Riñón

Evaluar si algo esta pasando

• Perfil → NUS
→ Creatinina
con el metabolismo del  Creatinina
nitrógeno
- Proviene de la creatina muscular
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL - Origen → Pequeñas cantidades se ingieren en la dieta
→ Mayoría proviene del metabolismo muscular →

 Privación de agua conversión no enzimática de la creatina musc.

- Aumenta la osmolaridad del plasma - EXCRECION → Principalmente por la filtración glomerular

- Induce liberación ADH → Una pequeña cantidad por los t. Renales
- Túbulos renales reabsorberán agua y densidad urinaria 
- Buscaba saber si el riñón era capaz de concentrar la orina - Evaluar la tasa de filtración de creatinina nos habla de
cómo está funcionando el nefrón específicamente el
Paciente en estado de deshidratación, riñón reabsorbe glomérulo
agua a través de la ADH concentrándose la orina para no - Su  también se define como AZOTEMIA
perder agua
NUS Y CREATININA → TIENDEN A AUMENTAR EN CONJUNTO
Individuo con privación de agua por 24 hrs, luego se mide
densidad urinaria • NUS: puede disminuir principalmente en enfermedades
- Densidad urinaria , orina más concentrada: señal de que hepáticas cuando el amonio no se transforma en urea
el riñón está funcionando correctamente
Amonio se acumula Daño hepático con algún daño
Sin embargo después de 24 hrs sin tomar agua, sin consumir y urea disminuye en la masa funcional
líquidos la orina no está concentrada:
Si el aporte plasmático del riñón , va hacer que  el NUS
• Enfermedad renal → 2/3 nefrones afuncionales
• CREATININA:  es muy raro
• Problemas ADH → diabetes insípida - No proviene del daño muscular no hay que asociar el  CK
- Proviene del metabolismo muscular
• Túbulos refractarios o ADH → diabetes insípida renal - Formación de creatinina es proporcional a la masa
muscular del individuo
* prueba reemplazada por la evaluación química
NUS o CREATININA ó  NUS y  CREATININA = AZOTEMIA

 Nitrógeno Ureico Sanguíneo (NUS)  AZOTEMIA PRE RENAL

- Desecho nitrogenado - NUS: dietas ricas en proteínas, falla en perfusión renal

- Proviene del metabolismo de las proteínas ( P/A), hipercatabolismo proteico.
- Hígado → Sintetiza el nitrógeno ureico /urea a partir del
amoniaco. -  Creatinina: solo por fallas en la perfusión (falla aporte de
volumen)
- Origen: → Alimentación en menor proporción
→ Síntesis hepática a partir del amoniaco intestinal  AZOTEMIA RENAL Problema ubicado en riñón

 NUS en sangre: AZOTEMIA → Aumento de desechos -  NUS: IRA, IRC

nitrogenados en la sangre
-  Creatinina: IRA,IRC
AZOTEMIA → PRE RENAL
 AZOTEMIA POS RENAL
→ RENAL
-  se debe a problemas en las vías urinarias bajas.
→ POS RENAL
- Obstrucción o ruptura de vías urinarias (pelvis renal,
EXCRECION → Filtración glomerular uréteres, vejiga urinaria, uretra )
ALTERACIONES QUE ACOMPAÑAN A LAS FALLAS RENALES
Enfermedad Renal Crónica (ERC)
• Anemia Normocítica Normocrómica (arregenerativa) • Poliuria:
- Por deficiencia de eritropoyetina renal → asociado a ERC - Falla regulación de excreción de agua
- GR circulando en un ambiente urémico vive menos - Isostenuria: pcte tiende a presentar densidades urinarias
tiempo de lo normal bajas
- Mielotoxicidad urogenica: M.O también sufre con
circulación de urea en la sangre • Anemia normocítica normocrómica progresiva:
- Falla factor eritropoyéticos renal
• Hiperfosfatemia
- Común en IRA o IRC • Inmunodepresión:
- En ER hay falla de filtración glomerular por lo que el - Depresión por → Linfopoyesis por uremia
fosforo se acumula en la sangre. → Linfopenia: azotemia/uremia

• Hiperkalemia y acidosis • Signos gastrointestinales:

- Ocurre en casos de oliguria y anuria
- ER puede afectar la eliminación del potasio y de iones - Urea se elimina por sistema digestivo, si hay exceso de
hidrógenos por lo tanto se acumula en la sangre. urea en sangre que no está siendo eliminada por la orina,
esta pasa el sistema digestivo y provoca:
• Hiperamilasemia e Hiperliposemia vómitos, ulceras orales, irritación gastrointestinal, halitosis
- Azotemia frente a una IR urémica

AFECCIONES RENALES • Hiperparatiroidismo secundario renal

Enfermedad Renal Aguda (ERA) - Relación calcio /fosfora

- Una hiperfosfatemia va a producir una hipercalcemia
- Tiene 3 causas: para restaurar la relación
- Paratiroides: glándula encargada de la regulación de
• Nefrotóxica: CA+, va a funcionar más de lo normal , va a producir
parathormona para sacar calcio de los huesos
→ HB y mioglobina es un problema que se origina en el riñón.
→ FCOS: usar en dosis adecuadas, riñón debe funcionar
adecuadamente Perfil bioquímico:  Fosforo +  calcio
→ Alta perfusión
→ Numerosos procesos enzimáticos
Azotemia Pre renal Renal Pos renal
→ Rol excretor
Color N N N - Rojo
→ Rol concentrador de sustancias
pH N N N-
→ Orgánicos: Etilenglicol, Tricloroetileno, Paraquat
(asociado a
→ Inorgánicos: Metales, No metales, Pesticidas inf. Urinaria)
→ Biológicos: toxinas animales ,vegetales, A. Infecciosos Densidad  N-  (pierde N
→ Antimicrobianos: ATB, ATF, Antituberculosos ( capacidad
→ AINEs: Indoles, Oxicames, Propiónicos, Salicilatos producción de
de orina) concentrar
• Isquemia: orina)
Proteínas - + (si en orina + (PII,
- Falta de perfusión  en sangre) hemorragias)
- Cuadros de deshidratación Glucosa - + o- -
- Perdida de rol sanguíneo Cetonas - - -
-  P/A Sangre - - +o–
- Generalmente no hay daño a menos que esta falla de oculta (hemorragias)
perfusión se mantenga en el tiempo Bilirrubina - -
- Todo procedimiento quirúrgico debe acompañarse de Urobilinógeno - -
una vía donde se administran fluidos para mantener el Sedimento N  cilindros:  cristales
problema GR:
volumen porque puede producir hipotensión
renal hemorragia
 GB: inf.
• Agentes infecciosos: Bacterias: inf.
urinaria
- Leptospirosis