UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA MEDICINA
TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS AL CONSUMO DE
ALCOHOL
Nombres:
Carlos Calixto Padilla Lara – 65813
Luz Adriana Pinto Masai – 65377
Aileen Arancibia Casupa – 65183
Isaias Barrios Lozano – 62190
Pedro Felipe Gutiérrez Felicio – 65082
Docente: Dra. Claudia Barba
Asignatura: Psicopatología
Semestre: Gestión I
Año: 2023
1
AGRADECIMIENTO
Agradecemos a Dios por la vida, por las bendiciones que recibimos.
A la UCEBOL por permitirnos formar parte de esta prestigiosa Universidad.
2
DEDICATORIAS
A la UCEBOL, por incentivar a sus estudiantes a realizar trabajos de investigación,
monografías, entre otros e incentivar a la lectura y análisis de documentos médicos
científicos.
Y a los docentes que buscan la superación de sus alumnos a través del amor a la ciencia.
A los estudiantes que se han convencido en el ejercicio de una profesión científica.
A todos los que creen que la ciencia y la educación son los camino para una buena
educación.
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INDICE
CONTENIDO BASICO....................................................................................................5
RESUMEN....................................................................................................................5
INTRODUCCION.........................................................................................................6
JUSTIFICACIÓN..........................................................................................................7
OBJETIVO GENERAL.................................................................................................7
MARCO TEORICO......................................................................................................8
REVISION BIBLIOGRAFICA...................................................................................11
MATERIALES Y METODOS....................................................................................12
RESULTADOS Y DISCUSION.................................................................................13
CONCLUSIONES.......................................................................................................16
RECOMENDACIONES..............................................................................................17
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA.............................................................................19
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INTRODUCCION
A pesar de la magnitud de los problemas sanitarios provocados por el consumo de
bebidas alcohólicas y su antigüedad, el alcoholismo (o dependencia del alcohol) no ha
estado considerado por la Medicina como una entidad clínica (enfermedad o trastorno)
hasta muy recientemente. Tradicionalmente la Medicina ha estudiado las patologías
debidas al consumo-abuso de bebidas alcohólicas (somáticas o psiquiátricas), o ha
considerado al alcoholismo (y a las demás drogodependencias) como síntomas
(secundarios a trastornos de personalidad o a otras patologías psíquicas).
JUSTIFICACIÓN
Al pesquisar la enfermedad encontramos algunas informaciones, la definición, causa,
características, tratamiento, y encontramos que muchas personas tienen la falta de
conocimiento sobre la enfermedad, que establece la necesidad de analizar mucho más
profundo el tema. Por este motivo vamos a analizar y desarrollar profundamente todos
los datos e informaciones completamente.
OBJETIVO GENERAL
Describir la enfermedad, así como su diagnóstico y tratamiento. Al final de este
artículo, el lector podrá identificar los principios y síntomas de la enfermedad.
OBJETIVO ESPECIFICO
Describir las características de la enfermedad.
Analizar los signos y síntomas del paciente para el diagnóstico.
Indicar las mejores formas para el manejo del paciente.
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MARCO TEÓRICO:
Las bebidas alcohólicas son básicamente soluciones de etanol en agua. El porcentaje del
volumen correspondiente al alcohol etílico se expresa como graduación. El efecto
psicoactivo de las bebidas alcohólicas, aunque contienen pequeñas cantidades de otras
sustancias (metanol, metales, vitaminas, taninos, etc.), debe ser atribuido
exclusivamente al etanol. Las diferentes propiedades organolépticas de las bebidas
tienen que ver con el proceso de producción, pero no tienen que ver con los trastornos
por consumo de alcohol. Una vez ingerido, el etanol es muy mínimamente absorbido
por la mucosa orofaríngea y esofágica, y rápidamente absorbido en el estómago (más
rápidamente en las mujeres por el déficit de alcoholdeshidrogenasa gástrica) y el
intestino delgado (especialmente el duodeno). La rapidez de la absorción se modifica
según el tipo de alimentos (se retrasa con la presencia de lípidos e hidratos de carbono;
es aún discutido si se aumenta con la presencia de anhídrido carbónico) y aumenta en
ayunas.
La enfermedad alcohólica ha sido clasificada inicialmente (DSM-I) entre las
sociopatías; posteriormente, considerada más desde un modelo médico, su diagnóstico
se circunscribió a la existencia de dependencia física (tolerancia y síndrome de
abstinencia).
Desde el DSM-III-R se ha conceptuado más como un cuadro sindrómico caracterizado
por un patrón patológico de uso con consecuencias médicas y sociales para el afectado.
En la CIE-10 se cita expresamente como síndrome de dependencia, que para su
diagnóstico requiere la existencia de intenso deseo de consumir (dar prioridad al
consumo), consecuencias para el sujeto y, lo más básico y específico, pérdida de la
capacidad de control del uso (PCCU). En efecto la PCCU probablemente define mejor
que cualquier otro aspecto la dependencia de cualquier droga y es sobre ese aspecto,
especialmente, hacia dónde deben dirigirse los interrogatorios a los supuestos sujetos
dependientes.
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EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente existe un mayoritario consenso sobre que el más potente predictor de
alcoholismo son los antecedentes familiares de alcoholismo. El ambiente jugaría
también un importante papel, aunque no causal en la mayoría de los casos. Estas
afirmaciones son especialmente claras para el caso de los varones, entre éstos la
probabilidad de padecer alcoholismo es 4 veces mayor entre los hijos de alcohólicos,
independientemente de si han sido criados por sus padres biológicos o por padres
adoptivos no alcohólicos. Se considera que entre un 20 y un 25% de los hijos varones de
alcohólico van a padecer alcoholismo. No existe ningún otro trastorno mental en que la
dominancia familiar sea tan significativa. En el caso de las mujeres el papel de la
herencia no es tan claro, aunque los estudios también van a favor de la herencia de
vulnerabilidad.
INTOXICACIÓN AGUDA (F10)
Se trata del cuadro clínico resultante de la ingesta excesiva de bebidas alcohólicas. Se
manifiesta por alteraciones conductuales desadaptativas (deterioro de la capacidad
laboral o social, irritabilidad o agresividad, deterioro del juicio, comportamiento sexual
inadecuado), signos neurológicos (lenguaje farfullante, incoordinación, marcha
inestable, deterioro de la atención y memoria, nistagmo, alteraciones de la conciencia),
enrojecimiento facial e inyección conjuntival.
Se incluyen:
F10.00 No complicada.
F10.01 Con traumatismo o lesión corporal.
F10.02 Con otra complicación de índole médica.
F10.03 Con delirium.
F10.04 Con distorsiones de la percepción.
F10.05 Con coma.
F10.06 Con convulsiones.
F10.07 Intoxicación patológica.
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La intoxicación alcohólica provoca una clínica que, en gran medida, es el resultado de
su efecto depresor cortical cerebral, clínicamente más relevante a nivel de los lóbulos
frontal (razonamiento, identidad, planificación, iniciativa, abstracción, lenguaje),
temporal (memoria, audición, lenguaje), parietal (motricidad, orientación, tacto) y
occipital (capacidad visual). Intoxicación aguda no complicada F10.00. Tal como como
se han descrito anteriormente los efectos del etanol sobre el SNC a nivel cortical, serán
de supresión de los mecanismos de control, por lo tanto, desinhiben al sujeto dando
como primeros síntomas objetivos: hiperactividad, verborrea, irritabilidad, así como
euforia.
F10.3-F10.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
En la CIE-10 el síndrome de abstinencia alcohólico debe ser tipificado indicando si ha
aparecido delirium o no e indicando la existencia de convulsiones.
F10.30 Síndrome de abstinencia no complicado.
F10.31 Síndrome de abstinencia con convulsiones.
F10.40 Síndrome de abstinencia con delirium, sin convulsiones. F10.41 Síndrome de
abstinencia con delirium, con convulsiones
Entre las 6 y 8 horas de no haber ingerido alcohol, el enfermo empieza a manifestar su
necesidad (“craving alcohólico”) y los primeros síntomas y signos: ansiedad, temblor
distal leve (predominantemente es un temblor fino en las manos) que se acompaña de
incipientes signos neurovegetativos como sudación, náuseas, ligera midriasis, leve
elevación de la tensión arterial y taquicardia; también cambios de humor (irritabilidad).
En ésta situación clínica inicial el nivel de conciencia es aún lúcido. Es éste el estado
típico al despertar la mayoría de los pacientes, por la mañana, después de no haber
ingerido alcohol a lo largo del sueño, durante la noche; y que conlleva las ingestas
alcohólicas en ayunas.
F10.4X SÍNDROME DE ABSTINENCIA CON DELIRIUM
La aparición de este cuadro psicótico agudo de origen tóxico metabólico tiene lugar
entre los 2 o 3 días después de haberse producido la abstinencia, y alcanza su máxima
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intensidad entre las 48 y 72 horas. Es un cuadro muy grave que precisa de ingreso
hospitalario urgente. Los delirium tremens (DT) no tratados alcanzan una mortalidad de
alrededor del 20%, debida a enfermedades médicas intercurrentes o fallos cardiacos. La
mortalidad cuando el tratamiento es correcto puede considerarse nula
F10.5X TRASTORNOS PSICÓTICOS PROVOCADOS POR ALCOHOL
Este diagnóstico se reserva para los trastornos psicóticos que aparecen durante el
consumo de alcohol (nunca durante la abstinencia) y con un nivel de conciencia normal
o casi normal. En general se trata de trastornos conductuales en relación con cambios
emocionales y alucinaciones auditivas o trastornos del pensamiento de tipo paranoide.
En el caso de los alcohólicos, aunque la CIE-10 permite diagnosticar 7 subtipos
(esquizofreniforme, con predominio de ideas delirantes, con predominio de
alucinaciones, con predominio de síntomas polimorfos, con predominio de síntomas
depresivos, con predominio de síntomas maníacos y trastorno psicótico mixto),
exceptuando posibles cuadros psicóticos agudos relacionados con “sobredosis”
alcohólicas, únicamente tienen relevancia clínica las alucinosis y los trastornos
psicóticos paranoides (incluyendo la celotipia alcohólica).
F10.51 TRASTORNOS PSICÓTICOS CON PREDOMINIO DE LAS IDEAS
DELIRANTES
Aunque ni la CIE-10 ni el DSM-IV aceptan tales distinciones, en nuestro medio
tradicionalmente se ha distinguido entre trastornos paranoides y celotipia alcohólica. Se
trata de cuadros clínicos de variable gravedad y prolongación en el tiempo, desde
cuadros autorreferenciales breves coincidentes con la embriaguez en los que el enfermo
incluso es capaz de mantener cierto grado de crítica, hasta cuadros mucho más
estructurados y persistentes. El cuadro psicótico de este tipo más característico es el
delirio de celos o celotipia alcohólica. Se trata de un cuadro curiosamente descrito
únicamente en varones, caracterizado por interpretaciones laxas y poco sistematizadas y
que puede perdurar mucho tiempo después de suprimido el consumo. De manera
grotesca el paciente tiene el convencimiento de la infidelidad de la esposa en base a
“pruebas” absurdas. Un paciente cree que su esposa ya muy anciana y parapléjica
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mantiene relaciones sexuales con gran cantidad de vecinos; otro paciente basa su
convencimiento en que el felpudo de la entrada del piso había sido movido. Los delirios
de celos pueden provocar agresividad y conductas violentas.
F10.6 SÍNDROME AMNÉSICO (Síndrome de Wernicke-Korsakoff)
Se trata de un cuadro amnésico persistente debido al déficit de tiamina, causado por
problemas de absorción o por malnutrición, típico de los alcohólicos. Se denomina
síndrome de Wernicke a la forma aguda, habitualmente la debutante, de sintomatología
muy predominantemente neurológica y potencialmente reversible con el aporte de
tiamina. El Síndrome de Korsakoff es el siguiente paso evolutivo en la progresión
clínica, tiene las características más específicas de un trastorno de la memoria y es
irreversible. El déficit de tiamina (vitamina B1) sería causado por malabsorción
(directamente debida a la presencia de etanol, o a síndromes diarreicos crónicos) y a la
malnutrición, provocada por el exceso de calorías de origen alcohólico en la dieta. La
tiamina es cofactor de múltiples enzimas y parece estar implicada en la conducción
axonal del potencial y la transmisión sináptica; su deficiencia afectaría principalmente a
los circuitos hipocampo-mamilo-talámicos.
TRATAMIENTO
El primer paso del tratamiento consiste en conseguir la supresión de la ingesta de
alcohol. Ello puede plantear varios tipos de problemas, muchas veces conjuntamente. El
primero, la existencia de dependencia metabólica, que obliga a la prevención –y en el
peor de los casos tratamiento del síndrome de abstinencia–. El segundo radica en la
imposibilidad que presentan algunos pacientes para alcanzar la sobriedad fuera de un
marco protegido. Un tercero lo hallamos en la existencia de patología orgánica grave o
los antecedentes de complicaciones en procesos previos de desintoxicación. Todo ello,
junto a la ausencia de un adecuado soporte familiar, constituyen criterios de ingreso en
una unidad especializada en desintoxicación. En conjunto un 10% de pacientes pueden
precisar este tipo de recurso. La estancia media suele estar entre 10 y 14 días.
La necesidad de intervención psiquiátrica urgente en la intoxicación aguda por alcohol
suele derivar de la aparición de conducta auto o hetero agresiva. Un alto porcentaje de
las conductas suicidas, de maltrato dentro del ámbito familiar y de delitos violentos se
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dan en el contexto del abuso o dependencia al alcohol, en proporciones que según las
fuentes superan el 50%. La actitud a tomar es la habitual ante un paciente agitado. La
conducta hetero agresiva suele ser más frecuente entre varones de bajo nivel
socioeconómico, a menudo portadores de un trastorno de personalidad y con
antecedentes de episodios anteriores de violencia; también es característica de la
intoxicación patológica. Cuando se requiera sedación se recomienda el empleo de
neurolépticos, del tipo levopromacina, a dosis entre 12,5 y 100 mg (recordando que la
respuesta al fármaco puede ser muy variada, y que deberá preveerse el riesgo de
hipotensión), o haloperidol 5 mg IM (repetible a los 30-60 minutos si fuera preciso. Se
recomienda menos el empleo de benzodiacepinas (puede usarse 1-2 mg de lorazepam
VO o sublingual en sujetos básicamente ansiosos, pero con buen autocontrol), por el
mayor riesgo de efecto paradójico o de depresión respiratoria. Esta, la aspiración
respiratoria y la hipoglucemia son complicaciones a tener siempre presentes.
REVISION BIBLIOGRAFICA
Es en 1952 cuando aparece el DSM-I que acepta el trastorno mental denominado
“adicción al alcohol”. Entre ese mismo año y 1960 Jellinek publicó diversos trabajos
conceptualizando al alcoholismo como “enfermedad”. Para Jellinek la “enfermedad
alcohólica” era consecuencia del uso prolongado que desembocaba en la pérdida de
control del uso y en perjuicios personales o sociales. Para la Organización Mundial de la
Salud la conceptualización del alcoholismo como entidad nosológica se concreta
también entre los años 60 y 70.
Después de la publicación de los Criterios Diagnósticos de Investigación en 1975 y las
diferentes versiones de las Clasificaciones Internacionales de Enfermedades (CIE) y
DSM (hasta la actual, IV versión) la CIE-10, en el capítulo V (Trastornos Mentales y
del Comportamiento), clasifica los trastornos debidos al consumo de psicótropos en las
secciones de la F10 a la F19. La F10 corresponde a los “debidos al alcohol”, y
comprende: Intoxicación aguda. F10.1. Consumo perjudicial. F10.2. Síndrome de
dependencia. F10.3. Síndrome de abstinencia. F10.4. Síndrome de abstinencia con
delirium. F10.5. Trastorno psicótico. F10.6. Síndrome amnésico. F10.7. Trastorno
psicótico residual y tardío. F10.8. Otros trastornos mentales inducidos por el alcohol.
F10.9. Trastorno mental o del comportamiento sin especificar. Los criterios clínicos
para cada diagnóstico se incluyen en el correspondiente apartado dentro del capítulo.
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Por consumo perjudicial (F10.1) se entiende aquél que está afectando a la salud física o
mental.
MATERIALES Y METODOS
La investigación de este tema se realizó en forma teórica, además de utilizar una
investigación. Cualitativa, porque utilizaremos hipótesis y otros datos obtenidos de
historias clínicas que nos permiten correlacionar los diagnósticos clínicos.
Para la elaboración de este tema hemos tenido que recurrir a páginas médicas
confiables, al igual que libros lo mismos que son juntas y controladas para el beneficio
de los usuarios o pacientes, así realizamos unas recopilaciones bibliográficas,
recopilación de historias clínicas, consulta en internet. Asumimos la responsabilidad de
la originalidad de la misma y el cuidado pertinente al remitirnos a fuentes
bibliográficas, respectivas para fundamentar el contexto expuesto.
CONCLUSIONES
Los efectos de la intoxicación son mayores cuando la alcoholemia va en aumento y
menores, para la misma alcoholemia, cuando desciende. El 90% del alcohol ingerido es
metabolizado por el hígado. Sólo el 10% es eliminado por los pulmones (“fetor
etílico”), el riñón o el sudor. La tasa de oxidación hepática es constante para cada
individuo, generalmente está entre 12 y 15 g/litro por hora, aunque varía entre 10 y algo
más de 30. En las personas con importante tolerancia esta tasa de metabolización puede
verse aumentada. El metabolismo oxidativo hepático del alcohol utiliza dos enzimas, la
alcoholdeshidrogenasa que cataliza el paso de etanol a acetaldehído, y la
aldehidodeshidrogenasa que facilita la conversión a acetato. Este, finalmente se
incorpora al ciclo de Krebs mediante la AcetilCoA. El alcohol también puede producir
síntomas de depresión, ansiedad, agitación e hipomanía/manía durante la intoxicación y
la abstinencia.
RECOMENDACIONES
El etanol actúa sobre múltiples sistemas de neurotransmisión y de forma diferente según
se trate de un efecto agudo o crónico. Los efectos agudos también son distintos según se
trate de dosis bajas o elevadas. Después de ingerir una dosis baja de etanol se produce
una estimulación de los sistemas serotonínico, DA y NA. La estimulación DA a nivel
del sistema límbico es la principal responsable del efecto reforzador positivo; el
aumento de liberación NA, especialmente a nivel hipotalámico, contribuye al efecto
excitatorio sobre el SNC y a la euforia. Es habitual el empleo de diversos grupos de
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fármacos en deshabituación alcohólica, aunque no existe evidencia de que ningún
tratamiento se muestre eficaz en todos los grupos de pacientes ni de la real superioridad
del tratamiento con una de las diferentes opciones farmacológicas. Con todo,
clásicamente distinguimos entre los fármacos antidipsotrópicos o interdictores y
aquellos otros que pretenden reducir el deseo de consumo o los efectos reforzantes del
alcohol–antidepresivos, antagonistas opiáceos, sales de litio, gabamiméticos, etc.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders. A.P.A. Washington, 1952.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders. Fourth Edition. DSM-IV. A.P.A. Washington, 1994.
3. Frances, RJ, Franklin JE. Trastornos por Uso del Alcohol y otras Sustancias
Psicoactivas. En: Hales RE, Yudofsky SC, Talbott JA. Tratado de Psiquiatria.
Ed Ancora. Barcelona, 1996.
4. San L. Tratamiento del Síndrome de Abstinencia Alcohólico. En Soler PA,
Freixa F, Reina F y cols. Trastorno por Dependencia del Alcohol. Delagrange.
Madrid, 1988; 241-246.
5. WHO. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders:
Clinical descriptions and diagnostic guidelines. 1992.
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ANEXOS
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