Cardiología

*** >45 años = isquémico

*** <45 años = congénito
Amiodarona  cardioversión farmacológica, antiarrítmico
Beta bloqueadores  1ª elección para bajar FC

Ciclo cardiaco
- Abarca desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente
- Sístole  periodo en el que el ventrículo se contrae, cerrando válvulas mitral y
tricúspide  primer ruido cardiaco; hasta que lo hacen las válvulas sigmoideas (aórtica y
pulmonar)  segundo ruido cardiaco
o Desde que se cierran válvulas AV (primero mitral, luego tricúspide) hasta que se
abren las válvulas sigmoideas, el volumen sanguíneo intraventricular no varia 
contracción isovolumétrica
o Cuando la presión intraventricular supera la presión de la aorta y arteria
pulmonar, se abren las válvulas sigmoideas y comienza el periodo de eyección
ventricular
o Sístole = QRS + onda T del ECG; y el seno X del pulso yugular
- Diástole  periodo de relajación durante el que tiene lugar el llenado ventricular
o Cuando la presión aórtica y en la arteria pulmonar supera la intraventricular 
cierre de válvulas sigmoideas
o Desde que se cierran hasta que se abren las válvulas AV, volumen sanguíneo no
varia  relajación isovolumétrica
o Cuando la presión ventricular es menor a la auricular  apertura de válvulas AV
 llenado ventricular
 Primera fase  llenado rápido
 Segunda fase  llenado lento (diástasis)
 Última fase  sístole auricular (precedida por la onda P del ECG);
produciendo el llenado dependiente de contracción auricular, ausente en
FA
o Es la fase que se acorta más en caso de taquicardia, específicamente la fase de
llenado lento; y que antes se afecta en caso de isquemia
o Se perfunden las arterias coronarias, coincide con intervalo entre T y QRS,
englobando onda P
- Mecanismos de compensación:
o Precarga  volumen sistólico x FC (gasto cardiaco)
 Mecanismo de Frank Starling  a mayor volumen, mayor vaciamiento
o Poscarga  fuerza que debe vencer el corazón para expulsar la sangre (Ley de
Laplace  Tensión = (radio)(presión) / (espesor) (2)
 Hipertrofia  mecanismo de compensación a la poscarga; a mayor
hipertrofia, menor poscarga
o Contractilidad  depende de miocitos; con aminas aumenta Fz contracción
  Presión arterial media  sistólica + 2(diastólica)/3
- IC  mayor volumen, menor contractilidad, mayor volumen residual
- Ruidos cardiacos:
o 1er ruido  cierre válvulas AV
 Disminución por insuficiencia, aumento por cierre (poscarga)
o 2do ruido  cierre de válvulas semilunares
 Disminución por insuficiencia, aumento por cierre (poscarga)
 Desdoblamiento fisiológico: desdoblado inspiración, juntos espiración
 Desdoblamiento paradójico: 2º ruido único (alguna válvula calcificada ya
no cierra)
 2p reforzado  HTP
o 3er ruido  llenado pasivo ventricular fuerte (25% gasto cardiaco)
 Normal en niños, embarazadas, anemia
o 4to ruido  llenado activo fuerte (contracción auricular)
 SIEMPRE patológico
 Equivalente a ventrículo rígido
 Pensar en isquemia, la relajación muscular es lo primero que se afecta

-
EEG
- Onda P  80-120 ms, <0.25 mV
- Segmento PR  120 ms
- Intervalo PR  120-210 ms
- Complejo QRS  80-120 ms; positivo en D1 y aVF; -30º a +90º
 o Más ancho  latido ventricular o bloqueo de rama
- Onda T  negativa en V1 y aVR
- Intervalo QT  <440 ms; SOLO se mide en DII o V5
- 1 mm/cuadrito = 40 ms ó 0.04 seg; hacia arriba = 0.1 mV
- Lesión  alteración del ST
- Isquemia  alteración de la onda T
- Pasos para leer un EKG:
o Ritmo  sinusal o no sinusal
 Eje de P normal  hacia abajo y a la izquierda:
 + en DI y aVF
 - en aVR
 +30º a +70º
 P antes de todo QRS
o Frecuencia
 Taquicardia  >100 lpm
 Bradicardia  <60 lpm
o Eje de QRS  -30º a +90º, <120 ms
 Onda más isodifásica
 Si no hay isodifásica  onda de menor voltaje
 El eje será la perpendicular a la onda isodifásica/menor voltaje
o Eje T  concordante con QRS, no más alta que QRS
o Ancho QRS + patrón anormal P, QRS, ST o T
 Anormalidad onda P  dilatación AI o AD
 Ritmo no sinusal  FA, flutter, taquicardia auricular
 QRS  Bloqueo completo o incompleto
 Segmento ST  infradesnivel, supradesnivel, repolarización precoz
 T  eje de la T invertido del QRS
 Hipertrofia  VI o VD

Crecimiento aurícula izquierda

- Eje P a la izquierda (< a 30º)
- Onda P bimodal
- >120 ms
- Morfología + / -- en V1
- PR prolongado a expensas de onda P
- Causas:
o Valvulopatía mitral
o Miocardiopatía restrictiva/dilatada
o Cardiopatía hipertensiva, isquémica
o Falla VI
o Cardiopatías congénitas
Crecimiento aurícula derecha
- Desviación del eje a la derecha (>+70º)
 - Voltaje >2.5 mV
- Duración <120 ms
- Morfología ++ / - en V1
- Causas:
o Causas pulmonares; HTP
o Lesiones tricuspídeas
o Miocardiopatías restrictivas
o EPOC
o Falla ventricular derecha
o Tetralogía de Fallot
o Estenosis pulmonar, anomalía de Epstein
Hipertrofia ventrículo izquierdo
- Desviación eje a la izquierda (>-30º)
- S profundas precordiales (V1-V2)
- R altas (V5-V6)
- Transición de precordiales a la izquierda
- Inversión de ondas T u ondas T picudas en cara lateral (en casos de sobrecarga sistólica
o diastólica)
- Infradesnivel del ST en cara lateral alta o baja (en casos de sobrecarga sistólica)
- Sokolow-Lyon: S V1 y R V6 >35 mm
- Lewis: [(R V1 + S V3) -(S V1 + R V3)] >17 mm
- Cornell: (R aVL + S V3) >28 mm (hombres) >20 mm (mujeres)
- Causas:
o HTA
o Cardiopatía hipertrófica
o Estenosis aórtica, coartación aórtica
Hipertrofia ventrículo derecho
- Desviación del eje QRS a la derecha
- R alta en V1 y V2
- S profunda en V5 y V6
- R/S en V1 >1
- Índice de Cabrera  R V1 / (R V1 + S V1) >0.5
- Transición de precordiales hacia la derecha
- Lewis: < -14 mm
- Sobrecarga sistólica del VD (Infradesnivel ST V1-V3)
- Causas:
o HTP
o Valvulopatía mitral
o Patologías pulmonares
o Estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspídea
Bloqueo de rama
- Completo  QRS >120 ms
- Incompleto  QRS <120 ms
 - Bloqueo rama derecha  rsr’ (complejo polifásico), S empastada en V5-V6, R tardía y
empastada en aVR, eje QRS desviado a la derecha (+110º)
o Causas: HTP, valvulopatía mitral, patologías pulmonares, estenosis pulmonar,
insuficiencia tricuspídea, cardiopatía isquémica/infiltrativa
- Bloqueo rama izquierda  R amplia, mellada, ausente en V1-V2; ausencia de Q en DI,
V5-V6, QS ancha en V1-V2; R ancha en V5-V6, desviación eje a la izquierda a -30º; T
invertida en V5-V6; bloqueo de rama izquierda = infarto con elevación del ST
o Causas:
 HVI
 HAS
 Estenosis aórtica, cardiopatía isquémica/dilatada/infiltrativa, posqx
valvular
Extrasístoles
- Latidos prematuros
- Supraventriculares:
o Onda P previa o QRS <120 ms
o Pausa compensadora incompleta
o Reseteo del nodo sinusal
o Generalmente son benignas, 60% de la población puede tenerlas; si frecuentes
 eliminar estimulantes y alcohol; beta-bloqueador si no resuelve con cambios
en estilo de vida
- Ventriculares:
o QRS >120 ms; generalmente morfología de bloqueo de rama
o Pausa compensadora completa (no se reinicia el nodo sinusal)
o En cardiopatía isquémica, si son frecuentes  mal pronóstico
o Tx  beta-bloqueador
- Bigeminismo:
o Un latido normal seguido de una extrasístole; taquicardia bidireccional;
pacientes con alto riesgo de caer en arritmia más grave
o Intoxicación por digoxina
o >3 extrasístoles ventriculares  taquicardia ventricular no sostenida; taquicardia
ventricular sostenida = >30 s

Taquiarritmias
- Todo patrón ECG en el que la frecuencia >100 lpm
- Por alteración en el automatismo (formación del impulso), por actividad
desencadenada (pospotenciales) o por alteración en la propagación del impulso
(reentrada, el más frecuente)
- Trastornos que causan arritmias:
o Isquemia miocárdica
o ICC
o Hipoxemia
o Hipercapnia
 o Hipotensión
o Hipokalemia/hipomagnesemia
o Toxicidad farmacológica (digoxina, fármacos que prolongan intervalo QT)
o Cafeína
o Etanol
- Se dividen en (dependiendo de la duración del QRS):
o Supraventriculares (QRS estrecho <120 ms; excepto: WPW, bloqueo de rama,
aberrancia en la conducción)
 Serie de impulsos consecutivos (3) que ocasionan ritmos rápidos,
provocados por reentrada en el nodo AV, reentrada de vía accesoria, de
manera ordenada o aleatoria; por lo general son estables (duran horas)
 Tx primera línea  maniobra vagal; si persiste  adenosina 6 mg
 Tx si choque/grave  cardioversión (120-200 J)
 Tipos:
 Regulares  taquicardia sinusal, auricular ectópica, flutter,
taquicardia por reentrada, intranodal, vía accesoria (WPW)
 Irregulares = pulsos irregulares  taquicardia multifocal, FA
 Taquicardia sinusal
 Aumento de la frecuencia del nodo sinusal >100 lpm como
respuesta a estrés físico, emocional, patológico o farmacológico
 Causa secundaria a algo (sepsis, fármacos); con maniobras vagales
disminuye FC
 ECG  onda P + en DI, DII y aVF; - en aVR; - o bifásica en V1-V2; +
en V3-V6; eje P 0-90º
 Tx  beta-bloqueadores: 2ª línea  BCC
 Taquicardia auricular ectópica
 La mayoría paroxísticas
 Maniobras vagales bloquean intermitentemente
 Tx  bloqueadores nodo AV + antiarrítmicos
 Fibrilación auricular (pulso irregular)
 Ausencia de ondas P  no hay contracción de aurículas
 R-R irregular
 Ondas f
 Micro-reentrada que se perpetua en aurículas; pulsos periféricos
arrítmicos, 1er ruido de intensidad variable
 Arritmia crónica sostenida más frecuente
 Se clasifica en:
o Paroxística (<48 hrs) (realizar ECO-TT a todos) 
cardiovierte espontáneamente en la primer semana;
causas: HTA, isquemia, ICC, hipoxia, EPOC, alcohol (holiday
heart), anfetaminas, hipertiroidismo, EVC; tx  control de
frecuencia, 1ra dosis de anticoagulante (previo ECO para
 valorar si valvular o no); cardioversión espontánea en 50%
<24 hrs
 Bajo riesgo de EVC y FA <48 hrs  cardioversión
eléctrica o farmacológica (amiodarona,
propafenona)
 Alto riesgo  anticoagulación por 4 semanas y
revalorar
 Tx inicial  bajar frecuencia (beta-bloqueador),
digoxina (si falla cardiaca)
o FA >48 hrs  causas: HTA, isquemia, ICC; a TODOS ECO-TT
para visualizar coágulo, si no se visualiza  ECO-TE
 Si hay coágulo, no quitar la FA  anticoagulación
por 3 semanas  ECO nuevo  si no hay trombo
 cardioversión
 Si no hay coágulo en ninguno de los dos ECO 
cardioversión (amiodarona) y anticoagulación por
12 semanas (porque la aurícula queda sensible y
puede regresar a FA)
 Tx definitivo  ablación
o Persistente (>7 días y termina con tx)  la que no
cardiovierte espontáneamente en máx. 7 días, se puede
intentar
o Permanente (>1 año, no revierte) no cardiovierte
espontáneamente; causa más frecuente  valvular
 Tx  anticoagulación con antagonistas Vit K
(acenocumarina/warfarina: INR 2-3; NO nuevos
anticoagulantes)
 Causa más frecuente  HTA
 Clínica  desde asntx hasta intolerancia hemodinámica con
síncope o edema agudo de pulmón; complicación principal 
tromboembolismo cerebral
 Estimación riesgo tromboembólico cerebral  CHA2DS2-VASc;
anticoagulación oral (INR 2-3) en hombres >1 y mujeres >2; no se
aplica CHA2DS2-VASc para FA no valvular
o CHA2DS2-VASc  edad, género, HTA
 Estudio de elección  ecocardiograma (determinar si FA valvular
o no valvular)
 Tx  control de frecuencia: beta-bloqueantes, BCC, digoxina;
control del ritmo: cardioversión: farmacológica IC (felcainida,
propafenona); para prevenir recurrencias: amiodarona y sotalol;
eléctrica si choque (120-200 J); anticoagulación si necesaria
o Anticoagulación  todas las FA de causa valvular
 o Fármaco de 1ª elección para bajar FC  beta-
bloqueadores
o Hipotensión/choque  cardioversión eléctrica


 Flutter auricular
 Generalmente lado derecho
 Ausencia de ondas P
 Macro-reentrada, circuito alrededor de toda la aurícula
 R-R irregular
 Ondas F o en serrucho (150 lpm)
 Se debe a una macro entrada alrededor de la válvula tricúspide
que genera múltiples despolarizaciones auriculares sincrónicas
 Común en px con EPOC, HAP, congénitos (dilatación VD)
 Tx  control de frecuencia y anticoagulación; cardioversión
eléctrica solo si paciente inestable
 Taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes:
 Taquicardia por reentrada intranodal:
o QRS <0.12 seg, PR más largo que RP (típica)
o FC >150 lpm
o P antes o después del QRS / P durante QRS o ausencia de
onda P
o Px joven con horas de palpitaciones; parece infarto
o QRS rápida  Infradesnivel ST
o Tx con maniobras vagales  adenosina, BCC
 Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria
auriculoventricular (TRO)
 Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía
accesoria auriculoventricular (TRA)
 Tx:
 o Si compromiso hemodinámico importante 
cardioversión eléctrica
o Maniobras que bloqueen nodo AV para terminar
taquicardia:
 Maniobras vagales (masaje carotideo)
 Fármacos como adenosina, beta-bloqueadores,
verapamilo, diltiazem
 Otras taquicardias supraventriculares paroxísticas
 Taquicardia auricular focal  P no sinusal, morfología de P única;
se produce por la presencia de un foco ectópico auricular que
descarga más rápido que el nodo sinusal
 Taquicardia auricular multifocal (pulsos irregulares)  P no
sinusal, morfología de P múltiple (al menos 3 ondas diferentes),
R-R irregular; enfermedad más asociada  EPOC ***
prácticamente solo los pacientes con EPOC presentarán TAM
o Difícil al tx, no responde bien a antiarrítmicos
o Tx  control de frecuencia
o Ventriculares (QRS ancho >120 ms)
 Por lo general, inestables  choque en minutos
 Signo para dx taquicardia ventricular  disociación AV
 La mayoría inestables = cardioversión
 Jóvenes  muerte súbita
 Cardiopatía hipertrófica
 Sx Brugada  bloqueo rama derecha + elevación ST V1-V3 + T
invertida (patrón en “silla de montar); Tx: DAI
 Displasia arritmogénica del VD  onda Épsilon; Tx: DAI
 Sx QT largo  En DII o V5 >440 ms; congénitos (Sx Romano-Ward,
Jarvell (sordera + QT largo)), medicamentos, metabólico,
hipomagnesemia, hipokalemia; Tx: Beta-bloqueadores, DAI si no
responde
 >45 años  isquemia
 Según la morfología del QRS hay:
 TV monomorfa  igual en todos los latidos; tx  cardioversión
eléctrica si está inestable; cardioversión
eléctrica/procainamida/amiodarona si está estable
 TV polimorfa  varía de un latido a otro, “Ondas de radio”;
generalmente desencadenado por QT prolongado
 TV bidireccional  alternancia en la dirección del eje; se asocia a
intoxicación digitálica
 Triada taquicardia ventricular  onda A en cañón (contracción auricular
con válvula tricuspídea cerrada  disociación AV), primer ruido variable,
pulsos alternante; el mejor signo es la disociación AV en ECG (se ve como
ondas P chiquitas retrógradas, en los complejos QRS)
  Tx  cardioversión eléctrica
 Wolff-Parkinson-White
 Impulso eléctrico viaja por vía accesoria (Haz de Kent) de
conducción rápida; Preexcitación
 Por falta de nodo AV no hay disminución de FC  FA (15-30%)
hace que la aurícula vaya a >300 lpm; anomalía de Ebstein tiene
WPW en 30%
 Criterios dx:
o PR corto <120 ms  QRS ancho
o Inversión de onda T en ocasiones
o Por trastornos de repolarización
o Lx de onda Delta y R en DIII, V1-V2

 Puede producir taquicardia ortodrómica (la más frecuente),

antidrómica (la más rara) o FA preexcitada (urgencia por riesgo de
fibrilación ventricular)
 Tx  evitar bloqueadores del nodo  amiodarona/propafenona
 cardioversión; ablación (1ª elección)
 Desfibrilación  fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa
(torsades), taquicardia ventricular sin pulso

Bradiarritmias
- <60 lpm, estables/inestables, ritmo sinusal/no sinusal
o Estable  vigilancia y suspender bradicardizantes
o Inestable  atropina (en pausa)  dopamina (BAV)  marcapaso temporal
- Causas:
o Disfunción sinusal
 Pausas sinusales sin razón
 Etiología  se asocia a cambios degenerativos propios de los ancianos;
isquemia del nodo sinusal, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad de
Chagas, hipotiroidismo, colestasis, beta-bloqueadores, verapamilo,
diltiazem, ivabradina, digoxina, y casi cualquier antiarrítmico
  Clínica  presíncopes y síncopes asociados a fases de bradicardia
extrema, intolerancia al ejercicio, síndrome de bradicardia-taquicardia
 Dx  ECG en reposo: bradicardia o bloqueo; Holter
 Tx  marcapasos definitivo (aquellos px con síntomas >3 segundos)
o Síndrome de hipersensibilidad del seno carotideo
 Se presenta cuando hay una actividad desmesurada de impulso vagal
(bradicardia e hipotensión) ante estímulos “normales”
 Los síntomas se producen en actividades normales  afeitar, colocar
corbata, movimiento del cuello
 Dx  maniobra de compresión del seno carotideo, puede haber dos tipos
de respuestas:
 Cardioinhibitoria  disminución de la FC
 Vasodepresora  efecto vasodilatador, hipotensión marcada
 +  pausas >3 s, descenso TA sistólica en más de 50 mmHg
acompañado de síntomas (presíncope, síncope)
 Tx  evitar maniobras que compriman seno carotideo; marcapasos
definitivo en px muy sintomáticos
o Alteraciones de la conducción auriculoventricular
 Pueden localizarse en nodo AV o sistema His-Purkinje; los bloqueos AV
son la causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo
 Etiología de bloqueos AV:
 La mayoría en px ancianos, idiopáticos, degenerativa
 Aumento de tono vagal
 Isquemia coronaria
 Fármacos (“frenadores” del nodo AV como digoxina, beta-
bloqueadores, verapamilo, diltiazem; o antiarrítmicos)
 Infecciones (Chagas, Lyme)
 Amiloidosis
 Tumores cardiacos
 Bloqueo AV congénito
 Tipos:
 Bloqueo AV 1º grado  intervalo PR >200 ms
o Causas  maniobras vagales, fármacos con efecto vagal,
bloqueo simpático, metabólico (hiperkalemia), cardiopatía
coronaria, miocarditis, cardiopatías congénitas; Tx 
suspender medicamentos, vigilancia
 Bloqueo AV 2º grado (debe haber una P que no conduzca); causa
isquémica o degenerativa:
o Mobitz I / Wenckebach  alargamiento progresivo del PR
hasta que la onda P se bloquea; Tx  vigilancia, evaluar
causa; lesión en el nodo AV
 o Mobitz II  bloqueo aleatorio de una onda P sin
alargamiento previo del PR/PR largo que no conduce; Tx
 marcapasos definitivo; lesión en His-Purkinje
 Bloqueo AV 3º grado/completo  disociación AV (ondas A en
cañón) en el ECG, las ondas P no preceden al QRS, son
independientes a los ventrículos; generalmente los px están
inestables
o Tx  marcapasos definitivo
o Bradicardia sinusal
 Metabólica, deportistas, jóvenes, isquemia de coronaria derecha
 Sin tx
 Sintomáticos  Holter (pausa sinusal >3 segundos  pueden generar
bajo gasto  síncope)  si normal  prueba de esfuerzo para ver
respuesta cronotrópica  si pausas >3 segundos o no tienen cambios 
marcapasos
 Criterio para implante de marcapasos  duración de la pausa
o Hipokalemia
 Prolongación del QT y Onda U
 Causas  diuréticos, diarrea
 Tx  reposición IV si cambios electrocardiográficos o síntomas
o Hiperkalemia
 Ondas T picudas
 Causas  acidosis, oliguria, hipoaldosteronismo, IECAs
 Tx  gluconato de calcio
o Hipomagnesemia/hipocalcemia  QT largo
o Hipermagnesemia/hipercalcemia  QT corto
- Tx  suele limitarse a las situaciones agudas (atropina, isoproterenol)
o Marcapasos definitivo  bloqueo AV Mobitz II, bloqueo AV completo,
disfunción del nodo sinusal sintomático/incompetencia cronotrópica marcada,
bradicardia sintomática asociado a enf neuromuscular, bloqueo AV congénito
con FC <50 lpm, después de IAM, posqx valvular
 1ra letra  cavidad estimulada A V D
 2da letra  cavidad sensada A V D
 3ra letra  acción realizada (inhibitoria/triggered/dual)
 R  respuesta metabólica
 
 Complicaciones:
 Síndrome del marcapasos
 Taquicardia mediada por el marcapasos

Hipertensión arterial
- Prevalencia del 31.5%, hasta 42.3% en obesos, 65.6% en diabéticos; mayor incidencia
entre 70-79 años
- Regla de los 50% ENSANUT  de los px con dx  50% en tx; de los px en tx  50%
buen control
- Factor de riesgo más prevenible para insuficiencia cardiaca
- Tipos:
o Esencial 90%
o Secundaria 10%
 Población de riesgo  jóvenes, HAS difícil control, HAS maligna, soplos
abdomen
 Causas:
 Renales (2-3%, glomerulopatía, proteinuria)
 Renovascular (1-2%, por estenosis de arteria renal: displasia
fibromuscular 90% (mujeres 75%, 30 años, imagen arteria “en
rosario”) y aterosclerosis arteria renal (mujeres 66%, >50años,
datos de enfermedad arterial periférica)
o Con IECA (produce deterioro del 30% de la fx renal)
o Tx  dosis bajas de IECA/ARA-II; durante el abordaje SOLO
diuréticos/BCC; Tx definitivo  revascularización
qx/percutánea con Stent
 Medicamentos (AINEs, descongestionantes nasales, esteroides)
 Endocrina  AO (estrógenos), Sx Cushing, feocromocitoma,
coartación Ao
o HTA maligna (caso clásico):
  Varón de 40 años con insfx renal rápidamente progresiva
 Encefalopatía hipertensiva
 Retinopatía hipertensiva grado III / IV (exudados, hemorragia,
papiledema)
 Congestión pulmonar
 Anemia hemolítica microangiopática
o *** trombosis arteria renal  dolor intenso que no cede a morfina, creatinina
alta
- Factores de riesgo:
o Sobrepeso/obesidad
o Estrés psicológico
o Tabaquismo
o Consumo de grasas saturadas
o Sal
o Café
o AHF
- Dx  tres tomas separadas, mínimo 1 semana entra cada toma; si estadio II o crisis HAS
 Dx inmediato desde 1ª toma; descartar HAS 2ª y datos de DOB
o MAPA (monitoreo ambulatorio de presión arterial)  discordancia de HAS
casa/consultorio, sospecha HAS nocturna/SAOS, hipotensión autonómica
- Riesgo CV (escala de SCORE):
o Hombres >55 años; mujeres >65 años
o Tabaquismo
o Dislipidemia (C >190, LDL >115, HDL <40/46 (H/M), TAG >150)
o Glc 102-125
o IMC >30
o Circunferencia abdominal >102 (H), >88 (M)
o Riesgo mediano-alto  DM, daño a órgano blanco asntx (presión de pulso >60
mmHg, ERC con TFG 30-60 ml/min, microalbuminuria 30-300/24 hrs)
o Riesgo alto  ERC <30 ml/min, proteinuria >300 mg/24 hrs, retinopatía
(hemorragia, exudados, papiledema), IAM/angina, EVC (IC, hemorragia, AIT)
- JNC
o Prehipertensión  120-139/80-89 mmHg
o Estadio I  <159/99 mmHg
o Estadio II  >160/100 mmHg
 Forma recomendable de iniciar tx en estadio II  dos antihipertensivos
o Metas:
 TA meta  140/90 mmHg, reduce:
 EVC 40%
 IAM 25%
 ICC 50%
 TA meta en DM2/nefrópatas <130/80 mmHg
 JNC 8:
  Todos <60 años  140/90 mmHg
 60-80 años  150/90 mmHg, 140/90 si toleran
 >80 años  150/90 mmHg
- CENETEC/europeas
o Estadio I  <159/99 mmHg
o Estadio II  <179/109 mmHg
 Forma recomendable de iniciar tx en estadio II  un antihipertensivo a
dosis máxima
o Estadio III  180/110 mmHg
o Metas:
 <140/90 mmHg
 TA meta para nefropatía diabética  130/80 mmHg, utilizar IECAs
 TA meta para cardiopatía isquémica  130/80 mmHg
 <80 años  140-150 / >65 mmHg
 >80 años  considerar condición
- Tx:
o Primera línea:
 Tiazidas o clortalidona (HAS sistólica aislada, ancianos)
 Beta-bloqueadores (cardiopatía isquémica, ICC)
 IECA (obesos, DM2, nefropatía, proteinuria) EA: tos (única razón para
cambiar a ARA-II en ENARM)
 ARA-II (obesos, DM2, nefropatía, proteinuria)
 BCC (HAS sistólica aislada, posterior a diuréticos) EA: bradicardia, mareo,
constipación (no dihidropiridina), edema (dihidropiridina)
o *** si bajo 1 antihipertensivo la TA está >20/10 mmHg sobre meta  agregar un
2º agente
o Segunda línea  combinar >2 de los de primera línea
o Iniciar tx si  >140/90 mmHg en 2da consulta, datos de daño a órgano blanco,
>160/100 mmHg (aún sin DOB ni RCV) o HAS con RCV alto
o Cambios en estilo de vida:
 Disminuir consumo de sal a <5 gr al día (reduce 4-5 mmHg en HTA, 1-2
mmHg en sanos)
 Dieta DASH
 Alcohol <2 copas/día
 Pérdida de 5 kg de peso en sobrepeso/obesidad
 IMC  25 (meta)
 Ejercicio aeróbico 30 min 5-7 días a la semana
 
- Seguimiento:
o RCV alto o descontrol de HTA  cada 2-4 semanas
o Inicio y ajuste de tx  cada 2-4 semanas
o Paraclínicos  4-6 meses si comorbilidades, anual si no comorbilidades
o HAS bajo riesgo o control  cada 3 meses
- HTA resistente (prevalencia 15%)  >3 medicamentos a >50% de dosis máxima,
incluyendo un diurético
o Causa más frecuente  terapia subóptima o mala toma de medicamentos
o Buscar SAHOS
o Tx  espironolactona
Crisis hipertensiva
- TA >180/120 mmHg
- Urgencia  sin daño a órgano blanco (DOB)
- Emergencia  con daño
o EVC/HSA (39%) (EF neurológica/TAC)
o Edema pulmonar flash (25%)  congestión pulmonar con SaO2 baja (Rx, TAC, US
pulmonar)
o IAM  dolor precordial + cambios ECG (ECG y enzimas)
o Disección aórtica  dolor precordial hacia espalda (Angio-TAC de aorta)
 o LRA  creatinina, BUN, gasometría
o Anemia hemolítica  palidez (BH, perfil de hemólisis)
- Tx emergencia  reducir 25% de la PAM en las primeras horas (mayor reducción en las
primeras 2 horas; después a 160/100 mmHg en las siguientes 2-6 horas); nitroprusiato
(elección), nitroglicerina (2ª opción)
o Encefalopatía  labetadol, nicardipino
o Cocaína  benzodiacepinas, nitroprusiato
o NUNCA sublingual  disminución abrupta que puede provocar isquemia
microvascular
o Excepciones:
 EVC agudo (bajar lento o no bajar TA, bajar a 185/110 si trombólisis o
220/120 sin trombólisis)
 Disección aórtica (bajar lo más pronto posible, TA sistólica a <120 mmHg)
 esmolol y/o labetadol + nitroprusiato
 Eclampsia/preeclampsia (bajar lo más pronto posible)
 Feocromocitoma con emergencia HAS (bajar lo más pronto posible)
- Tx urgencia  tratamiento VO, metas en 1-2 días

Fiebre reumática
- Enfermedad inflamatoria provocada por reacción inmunológica previa infección faríngea
por EBHGA (2-3 semanas), afectando al corazón, articulaciones, piel, TCS, SNC
- Aparece entre 5-15 años
- Curso de la enfermedad  recaídas
- Ocurre en el 2-3% de px con faringitis estreptocócica
- Factores de riesgo:
o Invierno y temporada de lluvias
o Hacinamiento
o Exposición a cambios bruscos de temperatura
o Contacto directo con personas enfermas
- Clínica:
o Artritis  manifestación más común (75%), poliartritis migratoria (de grandes
articulaciones, no deforma articulaciones)
o Carditis  60%, manifestación más grave, desde asntx hasta complicaciones
agudas mortales o valvulitis (mitral > aórtica); soplo (Carey-Coombs),
cardiomegalia, ICC nueva, nuevo soplo
o Nódulos subcutáneos  en superficies de extensión, prominencias óseas y
tendones; firmes e indoloros
o Eritema marginado de Leiner  lesiones claras por el centro y a la presión;
transitorias y migratorias, no dolorosas o pruriginosas; en tronco y parte
proximal de extremidades
o Corea de Sydenham  movimientos musculares irregulares (cara, lengua,
articulaciones), debilidad muscular y labilidad emocional secundaria a afectación
de SNC
 o *** Signo más específico para FR aguda  Corea de Sydenham
- Dx (criterios Jones):
o Mayores:
 Carditis, Artritis, Nódulos subcutáneos, Corea de Sydenham, Eritema
marginado (CANCEr)
o Menores:
 Fiebre, Intervalo PR prolongado, Enfermedad cardiaca reumática previa,
Reactantes de fase aguda (VSG, PCR), Artralgias (FIERA), prueba rápida de
Ag estreptococo, Ac anti-estreptolisina
o Cultivo de exudado faríngeo en agar sangre de cordero al 5% (GS)
o Anticuerpos antiestreptolisina
- Tx:
o Penicilina (tx y profilaxis), si alérgico  eritromicina
o AAS para artritis; si no son suficientes o hay datos de carditis + ICC 
prednisona/prednisolona; metilprednisolona en casos graves
o Carbamazepina  corea de Sydenham severa
o Profilaxis 2º:
 Si carditis o alto riesgo (hacinamiento o nueva infección por S. pyogenes;
maestros, enfermería, militares)  10 años
 Sin carditis  5 años
- Pronóstico:
o Mortalidad inicial  1-2%
o Carditis severa  mortalidad de 30% a 10 años

Insuficiencia cardiaca
- Falla del corazón para bombear sangre y mantener la perfusión de los órganos
- Fisiopatología:

-
 - IC FEVI baja  <40% + síntomas típicos de IC + signos típicos de IC; alteración en la
función contráctil, causado por IAM, miocardiopatía dilatada
- IC FEVI preservada  >50% + síntomas típicos de IC + signos típicos de IC; alteración en
la distensibilidad miocárdica
IC con FEVI reducida IC con FEVI preservada
Prevalencia Mayor Menor (aumenta en
ancianos)
FEVI <40% >50%
Dilatación VI Si No
Hipertrofia VI Escasa Frecuente
Rx Cardiomegalia Sin cardiomegalia
Tx Diuréticos, IECA/ARA-II, beta- Beta-bloqueadores,
bloqueadores, verapamilo o diltiazem,
espironolactona, considerar diuréticos y vasodilatadores
digoxina, DAI y TRC, (para control de precarga y
ivabradina si ritmo sinusal poscarga)
con FC >70
Etiologías IAM, miocardiopatía dilatada, HTA, miocardiopatía
valvulopatías, miocarditis hipertrófica/restrictiva,
enfermedad pericárdica

- IC aguda  aumento brusco de la precarga y poscarga, disminución de la masa de

miocardio que provoca fallo cardiaco  síntomas de congestión pulmonar/bajo gasto
(edema)
- IC crónica  situación más o menos estable, generalmente experimentando
reagudizaciones por el deterioro progresivo de la función miocárdica o por factores
desencadenantes
- IC bajo gasto  forma más frecuente, IAM, miocardiopatías, valvulopatías,
pericardiopatías
- IC gasto elevado  enfermedad de Paget, Beri-Beri, fístulas arteriovenosas,
hipertiroidismo, anemia, embarazo, anafilaxia, sepsis, insuficiencia hepática
- IC derecha  anterógrados: hipoperfusión pulmonar, hipotensión arterial; retrógrados:
acumulación de sangre en venas sistémicas, edemas periféricos con fóvea,
hepatomegalia dolorosa, ascitis, enteropatía con pérdida de proteínas y edema
intestinal  saciedad temprana, oliguria; plétora yugular, reflejo hepatoyugular, PVC
elevada
- IC izquierda  anterógrados: signos de hipoperfusión tisular periférica (oliguria,
astenia, debilidad, confusión, insomnio, pérdida de la memoria, choque cardiogénico);
retrógrados: crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardiaco), esputo rosado, ritmo
de galope (S3 (predice falla cardiaca) y S4) pulso alternante, disminución de la presión
arterial diferencial, PCP elevada, ortopnea (disnea al acostarse), DPN (dato más
específico), estertores crepitantes, derrame pleural
-
- IC aguda  aumento de presión telediastólica del VI que lleva a la disminución de
perfusión de los principales órganos
o Síntomas  disnea, ortopnea, DPN, tolerancia reducida al ejercicio, fatiga,
cansancio
 tos nocturna, sibilancias, sensación de hinchazón, anorexia, confusión,
palpitaciones, síncope
o Signos  presión venosa yugular elevada, S3, reflejo hepatoyugular, impulso
apical desplazado lateralmente, soplo cardiaco
 Edema periférico, derrame pleural, pulso irregular, Cheyne-Stokes,
hepatomegalia, ascitis, extremidades frías, oliguria
o Pruebas  BNP/NT pro-BNP (BNP <100 pg/ml; NT pro-BNP <300 pg/ml 
descarta dx)
 BNP  se altera con insuficiencia renal
 NT pro-BNP  se altera con la obesidad
o Perfil hemodinámico de Nohria:
 Perfil A  seco y caliente, sin congestión o hipoperfusión  ajuste
terapia oral de la IC
 Perfil B  húmedo y caliente, solo congestión  diuréticos o
ultrafiltración si resistencia a diuréticos
 Perfil C  húmedo y frío, congestión e hipoperfusión  inotrópicos,
vasopresores en casos refractarios
 Perfil L  seco y frío, solo hipoperfusión  soluciones IV, inotrópicos en
casos refractarios
- Presión arterial pulmonar media  14-20 mmHg, HTP  >25 mmHg
- Clase funcional NYHA:
o Clase I  disnea de grandes esfuerzos/sin limitación
o Clase II  disnea de medianos esfuerzos/ligera limitación (>2 cuadras, >1 piso de
escaleras)
o Clase III  disnea de pequeños esfuerzos/marcada limitación (actividades del
hogar, <2 cuadras, <1 piso de escaleras, ortopnea)
o Clase IV  disnea en reposo/incapacidad
- Estadios:
o Estadio A  factores de riesgo para falla cardiaca (enfermedades
predisponentes o tratamiento para prevención (Estatinas, IECAs)
o Estadio B  alteración estructural de base (ejemplo: HVI, HAI)
o Estadio C  daño estructural + sintomatología
 Tx  prioridad: medicamentos que mejoran mortalidad (IECA y beta-
bloqueadores (meta  60lpm, si no se alcanza  ivabradina),
Espironolactona (idealmente en FEVI <35% o NYHA II-IV  EA:
ginecomastia) no dar si creat >3 o K >5.5); tx sintomático (diuréticos: ASA
y tiazidas, nitratos: venodilatación y disminuyen precarga, digoxina:
inotrópico positivo; meta: 0.7-0.9 ng/ml) medidas generales: restricción
de sal
o Estadio D  choque cardiogénico o que requiera paliativo
 Tx  inotrópicos (EA  arritmias), vasopresores (IC con hipotensión),
dispositivos de asistencia ventricular (balón de contrapulsación
intraaórtico, trasplante cardiaco)
- Síntomas:
o Ortopnea
o Edema MMII
o DPN  crisis episódicas de disnea y tos que despiertan al px
o Disnea de esfuerzos/fatiga (síntoma pivote)  síntoma más frecuente
o Angina
- Dx:
o Abordaje  ECG, Rx y ECO-TT
 Síntomas  localización (derecha o izquierda)
 Causas  cardiopatía isquémica, HAS (principal), miocardiopatía dilatada,
valvulopatías
 Estadio de evolución
 Estadio de clase funcional
o BNP  utilidad diagnóstica y pronóstica
- Tx:
o Sobre la causa subyacente si es posible
o IECA > beta-bloqueadores > espironolactona  reducen la mortalidad en ICC
o Mejoría de síntomas  diuréticos, digoxina
o FEVI deprimida:
  IECA/ARA-II  reducen mortalidad, mejoran clase funcional y
disminuyen progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfx del
VI
 Contraindicados en estenosis bilateral de arteria renal y embarazo
 Beta-bloqueadores  bisoprolol, carvedilol, metoprolol, mejoran FEVI,
clase funcional, aumentan supervivencia de los pacientes, se administran
si pacientes euvolémicos; meta FC  60 lpm
 Contraindicados en asma bronquial, descompensación aguda de
ICC, bloqueo AV y angina de Prinzmetal
 Espironolactona  acción beneficiosa por antagonismo de efectos
deletéreos de niveles elevados de aldosterona (fibrosis vascular,
activación simpática, reducción de distensibilidad arterial), generalmente
en FEVI <35%
 Contraindicados si creatinina >2.5 mg/dL o potasio >5.5 mEq/L
 Esplerenona  aumenta la supervivencia en px con IAM y FEVI reducida;
principal ventaja respecto a la espironolactona: menor tasa de
ginecomastia
 Hidralazina + nitratos  vasodilatadores; en síntomas persistentes a
pesar de IECA, BB, y Espironolactona; en raza negra
 Ivabradina (para síntomas)  bloqueante selectivo de la corriente I
 Digoxina (para síntomas)  en FA + IC; niveles óptimos  0.7-0.9 ng/ml
 Diuréticos (para síntomas) (furosemida)  evitan congestión
 Anticoagulación  en FA o trombo intraventricular
 DAI  indicado en:
 Parada cardiaca recuperada
 Arritmias ventriculares sintomáticas
 FEVI <35% y clase funcional II-III a pesar de tx médico óptimo
 Clase funcional I y FEVI <30% a pesar de tx médico óptimo
 Terapia de resincronización cardiaca (TRC)  marcapasos que estimula
ambos ventrículos de forma simultanea, indicado en FEVI <35% con
BCRIHH y QRS >120 ms
 Contraindicados  verapamilo, diltiazem, antidepresivos tricíclicos,
tiazolidinedionas, anti-TNF-a
o FEVI conservada:
 Encaminado a controlar TA (vasodilatadores), isquemia miocárdica, evitar
taquicardia (beta-bloqueadores, digoxina, BCC), favorecer ritmo sinusal y
evitar congestión
 Verapamilo y diltiazem no están contraindicados como en FEVI
deprimida
o IC aguda:
 Tratar desencadenantes (mal apego a tx y dieta, crisis HTA, arritmias,
infección, anemia, consumo de AINEs, insuficiencia renal)
 Diuréticos  si resistencia  diálisis
  Vasodilatadores (si emergencia HTA, IAM, IAo o mitral)
 Vasopresores (solo si choque cardiogénico)
 MOVIDA:
 Morfina
 Oxígeno a alto flujo
 Vasodilatadores (en crisis HTA o insfx valvular)
 Inotrópicos (en bajo gasto cardiaco)
 Diuréticos (reducen precarga y congestión sistémica/pulmonar)
 A sentarse, colocar al px a 45º
 El beta-bloqueador se debe reducir al 50% de manera temporal
 Si px chocado  quitar IECA, BB, nitratos
o Trasplante cardiaco  tx eficaz en la IC terminal
- *** medicamento que aumenta mortalidad en falla cardiaca aguda  inotrópicos
- Factores pronósticos  clase funcional y la FEVI; mortalidad global a 5 años  70%
- Labs de mal pronóstico:
o Hiponatremia por retención hídrica
o Hipokalemia por diuréticos
o Hiperkalemia por medicamentos
o Anemia
o Alteración hepática
o Elevación BNP o pro-BNP
o Elevación de troponinas

Valvulopatías
- Estenosis  dificultad a la apertura valvular
- Insuficiencia  defecto del cierre valvular
- Irradiación del soplo hacia la turbulencia
- Los soplos son peores mientras mayor sea la duración, irradiación de los soplos:
-
- 2 P reforzado = HTP
- La mayoría de los soplos disminuyen en intensidad con Valsalva y aumentan con
encuclillamiento
- Soplos que disminuyen con cuclillas y aumentan con Valsalva  miocardiopatía
hipertrófica y prolapso de la válvula mitral (Sx de Barlow)
- Estenosis grave  <1 cm
- Tx:
o Intervención qx o percutánea  valvulopatías graves con síntomas o deterioro
de la fx ventricular/HTP
 Score de Wilkins (calcificación de la válvula)  >8 puntos  cambio
valvular
Valvulopatía aórtica
- Estenosis aórtica
o Valvulopatía más frecuente con predominio en sexo masculino
o Etiología:
 Estenosis aórtica valvular  la más común
 Estenosis senil degenerativa/calcificada idiopática  causa más
común en anciano; FR  dislipidemia (acelera estenosis aórtica)
 Estenosis aórtica congénita  aorta bicúspide, anomalía
congénita más frecuente; con el paso de los años 
engrosamiento, calcificación y estenosis; px <70 años
 Estenosis aórtica reumática  asociada a valvulopatía mitral, así
como a insuficiencia aórtica; segunda causa en adultos jóvenes
después de aorta bicúspide
 Estenosis aórtica subvalvular  la más frecuente: miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
 Estenosis aórtica supravalvular  suele asociarse a Sx Williams
(hipercalcemia, retraso mental, “cara de duende”)
o Dificultad a la salida de sangre del VI  hipertrofia concéntrica del VI 
disfunción diastólica del VI y progresa la dilatación auricular junto con HTP 
deterioro de fx sistólica
o Clínica  angina, síncope, disnea que aparecen con el esfuerzo
 o Exploración  soplo mesosistólico creciente-decreciente en foco aórtico; pulso
parvus et tardus


o Datos de gravedad  holosistólico, 2º ruido desdoblamiento paradójico
(sobrecarga), 2º ruido único (calcificación valvular), soplo de Gallavardin (chillido
de gaviota)
o Dx  ECG (HVI y crecimiento auricular), ecocardiografía (morfología,
calcificación y movilidad; EAo severa cuando área valvular <1 cm)
o Tx:
 Tx médico (sirve poco)  diuréticos, beta-bloqueadores, NO IECAs ni
vasodilatadores (a menos que esté en falla cardiaca)
 Sustitución valvular qx si  EAo grave, síntomas, FEVI <50%, prueba de
esfuerzo, síntomas o hipotensión; TAVI si alto riesgo qx
 Niños  valvuloplastia percutánea con balón
 Adultos  reemplazo valvular por prótesis
o Sobrevida media en px con EAo que ha presentado síncope  3 años
o Sobrevida sin cirugía:
 Angina  5 años
 Síncope  3 años
 Disnea  2 años
- Insuficiencia aórtica
o Etiología:
 Aguda  endocarditis infecciosa (valvular), disección aórtica (por
dilatación del anillo), post aortoplastía con balón  falla cardiaca aguda
 altamente mortal
 Crónica  fiebre reumática, degenerativa, aorta bicúspide (valvular), Sx
Marfán (dilatación del anillo)
o Regurgitación desde la aorta hacia el VI  aumento de volumen en ventrículo 
dilatación excéntrica del ventrículo (aumentando la precarga y manteniendo el
gasto cardiaco)  con el tiempo falla el mecanismo compensador y se produce
disminución de la fracción de eyección y gasto anterógrado
o Si la IAo es aguda, hay aumento de la presión diastólico ventricular (soplo
diastólico más precoz y corto)  aumento de presión de aurícula izquierda y
capilar pulmonar (edema de pulmón)  caída del GC
o Clínica  disnea de esfuerzo, palpitaciones, dolor torácico; el ejercicio físico
moderado suele tolerarse bien (a diferencia de la EAo), crónica: silente mientras
se dilata VI  sobrecarga crónica de volumen  descompensación  ICC
 o Exploración  pulso magnus (pulso saltón (pulso de Corrigan) por aumento de
la presión de pulso), soplo diastólico en decrescendo de tono agudo
(aspirativo), que se ausculta mejor en foco aórtico y foco de Erb (accesorio)
 1er ruido normal, 2do ruido apagado
 Puede haber un soplo mesodiastólico o presistólico en la punta, por el
choque del chorro de regurgitación en la valva mitral, provocando un
cierre precoz de la mitral  soplo de Austin-Flint


 Signo de Hill  TA sistólica >20 mmHg poplítea humeral
 Signo de Musset  movimiento de cabeza
 Signo de Muller  movimiento de úvula
 Signo de Quincke  pulso en transiluminación de uña
o Dx  ECG (crecimiento VI en crónica), ecocardiografía (Doppler  estimación de
la gravedad; cuantifica dilatación del VI, la FEVI y posible dilatación de la aorta
ascendente)
o Tx  cirugía valvular en caso de:
 Insuficiencia Ao grave
 Sintomática
 Asintomática con FEVI <50% o dilatación del VI
 Prueba de esfuerzo síntomas o hipotensión
Valvulopatía mitral
- Estenosis mitral
o Etiología:
 Fiebre reumática
 Congénita
 Síndrome carcinoide
o Al disminuir área mitral  dificultad de llenado  aumento de gradiente AI-VI
 aumento de presión AI (congestión pulmonar  HTP  HVD  IC derecha;
dilatación de AI  FA, embolias) y disminución de llenado VI (disminución GC)
o Clínica  derivan de la congestión pulmonar; disnea y síntomas de congestión
pulmonar; a largo plazo FA, signo de Ortner (compresión del nervio laríngeo
recurrente por AI dilatada/ronquera)
o Exploración  cianosis acral, rubefacción malar; soplo diastólico tras chasquido
de apertura en mesodiástole (cuanto más largo es el soplo, más grave la
estenosis mitral)
  TA (primer ruido acentuado)  TRA (2º ruido con chasquido de apertura
(intervalo IIa-Ch))  Ruf (soplo diastólico tono grave/retumbo)  FF
(reforzamiento pre-sistólico (contracción auricular))
 Ritmo de Duroziez  IIa-ch, soplo holodiastólico, reforzamiento
presistólico, primer ruido brillante


o Dx  ECG (crecimiento AI, FA), ecocardiografía (daño clásico  fusión de
comisuras en “boca de pescado”; valora grado de estenosis, HTP o datos de fallo
del VD; EM significativa si área <1.5 cm, grave si <1 cm)
o Tx  tx médico es eficaz (control de FC y diurético, disminuir congestión venosa
pulmonar, anticoagulación si FA); tx qx si  síntomas a pesar de tx medico, FA
nueva o HAP por eco:
 Valvulotomía con balón  en pacientes jóvenes con válvulas poco
calcificadas
- Insuficiencia mitral
o Segunda valvulopatía más frecuente; causa más frecuente de IM “aislada” =
prolapso de válvula mitral (causa congénita)
o IM crónica  bien tolerada; IM aguda  edema agudo pulmonar
o Etiología  reumática:
 Insfx mitral 1ª/orgánica  por enfermedad propia de los velos
valvulares y aparato subvalvular, tipo más común, calcificación
degenerativa senil, fiebre reumática
 Insfx mitral 2ª/funcional:
 Isquémica
 2ª a dilatación del anillo valvular
 Principales causas de IM aguda  endocarditis infecciosa, isquemia
miocárdica grave, rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso mitral,
traumatismos
o Sobrecarga de volumen que lleva a dilatación de AI  sobrecarga de volumen de
VI (transferida por el AI en la diástole siguiente)  dilatación del VI hasta que el
mecanismo se agota y comienza a deteriorarse la FEVI
o Clínica  situación de edema agudo de pulmón de rápida instauración y bajo
gasto cardiaco (choque cardiogénico); en IM crónica los síntomas son similares a
los de EM (congestión retrógrada pulmonar, bajo gasto anterógrado)
 o Exploración  disminución de intensidad del 1º ruido, soplo sistólico en foco
mitral que suele irradiarse a axila; intenso y holosistólico decreciente; el tercer
ruido indica gravedad


o Dx  ECG (crecimiento AI y VI), ecocardiografía (tamaño del VI y FEVI, Doppler
cuantifica el grado de IM  fracción de regurgitación >30-50%)
o Tx  IECA, beta-bloqueadores y Espironolactona si IM orgánica crónica con FEVI
baja; en IM aguda grave  vasodilatadores para reducir precarga y poscarga,
diuréticos, inotrópicos; tx qx en IM grave y sintomática (falla cardiaca) (prótesis
valvular, si prolapso  plastia valvular)
- Sx de Barlow  prolapso de válvula mitral, paciente joven con “piquetes” en precordio,
ECG  ondas T invertidas en cara inferior
o Causa más frecuente de IM aislada
Valvulopatía tricúspide
- Casi siempre acompañado de afectación mitral
Estenosis Insuficiencia
Causa más frecuente Reumática, Sx Noonan Dilatación ventricular
derecha; Funcional: HTP,
orgánica: endocarditis; Sx
carcinoide
Síntomas Congestión sistémica derecha Congestión sistémica derecha
+ valvulopatía izquierda
Pulso yugular Aumento onda alfa y onda V Aumento onda v,
lenta disminución seno x
Auscultación Soplo diastólico (retumbo) en Soplo sistólico que aumenta
foco tricuspideo que en inspiración (Rivero-
aumenta en inspiración Carvallo)
forzada (Rivero-Carvallo)
Qx Simultanea a qx de Simultánea a qx de
valvulopatía izquierda si valvulopatía izquierda si insfx
estenosis moderada-severa; severa o moderada que
aislada si severa sintomática; asocie dilatación grave del
se prefiere válvula biológica anillo; aislada si severa
sintomática
Técnica Prótesis Anillo protésico, anuloplastía
de De Vega
Tx sintomático Diuréticos de asa o tiazidas Diurético
Valvulopatía pulmonar
- Válvula en domo + dilatación arterias pulmonares
- Clásico  Sx Noonan o rubeola congénita
- Clínica  datos de falla cardiaca derecha, disnea de moderados esfuerzos
Estenosis Insuficiencia
Causa más frecuente Congénita Dilatación del anillo por HTP
Auscultación Soplo sistólico que disminuye Soplo diastólico (Graham-
en inspiración forzada (único Steel) que aumenta en
fenómeno derecho que inspiración
disminuye con inspiración)
Tx Valvuloplastía percutánea Médico  alivio de síntomas
de IC derecha

Prótesis valvulares
- Biológica:
o Vida media 10-15 años
o No requieren anticoagulación a largo plazo, solo aspirina
o En mujeres en edad reproductiva, pacientes con contraindicación para
anticoagulación, esperanza de vida <10 años o >75 años
o Requieren anticoagularse 1º-3º meses
- Mecánica:
o Vida media >20 años
o <65 años y con esperanza de vida >10 años, que puedan anticoagularse
o INR 2-5-3.5; NO utilizar anticoagulantes nuevos
o Complicaciones  endocarditis, anemia

Cardiopatías congénitas
- 60% de los nacidos vivos con cardiopatía congénita son dx
- Cardiopatía más frecuente  CIV; 2da  CIA; cardiopatía más frecuente en México 
DAP
- Cardiopatía cianótica más frecuente  D-transposición de grandes arterias; a partir del
año la más común es  tetralogía de Fallot
- Hiperflujo pulmonar  disnea e infecciones pulmonares, bajo peso para talla y edad
- Hipertensión pulmonar (2º ruido reforzado foco pulmonar)  inversión de cortocircuito
 Sx de Eisenmenger (se desarrolla por endotelina, óxido nítrico, prostaciclina)
- Qp/Qs  relación de ciclos pulmonar/sistémico; lo normal es de 1
- Clasificación:
o Acianóticas (con cortocircuito I-D, sin cortocircuito)
 PCA, CIV, CIA, estenosis pulmonar, CoAo
o Cianóticas (flujo pulmonar aumentado o flujo pulmonar normal):
 Flujo pulmonar normal
 Tetralogía de Fallot
  Anomalía de Ebstein
 Atresia tricuspídea
 Canal AV
- Sx asociados a cardiopatías congénitas:
o Rubeola  ductus (PCA), estenosis pulmonar supravalvular
o Sx Turner  coartación de aorta; válvula aórtica bicúspide (prenatal)
o Sx Noonan  estenosis pulmonar
o Sx Di George  tronco arterioso
o Sx Down  canal AV, CIV (en México)
o Sx Klinefelter  ductus (PCA)
o Sx Edwards  cardiopatías complejas
o CIA-CIV  alcohol

Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito I-D

Comunicación interauricular (CIA) y canal auriculoventricular (AV) común
- Cardiopatía congénita del adulto
- Tres grupos:
o Ostium secundum  lx medioseptal, la más frecuente, diferenciar del foramen
oval permeable, no deriva de defecto de los cojines endocárdicos
o Ostium primum  porción más baja del septo IA, por encima de las válvulas AV,
deriva de un defecto de los cojines endocárdicos
 Canal AV completo (Sx Down)  CIA ostium primum, una CIV en zona
basal del septo y una válvula AV común
o Seno venoso  situada cerca de la desembocadura de la cava superior/inferior,
se asocia a drenaje anómalo de venas pulmonares derechas
- Fisiopatología  paso de sangre de AI a AD  VD, sobrecarga de volumen
- CIV pequeñas  a partir de 3 mm
- Clínica:
o Asintomáticos en infancia, desarrollan síntomas hasta 30-40 años por disnea
o Hiperaflujo pulmonar (Qp/Qs >1.5)  aumento de infecciones respiratorias,
disnea, arritmias
 o Según grado de shunt I-D, en general a los 30-40 años comienza HTP e ICC  Sx
Eisenmenger (presión de cavidades derechas es mayor que en izquierdas y se
invierte el shunt)
o Exploración  desdoblamiento fijo del 2R, en barra, soplo sistólico expulsivo en
foco tricuspideo irradiado a foco pulmonar (soplo es de hiperflujo, no por la CIA)
o ECG  ostium secundum: sobrecarga del VD y bloqueo incompleto de RD
- Dx:
o Ecocardiografía transtorácica (Qp/Qs >2  amerita tx), cateterismo
- Tx:
o La mayoría de las pequeñas (<7 mm) se cierran en el primer año
o Corrección se recomienda entre 3-6 años (si CIA leve)  cierre percutáneo
mediante un dispositivo de cierre (como el Amplatzer  solo se pone en ostium
secundum)
o Indicaciones de cierre  Qp/Qs >1.5, sintomáticos, EVC, platipnea, resistencias
pulmonares bajas; contraindicada en Sx de Eisenmenger (solo 10% desarrollan el
Sx)
o Contraindicaciones  Sx Eisenmenger
Comunicación interventricular (CIV)
- Cardiopatía más frecuente en el mundo
- Defecto en el septo interventricular, existen 4 tipos:
o Subaórtica subpulmonar
o Perimembranosa (la más común, 80%)
o Válvula tricúspide
o Defectos musculares
- Se asocia con mutación en los genes TBX5 y GATA4
- FR:
o Infecciones maternas, alteraciones metabólicas no tratadas (fenilcetonuria y
DMG)
- Presentación de CIV:
o Defectos muy pequeños  resistencias pulmonares normales, no síntomas,
soplo holosistólico muy intenso grado IV-V
o Defectos grandes con resistencias pulmonares bajas  RN asintomático,
cortocircuito entre 1-4 meses de vida  aumento de flujo pulmonar, aumento
de retorno venoso a AI  congestión pulmonar y síntomas respiratorios, disnea
con alimentación y pobre ganancia de peso y talla
o Defectos IV grandes con resistencias pulmonares elevadas  px
preescolar/escolar, asintomático con retardo ponderal; soplo poco audible con
2R pulmonar fuerte; desarrollan HTP que puede volverse irreversible, Sx
Eisenmenger
o Soplo en barra con frémitos, holosistólico que se ausculta en borde esternal
izquierdo, ligeramente decreciendo en foco tricuspideo y mitral; soplo de
hiperflujo sistólico en foco pulmonar
- Dx:
 o ECG  hipertrofia biventricular y de AI
o Rx  cardiomegalia con plétora pulmonar
o ECO
- Pronóstico y tx:
o 30-50% de las CIV musculares pequeñas cierran espontáneamente
o Cierre percutáneo
o Qx paliativa para reducir flujo pulmonar y aliviar IC
o IECAs y diuréticos
Ductus arterioso persistente (DAP)
- Cardiopatía más frecuente en México
- Lo normal:
o Cierre fisiológico  15 hrs
o Cierre anatómico  3 semanas
- Persistencia de comunicación entre aorta (distal a subclavia izquierda) y la arteria
pulmonar; habitualmente se cierra en primeras 10-15 hrs de vida
- Puede presentarse de forma aislada o asociada a CoAo, válvula aórtica bicúspide, CIV y
estenosis pulmonar
- Fisiopatología  shunt de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo pulmonar y
sobrecarga de cavidades izquierdas
- Clínica (depende del tamaño del ductus y de la cantidad de sangre que pase):
o Clínica de IC y congestión pulmonar; pobre desarrollo del crecimiento,
taquipnea, diaforesis, disnea en reposo durante la actividad o durante
alimentación; cuadros frecuentes de infección de vías respiratorias y tos
o Soplo continuo (en maquinaria/de Gibson) en foco pulmonar que se irradia a
región infraclavicular izquierda + pulsos saltones
- Dx:
o ECG  sobrecarga cavidades izquierdas
o Ecocardiografía, TAC o RM confirman dx
- Tx:
o Indometacina o ibuprofeno
o Toracotomía izquierda con ligadura/colocación de clips metálicos y sección del
ductus
o Cierre percutáneo (<3 mm)

Lesiones obstructivas del corazón izquierdo

Coartación de aorta (CoAo)
- Estrechamiento de la luz aórtica, se asocia a aorta bicúspide, Sx Turner, aneurismas en
SNC
- Pacientes jóvenes con hipertensión de predominio sistólica
- Tipos:
o Preductal  forma “infantil”
o Posductal  forma “del adulto”, la más común
 - Constricción que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del organismo, pulsos
y TA son mayores en brazos que en piernas
- Clínica:
o Preductal  manifestaciones precoces, coincide con el cierre espontáneo del
ductus  aumento de poscarga izquierda e IC grave
o Posductal  asintomáticos hasta los 30 años, HTA e hipoaflujo en MMII, cefalea,
epistaxis, frialdad de MMII, claudicación intermitente
 Poco común síntomas por IC del VI (endocarditis, rotura o disección
aórtica, HIC)
- Exploración  discrepancia de TA sistólica entre MMSS y MMII, cefalea pulsátil,
claudicación de MMII, soplo sistólico en foco aórtico y vasos del cuello con irradiación
hacia hueco interescapular
- Dx:
o Rx  signo de Rösler (vasos intercostales, muescas en superficie inferior de
costillas en el tercio externo por erosión de las arterias intercostales), signo del
“3” (escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y dilatación preestenótica
y postestenótica)
o ECG  HVI, sobrecarga sistólica del VI, BRD
o Aortografía  confirma el dx
o Ecocardiografía  útil para dx y seguimiento
- Tx:
o La mejor edad para intervenir CoAo es <5 años
o Supervivencia media sin tx qx  40-50 años
o En niños  qx
o En adolescentes  aortoplastía

Anomalía de Ebstein
- Desplazamiento hacia el VD del velo septal de la válvula tricúspide (frecuente que curse
con insuficiencia tricúspide); se asocia a CIA
- Sangre desoxigenada llega a AD y trata de pasar al VD, debido a que el VD es pequeño y
hay IT, poca sangre llega a los pulmones, pasando el resto de la sangre a través de CIA
(normalmente está asociada)  mezcla con sangre oxigenada  supliendo
parcialmente los tejidos
- Clínica:
o Cianosis progresiva
o Síntomas derivados de IT, disfunción del VD
o Taquiarritmias paroxísticas (Sx WPW)
- Dx:
o Antecedente de litio en embarazo
o ECO
o Rx  cardiomegalia progresiva a expensas de AD (imagen en garrafa)
o ECG  BRD + WPW
- Tx:
 o Sustitución o reparación de la válvula tricúspide

Cardiopatías congénitas cianógenas con plétora pulmonar

Dextrotransposición de grandes arterias
- Aorta se origina en VD, arteria pulmonar en VI
- Cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento
- Habitualmente asociada con CIA, DAP y algunos casos con CIV
- Patología  dos circulaciones en paralelo, por lo que es necesaria la existencia de
comunicación entre ambas (foramen oval permeable, CIA, DAP y/o CIV)
- Clínica:
o Cianosis intensa desde el nacimiento, aumenta al cerrarse el foramen oval y el
ductus
- Dx:
o ECG  sobrecarga ventricular derecha
o Rx  hiperaflujo pulmonar, corazón ovalado (forma de “huevo”)
o Confirmación mediante eco, angio-TC o RM
o Cianosis que no responde a oxígeno
- Pronóstico y tx:
o Si no se trata, fallecen más del 90%; se debe intentar mantener el ductus
permeable con infusión de prostaglandina E1
o Qx:
 Manejo qx de urgencia  procedimiento de Rashkind (septostomía
auricular con balón)
 Corrección anatómica mediante switch arterial de Jatene
Tronco arterial común
- Una única gran arteria sale de la base del corazón por una única válvula semilunar, da
lugar a arterias coronarias, tronco/ramas de arteria pulmonar y aorta ascendente
- Suele acompañarse de CIV
- Común en el síndrome de Di George
- Sin qx, la mayoría de los niños fallecen dentro del primer mes; corrección qx precoz (<2
meses) para evitar HTP mediante cierre de CIV y colocando tubo valvulado

Cardiopatías congénitas cianógenas con isquemia pulmonar

Tetralogía de Fallot
- Cardiopatía congénita cianógena más común al año
- Conformada por:
o CIV
o Estenosis pulmonar
o Cabalgamiento de la aorta
o HVD
- Asociación a Microdeleción q11 del cromosoma 22 (>25%)
- Clínica (se presenta por lo general al año de vida):
o Depende del grado de estenosis pulmonar:
  Leve  cianosis con ejercicio
 Crisis hipoxémicas
 Cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento
 Soplo de estenosis pulmonar (en diamante expulsivo)
- Dx:
o ECG  crecimiento de cavidades derechas con eje derecho y bloqueo de rama
derecha
o Rx  “zueco o bota” por elevación de la punta del VD con depresión (signo del
hachazo) en borde izquierdo
- Tx:
o Oxígeno y morfina para crisis hipoxémicas
o Propanolol  tx crónico
o Qx correctiva (no se recomienda en etapa neonatal, antes de los 18 meses):
 Cierre de CIV + plastia de tracto de salida pulmonar
 Complicaciones  insuficiencia pulmonar residual, obstrucción de la vía
de salida del VD, disfx VD, aneurisma del VD, disfx VI, regurgitación
aórtica, endocarditis, Taquiarritmias auriculares, TV sostenida, muerte
súbita, bloqueo AV
Ventrículo único
- Existencia de una sola cavidad ventricular que recibe sangre de las dos aurículas
- Por lo general, asemeja al VI y hay ausencia de VD  atresia tricuspídea
- La mayoría de las veces se asocia a estenosis pulmonar  empeora la cianosis, pero
protege del hiperaflujo pulmonar
- Corrección:
o Primer mes  derivación de Blalock-Taussig (rama de la aorta con una rama
pulmonar para mejorar aporte de sangre)
o 6 meses  derivación de vena cava superior a arteria pulmonar derecha sin
pasar por el corazón
o 3-4 años  derivación de cava inferior a arteria pulmonar  circulación de
Fontan
o *** el px no está sometido a carga excesiva de trabajo y puede llevar una vida
relativamente normal

Estenosis pulmonar
- Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar asociado a datos de IC derecha sin congestión
pulmonar
- ECG  HVD, ondas P altas y picudas
- Tx  valvuloplastia con globo (de elección)

Enfermedad coronaria
- Primera causa de muerte en todo el mundo
- Anatomía:
o Tronco coronario izquierdo (TCI)
 
Descendente anterior (DA)
 Septales (penetran tabique IV)
 Diagonales (pared anterior y lateral del VI)
 Circunfleja (Cx)
 Marginales obtusas (pared libre del VI lateral y posterior)
o Coronaria derecha (CD)
 Irriga VD (ramas marginales agudas) y en fx de la dominancia, la cara
inferior, posterior y lateral del VI
 Dominancia derecha (85%)  CD origina la descendente posterior
y una rama posterolateral
 Dominancia izquierda (7%)  la Cx origina la descendente
posterior y todas las posterolaterales
 Codominancia (8%)  la descendente posterior es rama de la CD
y todas las posterolaterales de la Cx

- Cardiopatía isquémica  alteraciones del miocardio por desequilibrio entre aporte y

demanda de oxígeno; se puede manifestar como:
Enfermedad coronaria estable crónica Sx coronarios agudos
- Angina crónica estable - Con ascenso del ST: infarto agudo
- Angina microvascular transmural
- Isquemia silente - Sin ascenso del ST: infarto agudo sin
elevación del ST, angina inestable,
angina de Prinzmetal
- Placas que crecen, si limitan 70% de
la luz arterial  isquemia con
esfuerzo, frío o estrés emocional; NO
en reposo

- Etiología:
o Aterosclerosis (la más frecuente)
o Alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular, Sx X), disfx
endotelial
o Espasmo coronario (angina variante, de Prinzmetal)
o Embolias coronarias, aneurismas de aorta ascendente
o Aumento de demandas por hipertrofia miocárdica (cardiopatía HTA, estenosis
Ao, miocardiopatía hipertrófica, taquicardias)
o Disminución del aporte de oxígeno por anemia
- Estenosis coronaria angiográficamente significativa  >70% (50% si tronco coronario
izq), cuando la estenosis supera el 80-90%  isquemia en reposo
- Factores de riesgo:
o Edad (principal marcador de riesgo)
o Tabaquismo (principal FR modificable)
o HTA
 o DM
o Dislipidemia
o AHF de enfermedad cardiovascular precoz
o Otros  enfermedad arterial periférica, sedentarismo, estados de
hipercoagulabilidad, estrógenos, alcohol, inflamación, contaminación ambiental
- Estimación de riesgo cardiovascular en 10 años:
o Bajo  <1%
o Moderado  1-5%
o Alto  5-10%
o Muy alto >10%

-
- Cascada isquémica:

o
- Alteración de la fx miocárdica:
o Compromiso de la relajación (fx diastólica), posteriormente la contractilidad (fx
sistólica); las repercusiones dependen de la duración e intensidad de la isquemia:
 Miocardio no viable (necrosis)  oclusión completa de suficiente
duración y sin flujo lateral; no hay posibilidad de recuperación
 Miocardio viable  alteración en la contractilidad, con tejido miocárdico
vivo, la reperfusión/revascularización (angioplastia o bypass) permite
recuperar capacidad contráctil:
  Miocardio hibernado  en px con estenosis coronarias graves
crónicas, no hay necrosis, pero tampoco contracción
 Miocardio aturdido  oclusión aguda de la arteria, tras un
tiempo ocluida se recanaliza
- Síntomas:
o Dolor anginoso típico:
 Características  opresivo, centrotorácico, retroesternal, irradiación a
hombros/brazos/cuello/mandíbula
 Desencadenado por ejercicio o estrés emocional
 Alivia en minutos con reposo o nitratos
o Dolor anginoso atípico  dos de tres criterios; por lo general son px con DM de
larga evolución, >85 años o px ya revascularizados por qx
o Equivalentes anginosos  disnea, ICC, epigastralgia (IAM inferior), cortejo
vegetativo
- Alteraciones electrocardiográficas:
o Alteraciones que afectan repolarización (segmento ST y onda T)
o La zona más sensible a isquemia es la subendocárdica
o Subepicárdica = transmural

o
o Ondas Q  >1 mm, 1/3 de altura del QRS

Cardiopatía isquémica crónica: angina estable y revascularización miocárdica

- Angina crónica  >3 meses
- Clínica:
o Angina = isquemia miocárdica transitoria (causa más frecuente  aterosclerosis)
o Dolor torácico de características anginosas que se desencadena con el ejercicio o
con estrés emocional, desapareciendo paulatinamente con
reposo/nitroglicerina sublingual, generalmente <10 minutos
- Exámenes complementarios:
o Labs  alteraciones por FR de aterosclerosis; troponinas NORMALES
o Rx  si sospecha de ICC
o ECG  2º lugar en orden de pruebas dx; datos de isquemia
 o Eco en reposo  estratificación de riesgo, descarte de causas alternativas de
dolor torácico (EAo severa, miocardiopatía hipertrófica)
o Ergometría/prueba de esfuerzo  + si angina, alteraciones en ECG (>1 mm
infra/supradesnivel >80 ms (2 cuadritos))
 Contraindicaciones: bloqueo completo de rama izquierda, angina
inestable, IAM en 48 hrs, TEP aguda, EAo severa, ICC descontrolada,
arritmias descontroladas, miopericarditis reciente, disección aórtica,
bloqueo AV avanzado, TA descontrolada (>180 mmHg sistólica)
 Si contraindicación para ergometría  otra prueba de isquemia
(nuclear, etc)
o

o Coronariografía  en caso de prueba de esfuerzo positiva, visualización Rx,

técnica de referencia para dx y valoración de severidad anatómica  toma de
decisiones terapéuticas de revascularización
 Reservado para px con síntomas limitantes a pesar de tx medico y px con
datos sugerentes de mal pronóstico
o Angio-TAC
- Tx:
o Objetivos  aumentar supervivencia y control de sntx (calidad de vida)
o Estilo de vida y control de FR
o Antiagregación
 AAS/aspirina  75-150 mg/día, disminuye incidencia de SCA y
mortalidad
 Clopidogrel  75 mg/día, en px con contraindicación/intolerancia para
AAS
o Estatinas  reducen riesgo de infarto y mortalidad, objetivo LDL <70 mg/dL
o IECA  angina estable + DM/HTA/ICC/disfx ventricular asintomática/ant de IAM;
se emplean por beneficio pronóstico más que por propiedades antianginosas
o Beta-bloqueadores  angina + IAM/ICC; previene angina y episodios de
isquemia; en px de alto riesgo  fármacos antianginosos de elección
o BCC  angina de Prinzmetal
 o Nitratos  nitroglicerina sublingual para alivio inmediato de síntomas;
CONTRAINDICACIÓN para inhibidores fosfodiesterasa-5 si se toma nitratos
o Ivabradina  no modifica TA ni contractilidad; se puede usar para el tx
sintomático

o Revascularización  en empeoramiento progresivo de síntomas, mejor

pronóstico con revascularización que con tx médico; existen dos métodos:
 Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)  colocación de
stent, se recomienda antiagregación DOBLE con AAS y clopidogrel por 6
meses
 EA  reestenosis (hiperproliferación local de músculo liso,
aparece entre 3-6 meses después de intervención) y trombosis (2ª
al daño endotelial)
 Qx bypass  injertos arteriales (mamaria interna izquierda) o venosos
(safena interna) mediante esternotomía media
 Elección de métodos  si 1-2 vasos afectados  stent; si 3 vasos o TCI
afectado  qx

Sx coronario agudo sin elevación del segmento ST

- Oclusión subtotal o total intermitente
- Incluye:
o Angina inestable (NO elevan troponinas)
o IAM s/elevación del ST o subendocárdico (SI elevan troponinas)
- Mayor incidencia que la del SCACEST
- Dx:

o
o Se deben realizar ECG de reposo en los primeros 10 minutos, y cada vez que
reaparezca el dolor para comparación
o Troponinas  determinar si es angina inestable o SCASEST; realizarse a la
llegada del paciente, si negativa  repetir a las 6-12 hrs y ante nuevos episodios
de dolor
o Ecocardiograma en reposo  si infarto en ECG
- Estimación del riesgo  determinar si estrategia invasiva o no:
o Riesgo bajo  prueba de detección isquémica (imagen)
 o Riesgo intermedio  Coronariografía <72 hrs
o Riesgo alto  Coronariografía <24 hrs
o Riesgo muy alto  Coronariografía <2 hrs
Riesgo muy alto - Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico
- Dolor torácico refractario a tx
- Arritmias con riesgo vital
- Complicaciones mecánicas de IAM
- IC aguda
- Cambios dinámicos recurrentes en ST/T
Riesgo alto - Subida o caída de troponinas compatible con IAM
- Cambios dinámicos de ST/T
- GRACE >140
Riesgo - DM
intermedio - IR (TFG <60 ml/min)
- FEVI <40% o ICC
- Angina precoz tras infarto
- ICP previa
- CABG previa
- GRACE 109-140
Riesgo bajo - Cualquier característica no mencionada

- Tx:
o Ingreso hospitalario y reposo (monitorizar ECG)
o DOBLE antiagregación (durante 12 meses):
 AAS
 (inhibidores P2Y12)  ticagrelor, prasugrel, clopidogrel
o Anticoagulación  indicada en todos los px con SCASEST durante fase aguda:
 Fondaparinux  fármaco con eficacia y seguridad más alta
 Enoxaparina SC  en caso de no haber fondaparinux
 HNF  en caso de no haber Fondaparinux o enoxaparina
 Bivalirudina
o Estatinas  objetivo LDL <70 mg/dL
o IECA  iniciarse desde el ingreso en caso de disfx sistólica, DM, HTA, IRC; puede
considerarse en todos los px para reducir recurrencia
o Beta-bloqueantes  fármaco antianginoso de elección durante episodio agudo
o Antianginosos  nitratos orales, BCC

Angina de Prinzmetal
- Angina variante o vasoespástica
- Cuadro  episodios de dolor torácico anginoso que aparecen generalmente de forma
brusca y frecuentemente en reposo y por la noche; por espasmo coronario
- Típica de pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (migraña o fenómeno de
Raynaud)
 - ECG  ascenso transitorio del segmento ST
- Dx  confirmación: Coronariografía con test de provocación de vasoespasmo con
Ach/ergonovina/ergobasina
- Tx  eliminación de factores desencadenantes (tabaco, cocaína, frío, vasoconstrictores)
y los fármacos de elección son los calcioantagonistas, se pueden añadir nitratos

Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

- Definición  dos de los siguientes criterios:
o Evidencia de necrosis miocárdica (elevación y posterior caída de los niveles de
marcadores de necrosis: troponinas)
o Cuadro clínico de isquemia (uno de los siguientes):
 Síntomas compatibles con isquemia
 Cambios en ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en ST o T, BRI
de nueva aparición)
 Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas
 Nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de tejido
viable en pruebas de imagen
 Muerte súbita de origen cardiaco
- Tipos:
o Tipo 1: IAM espontáneo  “infarto clásico”, por rotura de placa de ateroma y
formación de trombo
o Tipo 2: IAM 2º a desbalance isquémico  por espasmo coronario, anemia,
Taquiarritmias, crisis HTA
o Tipo 3: muerte cardiaca  síntomas o cambios ECG que sugieren un origen
isquémico, pero con enzimas cardiacas no disponibles
o Tipo 4: IAM asociado a intervencionismo coronario percutáneo (ICP)
o Tipo 5: IAM asociado a qx de derivación coronaria (CABG)
- Clínica:
o Dolor de características anginosas que suele durar >20 minutos y que no
responde completamente al reposo o nitroglicerina
o Se puede acompañar de síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos,
ansiedad, sensación de muerte inminente)
o Es más frecuente a primera hora de la mañana (por activación simpática)
- Clasificación de Kilip  hace referencia al grado de compromiso hemodinámico
clínicamente
- Clasificación de Forrester  grado de compromiso hemodinámico con medidas
invasivas
- Pruebas complementarias:
o ECG  realizarlo en los primeros 10 minutos; evolución  ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda)  elevación del segmento ST (corriente de lesión
subepicárdica)  negativización de onda T  cuando va completándose la
necrosis el segmento ST tiende a volver a línea isoeléctrica, hay desarrollo de
ondas Q (pérdida de onda R)
  Elevación del ST permite identificar zona afectada:


 Anterior extenso  V1-V6 + DI y aVL

o Troponinas  para corroborar el dx
- Tx:
o Tras dx de SCACEST mediante anamnesis y ECG precoz  reperfusión urgente
sin esperar resultado de ninguna determinación analítica
o Tx fase aguda  máxima mortalidad de IAM se produce en primeras 2 hrs
 Monitorización ECG
 Oxígeno (solo si disnea, desaturación, IC/choque)
 Tx de dolor  morfina IV
 Control de TA y perfusión periférica  nitroglicerina y beta-bloqueantes
 Control ritmo cardiaco  atropina (bradicardia e hipotensión)
 Antiagregación  150-300 mg AAS y agregar un segundo Antiagregante
tan pronto sea posible
 Reperfusión:
 ACTP  si puede realizarse en <2 hrs (tiempo “puerta-balón”)
preferentemente <90 min o contraindicación para fibrinólisis
 Fibrinólisis:
o Específicos de fibrina  alteplasa, tenecteplasa
o Contraindicaciones  hemorragia activa, antecedente de
HIC, ictus isquémico en 6 meses previos, lesión cerebral
estructural conocida, traumatismo grave, cirugía mayor o
daño CE en 3 semanas previas, hemorragia digestiva en
último mes, punciones no comprimibles, disección aórtica,
alteración hemorrágica
o Se considera exitosa si a los 60-90 min hay resolución de la
elevación del segmento ST del 50%, el dolor desapareció y
hay arritmias de reperfusión
o Tras fibrinólisis  Coronariografía
o Si no fue exitosa o reoclusión  ACTP de rescate
 Antiagregación  AAS + prasugrel/ticagrelor; clopidogrel en situaciones
en las que no se puedan dar los otros, o en px tx con fibrinólisis
 SCA  terapia doble por 12 meses
  Anticoagulación:
 Se agrega en ACTP junto con la antiagregación doble (puede ser
bivalirudina, enoxaparina, HNF (Fondaparinux contraindicado)) se
administra durante el procedimiento y se suspende al terminar
 Si fibrinólisis  se recomienda enoxaparina, HNF hasta
revascularización o alta hospitalaria
 Beta-bloqueadores  disminuye tamaño de infarto, riesgo de reinfarto,
FV y el de rotura cardiaca
 IECA  desde el primer día
 Antagonistas de la aldosterona  Esplerenona: beneficios en la
supervivencia tras IAM con FEVI <40% e ICC o DM
 Estatinas  LDL <70 mg/dL
 Calcioantagonistas  contraindicados en fase aguda
o Tx a largo plazo en IAM:
 Cambios en estilo de vida, control de DM e HTA
 AAS
 Anticoagulantes si indicado
 Beta-bloqueadores
 IECA/ARA-II
 Estatinas
 Esplerenona si FEVI <40% o IC
- Complicaciones del infarto:
o Arritmias
 Arritmias ventriculares (FV, TVM, TVNS y extrasístoles, ritmo
idioventricular acelerado)
 FV  causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en
contexto de IAM  tx desfibrilación
 Arritmias supraventriculares (bradicardia sinusal, FA)
 Alteraciones de la conducción (bloqueo AV completo, bloqueo de rama)
 IC izquierda
 Choque cardiogénico (principal causa de muerte intrahospitalaria)
o Complicaciones mecánicas:
 Rotura cardiaca (2ª causa de muerte intrahospitalaria)
 Rotura de tabique IV
 Insuficiencia mitral posinfarto
 Aneurisma ventricular
 Pseudoaneurisma
 Infarto de VD (hiptensión + ingurgitación yugular + auscultación
pulmonar normal; puede aparecer signo de Kussmaul o pulso paradójico,
ECG  elevación del ST en V1-V3, V3R y V4R son más útiles
o Trombosis y tromboembolias
o Complicaciones pericárdicas:
 Pericarditis
 Sx de Dressler (fiebre, neumonitis, poliserositis por reacción autoinmune)