejar al animal

caminar sobre una superficie que no le presente dificultades, plana, no
resbaladiza, estable, y que le permita desarrollar movimientos con naturaleza.
En esta se evalúa la existencia de ataxia (falta de coordinación), paresia
(debilidad) o parálisis (ausencia de movimientos voluntarios), cojera (molestia al
realizar movimientos) y movimientos en círculos.

La paresia, es debilidad o incapacidad de soportar el peso propio. Y el

termino parálisis, se utiliza para describir la falta completa de movimientos
voluntarios. La paresia puede dar origen a dos tipos diferentes de marcha,
relacionados con lesiones de NMS o NMI. La primera se manifiesta como un
inicio dificultoso, seguido de pasos largos e inestables con presencia de
espasticidad en los movimientos. En contraste, las lesiones de NMI, se
manifiestas con pasos cortos, débiles y manteniendo siempre las patas por
debajo de su centro de gravedad.
 La ataxia o incoordinación puede presentar diferentes orígenes: lesiones
en el cerebelo, vestibulares o de los tractos sensoriales propioceptivos. Estos
presentan diferencias en la marcha pero generalmente se manifiestas con la
perdida de la localización espacial, un andar tambaleante, en estación base
amplia, tendencia a doblar o arrastrar las extremidades, giro en círculos,
inclinación de la cabeza, extremidades que se cruzan al caminar.

2.5.1.2 Reacciones Posturales

Las reacciones posturales son una serie compleja de respuestas que

permiten mantener al animal en posición y estación normal. Estas indican si el
animal es capaz desde reconocer la posición de las extremidades en el espacio.
Las mismas se hacen en base al movimiento forzoso de la postura y brindan
información precisa en cuanto a la presencia de un déficit neurológico. Entre las
reacciones posturales se encuentran la valoración del reconocimiento
propioceptivo, prueba de salto caretilla y hemi-marcha.

2.5.1.3 Reflejos espinales

La evaluación de los reflejos espinales es una completa observación la

integridad del arco reflejo (vía aferente, segmento integrador, vía eferente
motora). Los reflejos espinales se realizan con el animal en decúbito lateral. Los
examinados de rutina son: reflejo de retirada para miembros anterior y posterior,
patelar, ciático, tibial craneal, perianal, bulbouretral y cutáneo del tronco. La
correcta exploración de estos reflejos sirve como una vía útil para clasificar un
trastorno neurológico, como una NMS o NMI. Los reflejos espinales están
aumentados o normales en lesiones de las NMS, y se encuentras ausentes o
disminuidos en lesiones de NMI. (Couto,2010)

En el siguiente cuadro se muestra el método de realización de la prueba,

las respuestas normales y los segmentos medulares que intervienen.
 Cuadro 1:Reflejos espinales. (Extraído de Couto)
2.5.1.4 Determinación del dolor superficial y profundo

La evaluación de la precepción de un estímulo doloroso, nocicepción es

de suma utilidad para la localización de la lesión y el pronóstico de la
enfermedad. La palpación de la musculatura del tronco cercano a los procesos
espinales puede dar un indicio de dolor, según la reacción del animal. Para
evaluar el dolor superficial, se debe pasar suavemente o apretar delicadamente
en las extremidades. Generando así una respuesta del animal como giro de
cabeza hacia el sitio, vocalización o intento de morder. (Fernández, 1999) Esto
nos da una idea de la capacidad de percibir el dolor, que no debe ser confundido
con la retirada del miembro que indica el correcto funcionamiento del arco reflejo.
Por otro lado, la evaluación del dolor profundo es mediante la compresión fuerte
de la zona interdigital o de la articulación interfalangiana.(Jerram y Dewey, 1999)

Debido a la localización de los tractos sensitivos en la medula espinal,

existe un orden en la perdida de la nocicepción. Cobrando suma importancia la
ausencia de dolor profundo como indicativo de daño medular severo (Garibaldi,
2003)

2.5.1.5 Localización de la lesión

Luego de la correcta exploración neurológica, recabando los datos de la

anamnesis, reseña y signología clínica, se puede tratar de localizar el sitio de a
lesión. La medula espinal desde un punto de vista funcional puede ser dividido
en cuatro regiones: la medula espinal cervical C1-C5, la intumescencia cervical
C6-T2, la región toracolumbar T3-L3 y la intumescencia lumbar L4-S3.
(Koning,2004, Couto, 2010)

Cada una de estas regiones llega a presentar una signología bastante

característica. Una lesión en la región cervical craneal nos da signos de lesión
de NMS en las cuatro extremidades. En la intumescencia cervical, por la
presencia del plexo braquial las extremidades anteriores presentan signos de
lesión de NMI, marcha con pasos cortos, atrofia muscular e hiporreflexia.
Mientras que los miembros posteriores dan signos de lesión de NMS. Dado a
que le nervio frénico se origina entre C5- C7, una lesión grave en esta zona
puede ocasionar parálisis del diafragma ocasionando parálisis respiratoria.
(Slatter, 2006; Couto, 2010)

En la región toracolumbar, causan paresia y ataxia como signos de NMS

en los miembros posteriores sin afección de los anteriores. En esta zona, se
puede presentar la postura de Shiff-Sherrington, por una afección de las vías
inhibitorias ascendentes resultando una extensión tónica de los miembros
anteriores y signos de NMS en los posteriores. (Slatter, 2006; Couto, 2010;
Sánchez-Masian et al., 2012)

Lesiones en la zona de la intumescencia lumbar dan signos de NMI en los

miembros posteriores mientras que los miembros anteriores permanecen
normales. Una lesión grave en esta zona puede llevar a la disfunción vesical.
(Ettinger,1998; Slatter, 2006; Couto, 2010; Sánchez-Masian et al., 2012)

2.5.2 Diagnóstico por imágenes

2.5.2.1 Radiografía

El estudio radiográfico deberá ser realizado luego de la exploración clínica

neurológica, que brindan información acerca de la aproximación anatómica de la
lesión y la posible etiología. Comúnmente se realiza una proyección lateral, y en
algunos casos se recomienda, para obtener mayores datos, una incidencia
ventrodorsal. La proyecciones oblicuas no son de rutina, especialmente se usan
para evaluar los forámenes intervertebrales de la región cervical. (Fernandez,
1999, Brisson,2010, Lamb, 2002)

Los hallazgos o patrones radiográficos encontrados compatibles con

protrusión o extrusión discal son el estrechamiento del espacio del disco
intervertebral, estrechamiento del espacio articular de la apófisis articular
intervertebral dorsal, un agujero intervertebral pequeño, incremento de la
opacidad del agujero intervertebral, material discal mineralizado extruido del
canal vertebral. (Thrall,2003, Lamb, 2002, X. Rauller, 2005). Cabe destacar que
toda mineralización indica degeneración del disco pero no así protrusión discal y
que no todo lo extruido esta mineralizado (Thrall, 2003)

Estudios recientes demuestran que la radiografía solo presenta una

precisión de 51-61% en la identificación del sitio de extrusión discal. (Lamb,
2002) Sin embargo sigue siendo el método de elección tanto por razones de
tiempo y económicas. Actualmente, esta herramienta diagnostica se suele
complementar con estudios más específicos como la mielografía, resonancia
magnética o tomografía computada.

Figura 4:Radiografía lateral de un perro con hernia de disco intervertebral

en T12-T13 (flecha pequeña). Observar el espacio intervertebral aplastado
y ligeramente en forma de cuña, fragmentos calcificados de disco,
estrechamiento del agujero intervertebral y aplastamiento de las carillas
articuolares. Tambien observar discos calcificados (flechas gruesos).
(Extraido de Thrall)
2.5.2.2 Mielografía

La mielografía es una radiografía, después de la introducción de un medio

de contraste en el espacio subaracnoideo. Está misma se emplea para retratar
el área espinal. Este estudio se utiliza principalmente para localizar el sitio de
lesión y definir el alcance de la afección. (Fernandez, 1999, Thrall, 2003) La
precisión de este estudio redunda entre el 72-97% y su exactitud para la
lateralización de las lesiones entre un 53-100% (Brisson,2010)

El estudio se realiza siempre bajo condiciones antisépticas y con el animal

bajo anestesia general. Es la técnica de elección para la confirmación del
diagnóstico de lesiones medulares. Presenta una serie de complicaciones de
índole técnica como la mala distribución del material de contraste o dificultades
durante la inyección, presentando así complicaciones secundarias a tener en
cuenta como lo son la apnea, convulsiones, vómitos, meningitis, arritmias
cardiacas y agravamiento del cuadro neurológico. (Fernandez, 1999, Bojrab,
2001, Thrall, 2003)

En un mielograma normal se caracteriza por columnas de contraste

delgada que discurren de manera paralela hasta la región de la cauda equina.
En cambio, en un mielograma anormal encontramos defectos en el espacio
subaracnoideo y de la medula espinal, que se visualizan como un
adelgazamiento, atenuación o desviación de la columna de contraste. Se
diferencian tres patrones mielográficos extradural, intradural, intradural-extra
medular (Fernandez, 1999, Thrall, 2003) Se necesitan incidencias laterales,
ventrodorsal y oblicuas para poder efectuar el diagnóstico certero. (Lamb,2002)

2.5.2.3 Tomografía Axial Computada

La tomografía axial computarizada se define como un método de

exploración radiográfico no invasivo, que permite la obtención de imágenes
bidimensionales de distintos planos anatómicos (axial, sagital y coronal). Esta
misma ofrece una mejor visualización de estructuras óseas, tejidos blandos
mineralizados y de gas evitando la superposición .Al ser una técnica no invasiva
tiene como ventaja la nula aparición de efectos colaterales. Se pueden utilizar
para potenciar las imágenes de TC convencionales con medios de contraste,
también denominada mielo-TC. (Fernández, 1999; Bojrab, 2001; Thrall, 2003).
Sin embargo, aunque la TC sin contraste es considerada una prueba diagnóstica
validad para localizar el material discal mineralizado, la mielo-TC presenta una
mayor sensibilidad para el diagnóstico de extrusiones agudas sin material
mineralizado. (Sánchez-Masian et al., 2012)

El principio se basa en un tubo de rayos x y una serie de detectores de

radiación. Estos detectores recogen y transmiten la información un sistema de
computadora que los transforma en imagen. La densidad y el contraste de las
imágenes son específicas. Las mediciones de densidad brindan información
sobre el contenido mineral del tejido observado (Sánchez-Masian et al., 2012, da
Costa &Sami, 2014)). Las principales diferencias en la atenuación de la imagen
son las que permiten diferenciar entre extrusiones crónicas (aumento de la
densidad) y agudas. (Sánchez-Masian et al., 2012)

Las características observables en la CT en la extrusión del DIV agudo

son: material hiperdenso dentro del canal vertebral, pérdida de grasa epidural y
distorsión de la medula espinal ((da Costa &Sami, 2014)

Figura 5: A. Tomografía computada de una extrusión de disco no

mineralizada. B. Extrusión discal mineralizada. C. imagen normal de disco
intervertebral. (Extraído de Brisson)
2.5.2.4 Resonancia Magnética

La resonancia magnética (RM) es hoy en día la técnica de imagen de

elección para el diagnóstico de cualquier miopatía (Brisson,2010, Sánchez-
Masian et al., 2012). El principio de la RM es la detección de las diferentes
modificaciones en las propiedades magnéticas de los núcleos atómicos
celulares. Esto se logra mediante el magnetismo intrínseco del tejido
proporcional a la concentración de protones hidrogeno, otorgando así diferencias
en la intensidad de las imágenes. (Jorge L. Armony). Por lo tanto, en la
degeneración discal se visualiza como un área de densidad disminuida por la
menor presencia de agua, dando así una señal hipo intensa con respecto al anillo
fibroso que lo rodea.

Este procedimiento no invasiva, no expone a radiación al animal ni

tampoco es necesario la utilización de medios de contraste intratecal. Presenta
como principal ventaja poder observar el parénquima medular y con ello
determinar si una patología compresiva ha generado isquemia irreversible y así
poder orientar dar un panorama más acertado del pronóstico del paciente
(Sánchez-Masian et al., 2012 C. Pellegrino).

Esta técnica puede ser utilizada para la detección temprana de

degeneraciones del disco intervertebral ya que permite visualizar la
degeneración previa a que ocurra la mineralización o aparición de signos
clínicos. En general la resonancia magnética tiende a subestimar la cantidad de
material extruido por lo que se recomienda realizar una mayor ventana quirúrgica
para logar la completa descompresión del canal medular. (Sánchez-Masian et
al., 2012, Jorge L. Armony)

2.6 Tratamiento

De acuerdo a la gravedad de los signos clínicos encontrados y los

resultados obtenidos mediante los métodos por imágenes, se pueden realizar un
tratamiento médico conservador o una intervención quirúrgica.

2.6.1 Tratamiento médico conservador:

El tratamiento médico conservador generalmente es el indicado para

aquellos casos en que presentan una signología leve, por ejemplo primer
episodio de dolor. Este tratamiento consiste en combinar el confinamiento
estricto del animal durante 4 a 6 semanas, sumado a una combinación de
analgésicos, antiinflamatorios o miorrelajantes. (Couto, 2010; Brisson, 2010) El
propósito del confinamiento se basa en esperar la cicatrización del anillo fibroso
y de esta manera poder evitar la posible extrusión de más material discal.

Los elementos claves para el cuidado de estos animales son como se

mencionó anteriormente la restricción de la actividad física, el acceso al agua y
comida con el control de las evacuaciones, cama blandas, baños regulares para
evitar lesiones en la dermis y realizar fisioterapia para mantener la masa
muscular.(Slatter, 2006) En ciertos animales con afecciones graves, es vital
importancia el control de las vías urinarias ya que es común la retención y con
frecuencia se requiere la cateterización de la vejiga para ayudar a la micción o si
es necesario vaciado por presión manual. Otro aspecto a tener en cuenta en
hernias cervicales es el uso de arnés en lugar de collar para ayudar al animal a
caminar. (Slatter, 2006, Brisson, 2010, Couto 2010; Sánchez-Masian et al.,
2012). Cabe resaltar la importancia del control de signos relacionados a
utilización de antinflamatorios esteroideos como no esteroideos, como vómitos,
melena, dolor abdominal entre los más frecuentes. (Kirk, 2001; Fossum, 2002;
Sánchez-Masian et al., 2012).

La evaluación de la evolución es de suma importancia ya que una no

respuesta al tratamiento o la progresión de los signos clínicos dan indicios de
considerar al tratamiento quirúrgico como una posibilidad (Fossum, 2002). En
cambio si el paciente responde de manera satisfactoria es de suma importancia
el reposo durante al menos 6 semanas y se va evaluando de acuerdo a la
evolución de los signos. La recidivas de los signos clínicos después de
tratamiento conservador alcanzan entre un 30-40 % según estudios realizados
(Couto, 2010, Brisson 2010; Sánchez-Masian et al., 2012)

2.6.2 Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico está indicado para aquellos casos donde se

presente un déficit neurológico severo o progresivo, una compresión medular
severa y aquellos casos donde el tratamiento conservador no dio respuesta.
(Brisson 2010, Sánchez-Masian et al., 2012)

El objetivo de la intervención quirúrgica es extraer fragmentos discales

ubicados en el canal medular que comprimen a la medula o las raíces nervios.
(Ettinger,1998; Fossum, 2002). La localización de la lesión es la que dicta la
técnica de descompresión más adecuada. Los resultados dependen de la rápida
intervención y de la realización de una delicada técnica quirúrgica (Slatter, 2006).

2.6.2.1 Slot Ventral:

 Según Fossum, la técnica más usada actualmente para hernias cervicales
es el slot ventral, aunque otras técnicas como hemilamiectomia o fenestración
también están indicadas. La técnica de slot ventral proporciona una visualización
suficiente del canal vertebral, pero un acceso sólo limitado al agujero
intervertebral. Por lo que permite no descomprimir la medula en el caso de
lateralización del material discal. (Fossum, 2002; Brisson,2010).

2.6.2.2 Laminectomía dorsal:

Esta técnica está indicada cuando las masas compresivas se encuentran

en posición ventrolateral y dorsal. Se basa en la extracción de la apófisis
espinosa, porción dorsal de la lámina y una cantidad variable de la apófisis
articular y los pedículos, de no más de dos vértebras consecutivas.
(Fossum,2002; Slatter, 2006). Existen modificaciones de la técnica
denominadas Funkquist A y B. La primera proporciona una mejor exposición de
la cara lateral indicada en masas compresivas están localizadas en lateral, dorsal
o ventrolatera del canal medular. La segunda expone la cara dorsal y está
indicada en masas compresivas ubicadas en dorsal del canal vertebral
preservando toda la apófisis articular craneal, la mayor parte de la apófisis
articular caudal y los pedículos otorgando así la posibilidad de realizar hasta tres
vertebras consecutivas (Fossum, 2002, Slatter, 2006)

2.6.2.3 Hemilaminectomía:

La hemilaminectomía es la técnica de elección cuando existe una

lateralización del material herniado, tanto dorso lateral o ventrolateral. Esta
técnica se basa en la extirpación unilateral de las láminas, las carillas articulares
y parte del pedículo afectado. (Bojrab, 2001, Fossum, 2002 Brisson,2010). La
hemilaminectomía brinda una buena integridad estructural y mecánica de la
columna vertebral, posibilitando realizarla de manera unilateral en tres cuerpos
vertebrales consecutivos.

2.6.2.4 Pediculectomía:

La pediculectomía es la técnica indicada cuando se presenta lesiones

localizadas en las caras lateral y ventral del canal vertebral. (Fossum, 2002) El
acceso a la medula espinal se logra mediante la extirpación de los pedículos
craneal y caudal del orificio intervertebral afectado, hasta el nivel del agujero
intervertebral. (Bojrab, 2001; Fossum, 2002) Este procedimiento quirúrgico
permite la remoción de cantidades discretas de material herniado. La
pediculectomía es un proceso poco invasivo y permite la exposición de los tejidos
sin disrumpir el soporte óseo. (Bojrab, 2001; Brisson, 2010,)

Figura 6: Extirpe del pedículo craneal y caudalmente respecto del agujero

intervertebral durante pediculectomía. (Extraído de Fossum)

Figura 7: Visualización de medula espinal. (Fotografía de Alejandro Marcelo

Chesta)
 2.6.3 Cuidados Posteriores:

Los cuidados postquirúrgicos son similares a la atención que recibieron

los perros con tratamiento médico conservador. A estos se le suma el empleo de
fisioterapia, que comienza tan pronto como sea posible (Slatter, 2006). El
objetivo de la fisioterapia es a través de ejercicios y utilización de técnicas
apropiadas como la electro estimulación y magnetoterapia para promover el
retorno de la función por medio del fortalecimiento y estimulación de los
músculos. (Slatter, 2006, Mercado, M.)

3 Descripción de caso clínico:

3.1 Anamnesis y cuadro clínico:

3.1.1 Reseña del animal:

o ESPECIE: Canino

o RAZA: Mestizo

o SEXO: Macho

o EDAD: 4 años

o TALLA Y/O PESO: 11 KG

o COLOR DEL MANTO: Blanco

3.1.2 Anamnesis

Llega a consulta con parálisis del tren posterior. Es un animal muy

tranquilo comenta la dueña. La propietaria agrega que lo vio caminar mal la
noche anterior. No vio episodio de trauma ni expresión de dolor.

3.1.3 Evaluación Inicial:

 INSPECCIÓN GENERAL: Animal presenta parálisis de tren posterior,

resto del examen sin lesiones aparentes.

 INSPECCIÓN PARTICULAR: Mucosas rosadas, tiempo de llenado capilar

normal

 PALPACIÓN: Miembros posteriores levemente fríos. Sin particularidades.

Se busca palpar la vejiga, la cual se la encuentra vacía a la palpación por
lo que se realiza un sondaje vesical para evacuar el posible contenido.
 AUSCULTACIÓN TORÁCICA: Sin particularidades

 FRECUENCIA CARDÍACA O RESPIRATORIA: 110 lpm.

 TEMPERATURA: 39ºC

 EXAMEN NEUROLOGICO GENERAL:

Estado Mental: Consiente

Postura: Normal

Marcha: Parálisis tren posterior

Reacciones posturales: No se realizan sospecha de diagnóstico y

posible agravamiento del cuadro.

Tono y Tamaño muscular: sin particularidades

Reflejos Espinales: De retirada miembros anteriores: Presente

De retirada Miembros Posteriores: Ausente

Ciático, aumentado

Tibial Craneal: Aumentado

Perineal: Presente

Panículo: Ausente hasta L3-L4

Reflejo perianal: Presente.

Precepción sensorial: Sensibilidad superficial: Leve. Sensibilidad

profunda Presente.

3.1.4 Exámenes complementarios:

Análisis de sangre:

Valor Valor de referencia

Eritrocitos 8.160.000/mm3 5,500,000-8,500,000/mm3

Hemoglobina 17,30 g/dl 11,5-18,0 g/dl

Hematocrito: 53% 36- 55%

 Plaquetas 257.000/mm3 175.000-500.000/mm3

Vcm 64.95 u3 60-72 u3

Hb.C.M 24.04 pg 19-25 pg

C. Hb.C.M 33,21 % 30-36%

Leucocito 9.100/mm3 5500-12000/ mm3

Neutrófilos en banda 273/mm3 0-300mm3

Neutrófilos segmentados 6370/mm3 3000-9000/mm3

Eosinófilos 182/mm3 0-1000/mm3

Linfocitos 1911/mm3 1000-4000/mm3

Monocitos 364/mm3 0-1400/mm3

Bioquímica y enzimas:

Valor Valor de referencia

Creatinina 0,83 mg/dl 0,5-1 mg/dl

Glucosa 73mg/dl

GTP-ALT 23 UI/l 5-60 UI/l

Proteínas totales 7,17 g/dl

Albuminas 3,71 g/dl 2,5-3,5 g/dl

Globulinas 33,46 g/dl 2,6-4,5 g/dl

Urea 43 mg/dl 10-40 mg/dl

Tiempos de coagulación:

TP: 9” (9”a14”)

KPTT: 17” (17” a30”)

RADIOGRAFIA: Se observa un estrechamiento del espacio intervertebral

a nivel de las vértebras torácicas T12-T13
 Figura 8: Radiografia lateral de un perro con hernia de disco intervertebral
en T12-T13. (Fotografia tomada del caso clinico presentado)
3.2 Detalles de procedimientos y tratamiento

Se aplica una dosis de fosfato de dexametasona Lamar 21-fosfato 5 mg/ml

de solución inyectable a razón de 1mg/kg por vía intramuscular, se indica reposo
absoluto y consulta con el traumatólogo para evaluar y coordinar la intervención
quirúrgica.

El procedimiento quirúrgico se realizó un día después de llegado el caso

a la veterinaria. La técnica elegida por el cirujano fue una pediculectomía de la
región torácica, a nivel T12-T13 del lado izquierdo. Se elige el lado izquierdo del
animal por la mayor deficiencia neurológica evidenciada.

Anestesia: se procede a la colocación de un catéter endovenoso 20/6 en

el miembro anterior izquierdo, para la colocación de una vía de suero a una
solución de Ringer lactato. La pre oxigenación dura entre 2 a 5 minutos. Se utiliza
Fentanilo como medicación pre anestésica a razón de 5 μg/kg, 5 minutos previos
a la inducción. Se realiza la intubación del animal con un traqueo tubo Nº4,5.
Luego se induce al animal con Propofol Gray de 10 mg/ml a 5mg/kg. Para el
mantenimiento se utiliza Isofluorano Richmond como anestésica inhalatorio,
variando su concentración de 0,5 a 2%, dependiendo las circunstancias de la
cirugía. Como analgesia intraquirúrgica se utilizó un goteo endovenoso lento
compuesto por Remifentanilo Sagal de 5mg/ml a razón de 0,25 μg/kg/min y
Ketamina Holliday 50mg/ml a 0,6 mg/kg/hora, por vía endovenosa.

Se rasuro la región toracolumbar desde la cintura escapular en dirección

caudal hacia la cintura pélvica y unos 5cm hacia los costados derecho e izquierdo
de la columna vertebral delimitando un rectángulo. Se realizaron lavados con
iodopovidona espumosa y alcohol de forma alternada 3 veces. Se coloca al
animal en decúbito esternal sujetado por una cuña y sogas a la camilla. La
embrocación se realiza con iodopovidona solución por aspersión y luego se
colocan los paños de campo.

Se realiza una incisión en piel, que abarca dos cuerpos vertebrales por
delante y dos por detrás de sitio lesionado, con hoja de bisturí Nº10 centrada en
el disco lesionado. Se toma como referencia anatómica la inserción de la última
costilla en la vértebra torácica número 13, de ahí se mueve dorsalmente un
espacio vertebral y nos hallamos en el sitio T12-T13, lugar evidenciado
radiográficamente. Para la separación de los músculos espinales, semiespinal y
dorsal largo, se utiliza una pinza de Kelly. Para retraer estos grupos musculares
se utilizan dos separadores Gelpi y logramos exponer los procesos transversos
y pedículo vertebrales. Con una gubia de Lembert, se confecciona un orificio
diminuto, entre 3 a 6mm, en el pedículo craneal de la vértebra casi en caudal del
orificio intervertebral y ventral de las facetas articulares. Se examina el canal
espinal y se visualiza el material herniado. Se extrae el material herniado con
una cureta pequeña Nº3 hasta que la medula tenga un apoyo plano dentro del
canal espinal. Se coloca un ostene como agente hemostático presenta la
particularidad que es biocompatible y absorbible. Para finalizar el acto quirúrgico
se realiza la síntesis directa de la fascia toracolumbar superficial, se realiza una
sutura continua simple, usando polipropileno monofilamento como material de
sutura. Para la fascia subcutánea se realiza un patrón discontinuo simple, que
permite un mejor drenaje, en el caso de acumularse contenido y para la piel se
realizó un patrón discontinuo simple. En ambos planos se utilizó polipropileno
monofilamento como material de sutura. No se coloca drenaje. Se le coloca
sobre la herida una torunda y sonda vesical.
 Una vez finalizada la cirugía, se utiliza Morfina Denver de 10mg/ml, a 0,2
mg/kg por vía endovenosa y Acepromazina Holliday al 1%, a razón de 10μg/kg
por vía endovenosa como analgesia postquirúrgica. El paciente tiene un
despertar lento y suave (generado por la morfina y la acepromazina). No hubo
problemas hemodinámicos. El despertar del paciente lleva alrededor de
45minutos. Una vez de evidenciar el correcto despertar, previo a ser visible el
reflejo tusígeno, se ex tuba el animal y es llevado a la sala de internación.

Al paciente se le da de alta médica el mismo día de la intervención

quirúrgica. Se le da como analgésico tramadol Richmond de 60mg/ml a razón de
2mg/kg durante 4 días y dexametasona como antinflamatorio a razón de 0,1
mg/kg/día durante 4 días. Se indica reposo absoluto, se le indica a los dueños el
extremo control del paciente y se le recomienda realizar un corral que impida el
movimiento. Se recomienda controlar si orina (abriendo la sonda) y defeca. Y se
indica el inicio de fisioterapia lo antes posible, con indicación de magnetoterapia
y electro estimulación, para comenzar.

3.3 Pronóstico, evolución y resultados terapéuticos:

El pronóstico del paciente es reservado ya que la evolución lleva mucho

tiempo y hay que ir evaluando a medida que el animal muestre mejoría. El
cuidado postoperatorio adquiere suma importancia ya que se requiere de reposo
absoluto las primeras semanas. También otra cuestión a tener en cuenta es que
en una cirugía de este tipo lleva como mínimo 1 mes para que el animal comience
de apoco a caminar por sus medios. Lo que indica que hay que aclara y remarcar
que es un camino largo luego de la cirugía y depende mucho del cuidado y
dedicación del dueño.

En este caso, la evolución fue favorable ya que a la semana de la

operación el animal ya presentaba reflejos normales en los miembros
posteriores, un correcto funcionamiento de la vejiga por lo que se le retiro la
sonda a las 4 días postoperatorios y se veía algo afectada la defecación. Esta
última se corrigió con dieta a base de fibras vegetales como zapallo, zanahoria,
papa, arroz. A los 15 días postquirúrgicos, el animal se sostiene en sus miembros
posteriores con leve estimulación por parte de la fisioterapéutica. Luego de un
mes de la cirugía el paciente ya camina con la ayuda de la dueña que lo sostiene
del rabo. Al cabo dos meses postquirúrgicos el animal ya camina por si solo y
realiza fisioterapia de mantenimiento.

4 Discusión

En el presente trabajo se describe un caso de una hernia discal

intervertebral aguda. El animal presento parálisis del tren posterior de forma
abrupta, y ante la exploración neurológica de rutina se evidencio la presencia de
signos de moto neuronas superiores en los miembros afectados y una ausencia
del reflejo de panículo nivel de la primera vertebral lumbar. Sumado estos dato
a la anamnesis, la predisposición racial del animal y la evidencia radiográfica son
sugestivos de una hernia discal Hansen tipo 1.

La correcta exploración neurológica nos permite determinar la localización

de la lesión y la gravedad de la misma (Couto,2010). Actualmente una serie de
estudios realizados describen que la radiografía presenta una precisión entre el
51-61%. (Lamb, 2002). Por lo que debe ser complementada con otro estudio de
imagen avanzado como mielografía, tomografía axial computada o resonancia
magnética (Thrall, 2003). Estos métodos diagnostico presenta el beneficio de
poder determinar la localización y gravedad de la lesión con una precisión que
ronda entre el 72 -100% dependiendo cual se utilice (Brisson, 2010). Aunque
estos métodos presentan complicaciones tanto económicas como de tiempos de
realización por lo que la radiografía sigue siendo el método diagnóstico de
elección. (Lamb,2002)

Según el cuadro que presente el animal se poder tomar diferentes

caminos terapéuticos. Los pacientes con una falla medular aguda presentan
cambios bioquímicos y vasculares son los que perpetúan y agravan la situación.
Por lo general, la intervención quirúrgica inmediata puede evitar esos efectos
secundarios y mejorar la sobrevida del parénquima medular (Slatter,2006).

Si bien en el caso planteado se realizó la cirugía en un lapso de 24 horas

y se utilizó la radiografía como método diagnóstico, se puede decir que falto la
realización de otro método por imagen que confirme el lugar preciso de la lesión
y la ausencia de otro disco lesionado. Más allá de lo importante que es terminar
con precisión el sitio lesionado y descarta la posible presencia de otro disco
herniado, el rápido accionar en estos casos es de vital importancia ya que, como
se dijo anteriormente, los cambios bioquímicos y vasculares son en definitiva los
que agravan la situación, por lo que la intervención quirúrgica temprana permitiría
atenuarlos significativamente.

5 Conclusión

Lo expuesto a lo largo de este trabajo permite llegar a la conclusión de

que la enfermedad discal Hansen tipo 1 es una patología que requiere de una
rápida toma de decisión tanto a nivel diagnostico como en su tratamiento.

La exploración neurológica detallada toma suma importancia, ya que nos

permite localizar la lesión en una región anatómica y establecer diagnostico
diferenciales en el momento de la consulta. Como lo indica la bibliografía el
empleo de métodos por imagen avanzados para la confirmación del diagnóstico
son de suma importancia. Aunque generalmente, se utiliza la radiografía por
cuestiones de disponibilidad, aunque no sea el método de diagnóstico
confirmatorio de elección.

Por otro lado, es importante destacar el beneficio de la intervención

quirúrgica ya que la mayoría de los pacientes se benefician siempre y cuando
haya una correcta remoción del material protruido. Por lo que ante una ausencia
de método por imagen que confirme el diagnostico (RMG o mielografía) y la
posibilidad de una intervención quirúrgica inmediata, se debe aclarar al
propietario con detalle la posibilidad de error, en cuanto a que haya otro disco
protruido en otro sitio o que luego de la cirugía se protruya más cantidad del
mismo disco, evidenciando la falta del diagnóstico confirmatorio.

6 Referencia Bibliográfica

1. Ardila, A., Bernal, B. (2007). International Journal of Neuroscience, 117

(7), 935-69.
2. Brisson, B. (2010). Intervertebral disc disease in dogs. Vet Clin North Am
Small AnimPract, 40(5).
3. Bojrab, M (2001) Técnicas actuales en cirugía de pequeños animales,
4. Couto, G, Nelson, R (2000).Medicina Interna de pequeños animales. 72.
1085-1113
5. Da Costa, R. C., &Samii, V. F. (2014). Advance Imaging of the spine in
Small Animals. VeterinaryClinicsof North America: Small Animal Practice,
40(5), 766-790.
6. Ettinger (2007). Tratado de Medicina interna Veterinaria Enfermedades
del perro y el Gato.
7. Fernandez, T. (1999). Aproximación al diagnóstico de enfermedades
espinales.
8. Fernandez, T, López, M. (2004). Diagnóstico por imagen de enfermedad
discal intervertebral. Revista oficial A.V.E.P.A, 24, 17-25
9. Griffin J, Levine J, Kerwin S. (2009). Canine thoracolumbar intervertebral
disk disease: Pathophysiology, neurologic examination, and emergency
medical therapy.
10. Fossum. T (2009). Cirugía de pequeños animales 28: 1402-1492
11. Garibaldi L. 2003. Examen neurológico. En: El libro de la neurología para
la práctica clínica. Cap. 3. F. Pellegrino, A. Suraniti, L. Garibaldi (eds). Ed.
Inter-Médica – Argentina. 30.
12. Garibaldi L. 2003. Afecciones en la cauda equina, médula espinal y raíces
espinales. En: El libro de la neurología para la práctica clínica. Cap. 6. F.
Pellegrino, A. Suraniti, L. Garibaldi (eds).
13. Hansen, H. (1959). Comparative views of the pathology of disk
degeneration in animals. Laboratory investigation: a journal of technical
methods and pathology, 8, pp. 1242-1265.
14. JERRAM, R.; DEWEY, C. 1999. Acute thoracolumbar disk extrusion in
dogs II. CompContEducPract 21 (11): 1037-1047.
15. Kirk, R, Bonagura, J, (2001). Terapéutica Veterinaria de pequeños
animales XI. 1122-1128
16. König H y Liebich H. (2008). Esqueleto axial. En: Anatomía de los
animales domésticos: Aparato locomotor. 2º ed. Cap. 1. Tomo I. H. König
y H. Liebich (eds). Ed. Médica Panamericana SA – Argentina.
17. Kornegay J. (1994). Enfermedad del disco intervertebral: pautas
terapéuticas. En: Terapéutica veterinaria de pequeños animales. XI ed. R.
Kirk, J. Bonagura (eds). p. 1122-1128.
18. Lamb CR, Nichols A, Targett M, Mannion P. (2002). Accuracy of survey
radiographic diagnosis of intervertebral disc protusion in dogs. Vet Radiol
Ultrasound. 43(3): 222- 228.
19. Muñoz H y Fernández J. (1999). Traumatismos raquimedulares-
Fisiopatología de la lesión medular traumática. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Cap. 11. F. Barranco (ed).
20. Raurell X. 2005. Discos Intervertebrales. [Internet], [26/10/19]. Disponible
en: https://docplayer.es/2314633-Por-xavier-raurell-diagnostico-de-las-
hernias-discales.html (4 de febrero de 2020)
21. Sisson S. (2000). Osteología de los carnívoros. En: Anatomía de los
animales domésticos. Tomo II. Cap. 48. R. Getty (ed).
22. Sánchez-Masian, D., Beltrán, E., Mascort, J., y Luján-Feliu-Pascual, A.
(2012). Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía, fisiopatología y
signos clínicos. Clínica veterinaria de pequeños animales: revista oficial
de AVEPA, Asociación Veterinaria Española de Especialistas en
Pequeños Animales, 32(2), pp. 7-12.
23. Slatter, D. (2006). Tratado de Cirugía en pequeños animales.
24. SMOLDERS, L.; KINGMA, L.; BERGKNUT, N.; VAN DER VEEN, A.;
DHERT, W.; HAZENWINKEL, H.; VAN DIEEN, J.; MEIJ, B. 2013.
Biomechanical assessment of the effects of decompressive surgery in
non-chondrodystrophic and chondrodystrophic canine multisegmented
lumbar spines. EurSpine J 21 (9): 1692-1699.
25. Thrall, D. (2003) Diagnostico Radiológico veterinario. 9-10: 98-126 pp