FARMACOLOGIA

FARMACOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO:

1-Farmacoterapia de la acidez gástrica, úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico.

El tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el ácido se logran al disminuir la acidez gástrica y
mejorar la defensa de la mucosa. Las barreras para el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago componen la
defensa esofágica primaria. Si estas barreras protectoras fallan y se produce reflujo, es posible que se presente dispepsia
o esofagitis erosiva. Las terapias están dirigidas a disminuir la acidez gástrica, mejorar el tono del esfínter esofágico
inferior y estimular la motilidad esofágica.

Fisiología de la acidez gástrica:

La inhibición de la H+,K+ -ATPasa (o bomba de protones) es el pilar de la farmacoterapia moderna para los trastornos
relacionados con el ácido.

Inhibidores de la bomba de protones:

 OMEPRAZOL Y SU S-ISOMERO ESOMEPRAZOL-LANSOPRAZOL Y SU R ENANTIOMERO DEXLANSOPRASOL-

PANTOPRAZOL-RABEPRAZOL.
 ¡Supresores más potentes!!
 80-90% la producción acida (basal y estimulada)
 MECANISMO DE ACCION: inhibidores de la bomba de protones o H+ ,K+ -ATPasa gástrica. IRREVERSIBLE.
Requieren de un medio acido. PROFARMACOS. Bloquean el paso final de la producción de acido.
  La secreción ácida se reanuda sólo después que las nuevas moléculas de la bomba se sintetizan e insertan en la
membrana luminal, proporcionando una supresión prolongada (hasta 24-48 h) de la secreción ácida, a pesar de
la t1/2 mucho más corta del plasma de los compuestos iniciales, aproximadamente 0.5-3 h.
 FARMACOLCINETICA: La cantidad de H+ ,K+ -ATPasa aumenta después del ayuno; por tanto, los PPI deben
administrarse antes de la primera comida del día. A) cubierta para evitar activ precoz, VO y ev (PEL). D) pasan
BHE y placenta (NO TERATOGENICO). M) CYP2C19 y CYP3A4. E) renal (80) y biliar(20).
 La inhibición resultante de la bomba de protones es irreversible; por tanto, la secreción de ácido se suprime
durante 24-48 h, o más, hasta que se sinteticen nuevas bombas de protones y se incorporen en la membrana
luminal de las células parietales.
 USO TERAPEUTICO: promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales y para tratar la GERD, incluida la
esofagitis erosiva, que es complicada o no responde al tratamiento con antagonistas del receptor H2. También
se usan junto con antibióticos para la erradicación de Helicobacter pylori. Los PPI también son el pilar principal
en el tratamiento de afecciones hipersecretoras patológicas, incluido el síndrome de Zollinger-Ellison.
 EFECTO ADVERSO: pocos, más comunes son náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea.
También se han reportado miopatía subaguda, artralgias, dolores de cabeza, nefritis intersticial y erupciones en
la piel. El uso crónico de PPI se asocia con un mayor riesgo de fractura ósea y con mayor susceptibilidad a ciertas
infecciones.
 El tratamiento crónico con omeprazol disminuye la absorción de vitamina B12.
 La hipergastrinemia es más frecuente y más severa con los PPI que con los antagonistas de los receptores H2 y
se asocia con hiperplasia ECL, poliposis de glándulas fúndicas y gastritis atrófica. Esta hipergastrinemia puede
predisponer a la hipersecreción de rebote de ácido gástrico al interrumpir el tratamiento y también puede
promover el crecimiento de tumores GI, aunque el riesgo parece muy bajo.
 INTERACCIONES: por la CYP: warfarina- diazepam- cicloporina. Por la perdida acido gástrico: ketoconazol,
ampicilina, sales de hierro.

Antagonista de rc de H2 (Antihistamínicos):

 RANITIDINA- FAMOTIDINA- NIZATIDINA- CIMETIDINA (este ultimo NO, posee muchos efectos
antiandrogenicos).
 Supresión de la secreción de ácido basal y nocturno es de un 70% de manera aproximada.
 MECANISMO DE ACCION: inhiben la producción de ácido mediante la REVERSIBILIDAD de la histamina para
unirse a los receptores H2 en la membrana basolateral de las células parietales. NO requiere de activ. En medio
acido.
 FARMACOCINETICA: A) VO, La absorción puede mejorarse con la comida o disminuirse con antiácidos- EV. D)
cruza BHE y placenta. M) hepático. E) renal, sus metabolitos por filtración y secreción tubular renal, y es
importante reducir las dosis de los medicamentos en pacientes con una depuración de creatinina disminuida.
 USO TERAPEUTICO: promover la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales, tratar la GERD no
complicada y prevenir la aparición de úlceras por estrés.
 EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios son menores e incluyen diarrea, dolor de cabeza, somnolencia,
fatiga, dolor muscular y estreñimiento. Los efectos secundarios menos comunes incluyen aquellos que afectan el
CNS (confusión, delirio, alucinaciones, dificultad para hablar y dolores de cabeza), que ocurren con la
administración intravenosa de los medicamentos o en sujetos de edad avanzada. Trombocitopenia.
 INTERACCIONES: Las interacciones medicamentosas con los antagonistas del receptor H2 se producen
principalmente con cimetidina, y su uso ha disminuido de forma marcada. La cimetidina inhibe los CYP (p. ej.,
CYP1A2, CYP2C9 y CYP2D6) y por tanto puede aumentar los niveles de una variedad de fármacos que son
sustratos para estas enzimas.
 La tolerancia a los efectos supresores de ácido de los antagonistas del receptor H2 puede desarrollarse dentro
de los 3 días de iniciado el tratamiento y puede ser resistente al aumento de las dosis de los medicamentos. La
disminución de la sensibilidad a estos fármacos puede ser consecuencia del efecto de la hipergastrinemia
secundaria para estimular la liberación de histamina de las células.
Aumentan la mucosa gástrica: sulcrafato- misoprostol

 SULCRAFATO: Contiene el octasulfato de sacarosa al que se le ha añadido Al(OH)3.

 MECANISMO DE ACCION: Inhibir la hidrólisis de las proteínas de la mucosa por la pepsina, el sucralfato puede
tener otros efectos citoprotectores, incluida la estimulación de la producción local de PG y el factor de
crecimiento epidérmico.
 USO TERAPEUTICO: profilaxis de las úlceras por estrés.
 FARMACOCINETICA: Debido a que se activa con el ácido, el sucralfato debe tomarse con el estómago vacío 1
hora antes de las comidas. El uso de antiácidos dentro de los 30 min de una dosis de sucralfato debe evitarse
 EFECTO ADVERSO: estreñimiento, por el carácter pegajoso bezoares.
 CI: evitarse en pacientes con insuficiencia renal que están en riesgo de sobrecarga de aluminio. Del mismo
modo, los antiácidos que contienen aluminio no deben combinarse con sucralfato en estos pacientes. El
sucralfato forma una capa viscosa en el estómago que puede inhibir la absorción de otros medicamentos,
incluyendo fenitoína, digoxina, cimetidina, ketoconazol y antibióticos del grupo de las fluoroquinolonas.
 MISOPROSTOL: analogo sintetico PGEI1.
 MECANISMO DE ACCION: se unen al receptor EP3 en células parietales y estimulan la vía G1, disminuyendo así
el AMP cíclico intracelular y la secreción de ácido gástrico.
 FARMACOCNETICA: A) VO. D) inhibe la producción de ácido en 30 minutos; el efecto terapéutico máximo lo
alcanza a los 60-90 minutos y dura hasta 3 horas. Los alimentos y los antiácidos disminuyen la tasa de absorción
de misoprostol. M) esterificación y activación (profarmaco). E) renal.
 EA: diarrea, colico abd. El misoprostol puede causar exacerbaciones clínicas de la enfermedad inflamatoria
intestinal.
 CI: EMBARAZADAS
 USO: evitar lesion mucosa por AINES.

Antiacidos: bicarbonato de sodio neutraliza de forma eficaz el ácido, es muy soluble en agua y se absorbe rápido desde
el estómago, y las cargas alcalinas y de sodio pueden suponer un riesgo para los pacientes con insuficiencia cardiaca o
renal. El CaCO3 neutraliza de manera veloz y eficaz el H+ gástrico, pero la liberación de CO2 a partir de los antiácidos que
contienen bicarbonato y carbonato puede causar eructos, náuseas, distensión abdominal y flatulencia. El calcio también
puede inducir la secreción ácida de rebote, necesitando una administración más frecuente. Las combinaciones de
hidróxidos de Mg2+ (que reaccionan rápido) y Al3+ (que reaccionan despacio) proporcionan una capacidad de
neutralización bastante equilibrada y sostenida, y son los preferidos por la mayoría de los expertos. El magaldrato, un
complejo de aluminato de hidroximagnesio, se convierte rápido en ácido gástrico a Mg(OH)2 y Al(OH)3, que se absorben
poco y proporcionan así un efecto antiácido sostenido.

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO

La GERD más grave es la esofagitis erosiva, caracterizada por daño de la mucosa visible endoscópicamente. Esto puede
conducir a la formación de estenosis y metaplasia de Barrett. Los objetivos de la terapia de GERD son la resolución
completa de los síntomas y la curación de la esophagitis.

GERD y embarazo: la mayoría de los medicamentos utilizados para tratar la GERD se clasifican en la categoría B de la
FDA, con la excepción del omeprazol, categoría C. En los casos leves de GERD durante la noche, el embarazo debe
tratarse de forma conservadora; los antiácidos o el sucralfato se consideran los medicamentos de primera línea. Si los
síntomas persisten, se pueden usar antagonistas del receptor H2, la ranitidina tiene la trayectoria más establecida en
este medio. Los PPI están reservados para mujeres con síntomas intratables o enfermedad de reflujo complicada. En
estas situaciones, el omeprazol, el lansoprazol y el pantoprazol se consideran las opciones más seguras.
ULCERA PEPTICA: desequilibrio entre los factores de defensa de la mucosa (bicarbonato, mucina, PG, NO y otros
péptidos y factores de crecimiento) y los factores perjudiciales (ácido y pepsina). Los PPI alivian los síntomas de las
úlceras duodenales y promueven la cicatrización de forma más rápida que los antagonistas del receptor H2.

HELICOBACTER PYLORI: La erradicación del H. pylori también está

indicada en el tratamiento de la mucosa asociada al tejido linfoide en
el linfoma de estómago, que puede retroceder de manera significativa
después de dicho tratamiento. La eliminación de Helicobacter pylori
también está indicada para el tratamiento de la gastritis atrófica
crónica y la presencia de metaplasia/displasia intestinal (con biopsias
positivas de H. pylori).TERAPIA: OCA

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: desarrollan gastrinomas

pancreáticos o duodenales que estimulan la secreción de grandes
cantidades de ácido, a veces en el marco de una neoplasia endocrina
múltiple, tipo I. Esto puede provocar una ulceración gastroduodenal
grave y otras consecuencias de la hiperclorhidria no controlada. Los PPI
son los fármacos de elección, por lo general dos veces más que la dosis
de rutina para úlceras pépticas (omeprazol 60 mg diarios, esomeprazol
80 mg diarios, lansoprazol 60 mg diarios, rabeprazol 60 mg diarios o
pantoprazol 120 mg diarios); algunos pacientes necesitan de dos a tres
veces estas dosis para controlar la secreción de ácido.

2-Motilidad gastrointestinal y flujo de agua; antieméticos; enfermedad biliar y pancreática:

ENS: El plexo mientérico (Auerbach), que se encuentra entre las capas musculares circular y longitudinal, CONTOL
MOTOR, y el plexo submucoso (Meissner), que se localiza en la submucosa, REGULA LA SECRECIÓN, EL TRANSPORTE DE
FLUIDO Y EL FLUJO SANGUÍNEO.

El control de la tensión en el músculo liso GI depende de la concentración de Ca2+ intracelular.

Agentes procineticos: son medicaciones que mejoran de forma coordinada la motilidad y el tránsito del material en el
tracto GI.

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS:

 METOCLOPRAMINA: derivados del ácido para-aminobenzoico y están estructuralmente relacionadas con la

procainamida.
 MECANISMO DE ACCION: agonismo del receptor 5HT4 (intensifica la lib. De ACH en la unión neuromuscular y
produce un efecto procinetico), el antagonismo vagal y central de la 5HT3 (p/ el vomito quimioterapia) y la
posible sensibilización de los receptores muscarínicos en el músculo liso, además del antagonismo del receptor
de la dopamina( motoneuronas mientericasprocineticoaumenta el tono EEI, >contracción COORDINADAS
antral y ID, no IG).
 FARMACOCINETICA: A)VO, D) pasa BHE EFECTO EXTRAPIRAMIDAL, M) conjugación con sulfato y glucurónido
por el hígado, E) renal. T1/2 de 4-6 h. Las concentraciones máximas ocurren al cabo de una hora después de una
sola dosis oral; la duración de la acción es 1-2 h.
 USO TERAPEUTICO: Indicada en pacientes con gastroparesia, en quienes el medicamento puede causar mejoría
moderada del vaciamiento gástrico. ERGE, ileo postop e hipo persistente.
  EFECTO ADVERSO: extrapiramidales niños y jóvenes, son reversibles. Hiperprolactinemia, galactorrea.
Metahb en recién nacidos.
 Las distonías, que suelen aparecer de forma aguda después de la administración intravenosa, y los síntomas tipo
Parkinson que pueden aparecer varias semanas después del inicio de la terapia, generalmente responden al
tratamiento con medicamentos anticolinérgicos o antihistamínicos y se revierten al suspender la
metoclopramida. La discinesia tardía también puede ocurrir con un tratamiento crónico y ser irreversible. Los
efectos extrapiramidales parecen ocurrir con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes y en dosis más altas.
 CATEGORIA B.

 DOMPERIDONA: BLOQUEO DOPAMINERGICO EN EL AREA POSTREMA DEL TRONCO ENCEFALICO.

 MECANISMO DE ACCION: antagoniza predominantemente el receptor D2 sin mayor participación de otros
receptores.
 FARMACOCINETICA: semivida 7-8 h,A) VO,D) no pasa BHE NO EXTRAPIRAMIDAL, M) CYP3A4, E) heces.
 EA: hiperprolactinema- arritmias graves- prolong QT.

AGONISTA DE LOS RC SEROTONINERGICOS (5HT4): CISAPRIDE Y PRUCALOPRIDE.

El 90% del total de la 5HT en el cuerpo existe en el tracto GI. Los receptores 5HT se hallan en otras neuronas en el
ENS, donde pueden ser estimulantes (5HT3 y 5HT4) o inhibidores (5HT1A). Además, la serotonina estimula la
liberación de otros neurotransmisores. La estimulación de las neuronas motoras excitadoras con 5HT4 potencia la
liberación de ACh en la unión neuromuscular y los receptores 5HT3 y 5HT4 facilitan la señalización interneuronal.

 CISAPRIDE: agonista 5HT4 y antagonista 5HT3estimulo directo musculo liso.

 EA: INDUCE arritmias cardiacas graves y ocasionalmente fatales, que incluyen taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular y torsades de pointes intervalo QT prolongado a través de una interacción con las
subunidades formadoras de poros del canal HERG K+.
 FC: CYP3A4.
 PRUCALOPRIDE: agonista 5HT4.
 USO TERAPEUTICO: en mujeres con estreñimiento crónico en quienes los laxantes no brindan un alivio
adecuado.
 EFECTO ADVERSO: náuseas, la diarrea, el dolor abdominal y los dolores de cabeza.

LAXANTES: USO ESTREÑIMIENTO

Cuando se usan laxantes estimulantes, deben administrarse a la dosis efectiva más baja y durante el periodo más breve
para evitar el abuso.

Además de perpetuar la dependencia a los

medicamentos, el hábito al laxante puede
conducir a una pérdida excesiva de agua y
electrolitos; el aldosteronismo secundario
puede ocurrir si la depleción del volumen
es prominente. Se reporta esteatorrea,
enteropatía con pérdida de proteínas con
hipoalbuminemia y osteomalacia debido a
la pérdida excesiva de calcio en las heces.
Los laxantes se emplean con frecuencia antes de los procedimientos quirúrgicos,
radiológicos y endoscópicos en los que es deseable un colon vacío.

ANTIDIARREICOS:
  SUBSALICILATO DE BISMUTO: bismuto trivalente y salicilato suspendido en una mezcla de arcilla de silicato de
magnesio y aluminio. En el pH bajo del estómago, el subsalicilato de bismuto reacciona con el ácido clorhídrico
para formar oxicloruro de bismuto y ácido salicílico.
 MECANISMO DE ACCION: bismuto: efectos antisecretores, antiinflamatorios y antimicrobianos, alivia las
náuseas y los cólicos abdominales.
 USO TERAPEUTICO: prevención y el tratamiento de la diarrea del viajero, diarrea episódica y en la
gastroenteritis aguda. TTO P/ HELICOBATER PYLORI.
 FC: A)VO, E) HECES.
 EFECTOS ADVERSOS: Aunque 99% del bismuto pasa inalterado y no se absorbe en las heces, el salicilato se
absorbe en el estómago y el intestino delgado. Por tanto, el producto contiene la misma advertencia sobre el
síndrome de Reye que otros salicilatos y también puede causar efectos secundarios en el CNS, pérdida de
audición y tinnitus. OTROS: lengua oscura, heces oscuras, dosis altas neurotoxicidad.
 CI: DISENTERIA, hipersensibilidad a SALICILATOS, niños con infección viral.

 LOPERAMIDA: OPIODE, actividad rc m. Es un compuesto con actividad MOR, es un agente antidiarreico activo
por vía oral. El fármaco es 40-50 veces más potente que la morfina como agente antidiarreico.
 MECANISMO DE ACCION: Aumenta los tiempos de tránsito del intestino delgado y de la boca al ciego, aumenta
el tono del esfínter anal, actividad antisecretora contra la toxina del cólera y algunas formas de toxina de E. coli,
presumiblemente por la actuación sobre los receptores ligados a Gi para contrarrestar la estimulación de la
actividad adenililciclasa por las toxinas.
 FC: A) VO, D) no BHE, M) hepático, E) biliar.
 EA: cólicos, ileo paralitico
 CI: NIÑOS <2 AÑOS, diarrea > 48hs, sospecha SUH.
 USO: La dosis habitual en adultos es de 4 mg inicialmente seguido de 2 mg después de cada liberación de heces
subsiguiente, hasta 16 mg por día. Para diarrea del viajero, usada sola o en combinación con antibióticos, y se
usa como tratamiento complementario en muchas formas de la enfermedad diarreica crónica.

ANTINAUSEOSOS Y ANTIEMETICOS:

La mayoría de los fármacos utilizados para el tratamiento de

la emesis son relativamente pobres en la prevención de la
náusea

ANTAGONISTA 5HT3 ONDANSETRON Los antagonistas 5HT3 son los fármacos más efectivos para el tratamiento de la
náusea posoperatoria e inducida por la quimioterapia y los vómitos en adultos y niños.

 MECANISMO DE ACCION: Antagonista 5HT3, antagonista débil 5HT4.

  FC: A) VO, IM, IV ,M) CYP1A2, CYP2D6 y CYP3A4, E) renal.
 EA: estreñimiento- diarrea, cefalea, mareos. ONDANSETRON: hipotensión, bradicardia, dolor precordial,
arritmias, movi. Anormales. PROLONGACION QT.
 USOS: vomitos provocados por fármacos citotóxicos o radioterapia, posop, hiperémesis gravídica
(embarazos), por uremia…

ANTAGONISTA DOPAMINERGICOS D2: METOCLOPRAMIDA, DOMPERIDONA.

ANTIDEMENCIALES
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
Se ha observado una deficiencia de neuronas colinérgicas intactas, particularmente las que se extienden desde
las áreas subcorticales, como el núcleo basal, en pacientes con demencia progresiva tipo Alzheimer.
DONEPECILO- RIVASTIGMINA-GALANTAMINA- MEMANTINA- SOUVENAID- CEREBROLISINA- RISPERIDONA
OTROS: “OFF LABEL” PIRIBEDILO- BUPROPION- MODAFINILO- DEXTROMETORFANO- QUINIDINA- LEVODOPA.

HIPOTESIS: COLINERGICA Y GLUTAMINERGICA

 INHIBIDOR DE LA ACETILCOLINESTERASA: -Donepezilo

(reversible), galantamina (reversible, con actividad de agonista
nicotínico), rivastigmina (reversible no competitivo, hay parches).
 MECANISMO DE ACCION: La unión de estos fármacos a la enzima
ACE la incapacita para fijar la acetilcolina e impide su inactivación por hidrólisis del neurotransmisor,
aumentando localmente su concentración. Los IACE mejoran la función cognitiva, las actividades de la
vida diaria, la conducta y el estado clínico global en grado moderado de los pacientes con enfermedad
de Alzheimer leve a moderada.
 FC: A) Vo, M) DONEPECILO CYP 2A6 Y CP3A4, GALATAMINA CYP 2D6 Y CYP3A4. RIVA NO.
  EA: por incremento de actividad colinérgica,Gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea;  En
SNC: fatiga, insomnio, cefalea, mareos, síncope, alucinaciones, agitación, agresión;  Otros: calambres
musculares; incontinencia urinaria  Hipersensibilidad: erupción, prurito;  Menos comunes: úlcera
gástrica y duodenal, hemorragia G-I, bradicardia, convulsiones.  Raramente: bloqueo A-V, hepatitis,
síntomas extrapiramidales, sudoración.

 MEMANTINA: se comporta como agonista parcial no competitivo con baja a moderada afinidad por los
receptores NMDA.
 FC: VO
 EA: Constipación; hipertensión; disnea; cefalea, mareos, somnolencia. Menos comunes: vómitos,
trombosis, insuficiencia cardíaca, confusión, fatiga, alucinaciones y marcha anormal. Muy raros:
convulsiones, pancreatitis, psicosis, depresión e ideación suicida.

ANSIOLOTICOS E HIPNOTICOS
ANSIOLITICOS: Los tratamientos primarios para los trastornos relacionados con la ansiedad incluyen los SSRI,
SNRI, las benzodiacepinas, la buspirona y los antagonistas β adrenérgicos. Los SSRI y la venlafaxina SNRI son bien
tolerados con un perfil razonable de efectos secundarios; se distinguen por su actividad antidepresiva
documentada y ansiolítica con tratamiento prolongado. Las benzodiacepinas son ansiolíticos efectivos para el
tratamiento agudo y prolongado. Su uso genera preocupación debido a su potencial de dependencia y abuso, así
como a los efectos negativos sobre la cognición y la memoria.

HIPNOTICOS Y SEDANTES: Un fármaco sedante disminuye la actividad, modera la excitación, y calma al receptor,
mientras que un medicamento hipnótico produce somnolencia y facilita el inicio y el mantenimiento de un
estado de sueño que se asemeja al sueño natural en sus características electroencefalográficas y del cual el
receptor puede ser despertado fácilmente.

 BENZODIACEPINAS: Todas las benzodiacepinas en

uso clínico promueven la unión del
neurotransmisor principal inhibitorio GABA al
receptor GABAA, un pentámero canal conductor
de aniones activado por ligando. El pentámero
receptor GABAA contiene sólo un sitio de unión a
las benzodiacepinas, así como otros sitios
alostéricos en los cuales una variedad de agentes
sedantes e hipnóticos y anestésicos ejercen
efectos moduladores en la función del receptor GABAA.
 Benzodiacepinas contra barbitúricos en el receptor GABAA Las dos clases de agentes, los barbitúricos y
las benzodiacepinas, se diferencian en sus potencias: los barbitúricos actúan para potenciar la función
del receptor GABAA en concentraciones bajas micromolares; las benzodiacepinas se unen con la
afinidad nanomolar. Tanto las benzodiacepinas como los barbitúricos se unen a los sitios alostéricos en
el receptor pentámero GABAA y de este modo mejoran la función de canal Cl- estimulado por GABA. Sin
embargo, los barbitúricos también tienen un efecto adicional: las concentraciones más altas de los
barbitúricos activan directamente los receptores GABAA. Además, cuando la prueba se realiza con el
empleo de concentraciones equiefectivas de GABA, las concentraciones de barbitúricos de máxima
eficacia producen una mayor potenciación de la función del receptor GABAA, que las que realizan las
benzodiacepinas. Este efecto directo posiblemente contribuye a la depresión profunda del CNS que
pueden causar los barbitúricos. La falta de activación directa del canal por las benzodiacepinas y su
 dependencia en la liberación presináptica de GABA en el receptor GABAA probablemente contribuyen a
la seguridad de estos agentes comparados con los barbitúricos.
 MECANISMO DE ACCION: DEPRESEOR DEL SNC, altamente lipofilicas. Aumenta la FRECUENCIA de
apertura de los canales de GABAA; Alta afinidad del rc GABAA y el GABA; solo pueden actuar en
presencia de GABA en la brecha sináptica.
 FARMACOCINETICA: A) V.O: La mayoría, excepto el clorazepato, se absorben adecuadamente por vía
oral, sobre todo con el estómago vacío. Los antiácidos con aluminio pueden alterar la absorción.
Midazolam, NO por tener primer paso hepático. Más liposoluble sea la BZD, mayor será la velocidad de
absorción y, por lo tanto, el pico plasmáticorelevancia clínica. S.L: clonazepam, alprazolam y
lorazepam. I.V: En urgencia. Infusión lenta (1-2 minutos) para evitar el riesgo de depresión respiratoria
que existe con la administración en bolo. Son útiles para la sedación pre-anestésica (midazolam) y el
tratamiento de las crisis convulsivas (lorazepam y diazepam). El diazepam debe administrarse sin diluir
porque en solución precipita. I.M: Sólo el lorazepam y el midazolam
D) Alta unión a proteínas plasmáticas, lo que dificulta su extracción por diuresis forzada o diálisis en caso
de intoxicación. Al ser drogas liposolubles, atraviesan placenta y pasan a leche materna.
M) En la mayoría de los casos comprende dos fases: Reacciones de fase I: A través del sistema
microsomal hepático (CYP3A4 y 2C19), formando metabolitos activos (en el caso del diazepam, tiene
metabolitos activos de hasta 100 horas de vida media); Reacciones de fase II: Los metabolitos son
conjugados con ácido glucurónido, para aumentar su solubilidad. El lorazepam y el oxazepam sólo
sufren reacciones de fase II, por lo que son mejores para los hepatópatas que tienen una disfunción que
compromete las reacciones de fase I (cirrosis, o en pacientes ancianos).
E) Responde a una cinética bicompartimental. Existen dos fases: Fase α: El mayor porcentaje de la
disminución de la droga en plasma corresponde a la distribución. Transcurrido un tiempo, las
concentraciones en plasma disminuyen hasta equiparar las concentraciones en tejidos periféricos (por
ejemplo SNC). Fase β: La eliminación del compartimiento central (plasma) depende fundamentalmente
de los procesos de metabolización y excreción de la droga.
 EA: dosis dependientes: SNC: Somnolencia diurna (EA más frecuente). -Sedación. -Fatiga. -Cefaleas. -
Vértigo. -Xerostomía. -Alteraciones cognitivas (confusión, desorientación, amnésica anterógrada
transitoria). -Alteraciones motoras (disminución de la coordinación, relajación muscular excesiva). -
Aumento de la incidencia de accidentes (NO manejar vehículos ni maquinaria pesada). GI. DISFUNCION
SEXUAL.
 Efecto paradojal/ reacción de desinhibición: raro y relacionado con dosis Ansiedad, irritabilidad,
euforia, inquietud, insomnio, alucinaciones, ideación paranoide, conducta hipomaníaca, ideación
depresiva y suicida. Su incidencia podría ser mayor en pacientes con trastornos psiquiátricos previos.
 La suspensión debería ser gradual porque la supresión abrupta puede producir confusión, “psicosis
tóxica”, convulsiones o un cuadro parecido al delirium tremens.
 CI: EMBARAZADAS (categaria d) – miastenia gravis- glaucoma de angulo agudo.
 SOBREDOSIS: ANTIDOTO: El tratamiento es sintomático y en caso de ser necesaria la administración de
un antagonista, se indica flumazenil (sobre todo para hacer diagnóstico diferencial con otras
intoxicaciones). El flumazenil es una imidazobenzodiacepina que se une con alta afinidad al sitio de
unión de las benzodiacepinas, el receptor GABAA, donde antagoniza competitivamente la unión y los
efectos alostéricos de las benzodiacepinas y otros ligando.
 INTERACCION: TODOS LOS QUE ITERACTUEN CON LA CYP- Depresores del SNC (alcohol, opiáceos,
barbitúricos, etc.) El etanol aumenta la tasa de absorción de las benzodiacepinas y la depresión del CNS
asociada. El uso de valproato y benzodiacepinas en combinación pueden causar episodios psicóticos.
 USO: Tienen acción sedante, hipnótica, ansiolítica, anticonvulsiva, miorrelajante y amnésica. Como el
efecto anticonvulsivo genera tolerancia, sirve solamente en los cuadros agudos.
  BARBITURICOS: TIOPENTAL- FENOBARBITAL- PENTOBARBITAL deprimen de modo reversible la
actividad de todos los tejidos excitables.
 MECANISMO DE ACCION: depresor del SNC- mayor umbral terapéutico que BDZ- altamente lipofilicas;
agonista y modulador alosterico del rc GABAA; aumentan TIEMPO que permanece abiertos lso
canales de GABAA; NO necesitan la presencia de GABA en la brecha sináptica para actuar.
 FC: A) VO D) Pasan BHE y placenta, M) CYP 2B1 Y CYP3A4, E) renal.
 USO: Tiene acción sedante, hipnótica, anestésica y anticonvulsiva. Ya no se usa como ansiolítico porque
las BZD son más seguras y con menos interacciones. Se usa como anticonvulsivante en: -Crisis
generalizadas tónico clónicas. -Crisis parciales simples. -Status epiléptico.
 EA: -SNC: somnolencia, torpeza, sedación, incapacidad para concentrarse, perjudica el rendimiento
escolar o profesional, ataxia. -Disforia paradójica: hiperactividad y alteraciones cognitivas. -
Dermatológicas: rash, rara vez SSJ. -Anemia megaloblástica (responde a folatos). -Osteomalacia
(responde a vit. D).
 INTERACCION: Tiene rango terapéutico estrecho! Farmacocinéticas: -Por ser inductores del CYP y
además sustratos. Farmacodinámicas: -Con otros depresores del SNC (bzd, alcohol, opiáceos, etc.).
 COMPUESTOS Z: ZOLPIDEM- ZALEPLON- ZOPICLONA- ESZOPICLONA su eficacia terapéutica como
hipnóticos es debido a efectos agonistas en el sitio de las benzodiacepinas del receptor GABAA.
 Comparado con las benzodiacepinas, los compuestos Z son menos eficaces como anticonvulsivos o
relajantes musculares, que puede estar relacionado con su selectividad relativa para los receptores
GABAA que contienen la subunidad α1.
 Tienen un mejor perfil de efectos adversos y se utilizan para el tratamiento del insomnio a corto plazo.
 EA: -Trastornos GI (náuseas, vómitos y diarrea). -Resaca matinal. -Sequedad de boca. -Leve trastorno
mnésico. Otros: cefaleas, ansiedad, ataxia, astenia, confusión, diplopía, temblores, insomnio.

 MELATONINA Y RAMELTEON(análogo tricíclico sintético de la melatonina) .

 MECANISMO DE ACCION: La unión de agonistas tales como la melatonina al receptor MT1 promueve el
inicio de sueño; la melatonina que se une a los receptores MT2 cambia el cronometraje del sistema
circadiano. El ramelteón se une tanto a los receptores MT1 como a los MT2 con alta afinidad, pero, a
diferencia de la melatonina, éste no se une apreciablemente a la quinonarreductasa 2, el receptor MT3
estructuralmente no está relacionado. No se conoce que el ramelteón se una a cualquier otra clase de
receptores, como los nicotínicos ACh, neuropéptidos, dopamina, a los receptores opiáceos, o al sitio de
unión de las benzodiacepinas en el receptor GABAA.

ANTIEPILETICOS
La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más comunes,
afectando al 0,5 a 2% de la población mundial. Se caracteriza por la
presencia de episodios recurrentes denominados crisis epilépticas.
Las crisis epilépticas son descargas paroxísticas, hipersincrónicas,
excesivas e incrontroladas de un gran número de neuronas. Se
considera que un paciente es epiléptico cuando ha presentado dos o
más crisis separadas entre sí por un intervalo mayor a 24 horas; y se
dice que un paciente tiene epilepsia activa cuando ha presentado una
o más crisis en los últimos 5 años.

CLASIFICACION:
1) inactivación de los canales de sodio: lacosamida- fenilhidantoina- carbamazepina- ac. Valproico- lamotrigina-
topiramida- zonisamida.  aumentan el periodo refractario absoluto disminuye activ. Aumenta frciencia.

2) aumento del tono gabaergico: moduladores alostericos de los rc gaba-a (bdz, fenobarbital, carbam, topiramato,
oxcarbazepina) ↑ Hiperpolarización de la membrana y umbral de la convulsión • ↓ Disparo focal Las BZD atenúan las
descargas picoondas PB, CBZ, OxCBZ—agravan las descargas picoondas; inh. De la captación de gaba/ inh. Gaba
transaminasa (vigabartrina- tiagabina- ac. Valproico) • ↑ Niveles extrasinápticos de GABA e hiperpolarización de la
membrana • ↓ Disparo focal • Descargas picoondas agravadas

3) antagonistas canales calcio T: etosuximida, ac. Valproico, zonisamida.  disminuye corriente de calcio reduce la
corriente de marcapaso del ritmo talamico en espiga y onda.

4) antagonista rc glutamano: rc NMDA (felbamato) disminuye NT excitatorios lenta, retrasa la epileptogenesis; rc

AMPA (fenobarbital, topiramato) disminuye NT exc. Rapidos.

5) agonista canales k: retigabina

6) ligando proteína SV2A: levetiracetam  reduciría la lib de nt.

7) inh. Anhidrasa carbonica cerebral: acetazolamina- topiramida- zonisamida.  • ↑ Corrientes mediadas por HCN • ↓
Corrientes mediadas por NMDA • ↑ Inhibición mediada por GABA

1) HIDANTOINA: FENITOINA: contra todo tipo de convulsiones focales y tónico-clónicas, pero no para las crisis de
ausencia. Ejerce actividad anticonvulsiva sin causar depresión general del CNS. En dosis tóxicas, puede producir
signos excitatorios y en niveles letales un tipo de rigidez de descerebración.
 MA: bloquea canales de sodio en su forma INACTIVA
 FC: A) VO, D) interaccion de ac. Valproico, M) CYP2C9 Y CYP2C19 WARFARINA.
 INTERACCIONES: el tratamiento con fenitoína puede mejorar el metabolismo de los anticonceptivos
orales y provocar un embarazo no planificado.
 EA: por adm. Rápida: arritmias cardiaca con/ sin hipotensión- depresión SNC. Por dosis: signos
cerebelosos y vestibular. Por tto. Prolong.: cerebelosos y vestibular- cambios en el comportamiento-
incremento de la frec. De crisis- hiperplasia gingival (metab. Alterado del colágeno)- osteomalacia con
hipocalcemia y aumento fosfatasa alcalina (trastorno met vit D ; inh. Abs. Calcio intestinal)
2) ETOSUXIMIDA:
 MA: bloqueo canales calcio T de dism. Umbral
 USO: crisis de ausencia
 FC: VO- M) CYP3A4
  EA: n/v/anorexia; SNC: somnolencia, letargia, euforia, cefalea, mareos, parkinsonismo, fotofobia; alt.
De conducta en ptes. Psquitricos; rx cutáneas; S.J.; leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia, anemia
aplasica.
 CATEGORIA D
3) ACIDO VALPROICO:
 MA: bloqueo canales sodio en su forma inactivada- bloqueo calcio T- aum. GABAergico.
 FC: VO/IV. M) UGT- CYP2C9/ 2C19
 EA: GI transit: a/n/v; SNC: sedacion/ temblor/ ataxia/ mareos; erupcion cutaneo, alopecia; aum.
Apetito; aum. Transaminasa; trombocitopenia; pancreatitis.
 INTERACCION: inh. CYP2C9 y UGT
 USO: crisis de ausencia, mioclonicas parciales y tónico-clónicas; trast. Bipolares; PFX cefaleas
migrañosas.
 CATEGORIA D
4) CARBAMAZEPINA:
 MA: bloqueo canales sodio en su forma inactivada
 FC: VO abs errática y lenta- M) activo, 10,11 epoxicarbamaz. CYP3A4. Induce CYP2C, 3 A4 y UGT
 EA: tto. Prolongado: somnolencia- vértigo- ataxia- diplopía- visión borrosa- aum. Frec. De crisis- n/ v- rx
hematológica( anemia aplasica- agranulocitosis) rx hip.- alt. Hepática y pancreática; intoxicación aguda:
estupor o coma- hiperirritabilidad- convulsiones- depresión resp.
 INTERACCIONES: fenobarbital- difenilhidantoina aum mtb cmz.; eritromicina-cimetidina- fluoxetina-
isoniacidainh. Mtb cmz. ; ac. Valproico, lamotrigina, tiagabina- topiramato cmz dism. La conce.
 CATEGORIA D

5) OXCARBAZEPINA: derivado de las cmz

 MA: bloqueos canales de sodio en su forma inactiva
 FC: VO PROFARMACO.
 USO: crisis parciales y tónico-clonicas

6) LAMOTRIGINA:
 MA: bloqueo canales sodio en su forma inactivada; inh. Lib. De glutamato
 FC: VO
 INTERACCION: fenitoina- cmz- fenobarbital- ac valproico
 EA: somnol; ataxia; visión borrosa; n/v; rash; SJ; CID

7) GABAPENTIN:
 MA: modificaria los corrientes del calcio
 FC: VO- no se mtb
 USO: crisis parciales y generalizadas; neuralgia postherpetica
 EA: somnol, mareos, ataxia, edemas periféricos, aumento de peso
 CATEGORIA C

8) TOPIRAMATO:
 MA: bloqueo de canales sodio en su forma inactiva ; aumenta la frec. De apertura de canles cl-;
antagoniza la acción del glutamato en el rc. AMPA.
 FC: VO- INDUCTOR LEVE CYP3A4 (aco)
 EA: hs- intol. Gi. Perdida de peso- somnol- ftaiga- depresión- psicosis- nefrolitiasis- glsucoma-
hipoglucemia en niños.
 USO: crisis parciales refractarias en terapias adjunta; tónico-clonicas; sme lennox gastaut
  CATEGORIA C

9) LEVETIRACETAM:
 MA: a través del calcio
 FC: VO/IV
 EA: HS, intol gi, somnol, cefaleas, astenia, mareos, hiponatremia, trast psi.
 CATEGORIA C

10) PREGABALINA:
 MA: bloqueo anales calcio N; aumenta tono GABAergico al estimular la glutamato decarboxilasa
 EA: INTOL GI, aum peso, PROLONGACION PR, angioedema, rabdomiolisis, hiponatremia.
 USO: crisis parcailes o generalizadas; trast. Ansiedad generalizados, dolor neuropatico, fibromialgias
 CATEGORIA C

11) VIGABATRINA:
 MA: análogo de GABA; INH. Selectivo e irrev sobre GABA transaminasa
 FC: VO
 INTERACCIONES: DISMINUYE CON DFH
 EA: sedación- mareos- cefalea- parestia- trat cgnitivo y conductuales; aum peso y temblor; trat visuales

ANTIPARKINSONIANO
El parkinsonismo es un síndrome clínico con cuatro características
fundamentales: • Bradicinesia (lentitud y escasez de movimiento). • Rigidez
muscular. • Temblor en reposo (que generalmente disminuye durante el
movimiento voluntario). • Deterioro del equilibrio postural, que conduce a
alteraciones de la marcha y a la caída.

El sello patológico de la PD es la pérdida

de las neuronas dopaminérgicas
pigmentadas de la parte compacta de la
sustancia negra con la aparición de
inclusiones intracelulares conocidas como
cuerpos de Lewy. El componente principal
de los cuerpos de Lewy es la α-sinucleína
agregada. Una pérdida de 70-80% de las
neuronas que contienen DA acompaña a la PD sintomática.

TRATAMIENTO DE PARKINSON

1) LEVODOPA: TODO PACIENTE CON PARKINSON RESPONDE A LEVODOPA

Es un precursor metabólico de DA. Los efectos de la levodopa son el
resultado de su descarboxilación a DA. En la práctica clínica, la levodopa se
administra casi siempre en combinación con un inhibidor de AADC que
actúa periféricamente (l-aminoácido aromático descarboxilasa). CARBIDOPA
( REV) BENSERAZIDA (IRREV).
 FC: VO
 MEJORA SINTOMAS MOTORES, PERO NO TODOS.
 DISMUYE AL MORTALIDAD; PERO NO LA PROGRESION DE LA ENF.
 AL PPIO. Mejoría casi completa luego va en desgaste.
  Un problema común es el desarrollo del fenómeno del “desgaste”: cada dosis de levodopa mejora de
forma efectiva la movilidad durante un periodo, tal vez de 1 a 2 h, pero la rigidez y la acinesia regresan
rápidamente al final del intervalo de dosificación.
 EA: n/v- hipotensión ortostatica- conductas compulsivas- insomnio/ pesadillas- SME NEUROLEPTICO MALIGO-
fluctuaciones motoras (limitación del uso prolongado)-
 Un efecto adverso frecuente y preocupante es la aparición de alucinaciones y confusión, especialmente en
pacientes de edad avanzada o en pacientes con disfunción cognitiva preexistente. Los agentes antipsicóticos
convencionales, como las fenotiazinas, son eficaces contra la psicosis inducida por levodopa, pero pueden
causar un marcado empeoramiento del parkinsonismo, probablemente a través de acciones en el receptor D2
DA, y no deben usarse en la PD. Un enfoque alternativo ha sido usar agentes antipsicóticos “atípicos”.
QUETIAPINA- CLOZAPINA.

La administración de levodopa con inhibidores no específicos de la MAO acentúa las acciones de la levodopa y puede
precipitar crisis hipertensivas e hiperpirexia que ponen en peligro la vida; los inhibidores no específicos de la MAO
siempre deben suspenderse al menos 14 días antes de administrar levodopa.

La retirada abrupta de levodopa u otros medicamentos dopaminérgicos puede precipitar el síndrome neuroléptico
maligno de confusión, rigidez e hipertermia, un efecto adverso potencialmente letal.

2) Agonistas dopaminergicos:
 DERIVADOS DEL CORNEZUELO DE CENTENO: BROMOCRIPTINA- CARBEGOLINA- PERGOLIDA
 NO D. CC: PRAMIPEXOLE- ROPINIROLE- ROTIGOTINA- APOMORFINA

tienen duraciones de acción sustancialmente más largas que las de la levodopa en uso clínico; a menudo se usan en el
manejo de las fluctuaciones relacionadas con la dosis en el estado motor y pueden ser útiles para prevenir las
complicaciones motoras.

tienen el potencial de modificar el curso de la PD al reducir la liberación endógena de DA, así como la necesidad de
levodopa exógena, reduciendo así la formación de radicales libres.

La apomorfina tiene los mismos efectos secundarios que los agonistas orales DA. La apomorfina es altamente emética y
requiere terapia antiemética antes y después del tratamiento

3) INHIBIDORES COMT: La levodopa administrada por vía oral se convierte en gran medida por AADC en DA lo que
causa náuseas e hipotensión. La adición de un inhibidor de AADC como carbidopa reduce la formación de DA,
pero aumenta la fracción de levodopa metilada por COMT. Los inhibidores de COMT bloquean esta conversión
periférica de levodopa a 3-O-metil DOPA, aumentando tanto el plasma t1/2 de levodopa como la fracción de
cada dosis que llega al CNS. Los inhibidores de COMT tolcapona y entacapona reducen significativamente los
síntomas de “desgaste” en pacientes tratados con levodopa/ carbidopa.
 EA: n/ hipot ort.- Sueños vividos- confusión y alucinaciones- discinesia.
 Tolcapona: ctral y peirf; M) CYP3A4 y 26 HEPATOTIXICIDAD
 Entapona perif simultanea con dosis de levodopa.
4) INHIBIDORES DE LA MAO-BMAO-B es la forma predominante en el cuerpo estriado y es responsable de la
mayor parte del metabolismo oxidativo de DA en el cerebro.
 selegilina y rasagilina. Estos agentes inactivan selectiva e irreversiblemente la MAO-B. Ambos agentes
ejercen modestos efectos beneficiosos sobre los síntomas de la PD. La base de esta eficacia es,
presumiblemente, la inhibición de la descomposición de DA en el cuerpo estriado. Los inhibidores
selectivos de MAO-B no inhiben sustancialmente el metabolismo periférico de las catecolaminas y
pueden tomarse de manera segura con levodopa. Estos agentes tampoco presentan el “efecto del
queso”, la potenciación potencialmente letal de la acción de la catecolamina observada cuando los
pacientes con inhibidores de la MAO no específicos ingieren aminas simpaticomiméticas que actúan
indirectamente, como la tiramina que se encuentra en ciertos quesos y el vino.
  SELEGILINA: VO- MTB HEP (ANFETAMINA Y METANFETAMINAS) SME SIMPATICOMIMETICO
 RASAGILINA: VO- NO MTB- MEJOR TOLERADO

5) Antagonistas muscarinicos: TRIHEXIFENIDILO- BIPERIDENO- BENZATROPINA.

 MA: Pueden actuar dentro del neoestriado a través de los receptores que por lo regular median la
respuesta a la inervación colinérgica intrínseca de esta estructura, que surge principalmente de las
interneuronas estriatales colinérgicas.
 USO: actividad antiparkinsoniana relativamente modesta y se usan sólo en el tratamiento de la EP
temprana o como un complemento de la terapia dopamimética.
 EA: son el resultado de sus propiedades anticolinérgicas. Los más problemáticos son la sedación y la
confusión mental.
 Todos los fármacos anticolinérgicos deben usarse con precaución en pacientes con glaucoma de ángulo
estrecho y, en general, los anticolinérgicos no son bien tolerados en los ancianos.

6) AMANTADINA: agente antiviral usado para la profilaxis y el tratamiento de la influenza A, tiene actividad
antiparkinsoniana.
 MA: alterar la liberación de DA en el cuerpo estriado, tiene propiedades anticolinérgicas y bloquea los
receptores de glutamato NMDA. ANTAGONISTA POSTSINAPTICO DOPAMINERGICO
 USO: terapia inicial de PD leve; complemento en pacientes con levodopa que tienen fluctuaciones
relacionadas con la dosis y discinesia.
 EA: mareos, letargo, efectos anticolinérgicos y trastornos del sueño, así como náuseas y vómitos, son
leves y reversibles.

ANTIPSICOTICOS
La psicosis es un síntoma de enfermedades mentales
caracterizadas por una sensación de realidad distorsionada o
inexistente. Los trastornos psicóticos tienen diferentes etiologías,
cada uno de los cuales exige un enfoque de tratamiento único. Los
trastornos psicóticos comunes incluyen trastornos del estado de
ánimo (depresión mayor o manía) con características psicóticas,
psicosis inducida por sustancias, demencia con características
psicóticas, delirio con características psicóticas, trastorno psicótico
breve, trastorno delirante, trastorno esquizoafectivo y
esquizofrenia.

1) Antipsicóticos típicos/ CLASICOS: El primer fármaco antipsicótico utilizado para tratar

la esquizofrenia fue la clorpromazina. Sus propiedades antipsicóticas se atribuyeron a
su antagonismo de los receptores DA, especialmente el receptor D2. Se desarrollaron
más ligandos selectivos de D2 (p. ej., haloperidol) para mejorar las propiedades
antipsicóticas. En particular, los fármacos que son completamente selectivos para el
subtipo de receptor D2, sin solapamiento con la afinidad por los subtipos de
receptores D3 o D4, no están disponibles en la actualidad. Si bien todos los antipsicóticos típicos mejoran
notablemente los síntomas positivos (alucinaciones, etc.), no son muy beneficiosos en el tratamiento de los
síntomas negativos o cognitivos de esta enfermedad.
 FENOTIAZIDAS: CLORPROMAZINA (sedativo, > a1 y H1) vomitos intratbles, hipo incoercibles-
TIORIDAZINA(de transición. Efecto atropinico)
  BUTIROFENONAS: HALOPERIDOL (incisivo, < sedación >bloqueante D2) sme tourette, balismo, e. h.,
med. Preanestesica
 Droperidol med preanestesica

EA: A) EXTRAPIRAMIDALES

B) SNC SEDACION

C) CARDIOVASCULAR HIPOTENSION- PROLONGACION QT- ARRITIAS- MIOCARDITIS/ PATIAS

D) METB  AUMENTO PESO, ALT CTOG

E) POIQUILOTERMIA

F) ANTICOLINERGICAS  sequedad bucal, visión borrosa, retencion urinaria, constipación, sedacion

G) HIPERPROL ginecomastia- galactorrea- amenorrea- tras. mentales

H) HEMATOLOGICAS leucocitosis, leucopenia- eosinofilia- agranulocitosis

I)CUTANEAS cutáneas- dermatitis- fotosensibilidad

J) GI Y HEPATICAS ictericia

K) VEGETATIVAS trast. eyaculacion

L) OFTALMOLOGICAS deposito en cornea y cristalino, retinopatía pigmentaria.

2) Antipsicóticos atípicos/ NUEVOS: se originó con la clozapina

 EPS más bajas que los antipsicóticos típicos.
 menos propensos a estimular la producción de prolactina. La ausencia de
efectos secundarios extrapiramidales se ha atribuido en parte a una
afinidad mucho menor por el receptor D2 en comparación con los
antipsicóticos típicos.
  La mayoría de los antipsicóticos atípicos también son antagonistas de alta afinidad o 240 5-
hidroxitriptamina (serotonina) y dopamina.

ANTIDEMENCIALES

ANTIDEPRESIVOS
La depresión se clasifica como depresión mayor (es decir, depresión unipolar), trastorno depresivo persistente (distimia)
o trastornos bipolares I y II (es decir, enfermedad maníaco depresiva)
Los antidepresivos mejoran la transmisión serotoninérgica o noradrenérgica. Los sitios de
interacción de los fármacos antidepresivos con las neuronas noradrenérgicas y
serotoninérgica
  FLUOXETINA: antag. 5HT2C que desinhibe la lib. NE Y DA, ES ACTIVADORA, EFECTO ANTIBULIMIA, inh. CYP 2D6 Y
3A4, metabolito activo efecto duradero
 FLUXOXAMINA: rc sigma 1, para la ansiedad psicosis, para TOC. Inh CYP1A2 Y3A4
 SERTRALINA: inh DAT y la unión rc sigma1, metabolito activo, para la concentración y efectos ansiolíticos
 PAROXETINA: anticolinérgica e inh del NET, inh NOS, disfx sexual, inh CYP2D6, > RIESGO DE MALFORMACIONES
CARDIO. CONG.
 CITALOPRAM: ENANTIMERO R Y S( esta es la activa), débil inh CYP2D6, PROLOMGACION DEL QT.
 ESCITALOPRAM: ENANTIOMERO S puro, carece de prop. Antihistamínicas y prol qt, mejor tolerado

 VENLAFAXINA/ DESVENLA:CYP2D6 V. CYP3A4 D.

 DULOXETINA: INH. CYP2D6, 1A2,
 MILNACIPRAN: NO CYP.

ANTIDOTO: FISOGTIMINA.

 NORTRIPTILINA: Inh recapt. NA Y 5HT

 CLORIMIPRAMINA: inh. Recapt. serotonina
 AMITRIPTILINA: inh. Recapt. 5ht y NA, antag. 5ht2
INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE DA Y NA BUPROPION

ANTAG. 5HT2/3/ a2 MIRTAZAPINA

INH SELECTIVO DE LA RECAPTACION 5HT/ AGONISTA PARCAILES 5HT1A  VILAZODONA

INH SELECTIVO 5HT/ AGONISTA PARCAILES 5HT1A Y ANTAG. 5HT3  VORTIOXETINA

AGONSITA RC MT1 Y MT2 Y ANTAG. 5HT2C AGOMELATINA

ANTIMIGRAÑOSO

TRIPTANOS: derivados de indol que constituyen agentes antimigrañosos efectivos y agudos. Su capacidad para disminuir
las náuseas y los vómitos ocasionados por la migraña es un avance importante en el tratamiento de la enfermedad. Los
compuestos disponibles incluyen almotriptán, eletriptán, frovatriptán, naratriptán, rizatriptán, sumatriptán y
zolmitriptán. El sumatriptán para la cefalea por migraña también se comercializa en una combinación de dosis fija con
naproxeno. Los triptanos son eficaces en el tratamiento agudo de la migraña (con o sin aura) pero no están destinados a
la profilaxis de la migraña. El tratamiento con triptanos debe comenzar tan pronto como sea posible después del inicio
de un ataque de migraña. Las formas de dosificación oral de los triptanos son las más adecuadas para su uso, pero
pueden no ser prácticas en pacientes que experimentan náuseas y vómitos asociados a la migraña