Pediatría I 2022

PATOLOGÍA TIROIDEA EN PEDIATRÍA

HIPOTIROIDISMO

• El hipotiroidismo es la deficiencia de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides

• Puede ocurrir al nacer o a lo largo de la vida
• Se clasifica en primario (origen tiroideo) o central (hipotálamo-hipofisiario)
El hipotálamo libera TRH, la cual estimula la hipófisis a producir
TSH.
El receptor TSHR se encuentra en el tirocito, al estimularlo provoca
liberación de una serie mediadores a nivel intracelular que
permiten:
o Activación cotransportador NIS: permite la entrada de Yodo a la
célula, a través del cotransporte de Na+. Luego, el Yodo sale
hacia el lumen del tirocito a través de la pedrina.
o Síntesis de tiriglobulina: luego, esta sale hacia el lumen y se
encuentra con el yodo. Luego, se genera la formación de
complejos de Triyodotiroglobulina y/o la
Tetrayodotiroglobulina.
Esto, gracias a la acción conjunta de las enzimas DUOX2 y
DUOXA2 que forman H2O2 y, la TPO que permite la unión y
formación final de los residuos.
o Luego, una vez formados los residuos de tetrayotiroglubulina y
triyodotiroiglbulina, vuelven a entrar a la célula para luego
externalizarse hacia la sangre. El Yodo se va reciclando a través
de acción de lisosomas intra tirocíticos.

ETIOLOGÍA

CONGÉNITO
Hipotiroidismo que se observa en los lactantes, se sospecha frente debut hasta máximo los 6 meses. Sin embargo, se debe
recordar que no es la única causa de hipotiroidismo en < 6 meses.

Primario:
• Disgenesia tiroidea (80%): falla el proceso de formación de la tiroides, por ejemplo, tiroides ectópica, incompleta, etc.
• Dishormonogénesis (10 a 15%): falla de algún cotransportador necesario para la formación de hormonas tiroideas:
Peroxidasa tiroidea, NIS, Pendrina, Defectos en la síntesis de tiroglobulina, Deficiencia de Yodo.
• Resistencia a TSH: raro
• Transitorio
- Medicamentos maternos: madres hipertiroideas
- TRAb bloqueadores traspasados por madre.
- Idiopático
Secundario:
• Hipotalámico / Hipofisario: se suelen pasar en el screening de tiroidismo
ADQUIRIDO
Primario:
• Tiroiditis de Hashimoto
• Post-ablación: sometidos a radioyodo por hipertiroidismo.
• Radiación cráneo-cervical
• Medicamentos (Thyrozol, Litio…)
• Deficiencia de Yodo: poco frecuente en Chile.
Secundario:
• Tumor (Craneofaringeoma)
• Neurocirugía
• TEC
• Radiación del SNC

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Principal causa de hipotiroidismo en el niño > 6 años.

• Su incidencia aumenta con la edad, alcanzando peak pubertad temprana o media
• Mayor frecuencia en mujeres
• Historia familiar en el 30 a 40% de los sujetos
• Más frecuentes en personas con síndrome de Down y Turner, y otras enfermedades autoinmunes
Patogenia:
• Se produce inflamación mediada por ATPO y fibrosis de la glándula mediada por células T como respuesta a
autoantígenos: tiroideos.
o Puede existir remisión espontánea en el 30% de los adolescentes
• Activación de los linfocitos TCD4+:
⇒ Reclutan los linfocitos TCD8+ citotóxicos y linfocitos B auto reactivos en la tiroides
• Objetivos de los anticuerpos Tiroideos
- Peroxidasa Tiroidea (TPO)
- Tiroglobulina (Tg)
- Receptor de tirotropina (TSHR)
• Destrucción tejido tiroideo por LT CD8+ sería el mecanismo principal
CUADRO CLÍNICO
• Pelo ralo y seco
• Fascie mixedematosa
• Piel seca y amarillenta
• Desaceleración del crecimiento lineal
• Fatiga
• Intolerancia al frío
• RDSM
• Constipación
• Mixedema
• Retraso en la erupción y cambios de dientes
• Macroglosia
• Bocio
• Dis o amenorrea
• Galactorrea
Curva de Crecimiento
En el gráfico se observa como cae la curva de crecimiento y se desacelera la
velocidad de crecimiento; luego, con el inicio de la terapia, comienza a subir
nuevamente.
Respecto al peso, se observa cómo iba subiendo, comienza la terapia y se
estabiliza. Además, hay un retraso en la edad ósea.

Diagnóstico
• Características clínicas:
- TSH elevada
- T4 baja: en pediatría se pide T4 libre.
• Ac anti TPO: en el 90 a 95%.
• Ecografía apoya el diagnóstico: se ve tiroides aumentada de tamaño,
vascularizada, pueden encontrarse pseudo nódulos y, en etapas más
avanzadas, se verá tiroides más atrófica.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Hay un programa nacional que pesquisa esta patología, pues es una causa de
retraso mental tratable, por lo que el diagnóstico precoz es muy importante.
El tamizaje neonatal se realiza con TSH en sangre total recolectada en papel filtro 48 a 72 horas del nacimiento. El método
actualmente usado es la determinación de TSH en sangre (DELFIA) desde papel filtro, que luego se envía al Hospital San
Juan en Santiago (todos los hospitales públicos lo envían ahí):
• RNT 40 horas a 7 días: 48 horas.
• RNPT 35 a 36 semanas: a los 7 días. Puede hacerse a las 48 - 72 horas, pero debe repetirse a los 7 días, pues la
alteración puede verse más adelante.
• RNPT < 35 semanas: a los 7 días y repetirlo a los 15 días.
El punto de corte: 13 uIU/ml (DELFIA). Antes se consideraba 15 como punto de corte en tamizaje para considerarlo
positivo. No llegará el valor, solo llega “positivo” o “negativo”.
La confirmación se obtiene si en la sangre venosa la TSH es superior a 10 uIU/ml y la T4 libre es inferior a 10 ug/dl.
En adultos se considera TSH normal hasta 4.5, sin embargo, en pediatría este valor es más alto hasta alrededor de los
8 meses.

Exámenes complementarios:
Para buscar causa: presencia o no se glándula tiroides (disgenesia o agenesia de tiroides). Lo más común son las
disgenesias y el sitio más común es la base de la lengua.
• ECO tiroidea
• Cintigrama T99: se inyecta medio de contraste, que es captado por el yodo y se
puede ver dónde se encuentra la tiroides según donde esté siendo captado el yodo.

Tratamiento
• En RN la dosis por peso es mayor en relación con lactantes y preescolares.
• Idealmente en ayuno, evitando administración conjunta de calcio, fierro y soya,
pues disminuyen la absorción.
• Objetivos del tratamiento: mantener TSH en cuartil inferior de lo normal, con T4 L
en cuartil superior de lo normal.
 CASO CLINICO 1

• Paciente consulta por celulitis a la edad de 3

años.
• Retraso global del desarrollo: no camina, no
habla, solo mira con poca atención.
• Talla baja y obesidad.
• Antecedentes:
- Nació en una clínica privada: screening
neonatal en clínicas no está tan
protocolizado.
- Madre impresiona con retardo mental leve y
talla baja.
- Asistiría a controles en neurología por
retraso global del DSM.
• Curva de crecimiento: iba bien y, de repente,
baja.
• Curva de peso: iba bien y, de repente, sube.

DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE

• Pérdida talla.
• Aumento de peso.
• Retraso DSM.

EXÁMENES QUE SOLICITAR

• TSH
• T4 libre.
El hecho de tener un tamizaje aparentemente
normal no descarta hipotiroidismo en los primeros
años de vida.

RESULTADO DE EXÁMENES • TSH > 99 mUI/mL (VR 0.5 - 5).

• T4 L 0.3 (VR 1 – 2) DIAGNÓSTICO
• Cintigrama T99: Hipotiroidismo primario severo congénito.

TRATAMIENTO
• Se indicó eutirox para mantener TSH en cuartil inferior de
lo normal, con T4 L en cuartil superior de lo normal.
• Interconsulta neurorrehabilitación.
• Interconsulta asistente social: madre bajo tutela con
carabineros si no asiste a controles.

Pediatría I 2022
ULTIMO CONTROL
6 años:
• Eutirox 10 mcg/día: aproximadamente 4 mcg/kg.
• TSH 0,8 mUI/mL.
• T4 L 1,7 ng/dL.
• Mejoró curva de crecimiento en estatura y peso.
• Edad ósea 5 años.
• CI 63 pts.: área más comprometida es la abstracción
espacial.

CONCLUSIONES DEL CASO

• El tamizaje en RN no descarta hipotiroidismo:
- Falsos negativos.
- Hipotiroidismo secundario o terciario.
- Disfunción tiroidea puede estar compensada en un
comienzo: hay tiroides ectópicos o falla enzimática que
no tienen un rol tan importante y puede inicialmente
ser funcional, cayendo la función tiroidea más adelante.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

DEFINICIÓN
• TSH aumentada + T4 libre normal.
• Al igual que el hipotiroidismo primario, estos pacientes se estudian sospechando como primera etiología probable una
tiroiditis de Hashimoto.

• 50% de los niños con hipotiroidismo subclínico con tiroiditis de Hashimoto (tienen anticuerpos) progresan a
hipotiroidismo manifiesto en 1 – 5 años.
• 10 – 8% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico idiopático evoluciona a manifiesto. Es decir, incluso sin
anticuerpos, hay un porcentaje de pacientes que evolucionará a que caiga la T4 libre y se manifieste como
hipotiroidismo.
• Factores de progresión a hipotiroidismo primario:
- Edad: a menor edad, mayor probabilidad de progresión.
- Bocio
- TSH elevada
- Ac TPO
- Enfermedades autoinmunes o enfermedades genéticas con mayor riesgo.

ETIOLOGÍA
• Tiroiditis de Hashimoto
• Hipertirotropinemia neonatal persistente.
• Disgenesia tiroidea y defectos monogénicos.
• Deficiencia o exceso de yodo nutricional.
• Drogas: amiodarona, TARV, FAEs.
• Exposición a radiaciones ionizantes.
• Obesidad.
• Síndromes genéticos: Down, Turner, Williams, pseudohipoparatiroidismo. Los tres primeros tienen más riesgo de
patología autoinmune como tiroiditis de Hashimoto.

MANEJO
1. Ante paciente con TSH alta y T4 libre, se chequea de nuevo TSH, T4L y se agrega estudio de anticuerpos
antitiroideos.
2. Esto permite definir si:
- Era un hipertiroidismo subclínico transitorio: TSH se normaliza y T4L se mantiene normal.
- Se transforma en un hipotiroidismo manifiesto: Si la TSH se mantiene alta pero ahora además sube la T4L.
- Se mantiene igual con TSH alta y T4L normal. Ante esta situación se deben analizar los anticuerpos antitiroideos,
para clasificarla en autoinmune y no autoinmune. Además, se debe agregar una ecografía tiroidea en casos
seleccionados.
o HS autoinmune: si la TSH > 10 ml/l se debe tratar. Si está entre 4,5 y 10 ml/L, solo se trata si hay bocio o
signos/síntomas.
o HS no autoinmune: el tratamiento depende de la causa. Ej. obesidad → baja de peso muchas veces resuelve el HS

HIPERTIROIDISMO

• Raro en edad pediátrica

• Enfermedad poco común en pediatría constituyendo 5% total de casos de hipertiroidismo
• Pocos estudios evalúan incidencia
o UK e Irlanda: incidencia en menores 15 años 0.9/100.000
▪ Incidencia > mujeres que hombres grupo etario 10 - 14 años (adolescencia es grupo de mayor
prevalencia)
o USA estudios de prevalencia 1/10.000
• Peak: 11 - 15 años, raro <5 años

ETIOLOGÍAS
• Incremento de la secreción de TSH
o Adenoma hipofisiario secretor TSH (muy rara)
o Resistencia hipofisiaria HT (muy rara)
o Inducido por hCG
▪ Embarazo, tumores trofoblásticos gestacionales
• Ocurre por similitud de hCG a hormona tiroidea
• Aumento de la activación
o Anticuerpos estimulantes o activantes de R-TSH “Enfermedad de Graves”
o Anticuerpos activantes del R-TSH
o Síndrome de McCune-Albright
▪ Caracterizado por tríada de manchas café con leche, pubertad precoz y displasia de fibrosis (causa de
pubertad precoz periférica).
• Secreción autónoma HT
o Adenoma tóxico
o Bocio multinodular tóxico (productor de hormonas tiroideas)
• Aumento de liberación de hormona tiroidea preformada (hipertiroidismo transitorio)
o Tiroiditis linfocitaria crónica en fase tirotóxica “hashitoxicosis” —> fase hipertiroidea de debut de enfermedad
de Hashimoto
o Tiroiditis linfocitaria
o Tiroiditis subaguda
• Inducida por drogas (más común en adultos)
o Tiroiditis destructiva inducida por amiodarona
o Medios de contraste
• Otras condiciones
o Aumento facticio de hormonas tiroideas
▪ Es más común en adolescentes, por ejemplo casos en que toman hormonas tiroideas para bajar de
peso.

ENFERMEDAD DE GRAVES

• Constituye 84-96% de causas de hipertiroidismo

• Rara en niños
o Representa 1-5% de todos los pacientes con Graves
• Incidencia en aumento 0,1/100.000 en niños y 3/100.000 en adolescentes
• Frecuencia aumenta con edad con un máximo en la adolescencia
o Entre más edad del adolescente, más posible la incidencia.
• Más frecuente en niñas
• Más frecuente en pacientes con otras enfermedades autoinmunes y
antecedentes familiares de ETA, Sd. Genético.
• Grafico: se ve que predomina el grupo etario de las mujeres entre 12 - 14 años.

FISIOPATOLOGÍA

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
• Ac estimulantes R - TSH —> aumento hormonogénesis tiroidea
y crecimiento glandular (explicación de hormonogénesis está en
clase anterior).
• R-TSH actúa acoplado a proteína G —> + traducción señal
AMPc y protein kinasa C —> + cascada linfocitaria
principalmente T, pero también B —> infiltración glandular.
• Determinantes genéticos
• Factores ambientales
o Destacan infecciones virales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TIROTOXICOSIS

• Ansiedad, hiperactividad, fatiga, cefalea (es lo que más puede verse en niños pequeños)
• Bocio
• Pérdida de peso, intolerancia al calor, polifagia (lo más frecuente en adolescentes junto con bocio)
• Arritmias y FA, HTA
• Debilidad muscular proximal
• Temblor, diaforesis
• Diarrea
• Osteoporosis (consecuencia crónica)
• *Taquicardia y ansiedad suelen ser más pronunciadas en pacientes jóvenes y con bocio
• Correlación moderada entre grado de elevación HT y síntomas y signos
o Muchas veces se puede ver que hay pacientes con T4 libres o totales muy altas pero no tienen mucha
sintomatología (no siempre existe mucha correlación)
 CASO CLÍNICO 2

Niña de 2 años 8 meses donde madre refiere excesiva hiperactividad sobre

cualquier otra cosa, donde se descartaron otros síntomas clásicos de
hipertiroidismo, pero lo que más destacada la madre era la hiperactividad
excesiva y ansiedad. Por ende, en infantes pequeños hay que tener mucho ojo
porque los síntomas se manifiestan de manera diferente.

CARACTERÍSTICAS OFTALMOLÓGICAS
• Proptosis
• Cierto grado de equimosis
• Importante: estos elementos no siempre se ven de manera evidente.
• Fundamental es la evaluación por oftalmología, ya que pueden haber grados
de orbitopatía que puedan pasar desapercibidos, pero que requieren
atención y seguimiento.

CURVA DE CRECIMIENTO
• Lo característico de estos pacientes es que tienden a aumentar su velocidad de
crecimiento, pudiendo salirse de su carril o curva.
o Si en algún caso llega un paciente con talla alta aislada (raro) muchas veces
suelen
estudiarse las pruebas tiroideas.
• Pueden tener adelanto en edad ósea

DIAGNÓSTICO
• Clínica tirotoxicosis
• Bocio (80%), signos oculares (50%) —> claves en Enfermedad de Graves
• Recordar que puede haber tirotoxicosis de otro origen, pero cuando se acompaña de bocio y signos
oculares lo más probable es que sea un Graves, pero siempre debe comprobarse con los Ac TRAB.

LABORATORIO
• Disminución TSH (o frenada) + Aumento T4 libre
o Si hay TSH disminuida pero T4 libre está normal, medir T3, ya que puede ser tirotoxicosis mediada por T3 (no
es lo más frecuente).
• TRAB: la sensibilidad de los Ac anti-receptor de TSH (TRAb) es de 75-96%
• Anticuerpos antiperoxidasa
o Muchos de estos pacientes inician con una enfermedad tiroidea autoinmune (parten con hipertiroidismo pero
luego caen a un hipotiroidismo, pudiendo tener las 2 enfermedades).
o Ayudan a hacer diagnóstico diferencial: ante una hashitoxicosis (fase hipertiroidea de un hipotiroidismo
manifiesto) pueden tener TRAB - y AntiTPO positivo, por lo que se puede dar con el diagnóstico de Tiroiditis
de Hashimoto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hashitoxicosis: TPOs +++; TRAB -
• Nódulo caliente:
o T3 elevada (toxicosis), anticuerpos negativos.
o Mutación somática activante de TSHR o Proteína G subunidad alpha.
o Se estudian con eco + cintigrama.
• Hipertiroidismo de origen no autoinmune
o Mutaciones post concepción activantes de TSHR (la clave es edad de presentación)
 ▪ Autosómico dominante: diferente edad de presentación
▪ De novo: severa presentación neonatal
o Tirotoxicosis exógeno: Sin bocio, sin orbitopatía, tiroglobulina baja.

TRATAMIENTO
Tiene diferentes objetivos
1. Tratar síntomas simpáticos: betabloqueo.
2. Thyrozol 0.2 a 0.5 mg/kg/día
• Hace que se inhiba la TPO (enzima relacionada con horomonogenesis de hormonas tiroideas).

DROGAS ANTITIROIDEAS (DAT)

• Primero es necesario tomar exámenes antes iniciar tratamiento:
o Hemograma
o Función hepática
o Las drogas pueden presentar varios efectos adversos. Las DAT + el thyrozol tienden a dar elevación de
enzimas hepáticas y hepatitis, y si bien son menores hay que tenerlos en cuenta.
• El tratamiento con DAT normaliza los niveles séricos de hormona tiroidea en 1 mes, y TSH detectable generalmente
dentro de los 2 a 4 meses.

EFECTOS ADVERSOS
• Primeros 3 a 6 meses de tratamiento
• 5 - 25% de erupción cutánea, urticaria, artralgia y gastrointestinales
o No es necesario retirar tratamiento ante un rash leve, se puede
dar antialérgico y mantener tratamiento.
• Agranulocitosis 0.5% (por ello se pide hemograma)
• Hepatitis 1%
• Vasculitis positiva a ANCA mientras más prolongado sea el uso
• Las grandes contraindicaciones son:
o Agranulocitosis
o Hepatitis
Ambas no son comunes, pero son graves.

CASO CLÍNICO 3

• Sexo femenino, 3 años 2 meses

• 3 meses de presentación de diaforesis, enuresis secundaria, baja de peso y palpitaciones
• La mamá señala que irradia calor
• Tránsito intestinal 3 a 4 veces al dia

SOSPECHA DE HIPERTIROIDISMO
Antecedentes familiares
- Madre con enfermedad celíaca
- Abuela con tiroiditis de Hashimoto
- Tío abuelo materno con DM1 + enfermedad de Basedow Graves

CONTEXTO DE AUTOINMUNIDAD IMPORTANTE

Examen Físico
- Talla 98,6 cm
- Peso 14,1 kg
- FC 140 ppm
- Irradia calor
- Bocio grado III, OMS con soplo y frémito
 - Temblor fino en la lengua
- ROT vivos con aumento de área (hiperreflexia)
- Tanner 1

Exámenes de laboratorio
- T3 de 651 ng/dL (normal 80 - 185)
- T4 total de 24,86 ng/dL (normal 5,6 - 14,9)
- TSH 0,005 uU/ml (normal 0,5 - 4,8)

Se confirma hipertiroidismo
- Anti TPO de 311 (normal 0 - 20)
- Anti TG de 584 (normal 0 a 100)
- TRab 57% (VR<12%)
Anticuerpos positivos tanto para hipotiroidismo como para hipertiroidismo, no es poco común encontrar ambos al mismo tiempo
TPO orienta hipotiroidismo cuando TRabs sale negativo pero que esté presente no descarta enfermedad de Graves .

CASO CLÍNICO 4

• Paciente masculino derivado a los 13 años de edad

• Motivo de consulta: Nódulo tiroideo
• Antecedente de meduloblastoma operado e irradiado a los 6 años
Evolución
• 11 años Hipotiroidismo primario con bocio
• 12 años nódulo de 4 mm en lóbulo derecho
• 13 años lóbulo palpable en examen físico

¿Qué podemos aprender de este caso?

- 1/700 adultos es sobreviviente de un cáncer en la infancia
- Todo px con antecedente de radioterapia debe tener ECO tiroidea anual. Factor de riesgo para nodulo tiroideo
- En caso de nódulo, sin importar tamaño, considerar cáncer hasta que se demuestre lo contrario

¿Qué factores de riesgo tiene este paciente para tener cáncer de tiroides?
- Edad, nódulos son 10 veces más frecuentes en adolescentes que en niños
- Sexo masculino
- Antecedente de irradiación craneo cervical

TODO NÓDULO EN PACIENTE DE RIESGO DEBE SER EVALUADO INDEPENDIENTE DEL TAMAÑO.

NÓDULOS TIROIDEOS

• Palpables son menos comunes en niños que en adultos

• Anomalías ecográficas son comunes (0,2 a 5 % en niños, 13 % en adolescentes
• Lesiones quísticas 57% en niños (más frecuente), no confundir nódulo se refiere a masa más bien sólida, lesiones
quísticas son otra patología
• En adultos 7 15% son malignos, en niños 22 a 26% son malignos

FACTORES DE RIESGO
• Antecedente familiar de nódulo tiroideo
• Deficiencia de yodo
• Antecedente de enfermedad tiroidea
 • Síndromes genéticos como complejo de Carney y Neoplasia endocrina múltiple (NEM)
• Irradiación cabeza, cuello o total

CARACTERÍSTICAS SOSPECHOSAS
• Nódulo firme
• Adherido a planos profundos
• Adenopatías cervicales
• Disfonía
Por lo general estas no son las características que es común ver en policlínico, el nódulo puede ser o no palpable, en
especial en niños pequeños es muy difícil palpar la tiroides. Usualmente aportan más las ecografias que el examen físico

CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS DE MALIGNIDAD

• Borde mal definido, forma irregular
• Hipoecogénico, se suele usar parénquima del ECOM como punto de
comparación (tiende a hablar de malignidad)
• Microcalcificaciones
• Hipervascularizado al doppler
• Más alto que ancho
• Adenopatías con pérdida de hilio, hipervascularizadas, pérdida de
forma ovoidea. (tiende a hablar de malignidad)

Muchas veces los radiólogos clasifican el nódulo pero otras veces no

viene incluida en el informe y hay que analizar si parece
sospechoso o no para derivar a puncionar, guiándose en los
criterios
morfológicos ya mencionados.

De acuerdo a los resultados de la PAAF:

- Grado I es necesario realizar una segunda punción después
de un tiempo
- Grado II es benigna
- Grados III y IV tienen una probabilidad considerable de
malignidad
- Grado V tiene una probabilidad muy alta de malignidad
- Grado VI es maligno

Actualmente ha disminuido la agresividad con que se emplean las tiroidectomías totales, el tratamiento es un poco más
reservado pero no hay que olvidar que en pediatria sigue siendo una patología de alto porcentaje de malignidad y por
tanto el tratamiento sigue siendo agresivo
 BOCIO

• Cualquier aumento del volumen de la glándula tiroidea >2 desviaciones estándar para la edad.
• Volumen normal 1 ml en RN y va aumentando con la edad y superficie corporal.
• Incremento adaptativo de la TSH en respuesta a cualquier factor que altere la síntesis de hormonas tiroideas.
• Determina crecimiento al generar hiperplasia e hipertrofia del epitelio folicular.

El manejo y diagnóstico dependerá de la función tiroidea, clasificando el bocio en:

• Hipotiroideo
o TSH Alta
o T4 libre normal o baja
o Dx más probable Síndrome de Hashimoto
o Anticuerpos Anti-TPO
• Eutiroideo
o TSH normal
o T4 libre normal
o Dx más probable Síndrome de Hashimoto
o Anticuerpos Anti-TPO
• Hipertiroideo
o TSH baja
o T4 libre normal o alta
o Dx más probable Enfermedad de Graves
o Anticuerpos Anti-TRab

Bocio + nódulo → entra en el algoritmo de nódulo