DERMATOLOGÍA 2022

Índice:
1. Lesiones elementales. 2
2. Rosácea. 9
3. Acné. 11
4. Eritema nudoso. 13
5. Dermatosis papulosas (Liquen plano/rojo, Urticaria, Prurigo). 14
6. Piodermitis (Foliculitis, Forúnculo, Erisipela, Celulitis, etc). 18
7. Ectoparasitosis (Escabiosis, Pediculosis, Larva migrans). 22
8. Micosis superficiales (Pitiriasis versicolor, Dermatofitosis,
Candidiasis). 26
9. Eritematoescamosas (Psoriasis, Parapsoriasis, Pitiriasis rosada
de Gilbert, Eritrodermia. Otras: LDC y Dermatitis seborreica). 31
10. Alergias (Eccemasa: Dermatitis. Urticaria). 36
11. Colagenopatías (Lupus, eclerodermia, dermatomiositis). 42
12. Dermatosis vesiculoampollares (Pénfigos, Penfigoide
ampollar y Dermatitis Herpetiforme). 48
13. Eritema multiforme. 53
14. Virosis (Molusco contagioso, Herpes simple, Herpes Zoster,
HPV). 55
15. TBC. 60
16. Sífilis. 62
17. Lepra. 67
18. Fotodermatosis (Erupción polimorfa solar, Prurigo actínico,
Dermatitis actínica crónica, Urticaria solar, Fotosensibilidad). 71
19. Nevos, precancerosas y cáncer. 73
20. HACRE. 88
21. Úlceras. 89
22. Alopecias. 92
23. Vitiligo. 93
Al final unos cuadritos que capaz suman.

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 LESIONES ELEMENTALES.
Signos objetivos de los procesos patológicos que asientan sobre la piel.

SECUNDARIAS Sobre piel previamente dañada (evolución o

transformación de las 1ª):
PRIMARIAS Sobre piel sana » Soluciones de continuidad:
» Mácula - Fisura y Grieta
» Pápula - Erosión o Exulceración
» Placa - Excoriación
» Nódulo - Ulceración
» Tubérculo - Úlceras
» Vesícula » Escama
» Ampolla » Costra
» Pústula ESPECIALES
» Escara
» Vegetación » Tumor
» Cicatriz
» Escama » Surco
» Atrofia
» Comedón
» Esclerosis » Quiste
» Liquenificación

MÁCULA.
Es un cambio de coloración en la piel, sin relieve, consistencia o espesor (no se palpan). Pueden ser:
 VASCULARES:
 Sin extravasación de sangre:
 Congestiva o VD: Vitropresión +
 Activas o arteriales: rojas por congestión de los vasos en dermis + ↑ T°
Ej: eritema solar, calor, emocional, etc
- Eritema: mácula efímera, menor superficie que el Exantema.
- Exantemas: es un eritema más grande, generalizado, inflamatorio, puede ser de 3 tipos:
Morbiliformes (cuando son elementos pequeños separados por piel sana. Ej: Sarampión),
Roseoliformes (cuando sus elementos son redondeados de mayor tamaño, con piel sana y
de localización limitada. Ej: Sífilis) o Escarlatiniformes (cuando son grandes extensiones
eritematosas, secas, descamativas, sin espacios de piel normal. Ej: Escarlatina)
- Enantemas: es el eritema de las mucosas.
 Pasivas o venosas: azuladas, desaparecen más lento luego de la Vitropresión + ↓ T°
Ej: Cardiopatías, Acrocianosis, etc.
- Cianosis: son de color azulado, pueden disponerse en placas o en red (livedo reticularis)
 Isquémicas o VC: son blancas y pálidas por vasoconstricción en la dermis. Pueden ser:
 Generalizadas: shock, anemia
 Localizadas: Raynaud
 Dilatación permanente: telangiectasias, V+, lineales, estrelladas, arboriformes
 Orgánicas: neoformaciones. Son V-
 Angiomas: rojas por hiperplasia de vasos dérmicos, permanente, congénito.
 Nevos
 Con extravasación de sangre: V-
 Purpúricas: puede ser vascular o mucosa, aparecen bruscamente y desaparecen más lentamente
cambiando de color (de rojo hacia amarillo).
La causa más frecuente en NIÑOS es la Púrpura de Schönlein-Henoch.
Hay superficiales (equimosis en placas o napas, Víbices lineales o petequias puntiformes) y profundas
(hematomas).
 PIGMENTARIAS: son V-. Se producen por ↑/↓ de pigmento endógeno (melanina, bilirrubina, hemosiderina.
Ej: Nevos, vitíligo, Lentigos, Pecas) o exógeno (drogas, tatuajes, alimentos) en piel y mucosas.

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En general, las máculas pueden ser:
» ACRÓMICAS: Vitiligo – Reynaud – Lepra indeterminada
» HIPOCRÓMICAS: Lepra indeterminada – Postinflamatoria – Nevo amelánico – Pitiriasis versicolor
» HIPERCRÓMICAS: Eritema solar – Nevos Melanocíticos

-------------------------- Hipercrómicas ----------------------- ------------------------ Hipocrómicas ------------------------

--------------- Acromias -------------------- ----------------------------------- Eritemas --------------------------------------------

---------------------------------- Exantema Morbiliforme ------------------------------------- -- Exantema Escarlatiniforme --

---------------------------- Exantema Roseoliforme -------------------------- ---------------- Enantema ----------------

------------------- Cianosis Periférica ------------------- ------------- Púrpuras -------------- -------------- Telangiectasias -----------

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 ----------------------- Púrpuras -------------------------- --------------------- Isquemias -----------------------

PÁPULA.
Es una elevación circunscripta de la piel, superficial, sólida, menor a 0,5 cm, resolutiva y que no deja cicatriz (no
afecta la mb). Pueden confluir y formar placas. Las clasificamos según:
Mecanismos (causas):
 ↑ de células (infiltrado) → Sífilis
 Edema (↑ líquido) → Urticaria
 Depósito de sustancias extrañas → Liquen Amiloide
Ubicación:
 Epidérmicas → Molusco Contagiosos, Verruga plana
 Dérmicas → Urticaria, Sifílides papulosas
 Dermo-epidérmicas (mixtas) → Liquen plano rojo
 Folicular → Queratosis folicular, Liquen folicular

PLACA.
Elevación circunscripta, superficial, sólida,
mayor a 0,5 cm. Predomina la extensión. Tiene
bordes netos.
Mecanismos:
 Confluencia de pápulas → Psoriasis
 Sin confluencia → Erisipela

NÓDULO.
Formación circunscripta, sólida, hipodérmica, más palpable que visible y
cubierta por piel normal sin alteraciones. Deja cicatriz. Pueden ser:
 Agudos → Eritema Nodoso
 Subagudos → Sífilis terciaria, TBC, Micosis profundas (GOMAS: forma
especial que pasa por 4 períodos: formación o crudeza –
reblandecimiento – ulceración – evacuación + reparación cicatrizal)
 Crónicos → Lepromas GOMA

TUBÉRCULO.
Formación circunscripta, sólida, dérmica, es más profunda que una
pápula, de tamaño/color/consistencia variables, hace relieve sobre
la piel y dejan cicatriz-secuelas. No resuelve de manera
espontánea.
 Agudo → Forúnculo
 Crónico → Lepra Lepromatosa, Sífilis terciaria, TBC, Micosis profundas, Lupus vulgar.

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VESÍCULA.
Cavidad circunscripta en epidermis, menor a 0,5 cm, multilocular
tabicada, de contenido líquido claro que al romperse deja costra.
Mecanismos:
 Espongiosis o edema intercelular (entre células) → Eccemas
 Edema intracelular y necrosis → Dermatitis irritativa de contacto.
 Degeneración balonizante y reticular (células grandes, hinchadas,
sueltas, con cambios degenerativos nucleares y multinucleadas
bizarras) → Herpes simple

AMPOLLA.
Cavidad de contenido claro, mayor a 0,5 cm, unilocular.
Mecanismo:
 Despegamiento epidérmico → impétigo, Penfigoides, DH
 Acantólisis (ruptura de desmosomas) → Pénfigo
Ubicación:
 Intradérmicos:
» Subcórneo → Pénfigo Foliáceo, Impétigo
» Suprabasal → Pénfigo Vulgar
 Subepidérmicos → Penfigoide y DH
 Dérmicos → Urticaria ampollar
 Dermo-epidérmicos → Eritema multiforme

PÚSTULA.
Elevación circunscripta de la piel de contenido purulento desde el inicio.
Pueden ser infecciosas (Acné, Foliculitis) o estériles (Psoriasis pustulosa).
Tipos:
 Foliculares → Foliculitis
 No foliculares → Psoriasis pustulosa

VEGETACIÓN.
Formación exofítica en forma de coliflor, son blandas y sangran con facilidad.
Mecanismo: proliferación de las papilas dérmicas que se proyectan sobre el
nivel de la piel.
Ej: Condiloma acuminado.
Si se le agrega queratosis (engrosamiento de la capa córnea
que endurece la vegetación) → VERRUGOSIDAD
Ej: Verruga vulgar

ESCAMA.
Laminillas córneas que se desprenden espontáneamente o no (la adherencia es signos de
Lupus Discoide y el desprendimiento en oblea de Parapsoriasis). Pueden ser lesiones 1ª o 2ª.
Pueden ser:
 Secas → Ictiosis (lesión elemental 1ª)
o Psoriasis (2ª)
 Húmedas → Eccemátides

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SOLUCIONES DE CONTINUIDAD. Pérdida de la integridad de la piel o mucosas.
 Fisura y Grieta: herida lineal traumática sin pérdida de tejido. La grieta es más profunda que la fisura.
Ej: Intertrigos

 Erosión/Exulceración: pequeña pérdida de sustancia superficial. Puede ser por rotura de vesículas, ampollas,
pústulas o desprendimientos traumáticos. No dejan cicatriz porque no lesionan la mb.
Ej: Herpes simple, Chancro sifilítico, CBC inicial.

 Excoriaciones: pérdida de sustancia superficial por rascado, traumática y auto-provocada. No deja cicatriz.
Son lineales, paralelas al rascado.
Ej: Prurigos, Ectoparásitos

 Ulceración: es aguda. Gran pérdida de sustancia, profundas (llegan a la dermis), deja cicatriz. Son de
características variables (dimensiones, bordes, profundidad, fondo, base, color, secreción, sensibilidad).
Ej: Chancro blando

 Úlcera: pérdida de sustancia profunda, crónicas.

Ej: Úlcera venosa

COSTRA.
Desecación de sangres, pus o suero procedente de vesículas, ampollas
o soluciones de continuidad.
Tipos:
 Serosas → Eccemas, Herpes
 Hemáticas → Vasculitis, Traumas
 Melicéricas (ejemplo clásico) → Impétigo. Son amarillas
tirando a miel.
 Láctea → Dermatitis seborreica del lactante

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ESCARA.
Tejido necrosado que tiende a ser eliminado, de color negro,
carece de sensibilidad y tiene un surco de delimitación. Se
produce tras afecciones vasculares. Ej: por decúbitos.

CICATRIZ.
Neoformación de tejido conectivo y epitelial que repara la pérdida de sustancia que haya afectado a la dermis.
Pueden ser:
 Normales
 Viciosas: atróficas o hipertróficas (cuando éstas pasan los límites de la injuria y hay exageración de la
fibrosis → QUELOIDES).

ATROFIA.
Disminución del espesor y consistencia de la piel, como consecuencia se pliega fácilmente y se arruga. Tiene color
rosado o marfil.
Ej: Atrofia senil, Estrías, Lupus eritematoso fijo, Elastosis solar, Cicatrices atróficas.

ESCLEROSIS.
Induración de la piel por alteración del colágeno (condensación de la dermis), piel firme, menos plegable y más
adherente a los planos profundos. NO es lo mismo que engrosamiento de la piel.
Ej: Esclerodermia

LIQUENIFICACIÓN.
Aumento del espesor, pigmentación y del cuadriculado normal 2ª a rascado o frote
crónico.
Ej: Prurigos crónicos. Pueden ser 1ª como sucede en el Liquen simple crónico

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COMEDONES.
Lesión papuloide que obstruye el folículo piloso con tapón blanquecino, grisáceo o
negruzco, constituido por sebo, restos epiteliales y bacterias. El la lesión 1ª del Acné
polimorfo o por cosméticos.

SURCOS.
Línea sinuosa epidérmica, sobreelevada, de color blanquecino, grisácea o eritematosa. Es patognomónica de la
Escabiosis.

QUISTE.
Cavidad cerrada dentro de un tejido con contenido líquido o
sólido, revestido de epitelio pavimentoso o glandular con o sin
orificio de drenaje. No es inflamatoria.
Ej: Quiste sebáceo, Quiste de millium

TUMOR.
Neoformación no inflamatoria de aspecto, volumen y consistencia variable, con tendencia a persistir y crecer. Puede
ser Benigno o Maligno.

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 ROSÁCEA
Es una dermatosis crónica, inflamatoria, centro-facial que se caracteriza por un estado vasomotor reaccional.
Es de causa desconocida agravada por ciertos factores “gatillos”.
Afecta personas con predisposición genética al enrojecimiento por distintos estímulos que generan VD con mayor
intensidad y por un mayor período de tiempo.
Es más común en mujeres de raza blanca entre 30-50 años, pero los casos más severos se observan en hombres y
con predisposición genética.

FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES:

⚹ Exposición solar
⚹ T° extremas, focos de calor (hornos, chimeneas)
⚹ Cambios estacionales
⚹ Estrés, influencias emocionales
⚹ Ingesta de alimentos o bebidas calientes, bebidas alcohólicas, vasodilatadores (Nitroglicerina, Aminofilinas,
Teofilinas, glucocorticoides locales, antihipertensivos)
⚹ Irritantes locales
⚹ Trastornos hormonales. Menopausia
⚹ Trastornos gastrointestinales → Helicobacter Pylori (favorece la liberación de mediadores de la VD)

Clínica: afecta las zonas convexas de la cara (frente, nariz, mejillas y mentón), pudiendo extenderse a cuello, pecho y
dorso. En algunos casos hay compromiso ocular con fotofobia, conjuntivitis, queratitis (CONSULTAR A OFTALMO).
Es CRÓNICA con remisiones y exacerbaciones.
Formas/estadios: pueden o no seguir la secuencia
» Estadio 0 o flushing: eritema transitorio
» Estadio 1 o fase eritematosa: eritema permanente con telangiectasias
» Estadio 2 o pseudoacnéica: pápulas y pústulas SIN comedones (DD con Acné)

» Estadio 3 o fase de fimas: hay hiperplasia o hipertrofia de glándulas sebáceas y engrosamiento del
tegumento, afecta principalmente NARIZ (rinofima) y es más frecuente en hombres.

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DD: Acné vulgar – Psoriasis pustulosa – Dermatitis seborreica, perioral e irritativa de contacto – Erupción polimorfa
solar – Lupus Discoide – Dermatomiositis – Farmacodermias acneiformes o rosaceiformes.

TTO:
- Medidas higiénico-dietéticas: Higiene de la cara con productos para piles intolerantes + Evitar
desencadenantes + Descongestivos locales (cremas frías, con té de manzanilla, máscaras de pepino, aguas
termales) + Protector solar y uso de pantallas solares.
- Local: Metronidazol en gel, Eritromicina en loción o gel, Clindamicina en gel.
- Sistémico (en casos graves): Metronidazol 500 mg/día, Tetraciclinas 0,5-1 gr/día, Luz pulsada intensa, Cx Co2
- En casos refractarios: Isotretinoína.

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 ACNÉ
Proceso inflamatorio de la unidad pilosebácea que afecta principalmente cara (90%), hombros (10%), región anterior
y posterior del tronco (zonas de más densidad de glándulas) con la formación de COMEDONES, pápulas, pústulas,
nódulos y quistes.
Comienza en la pubertad. Altera la calidad de vida por el ↑ impacto psicosocial que genera.
Afecta 80-85% de la población entre 12-25 años. El tardío se observa en mujeres y las formas severas en hombres.
Tener en cuenta el componente hereditario y el emocional (el acné empeora ante estrés).

DETERMINANTES – FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PRODUCCIÓN:

- ↑ producción sebácea
- Hiperqueratosis e hiperproliferación de las células del conducto folicular
- Colonización por Propionebacterium Acnes.
- Reacción inflamatoria

En la pubertad hay ↑ de andrógenos (Testosterona) suprarrenales y gonadales que estimulan esta producción de
sebo, que favorece la obstrucción. También hay ↑ de la proliferación de queratinocitos obstruyendo los canales
foliculares, formando los microcomedones (LESIÓN HISTOLÓGICA, no se observan macroscópicamente). Luego, con
el progreso de la obstrucción y la dilatación del canal folicular, se forma el comedón (LESIÓN MACROSCÓPICA) que
puede estar cerrado o abierto.
El ↑ sebo además favorece la colonización por Propionebacterium Acnes, que determina la atracción de neutrófilos,
linfocitos y macrófagos que liberan enzimas proteolíticas y destruyen la pared folicular provocando el pasaje del
contenido en cuestión a la dermis → reacción inflamatoria → formación de pápulas y pústulas (si la ruptura fue
superficial) o nódulos y quistes (si fue en dermis profunda).

Clínica:
- Lesiones 1ª: comedón cerrado, comedón abierto, pápula, pústula, nódulo, quiste
- Lesiones residuales: máculas hiper o hipopigmentarias y cicatrices deprimidas/atróficas/queloides

Clasificación según el tipo de lesión (CON TTO): Se puede sumar tto hormonal (ACO antiandrogénicos)
 NO INFLAMATORIO
» Comedónico: comedones cerrados (orificio apenas perceptible de 1-3 mm, superficie blanca cubiertos
de epidermis) y comedones abiertos (superficie oscura por presencia de melanina, son los “puntos
negros”, se puede extraer el contenido con compresión lateral).
Ambas lesiones son LA BASE DEL ACNÉ.
Tto: lociones azufradas, retinoides locales (tópicos)
 INFLAMATORIO Tto: Higiene + Peróxido de benzoílo en gel o ATB tópicos (Eritro o Clinda)
» Pápulopustuloso: pápulas de 1-5 mm rojas y sensibles + pústulas sobre una base indurada
» Noduloquístico: lesiones mayores de 5 mm + quistes

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  ESPECIAL: son formas severas que afectan más a varones e/ 18 y 30 años. Tto: ATB VO (Tetraciclinas,
también son antiinflamatorias)
» Acné conglobata: afectación crónica, suelen tener carácter familiar. Son lesiones que exceden las zonas
habituales (pueden comprometer región lumbar y glútea, MMSS, axilas, ingle, periné).
Son comedones gigantes, con múltiples aperturas, pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Pueden doler
intensamente y supurar. Se forman abscesos en madriguera, trayectos fistulosos, costras hemorrágicas,
necrosis y ulceraciones.
Suelen dejar cicatrices irregulares, atróficas o queloides, formas bridas o puentes. Desfiguran.
» Acné fulminans: es una forma aguda e infrecuente. Generalmente no tienen antecedentes familiares.
Afectan principalmente el tronco.
Presentan de manera súbita: pústulas, flemones, trayectos fistulosos que evolucionan a úlceras
necróticas con secreción purulenta, cubiertas de costra hemática, duelen. Dejan cicatriz.
Hay compromiso del estado general con fiebre y artralgias.

DD: Farmacodermias acneiformes (Inducido o agravado por fármacos: pequeñas lesiones papulosas monomorfas
SIN comedones. Ej: Corticoides, Anticonvulsivantes, Tuberculostáticos, Yodo, Testosterona, Anabólicos y
Progestágenos) – Adenomas sebáceos – Angiofibromas – Tricoepiteliomas – Foliculitis – Dermatitis perioral –
Rosácea.

Variantes del Acné:

- Excoriado: lesiones autoprovocadas
- Tropical: inducido por ambiente caluroso y húmedo
- Cosmético: oleosos.
- Mecánico: por roce o fricción
- Neonatorum: en las primeras semanas o meses de vida por el paso de andrógenos maternos
- Ocupacional: por contacto con hidrocarburos clorados de las pinturas, barnices, lacas; por aceites minerales
y vegetales.
- Del adulto: en mayores de 25 años, por persistencia desde la adolescencia o de novo (sin antecedentes de
acné). Predomina en mujeres. Cuando el acné se encuentra asociado a trastornos del ciclo, obesidad,
seborrea, alopecia, hirsutismo, etc → realizar exploración física y perfil hormonal, el Sme de ovario
poliquístico es la patología más frecuente en este tipo de ptes.

Sobre el tto hay que saber que va a depender del tipo de Acné, de la extensión y la severidad del cuadro. A TODOS se
les indica higiene de la piel, protectores solares y humectación (independiente del tipo de acné, esto es para que los
tratamientos no fracasen, ya que la mayoría son irritantes).
En casos leves o de poca magnitud damos tratamientos tópicos con retinoides o derivados que se usan en forma
nocturna, si son inflamatorios damos ATB tópicos (Clinda).
En los casos moderados o severos utilizamos tto sistémico (asociado al tópico) con tetraciclinas. En caso de fracaso
terapéutico utilizamos: Isotretinoína (única capaz de modificar la historia natural del Acné).
- Indicaciones específicas: Acné cicatrizal, Acné Noduloquístico, con gran repercusión psíquica-emocional,
resistente al tto con ATB, afectación Pápulopustulosa extensa.
- Contraindicaciones: hipersensibilidad, mujeres en edad fértil (es derivado de la Vit A = Teratogénico),
embarazo y lactancia, IH, tto con Vit A por otras cuestiones, dislipemias importantes, antecedentes de
pancreatitis, pte con probabilidad de no cumplir con el tto.
- EA: Teratogénico, Cutáneos-Extracutáneos (xerosis, descamación, eccemas, fisuras), Alteraciones de
laboratorio (↑ de transaminasas y dislipemias)

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 ERITEMA NUDOSO (EN)
Es la paniculitis más frecuente. Predomina en mujeres adultas-jóvenes.
Se produce por una hipersensibilidad celular retardada por estímulos antigénicos.
Puede ser:
 Infecciosa: SBHGA (más frecuente en infantes) – TBC – Lepra – HB – HC – Micosis profundas.
 Medicamentosa: ACO – Sulfas – Fenobarbital
 Otras: Sarcoidosis – Embarazo – Enf inflamatoria intestinal (preguntar por diarrea crónica)

Clasificación:
- TÍPICA:
Clínica: nódulos múltiples eritematosos, calientes y dolorosos, de tamaño variable e/ 1-5 cm, de distribución
simétrica y bilateral, en cara anterior de los MMII. Se pueden acompañar de un SRG (fiebre, astenia,
artralgias, pérdida de peso, manifestaciones GI o de VAS)
Aparecen de forma súbita y cambian de color (similar a los hematomas), no dejan cicatriz.
Complementarios: según corresponda. Laboratorio, pedir antiestreptosilina O (ASLO, para descartar SBHGA),
Rx tórax (por TBC o micosis profundas), Cultivo de fauces y PPD (TBC), Biopsia (para estudio histopatológico,
descarta ectima indurado de Bazin, Linfomas, Vasculitis nodulares, TBC, Paniculitis septal hemorrágica)
Tto: de la causa + reposo + compresas locales + AINES (Naproxeno 500 mg/ día, excepto en Crohn).
- ATÍPICA:
» EN Crónico: nódulo solitario, asimétricos, color piel normal o levemente eritematoso, puede ulcerar. En
MM y tronco.
Histopatología: paniculitis septal granulomatosa sin vasculitis.
» EN Migratorio: nódulos y placas levemente eritematosos en caras laterales de los MMII, que avanza
por la periferia de las lesiones.
Histopatología: Paniculitis septal con formación de tejido de granulación que invade lóbulos adiposos.
» EN Leproso: múltiples nódulos indoloros de color piel normal o leve eritema que se ulcera, en MM,
tronco y cara (todo el tegumento).
Histopatología: Paniculitis septal con invasión de lóbulos adiposos + bacilos.
- LESIONES TIPO EN: entidades que se asemejan a un EN atípico. Ej: Linfomas, Leucemias, Metástasis.
Histopatología: Infiltrado celular subcutáneo específico.

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 DERMATOSIS PAPULOSA
LIQUEN PLANO/ROJO
Es una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida, benigna y pruriginosa que puede comprometer
mucosas, piel y anexos (pelos y uñas).
Normalmente de curso benigno, pero las formas erosivas y queratósicas pueden tener degeneración maligna.
Se han descripto casos asociados a drogas e infecciones o influencia psicosomática (HC).
Se relaciona a procesos genéticos e inmunitarios (LT). Los LT generan licuefacción de las células basales y
queratinocitos basales generando inflamación → alteraciones clínicas y epidérmicas consecuentes.
Enfermedades asociadas: Cirrosis – Colitis Ulcerosa – Tiroiditis de Hashimoto – Lupus – DBT – Alopecia areata.
Clínica:
 Piel: pápulas dermo-epidérmicas de 2-5 mm, limites netos, FENÓMENO DE KOBNER: manifestación de
lesiones propias de la enfermedad en otras
rojo-violáceas, poliédricas, planas, lisas y brillantes con finas
lesiones que se dieron sobre piel sana, por
estrías radiales blanquecinas (PATOGNOMÓNICO – Estrías
ejemplo, ante traumatismo o roces.
de Wickham). En ocasiones hay escamas finas Demuestra que la dermatosis está presente en
transparentes y adherentes, pruriginosas. Están ubicadas de forma latente en toda la piel.
manera simétrica y bilateral en cara anterior de muñecas y Patologías:
antebrazos, abdomen, axilas y MMII distal. - Liquen Plano
Tienen Fenómeno de Koebner. - Psoriasis
Suelen curar solas dejando zonas de atrofia. - Molusco contagioso

 Mucosas: estrías-placa blanco nacaradas brillantes en hoja de Helecho con + frec en 1/3 superior de la
mucosa yugal, asimétrico y bilateral, no desprenden por raspado, afectan la lengua con lesiones en ostia. No
requieren tto. Puede haber erosión y úlceras (forma erosiva oral, es grave, puede tener transformación
maligna).
LIQUEN PLANO ORAL: puede ser Típico o Atípico según el
riesgo de malignizar. 2 tipos:
Blanco:
 Forma típica → Liquen rojo plano Reticular (es
el que describimos)
 Forma atípica → Liquen plano queratósico
(placa adherente blanquecina gruesa que no
desprende). El principal DD es con leucoplasia.
 Uñas: adelgazadas, con estrías longitudinales o pérdida En general evoluciona de un típico por un
factor irritativo crónico como el tabaco. No
definitiva de la uña (anoniquia). suele resp al tto. SIEMPRE hacer bx
HP: infiltrado inflamatorio en banda +
degeneración hidrópica de la capa basal y
papilas en diente de sierra.
Rojo (no desarrollado)

 Pelo/folículo piloso: alopecia cicatrizal

 Genital: pápulas en la piel del pene (25%) y en mujeres genera leucoplasia (lesión blanquecina que no
desprende tras raspado) y eritroplasia con atrofia, prurito y dolor o dispareunia (dolor en el coito).

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Variantes clínicas:
 Configuración: Lineal – Anular
 Morfología: Hipertrófico – Atrófico – Vesículoampollar – Folicular – Actínico – Pigmentoso
 Topografía: Palmas/Plantas – Uñas – Mucosas – Cuero cabelludo.
Dx:
- Clínica (pápulas y estrías en localizaciones correspondientes)
- Biopsia → Histopatología: inflamación en la unión D-E + hiperqueratosis + degeneración hidrópica de la capa
basal + crestas interpapilares de dientes de sierra + IFD + IgM (85%)
DD:
 Piel: erupción liquenoide por fcos (no cumplen con los patrones) – Pitiriasis liquenoide – Sarna – Prurigos –
Sifilides papulosas – Granuloma anular – Verrugas planas – TBC micronodular – Psoriasis en gota.
 Mucosas: leucoplasia – Muguet – Sifilides opalinas
Tto:
- Local → cremas con Corticoides, antipruriginosos (Caladryl = Calamina + Difenhidramina), fototerapia y
retinoides.
- Sistémico → Antihistamínicos, Corticoides (en casos agudos y generalizados), ansiolíticos, Etreinato VO 1
mg/K/día en liquen erosivo oral.

URTICARIA Es MUY FRECUENTE.

Sme reaccional de piel (ALERGIA) y mucosas caracterizado por la presencia de ronchas circunscriptas pruriginosas
ocasionadas por un edema vasomotor (VD) transitorio de la dermis resultado de una reacción de hipersensibilidad
inmediata o retardada, dura horas y es recidivante. La HISTAMINA es el mediador responsable (Mastocitos).
Es más frecuente en mujeres de 40-50 años.

Clínica: súbita
 Ronchas → múltiples pápulas color rosado (más claro en el centro y más intenso en
los límites). Pueden formar placas. Pruriginosas. Localizadas o generalizadas.
Cada lesión individual dura MENOS de 24 hs (evanescentes)
 Angioedema → por la VD se produce extravasación de plasma en dermis y TCS que
se visualiza como una sobreelevación edematosa pálida y de mayor tamaño que la
roncha, genera tensión y dolor. Compromete mucosas. Dura 72 hs o más.

Clasificación según evolución:

 AGUDAS: el brote dura menos de 6 semanas. Pueden ser adquiridas o hereditarias.
Es la más frecuente, en menores de 18 años representa el 90% de los casos, en
adultos baja un poco, pero es muy frecuente igual (70%).
Causas: en general desconocida, un 40% son por infecciones de VAS (1-2 semanas previas a la aparición de la
urticaria), puede ser también por fcos (INES, ATB, IECA), picadura de insectos, alimentos y conservantes.

 CRÓNICAS: el brote dura más de 6 semanas. Pueden ser físicas o idiopáticas.

En menores de 18 años representan un 10% y en adultos un 30%.
Se divide a su vez en:
⚹ Inducible: aparecen las lesiones por precipitantes
específicos.
Ej: Dermografismo sintomático (reproducción de las
lesiones ante el roce de la piel), urticaria por
presión retardada, por frío, por calor, colinérgica (por el ↑ de la T° corporal, luego del ejercicio o de
un baño muy caliente)
⚹ Espontánea: no tienen precipitante claro, las lesiones aparecen espontáneamente. Un 50% tienen
una enfermedad autoinmune asociada (hipo/hipertiroidismo, AR, celiaquía), el otro 50% no tiene
causa conocida.
La duración estimada de la enfermedad es de 1-5 años y el 50% resuelve a los 3 meses de inicio, pero
hay factores que nos dicen que puede durar más (enfermedad severa, que tenga angioedema,
urticaria crónica inducible concomitante o tenga una enfermedad autoinmune asociada)

15
Dx: 50% sólo ronchas, 40% ronchas + angioedema, 10% sólo angioedema.
- Clínica → tiempo desde su aparición + frecuencia de aparición + duración de las ronchas + variaciones
diurnas + tamaño/forma/distribución + Angioedema + prurito + dolor.
Historia familiar de ATOPÍA/alergias + medicamentos/alimentos consumidos + tabaco + TRABAJO.
- Si hay dudas Dx → En estos casos hacemos BIOPSIA → Epidermis indemne + Dermis con edema por VD e
infiltrado inflamatorio mixto perivascular.
IMPORTANTE: diferenciar de otras enfermedades que den Urticaria como síntoma (Anafilaxia).
Si las ronchas duelen, arden, duran más de 24 hs (fijas) o dejen hiperpigmentación residual, DUDAR,
pensar en otro dx.
- Laboratorio (solamente si es crónica espontánea y capaz ni siquiera, el 50% es desconocida) → T4 libre y TSH
y Ac antitiroideos + según sospecha clínica (FAN, Ac p/ celiaquía, , FR, C3, C4, etc)

Tto: generalmente sintomático. NO TOMAR AINES (pueden agravar el cuadro crónico), tomar Paracetamol.
- Interrumpir el consumo de AAS (Aspirina) + interconsulta con Alergista
- Dieta: sólo si hay algun alimento desencadenante (en general: chocolate, frutilla, lácteos, alcohol, son
liberadores o contienen Histamina)
- Local → antipruriginosos (Caladryl)
- Sistémico → Antihistamínicos (Cetirizina, Loratadina) DIARIOS, no sólo ante brote. En urgencias:
Difenhidramina + Corticoides (Dexa). Si es refractario inmunodepresores o terapia biológica.

PRURIGOS
Dermatosis eritemato-vesículo-papulosa MUY pruriginosa, bien delimitada de evolución aguda o crónica.
Es de etiología desconocida o dudosa.

Clasificación:
 Agudo:
⚹ SIMPLE (Estrófulo)
⚹ SOLAR (Estival o Actínico)
⚹ GESTACIONAL (Gravídico)
⚹ PATAGÓNICO
 Crónico:
⚹ DE BESNIER
⚹ VULGAR
⚹ SIMPLE CRÓNICO/NEURODEMITIS → NODULAR DE HYDE
⚹ SENIL (Xerotico)

Agudos SIMPLE SOLAR GESTACIONAL PATAGÓNICO

Epidemio + Frec en la infancia (80% en + Frec en fototipo IV-V Durante el 3º-4º mes de En la Patagonia.
los primeros 3 años), en (oscuritos), con antecedentes embarazo (2%)
atópicos y en verano familiares de atopía. Ambos
sexos.
Etiología Reacción de hipersensibilidad Fotodermatosis por Desconocemos Por cambios en la
a los ácaros y picadura de exposición solar alimentación de los
insectos habitantes del sur cuando
residen fuera
Clínica Inicio brusco y por brotes. Comienza en la infancia con Seropápulas excoriadas por Pápulas
Pápulas eritemato- eccemas. rascado Fiebre
edematosas con vesícula Luego liquenificación y Trastornos GI
central (seropápula de prurito intenso
Tommasoli)
Topografía MMSS, MMII, tronco. Áreas fotoexpuestas (rostro, Palmas (mayormente),
Respeta la cara. MM) tronco, MM
Evolución Remite en 10-15 días. Remite Remite post-parto Autolimitada en pocas
Raramente genera semanas
liquenificación o secuela
pigmentaria.
Dx ----- CLÍNICO → lesiones elementales + topografía de las lesiones + busco la causa -----

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DD Urticaria Erupción polimorfa solar Escabiosis
Escabiosis Dermatitis actínica crónica Dermatosis pápulo-
Picaduras LES pruriginosa del embarazo
Varicela Hidroa vacciniforme Herpes gestacional
Dermatitis Herpetiforme
Tto Prevenir expo a insectos Fotoprotección Sintomático
Local: antiprurig + cortic Hidroxicloroquina/Cloroquina Local: antiprurig
Sistémico: antihistamínicos Sistémico: corticoides

Crónicos BESNIER VULGAR (+ FRECUENTE) SIMPLE CRÓNICO

Epidemio + Frec en adolescente, adulto-joven + Frec en mujeres de 40-60 años, Neurodermitis
Variante monomorfa: NODULAR DE HYDE
Etiología Forma liquenificada (variante) de la Relacionada a las emociones, al estrés, Reacción al rascado persistente de la piel
Dermatitis atópica. alteraciones digestivas, endócrinas,
linfomas, policitemia, trastornos Su variante se relaciona con trastornos
ováricos. emocionales, picaduras, HC, infecciones
bacterianas, celiaquía, anemia, disfunción
hepática, mixedema, estasis venosa,
eccema numular.
Clínica Pápulas que confluyen y forman Dermatosis generalizada que Pápulas
placas de bordes difusos instalación brusca que evoluciona por Hiperpigmentación
Excoriaciones por rascado brotes. ↑ cuadriculado de la piel
Liquenificación Prurito intenso
Aspecto eccematoso. Pápulas pruriginosas que pueden Zona central con liquenificación + zona
formar placas y dar liquenificación intermedia con pápulas eritematosas +
Adenopatías zona periférica de límites poco netos e
Simula facie leonina hiperpigmentada.

Variante NODULAR → pápulas pruriginosa,

verrugosa monomorfo, de hasta 1 cm,
color rojo parduzco.
Topografía Pliegues flexurales (cara, cuello, Caras extensoras de MM, tronco Grandes pliegues – Nuca, Región ano-
mmii) superior y nalgas genital, antebrazos, dorso del pie

Variante: superficie de extensión de mm,

tronco superior, nalgas. (ÍDEM vulgar)
DD Prurigo agudo Foliculitis Psoriasis
Eccema Psoriasis Liquen Plano
Escabiosis Eccema microbiano Eccema
Intertrigo Sifilides papulosa
DH
Tto Ducha corta + Jabón neutro Local: cortic + antipruriginosos + Vit D3
Antihistamínicos locales (para la variante)
Sistémicos: antihistamínicos, sedantes
Psicoterapia

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 PIODERMITIS
Son infecciones bacterianas de piel y anexos causadas por Stafilococo Aureus (SA) y Streptococo Beta Hemolítico del
Grupo A (SBHGA o S. Pyogenes), ambos forman parte de la flora transitoria patógena de la piel.
Corresponden al 20% de las consultas y se producen mayormente en meses
cálidos. Afecta ambos sexos por igual y en todas las edades.
Formas de infección:
- 1ª: actúan sobre la piel sana
- 2ª: actúan sobre dermatosis preexistentes (Impetiginización)
- Otras: embolias cutáneas, fenómenos de hipersensibilidad (vasculitis,
eritema nudoso)

Clasificación:
 Por SA: es un coco G+, coagulasa +, que se encuentra mayormente en fosas nasales, pliegues y periné.
FR: pte con alteraciones de la inmunidad celular (DBT, alcohólicos, IR, desnutrición, HIV, neoplasias
hematológicas, tto con corticoides o quimioterapia)
» ANEXIALES:
 Foliculares:
 Agudo:
o Foliculitis
o Forúnculo
o Ántrax
 Crónico:
o Hidradenitis supurativa
o Sicosis de la barba
o Celulitis del cuero cabelludo
o Acné conglobata
 Ungueales:
 Perionixis/Panadizo periungueal/Paroniquia
» EXTRAANEXIALES:
 Infección directa:
 Impétigo ampollar
 Celulitis
 Infección por toxinas:
 Sme estafilocóccico de la piel escaldad
 Sme de shock tóxico
 Granuloma piógeno (tumor benigno reactivo, vascular, doloroso por trauma o cuerpo
extraño con sobreinfección. En bordes laterales de las uñas. DD: Melanoma nodular
amelánico. TTO: Cx)
 Piodermitis vegetante
 Por SBHGA: coco G+, que genera autoinmunidad por Ag similares a proteínas musculares (Proteína M),
acción directa o mediante toxinas. 10% son portadores nasofaríngeos.
» AMPOLLAR: Impétigo seroso
» ULCEROSO: Ectima
» ERITEMATOSO:
 Erisipela
 Celulitis
 Fascitis necrotizante
 Linfangitis
 Escarlatina
» FISURADO:
 Queilitis angular
 Intertrigo estreptocóccico

18
SA:
FOLICULITIS FORÚNCULO ÁNTRAX HIDRADENITIS SICOSIS DE LA PERIONIXIS
SUPUERATIVA BARBA
Definición Inflamación del Foliculitis profunda Inflamación de un Trastorno supurativo Foliculitis de la Afectación del
folículo piloso en su necrotizante con conjunto de del complejo barba, es profunda pliegue periungueal
porción superficial. perifoliculitis. folículos inter- pilosebáceo apócrino pero no afecta al
FR: Mayormente en comunicados en la de axila e ingle. bulbo (no deja
inmunodepresión adolescentes y profundidad. alopecia).
Factores agravantes adultos-jóvenes. Reunión de DESENCADENANTES
Rasurado, Puede complicar en forúnculos. rasurado a contra
humedad, calor, inmunodeprimidos: FR: pelo, mala higiene,
oclusión y roce abscesos, flemones, inmunodepresión compartir hoja de
continuo con la ropa trombosis del seno c afeitar
Clínica Inicia como una Inicia como un Gran Placa Nódulo inflamatorio, Inicia con un halo Eritema
pápula que tubérculo doloroso eritematosa, doloroso que eritematoso periungueal,
evoluciona en 2-3 y tumefacto con un dolorosa, evoluciona a la perifolicular. Luego tensión, edema y
días a pústula + clavo central (tejido tumefacta, con abscedación aparece la pústula dolor en el reborde
halo eritematoso. necrótico) que luego varios orificios de drenando pus y amarillenta de base periungueal con
drena dejando una drenaje purulento dejando bandas o infiltrada con un indemnidad de la
2ª: costra o mácula mácula violácea y (signo de la puentes cicatrizales. pelo central y un placa ungueal.
discrómica con leve cicatriz con espumadera). absceso Al presionar
prurito. alopecia. Puede llegar a intraepidérmico. manualmente sale
FORUNCULOSIS: es medir hasta 10 cm. Prurito y ardor. pus.
cuando aparecen Fiebre Suele comprometer
varios forúnculos o Luego necrosis más pelos de
cuando hay brotes dejando una manera progresiva.
recurrentes. Se da superficie nodular Luego: costra con el
mayormente en crateriforme o una pelo central y puede
inmunodeprimidos. úlcera o no dejar cicatriz.
Localizaciones Cara, tronco, zonas Cara (labio superior) Nuca, espalda y Axila e Ingle. Barba, bigote, cejas, Dedo de la mano
de roce (nuca, cuello (nuca), zonas muslo pestañas, axilas,
glúteos, axilas, de roce (axilas, pubis.
muslo), cuero glúteos, ingle),
cabelludo espalda
Evolución Aguda. Cura en 7-10 Aguda. Cura en 3-20 Aguda. Crónica Crónica y recidivante Aguda.
días sin dejar días dejando cicatriz Puede o no dejar
cicatriz ni alopecia. y alopecia cicatrizal. cicatriz, pero no deja
alopecia
DD Acné corticoideo Quiste epidérmico Quiste sebáceo TBC Sicosis tricofítica Paroniquia
(por tto VO o tópica) sobreinfectado abscedado Actinomicosis Pseudofoliculitis candidiasica
Acné por contacto Picadura de araña Picadura de araña Forúnculos (afecta la placa y da
(aceites minerales) Hidradenitis Tiña supurada o signo de la tarjeta)
Psoriasis pustulosa supurativa Queiron de Celso Panadizo herpético
(compromete (tiene el signo de Quemaduras
palmas y plantas) espumadera)
Pustulosis Hidradenitis
exantemática supurativa.
TTO Local: agua d alibour NO manipular con las manos por el ↑ Loca: jabones Recordar: no rasurar Local: antisépticos
(antiséptico riesgo de septicemia. antisépticos, drenaje a contrapelo y + ATB (Eritro)
descostrante) + TMS Local: calor húmedo + analgésicos + agua d si fuera necesario correcta higiene. Sistémico: no es
o Clinda alibour + ATB Sistémico: ATB + Local: antisépticos y frecuente.
Sistémico (en casos Incisión y drenaje (si es fluctuante!) AINE ATB tópicos (Eritro)
recurrentes o con Sistémico: TMS (800/180 mg c/ 12 hs) o Sistémico: ATB
adenopatías): Amoxi-Clavulánico o Cefalexina (1 g c/ 14 hs según antibiograma
Cefalosporinas VO en niños 40 mg/K/día)

SBHGA:
AMPOLLAR (Impétigo Seroso) ULCEROSO (Ectima) FISURADA (Intertrigo y Queilitis)
Definición Infección superficial que suele ser mixta Complicación del impétigo seroso que Inflamación de los pliegues que no cede con
(SBHGA + SA). genera extensión en profundidad y antimicóticos.
Como infección 2ª afecta a los atópicos o con ulceración. Suelen ser únicas o pocas.
enfermedades pruriginosas por el rascado. Se observa mayormente en ptes con DBT,
Está asociada a la GNF mala higiene o sin tto de las lesiones
preexistentes.
Clínica Ampolla epidérmica subcórnea de contenido Al quitar la costra amarillenta, gruesa y Eritema y fisura dolorosa + costra melicérica
líquido cetrino que al romperse deja una adherente hay una úlcera (características:
costra melicérica (dura, color miel) bajo la bordes → irregulares eritemato-violáceos.
cual hay una superficie húmeda y erosiva. Fondo → sucio).
Cuando es MIXTA: la secreción es purulenta.
Localización Periorificial (boca, nariz, ombligo) y cuero MMII y nalgas Pliegues intergluteos, retroauricular y
cabelludo. comisura labial (boquera)
Evolución Aguda. Resuelve sin dejar cicatriz. Aguda, deja cicatriz (pasa la mb).
OJO → autoinoculación de lesiones.
19
 DD Herpes simple y Varicela Vasculitis Intertrigo micótico
Eccema numular Pioderma gangrenoso Eritrasma
Tiña lampiña Ectima gangrenosa por Pseudomona. Dermatitis seborreica
Enfermedades ampollares Psoriasis
TTO Local: agua d alibour + sulfato de cobre + ATB Local: agua d alibour + sulfato de cobre + Local: agua d alibour + ATB
(Mupirocina, ác fusídico 2%) ATB (Mupirocina, ác fusídico 2%)
Sistémico (si fuera necesario): Cefalexina Sistémico: siempre Penicilina V, Amoxi-
Clavulánico.

ERITEMATOSAS
CELULITIS ERISIPELA FASCITIS LINFANGITIS ESCARLATINA
NECROTIZANTE
Definición Piodermitis profunda Piodermitis profunda con Infección aguda y Infección de los Exantema por toxinas
con afección de la afección de la Dermis y profunda de piel y TCS linfáticos subcutáneos eritogénicas y piógenas
Dermis y TCS linfáticos superficiales progresiva de evolución
La puerta de entrada se FATAL.
desconoce.
FR: DBT, várices, alcohólicos,
post-mastectomía,
intertrigos.
Clínica Placa eritematosa Comienzo brusco. Inicia como una Celulitis Placa eritematosa, Inicia con Fiebre, tos,
caliente, edematosa y Placa eritematosa brillante (placa) y en 2 días se aliente, dolorosa, lineal odinofagia y cefalea, se
dolorosa de borde edematosa, caliente, indura tornándose o reticular. agrega Enantema con
DIFUSOS. La lesión no dolorosa, de borde NETO. eritemato-violácea, se Fiebre y MEG. lengua aframbuesada y
es elevada. +/- ampollas, púrpuras. forman ampollas y depapilada y luego
Compromiso del estado equimosis con zonas de Exantema
general: fiebre y cefalea. necrosis. Escarlatiniforme con
Adenopatías regionales + Dolor intenso y micropápulas y signo de
linfangitis (dolorosa) compromiso del estado la pastia (petequias en
general. los pliegues).
Sme tóxico Facie filatov
Localización MMII y cara MMII y cara MMII y región genital MM
(Gangrena de Fournier)
Evolución Puede complicar con 80% recurren. Fatal si no se acciona
infecciones profundas: Descartar con hisopado de rápidamente.
miositis, Fascitis, fauces las sepas
trombosis del seno nefritogenas.
cavernoso, sepsis,
endocarditis,
osteomielitis
DD Fascitis Celulitis Tromboflebitis
Miositis Dermatitis de contacto Celulitis
Erisipela Tromboflebitis Erisipela
Tromboflebitis Angioedema Eritema nudoso
Linfangitis aguda Herpes zoster
TTO Sistémico: Amoxi- De la enf de base. Internar y desbridar Reposo Penicilina G
Clavulánico Sistémico: Cefalexina 500 mg Sistémico: ATB (Clinda, Agua de Burow
Interconsulta con c/6 hs, Penicilina VO, IM o Ceftriaxona, Amoxi-Clavulánico
Infectología. EN según requerimiento Vancomicina,
Reposo Reposo Metronidazol)

IMPÉTIGO: + Frec en niños.

Piodermitis superficial y contagiosa.
Formas clínicas:
- Estreptocóccica: ampolla subcórnea con base eritematosa que se rompe y forma una costra melicérica. Se
extiende a la periferia sin curación central. Puede ser multifocal y coalescer.
Curan sin dejar cicatriz. Autoinoculación por rascado
Mayormente es Periorificial.
- Estafilocóccica: pústula que generalmente se genera a punto de partida de una Foliculitis.
- Mixta: Ampollas y pústulas que inicialmente tiene contenido claro que luego se enturbia (pus). La costra es
amarronada. No deja cicatriz.
- 2ª: por sobreinfección (Impetiginización)

DD: Tiña lampiña – Varicela – Eccema numular – Herpes simple – Enfermedades ampollares.

TTO: Local (cura húmeda y tibia + Agua d alibour + ATB Mupirocina, Gentamicina + higiene) y Sistémico (ante
adenopatías o gran compromiso. ATB Cefalexina)

20
Complicaciones:
 GNF post-estreptocóccica
 Eritema polimorfo
 Escarlatina
 Ectima
 Sme de la piel escaldad (principalmente en pediátricos, inmunodeprimidos o con IR)
 Urticaria

SA:

Foliculitis Forúnculo Forúnculo Alopecía x forúnculo

Ántrax Hidradenitis supurativa Perionixis

SBHGA:

Impétigo costroso por SBHGA Impétigo mixto --------------------------Impétigos 2º --------------------------------------

------------------------------------- Ectima --------------------------------------------------- ------------ Erisipela -------------------

Queilitis angular

21
 ECTOPARASITOSIS
Dermatosis pruriginosa causada por ectoparásitos: Sarna, Pediculosis, Picadura de insectos.

ESCABIOSIS
También llamada Sarna. Dermatosis pruriginosa polimorfa causada por Sarcoptes Scabei, un artrópodo blanquecino
con espinas y cerdas en el dorso. Es una enfermedad cosmopolita, endémica con brotes epidémicos, afecta todas las
razas, grupos etarios y edades.
El contagio interhumano es directo (piel con piel, sexual) e indirecto (prendas o ropas de cama).
FR:
 Bajo nivel socio-económico
 Hacinamiento
 Desnutrición
 Déficit de higiene personal
 Promiscuidad sexual ¿?
Ciclo:
Incuba 15-20 días, pone huevos en el surco (2-3 x día), a los 3-4 días nacen las larvas, en 14-21 días se vuelven
adultos, la hembra muere al final del surco en la vesícula (se ve por acaroscopía)

Formas clínicas: Clásica y Costrosa (o Noruega)

ESCABIOSIS CLÁSICA: Polimorfismo
Clínica:
 INCUBACIÓN: si estamos ante la 1ª parasitación dura 3-4 semanas. Si estamos ante una reinfección dura 1-3
días. El prurito es variable.
 DE ESTADO:
- Inicia con prurito intenso difuso con predominio nocturno
- Luego aparece la erupción cutánea polimorfa y simétrica en todo el cuerpo EXCEPTO palmas,
plantas, cara y cuero cabelludo (en lactantes y niños pequeños SI afecta estas zonas, tienen más
lesiones, más inflamatorias y de evolución más rápida):
 SURCO O GALERÍA ACARIANA: lesión elemental y patognomónica. Es una cresta lineal o con
forma de S itálica de 0,5-1,5 cm de longitud, es subcórnea (e/ granulosa y córnea), con
puntos oscuros, que muestra al final del túnel una vesícula perlada donde reside el ácaro y
puede verse por microscopio (Eminencia Acariana de Bazin). En gral son 10-20 surcos.
Localizaciones: espacios interdigitales, en caras laterales de los dedos, superficie flexora de
muñecas, codos y pliegues.
 PÁPULAS: micropápulas urticarianas pruriginosas, sin ácaros (deshabitadas), excoriadas o
no, con costra hemática
Localizaciones: generalizadas, mayor en cara anterior del tronco (periumbilicales) y MM
(axilas). Respetan cuero cabelludo y cara.
 NÓDULOS O CHANCRO ESCABIÓTICO: nódulo eritematoso de 5-20 mm pruriginoso,
excoriado o no. Hay que hacer DD con Chancro Sifilítico.
Localización: genitales, pezón, región inguinal y axilar.
 VESÍCULAS – AMPOLLAS: por la intensa reacción inflamatoria (escabiosis ampollosa)
 PÚSTULAS – COSTRAS: por sobreinfección bacteriana
 PLACA ECCEMATOSA: en los sitios de alta infestación
Complicaciones:
o Impetiginización (sobreinfección bacteriana)
o Prurito crónico
o Eccema
o GNF aguda
Dx: Clínico
- Signos de certeza: SURCOS + NÓDULOS en las localizaciones habituales.
- Signos de presunción: prurito de predominio nocturno + lesiones de rascado + polimorfismo de lesiones +
epidemiología positiva (FR y otros familiares afectados)
- Acaroscopía: raspamos con bisturí del surco o la vesícula y vemos ácaros, huevos o materia fecal.
22
DD:
 Sarna animal: incuba por menos tiempo, las lesiones son pruriginosas SIN surcos, en zonas de contacto con
el animal enfermo. Se autolimita.
 Eccema
 Dermatitis de contacto, atópica, seborreica
 Prurigos
 Dishidrosis
 Psoriasis
 Larva migrans
 Chancro sifilítico
 Farmacodermia
 Impétigo
 Linfomas
Evolución y Px: no involuciona espontáneamente, el prurito persiste varias semanas después de la erradicación de la
parasitosis por generar un fenómenos de hipersensibilidad a los Ag del parásito.

ESCABIOSIS NORUEGA/COSTROSA:
Es la forma clínica que predomina en los ptes con alteraciones inmunitarias o adultos institucionalizados, es poco
pruriginosa. Tiende a persistir indefinidamente.
Clínica:
 COSTRAS: amarillentas, grisáceas y adherentes
Localizaciones: todo el tegumento (afecta manos, pies , codos, rodillas, genitales, cara, cuero cabelludo)
 ERITRODERMIA: sme inflamatorio grave
 HIPERQUERATOSIS: palmo-plantar y subungueal
 ADENOPATÍAS: generalizadas.
Dx: Clínico.
TTO (de ambas): siempre en función del pte y su medio social, hay que tratar a los contactos y a SUS FAMILIARES,
en simultáneo AUNQUE NO TENGAN SÍNTOMAS.
 Lavar la ropa de cama con agua caliente y planchar (o dejar las ropas en bolsas cerradas lo más al vacío
posible unos días)
 Cambiarse todos los días la ropa y hacer lo mismo que con la ropa de cama.
 Bañarse todos los días (y más tbn)
 Tópico: hay opciones
- Permetrina al 5%: aplicar post-baño, son 3 aplicaciones en 15 días (1 vez cada 5 días). Va por todo el
cuerpo (respetar cara), desde detrás de las orejas pasando por cuello y hasta los pies, cepillar uñas.
- Vaselina azufrada (2-5-6 %): 3 noches seguidas, debe permanecer x 8 hs en la piel, se debe bañar en
la mañana. Descansar 1 semana. Repetir las 3 aplicaciones. Indicado en menos de 3 años,
embarazadas o en lactancia.
 Sistémico (reservado para casos graves como es la Noruega y en asociación con los tópicos): Ivermectina 200
µg/Kg dosis única o 2 dosis con diferencia de 15 días. Si se repite es a los 7-14 días.
 De las sobreinfecciones agregadas.

Chancro escabiótico Surcos acarianos

23
PEDICULOSIS
Infestación muy pruriginosa producida por piojos (pediculus, parásitos de la flia pediculidae), parásito hematófago
que se alimentan cada 4 hs, inyectan saliva y generan una especie de alergia.
Es cosmopolita, afecta mayormente a niños. El contagio es interhumano directo (cabeza-cabeza) e indirecto (por
compartir ropa, cama, peine, gorros).
Anidan en la raíz del pelo y en la costura de la ropa, donde ponen sus huevos o liendres.

Ciclo: 15 días
Hembra → 6-10 huevos/día en la raíz del pelo → 1 semana → larvas → 1 semana → adultos

Existen 2 especies con diferente predilección en cuanto a una u otra zona:

 Pediculus Humanus: 2 presentaciones (según variedad del Pediculus)
» Capitis: Pediculosis del cuero cabelludo. Es crónica, no involuciona espontáneamente. Más en Niños
El contagio es directo o indirecto mediante objetos, donde puede sobrevivir 10 días.
Clínica: prurito, pápulas y eccemas, se pueden observar
las liendres (próximas a la salida del pelo, cerquita del
cuero cabelludo) y piojos adultos.
Localización: cuero cabelludo (por su T° de 30°C y la
humedad del 70% que generan condiciones óptimas para
el piojo) con mayor cc en región occipital, retroauricular
y cuello.
Complicaciones: por rascado → Impetiginización, Miasis,
Eccematización, Adenopatías centinelas
DD: Pitiriasis del cuero cabelludo –Dermatitis seborreica
(“Pseudoliendres” por escamas) – Piedra blanca –
Impétigo.
Tto: en simultaneo de todos los contactos. Ningún tto tiene 100% de efectividad.
o Preventivo: lavado con ác acético para desprendimiento + peine fino/manual todos los días,
desinfección con agua caliente de ropas de cama/prendas/gorros, remojar 1 hs peines y
cepillos en alcohol.
o Tópicos: Permetrina 1% en crema de enjuague o Ivermectina en shampoo (dejar actuar 10 min
con el pelo recogido) → lavar + peine fino → repetir a la semana.
o Sistémico (tiene que estar muy en la mier): Ivermectina 200 µg/Kg dosis única o repetir en 7-10
días.

» Corpis: Pediculosis de la vestimenta. Mayor en vagabundos.

Contagio indirecto mediante ropa (personal o de cama). Este parásito deja huevos en las costuras y se
alimenta del huésped cada 3 días. Además es importante saber que es Vector de otras infecciones que
no debemos dejar de buscar (Borrelias, Ricketsias y Bartonelas → Tifus exantemático, Fiebre recurrente
y Fiebre de las trincheras)
FR: nivel socio-económico bajo, vagabundos, hacinados, ancianos, refugiados de guerra, vida insalubre
Clínica: lesiones maculo-papulosas puntiformes rojizas, urticariformes con un punto central
hemorrágico (ahí chupó sangre) + intenso prurito y excoriaciones. Eccemas, Impetiginización.
Melanodermia (grisácea). Pueden dejar máculas hipocrómicas como secuelas.
Localizaciones: interescapular, pliegues posteriores de axilas, abdomen, caderas, ingle, muslos, pliegue
submamario (zonas de ajuste de la ropa). RESPETA cara, manos, pies.
Dx: piojos o liendres en las costuras de la ropa
DD: Dermatitis atópica – Dermatitis de contacto – Escabiosis – Farmacodermia.
Tto:
o Higiene personal, lavado, desinfección, si se puede tirar la ropa mejor…
o De las complicaciones
o Polvos con Diclorofenil Tricloroetano.

24
  Pediculus Pubis (Ladilla): Producida por Phitirius pubis (o Sarcoptes
Scabei Van Hominis), es más frec en Adulto-Joven pero puede ser a
cualquier edad.
Contacto directo sexual y en el parto o indirecto por ropa.
Clínica: pápulas eritematosas con intenso prurito que dura meses y
es más frecuente en la noche.
Roséola cerúlea (mácula azul-grisácea NO pruriginosa con V–)
Adenopatías regionales.
En los niños puede generar Blefaritis (durante el parto)
Localizaciones: abdomen inferior (flancos), pubis, raíz de miembros
(muslo). También axilas, pestañas, cejas, barba, bigote y tronco, pero
en menor medida. RESPETA cuero cabelludo.
Complicaciones: excoriación, eccema, Impetiginización,
liquenificación
Dx: liendres en el folículo pilosebáceo + puntillado rojizo (deyecciones
hemáticas) en ropa interior
DD: Escabiosis – Dermatitis de contacto – Tiña crural.
Tto: de todos en simultáneo.
o Permetrina en shampoo 1% x 10 min (si afecta cejas y pestañas usamos aceites minerales o vaselina
3-5 veces por día) + extracción mecánica/manual.
o Descontaminar ropas

LARVA MIGRANS
Parasitosis causada por Ancyslostomas (en perros y gatos) o Strangiloydes estercolaris (intestinal del humano), que
son larvas de nematodos que generan una erupción cutánea lineal y serpentiginosa tras su penetración accidental y
migración por la epidermis. Cada vez más frecuente por vacaciones en zonas endémicas (playas o zonas tropicales)
Contagio: contacto con suelos contaminados con heces de animales infectados.

Clínica: lesiones lineales-sinuosas de longitud variable y 1-2 mm de ancho, eritematosas,

irregulares extremadamente pruriginosas que despiertan al pte en la noche, acompañadas en
su trayecto por pápulas y con 1 pápula de mayor tamaño al final del túnel. Ardor, dolor
punzante al inicio. Generalmente se autolimita.
Localización: zonas de apoyo (pies, manos, nalgas, mama).
Dx: clínica + antecedente de viaje a zona endémica + Eosinofilia en laboratorio
DD: Eritemas numulares – Dermatoficias – Urticarias
Tto:
o Tópico: Tiobendazol 5%
o Sistémico: Tiobendazol 25 mg/kg en 2 tomas c/ 24 hs o Ivermectina 12 mg dosis única

TUNGIASIS
Es producida por la pulga (Tunga Penetrans) que habita en arena o suelos tropicales. La hembra fecundada fija su
cavidad cefálica en los pliegues interdigitales de los pies o bajo en borde libre subungueal.

Clínica: pápula oscura, pequeña, pruriginosa y dolorosa acompañada de exudado

purulento, en el interior de la cápsula fibrosa se aloja la hembra y sus huevos.
Alrededor hay hiperqueratosis.
Posteriormente: necrosis y eliminación del contenido. Deja cicatriz

Complicaciones: Impetiginización – Abscesos – Linfangitis – Adenitis.

DD: Miasis forunculoide

Tto: Abrir la cápsula + curataje + ATB orales. Se debe usar calzado que cubra los
pies.

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 MICOSIS SUPERFICIALES
Infecciones micóticas mayormente crónicas que afectan piel (capas superficiales de la epidermis), anexos (pelos,
uñas) y mucosas, sin producir infecciones sistémicas. NO son inflamatorias ni destructivas, son contagiosas y de
evolución benigna.
Contagio: interhumano por contacto directo e indirecto, a veces participan animales (Tricoficias) o la tierra
(Microsporias).
Predisponentes generales: edad – sexo – hacinamiento – falta de higiene – profesiones – trastornos de base (Ca,
DBT) – Corticoides.

PITIRIASIS VERSICOLOR
Micosis recurrentes del estrato corneo causada por Pytiosporum ovale (forma patógena: Malassezia furfur). Son
oportunistas. Afecta a todas las razas, más frec en hombres adultos-jóvenes y en climas cálidos-húmedos.

Predisponentes: calor-humedad (local) – genéticos – inmunodepresión – embarazo – seborrea.

Clínica:
- Máculas pequeñas bien delimitadas, confluentes, de color variable (de
rosado a pardo o café con leche, si se exponen al sol terminan siendo
blancas)
- Escamas finas que se visualizan mejor tras raspado con uñas o cureta,
desprendiéndose una fina descamación pulverulenta (signo del arañazo).
- NO pruriginosas
- Hipopigmentación residual (se ve luego de unos meses tras la cura)

Localización: tórax, cuello, MMSS (proximal) región occipital, cara, frente (en niños).

Dx:
- Observación al MO de la escamas con luz de Wood → fluorescencia amarillo-anaranjado
- Con HOK al 10% → esporas y filamentos (hifas) con aspecto de fideo con albóndigas

DD:
 Cuando las lesiones son hiperpigmentadas → Dermatitis seborreica (localizaciones seborreicas), Pitiriasis
rosada de Gilbert (collarete descamativo y no confluentes), Lepra incaracterística (borde poco neto + pérdida
de la sensibilidad).
 Cuando las lesiones son hipopigmentadas → Vitiligo (sin descamación, anillo hiperpigmentado y localización
periorificial), Hipopigmentación post-inflamatoria (Psoriasis, dermatitis atópica, bordes imprecisos),
Farmacodermias, Sífilis 2ª (leucomelanodermia en cuello, collar de venus), Eccematides acromiantes.

Tto:
- Higiénico-dietético: corregir las situaciones predisponentes
- Local: shampoo con sulfato de selenio 2,5% o zinc piritona x 5-10 min + jabones azufrados + cremas con
Imidazol 2 veces x día durante 15-30 días. O Ketoconazol 2%
- Sistémico (afección extensa o inmunodeprimidos): Itraconazol 200 mg/Kg x 7 días o Fluconazol 150-300 mg x
semana x 3-4 semanas.

DERMATOFITOSIS
Dermatoficias o Tiñas:
Micosis superficial producida por Dermatofitos (hongos multicelulares filamentosos con afinidad por la queratina).
3 especies: TRICHOPHYTON – EPIDERMOPHYTON – MICROSPORUM.
Según reservorio los clasificamos en:
⚹ Antopofilicos (hombre)
⚹ Zoofilicos (animales)
⚹ Geofílicos (suelos)

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Predisponentes generales: comparte muchas, pero para Cándida son todas.
» Locales: Calor – Humedad – Maceración – Hiperhidrosis – Microtraumas – Falta de higiene – prótesis
dentales inapropiadas → alteran la barrera cutánea.
» Fisiológicos: Edad (según micosis) – Embarazo – Fase premenstrual
» Sistémicos: Addison – Hipoparatiroidismo – Hipotiroidismo – DBT – Cushing
» Inmunitarios: Linfomas/Leucemias – SIDA – Atopía – Desnutrición severa – Neoplasias
» Iatrogénicos: ATB – Corticoides – ACO – Radioterapia – Antineoplásicos
Según la localización de la lesión:
 DEL CUERO CABELLUDO: producidas por M y T. Son más frecuentes en niñxs de 6 meses y en adultos
inmunocomprometidos. Muy contagiosas (se propagan por peines-gorras y causan brotes epidémicos).
Generan Fx del pelo formando placas alopécicas circinadas/redondeadas y descamativas que pueden ser
transitorias o no. Pueden afectar también la barba.
Curan espontáneamente al llegar a la pubertad (menos Favi)
Dx general: Luz de Wood + Cultivo con HOK + clínica con localizaciones.
Tto general: a todxs le damos Griseofulvina VO (con alimentos grasos) 500 mg/día durante 1-2 meses o hasta la
mejoría clínica, luego de 2-3 semanas post-mejoría se debe hacer control (examen micológico + Luz de Wood).
En casos leves (Microspórica y Tricofítica) se puede añadir lavado con Ketoconazol 2% en shampoo. Para
Queiron de Celso se dan si o si Corticoides (Prednisona 0.5 mg/Kg x 2 semanas).
Obviamente que si se sobreinfectan le damos ATB.
 Microspórica: NO INFLAMATORIA, por M. Canis (zoofílico: gatos, perros, conejos – domésticos).
Presenta 1-2 placas alopécicas grandes (tensurantes) no cicatrizales (alopecia transitoria), con los pelos
fracturados a la misma altura y con escamas grisáceas furfuráceas adherentes. Las esporas rodean al tallo
piloso (signo de la varilla de vidrio). El pelo se puede extraer fácilmente sin dolor.
NO dan prurito
Dx:
- Luz de Wood → amarillo verdoso brillante.
- Cepillado y cultivo con HOK
DD: Dermatitis seborreica – Alopecia areata (non tiene escamas) – Tiña
Tricofítica (son más peque) – Tiña Fávica - Psoriasis
 Tricofítica: NO INFLAMATORIA. Por T. Tonsurans humano (Antropofílico).
Múltiples pequeñas placas alopécicas tensurantes no cicatrizales y descamativas. Los pelos están fx a
diferentes alturas, alternando pelo sano con enfermo dando aspecto
apolillado.
Dx:
- Luz de Wood → opacos azulados NO flúor
- Cultivo con HOK
DD: Tiña Microspórica, Fávica – Sífilis 2ª – Alopecia areata – Psoriasis
 Tiña Fávica: rara. NO INFLAMATORIA y NO cura en la pubertad
Genera alopecia cicatrizal definitiva, placas eritemato-escamosas cobre la que hay costra
conformada de micelios + leucocitos + epitelio.
Dx:
- Signo de Horand → se pone 1 gota de alcohol y cambia a color oro (¿?)
- Luz de Wood → verde flúor menos brilloso
DD: Impétigo – Tiña Microspórica y Tricofítica – Psoriasis – Pitiriasis.
 Queiron de Celso: INFLAMATORIA (por eso le damos corticoides en el tto).
Causada por T.
Es profunda y supurada por hipersensibilidad/inmunidad exacerbada.
Placa blanda en nuca que tiene varias bocas de drenaje (Signo de la espumadera),
indolora, que deja una alopecia ciatrizal definitiva en la mayoría de los casos (pero
puede ser transitoria).
Dx: Clínico
DD: Ántrax (es agudo, doloroso, compromiso del estado general y adenopatías)
 Sicosis Tricofítica: INFLAMATORIA y supurada. Queiron atenuado en barba y bigote. Lo mismo.
DD: Sicosis estafilocóccica de la barba

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 DE LA PIEL: Se clasifican según donde se localicen.
Tto general:
- Local → Cremas/lociones/spray con Imidazol o Terbinafina entre 1 y 3 meses. Se puede usar previamente
Vaselina salicilada como queratinolítico en el pie de atleta.
- Sistémico (para casos extenso o a repetición) → Itraconazol 200 mg/día 1-2 semanas
IMPORTANTE: Si le damos Corticoides → TIÑA INCÓGNITO: ↓ la inflamación y con ella el aspecto característico
de estas lesiones, se van los bordes netos, se va el borde activo imposibilitando su correcto dx, y además no se
curó, solo desaparece la clínica clásica.

 Tiña corporis o Herpes circinado: se produce sobre piel LAMPIÑA. Por M.

Canis y T. Rubrum.
Mácula circinada/anular con bordes netos bien delimitados, elevados y
rojos, siempre más activo que el resto de la lesión (ligera// escamoso y
color pardo, de crecimiento excéntrico, el centro va curando y se vuelve
color piel normal) con microvesículas y/o costras.
Localización: piel lampiña → tórax, abdomen, MM
DD: Eccema numular (toda la lesión igual de eritematosa y descamativa) – Eccema seborreico – Pitiriasis
rosada de Gilbert (placa heráldica rosada, collarete interno y más lesiones) – Psoriasis – Parapsoriasis
 Tiña de la cara: mácula única que no siempre es anular, de borde elevados no tan definidos, rojos con
microvesículas y/o costras, de crecimiento excéntrico con tendencia a la curación central.
DD: Eccema seborreico (central, simétrico y recidivante) – Eccema de contacto (intenso prurito) – Lupus
Eritematoso (estable y crónico).
 Eccema marginado de Hebra o tiña inguinal: afecta mayor mente a
hombres adultos-jóvenes.
Inicia como pápulas eritematosas que crecen y se fusionan dando
placas de límites policíclicos con bordes sobreelevados de crecimiento
centrífugo con centro que tiende a la curación, son bilaterales y
asimétricas.
Localización: perianal, periné, suprapúbica y glúteos.
DD: Intertrigo x cándida (rojo más intenso con fisuras en el fondo de
pliegues, ptes obesos, DBT, etc) – Intertrigo por Estrepto – Psoriasis
invertida (uniforme sin borde activo y con mayor eritema).
 Tiña de la mano:
Lesiones circinadas de bordes elevados y centro eccematoso. Piel palmar seca (dishidrótica) y descamativa
con escamas blanquecinas pulvurentas que rellenan los pliegues.
Localización: unilateral (generalmente derecha) en palma y dorso de la mano.
DD: Dermatitis de contacto (bilaterales, sin borde marcado) – Psoriasis
palmar (hiperqueratosis y crónica, asociada a otras lesiones típicas).
 Tiña del pie o pie de atleta: Varias presentaciones clínicas:
⚹ SIMPLE: es la más frec. Eritema + descamación + fisura en el fondo +
prurito.
⚹ COMPLEJA: se suman las bacterias a la fiesta. Exudado + maceración + feo
olor + fisurada + colgajo epidérmico.
⚹ HIPERQUERATÓSICA: en mocasín
⚹ VESICULOSA.
Localización: últimos 2 espacios interdigitales del pie, se extiende a planta y
dorso.
DD: Psoriasis plantar y pustulosa – Dermatitis plantar juvenil (en niñxs) –
Dermatitis Atópica – Dermatitis alérgica de contacto (respeta interdigitales) –
Dishidrosis.

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 DE LAS UÑAS: Onicomicosis o Tiña ungueal. 50% corresponde a patología ungueal.
Es una afección crónica de las uñas, frecuente en adultos. Se extiende desde el borde libre (ahí empieza) hacia
proximal y suele estar asociada a Dermatoficias de manos y/o pies. Mayormente afecta Hallux (al gordito).
Clínica:
1. Subungueal distal: es la más frec. Hiperqueratosis subungueal que
progresa hacia matriz, la uña se encuentra opaca y engrosada, blanca-
amarillenta-amarronada con estrías longitudinales. Onicólisis.
Material córneo subungueal tipo cartón.
2. Subungueal proximal: menos frec, puede ser un marcador de HIV.
Invade proximal (color blanco debajo de la lúnula) y se extiende hacia
distal. Lámina lisa. Puede dar Onicomadesis (desprendimiento)
3. Leuconiquia proximal: infección superficial en tabla externa con
manchas blanquecinas, superficie rugosa y friable que desprende
fácilmente con bisturí.
4. Distrofia total: estadío final a la que llegan todas tras compromiso
total. Hiperqueratosis masiva, se rompe fácilmente, parece madera
carcomida.
DD: Liquen Plano – Sífilis – Perionixis por cándida – Psoriasis
Tto: Antifúngicos tópicos, orales (Terbinafina 250 mg/día o Itraconazol si la lúnula está afectada o si sobrepasa
los 2/3 de uña) o extracción de la uña (Química o Quirúrgica). En pies el tto dura 12-16 semanas, en manos 8.

CANDIDIASIS
Micosis oportunista producida por levaduras del grupo Cándida (la especie + frec es Albicans) que afectan piel,
mocosas y uñas. Habitan en el tubo digestivo y en mucosa oral-vaginal-perianal (flora saprófita de boca, piel, GI y
genitourinario). Para que produzca infección tiene que haber una ruptura del equilibrio entre los factores
fisiológicos (edad, embrazo)-predisponentes generales (BDT, inmunodepresión, ATB, etc)-predisponentes locales
(xerostomía, mala higiene, tabaco, mal estado buco-dental, corticoides inhalados, etc)
Tto: Corregir FR + Nistatina tópica + Fluconazol VO.

Clasificación:
 DE LAS MUCOSAS:
o ORAL:
 Muguet: forma + frec de presentación oral. Más frec en lactantes (por tener ↑ flora, ↑ producción de
saliva y el uso de las tetinas), ancianos e inmunodeprimidos.
Pseudomembranas blanquecinas de consistencia cremosa, algodonosa o
como leche cortada, que se desprenden con facilidad dejando una base
eritematosa brillante, erosiva y sangrante debajo.
Puede ser atrófica aguda (relacionada con la ingesta de medicamentos por
ejemplo) o atrófica crónica (nos orienta más a una prótesis mal colocada)
Hay otra forma clínica: Leucoplasiforme (son placas blancas adherentes
que no se eliminan por raspado, con eritema basal periférico, casi siempre
en la base de la lengua)
Localización: encías, carrillos, lengua y paladar.
Dx: observación directa de las levaduras en frotis con KOH 20% + cultivo
DD: Leucoplasias – Sifilides opalinas – Liquen Plano – Herpes – Avitaminosis
Tto: corregir factores predisponentes + Nistatina en suspensión, Fluconazol o Itraconazol .
 Queilitis angular:
Lesiones eritematosas, dolorosas, en ambas comisuras con margen blanquecino y fisuras, cubiertas de
escama/costras.
DD: Queilitis angular x Estrepto

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 o GENITAL:
 Vulvovaginitis:
Inicia con mucosa eritematosa + abundante leucorrea (flujo tipo leche cortada). Evoluciona a placas
pseudomembranosas + prurito intenso + Dispareunia.
Dx: clínica + cultivo
DD: Vaginitis por otras causas
Tto: óvulos antifúngicos y/o Fluconazol VO 150 mg
 Balanopostitis: puede ser marcador de DBT.
Pápulas eritematosas (puntillado rojizo) que evolucionan a pústulas y luego se
rompen dejando zonas erosivas eritematosas cubiertas de la una película
blanquecina rodeada de un collarete de epitelio despegado + prurito
Localización: glande y cara interna del prepucio
Dx: Clínica + cultivo
DD: Balanitis bacteriana – Herpes simple genital
Tto: Lavado con borato de Na + Antimicótico local 1 vpd x 1 semana.

 DE LA PIEL: Dx: examen micológico directo + cultivo.

o Intertrigos:
Placas eritematosas pruriginosas simétricas, bilaterales, con piel
macerada y fisuras en el fondo + vesículas satélite por fuera.
Localización: grandes y pequeños pliegues (submamarios, inguinales,
interglúteos, suprapúbicos, interdigitales de manos y pies).
DD: Tiña inguinal (borde creciente activo, más rosado) – Intertrigo
microbiano (secretante + costra melicérica) – Psoriasis invertida (rojo
vivo, sin borde descamativo)
Tto: Agua d alibour (secante) + antifúngicos tópicos
o Dermatitis del pañal: 2ª a una dermatitis irritativa.
Placas eritematosas escamosas, inflamatorias + pápulas o pústulas satélite.
Localización: región genital, surco interglúteo, pliegue proximal.
DD: Psoriasis del pañal – Dermatitis irritativa – Dermatitis amoniacal.
Tto: Cremas con Imidazol y Nistatina + crema con Corticoides.

 DE LAS UÑAS: Paroniquia y Onicomicosis. Dañan la cutícula y afecta + manos

Perionixis: inflamación dolorosa periungueal (rojo, tumefacto, separación del pliegue cutáneo y de la lámina).
Puede emitir pus tras comprimir.
Onixis: Onicólisis y despegamiento de la lámina desde el extremos distal → Signo de la tarjeta +
hiperqueratosis y cambios en la coloración blanco-amarillo-negro.
DD: Paroniquia bacteriana (agudo, dolor intenso) – Psoriasis ungueal – Liquen Plano – Otras Onicomicosis –
Dermatitis atópica y eccema de contacto (exudativas y pruriginosas)
Tto: Antifúngicos locales 2 vpd en el ángulo perioniquial. Si afecta varias uñas → sistémico.

30
 ERITEMATOESCAMOSAS
PSORIASIS
Enfermedad autoinmune eritemato-escamosa, crónica y sistémica que afecta a la piel (cualquier sector), cuero
cabelludo, semimucosas, uñas y articulaciones. Predispuesta genéticamente, desencadenada por estímulos medio-
ambientales.
Desde el punto de vista genético pueden ser de 2 tipos:
I. Menores de 40 años, afectación familiar y relación con HLA
II. Mayores de 40 años, casos aislados.
DESENCADENANTES/AGRAVENATES:
 Trauma físico → Fenómeno de Koebner
 Quemaduras solares o químicas (irritantes/cáusticos)
 Infecciones: los Ag de los microorganismos activan la inmunidad con predominio Th1 y producción de
citoquinas proinflamatorias que migran a la piel y activan queratinocitos afectando la renovación epidérmica
(normalmente el recambio se hace en 28 días y en este caso se renueva cada 4-5 días). Así, la capa cornea no
llega a diferenciarse correctamente y permanecen con sus núcleos aún en la superficie (PARAQUERATOSIS).
Las infecciones pueden ser: Bacterianas (sobre todo en niños, con antecedente de Faringoamigdalitis por
EBHGA), Micóticas (Cándida) o Virales (HIV)
 Alcohol Suele estar asociado a ciertas comorbilidades:
 DBT 2, sme metabólico
 Estrés
 EII (Crohn)
 Tabaco  AR
 Fcos → Corticoides – AINES – BB – Cloroquinas – Litio.  CV: IAM, HTA/Ateroesclerosis
 Depresión
 Obesidad
Clínica: si es muy agudo pensar inmunocompromiso
 Alteraciones pulmonares, hepáticas, etc
Variantes (10):
 Vulgar o en placas: 90% de los casos.
Placas eritematosas bien delimitadas y de distribución simétrica, con
escamas secas de color blanco-nacaradas adherentes e irregulares. Tienen
un halo hipocrómico (Halo anémico de Woronoff) ligado al inicio de la
regresión de la lesión.
Localización: codos, rodillas, zonas de extensión, retroauricular, región
lumbosacra, cuero cabelludo, periumbilicales y genitales.
DD: Liquen plano – Pitiriasis rosada (placa heráldica) – Eccema (costras) –
LED – Dermatitis seborreica – Linfoma cutáneo de células T – Parapsoriasis
en placas – Enf de Bowen

 En gotas o eruptiva: en personas jóvenes (niños y adultos-jóvenes) con

antecedentes de Faringoamigdalitis por SBHGA, son recidivantes. Puede
pasar a vulgar.
Inicio agudo como pequeñas pápulas eritematosas redondeadas,
cubiertas de escamas blanquecinas.
Localizaciones: tronco y MM
DD: Sifilides psoriasiformes – Pitiriasis rosada – Escabiosis –
Farmacodermias

 Invertida: asociada a cándida, difícil manejo (por el roce

de las zonas) y tendencia a sobreinfecciones
Placa más eritematosa que escamosa, húmeda, brillante
sin escamas o muy pocas.
Localización: Grandes y pequeños pliegues (interglúteos
desbordados, submamarios, inguinal, axilar,
interdigitales), región inguinal, labios mayores, ombligo,
superficies de flexión.
DD: Candidiasis del pañal – Intertrigos – Dermatitis del pañal y seborreica.

31
 Del pañal: en lactantes y niños pequeños. Es igual a la Invertida. No responde
al tto de la dermatitis.
Eritema brillante, confluente, bien delimitado. Posteriormente lesiones típicas
en tronco y mm.
Localización: áreas convexas bajo el pañal
DD: Dermatitis del pañal por cándida o por contacto.

 Eritrodérmica: grave por alteraciones hidroelectrolíticas. 1-5%. Coexisten

otras lesiones típicas de psoriasis.
Puede presentarse de novo (inicial), como complicación o evolución de
otro tipo de psoriasis.
Desencadenantes: embarazo – Infecciones – suspensión brusca de
Corticoides
Eritema inflamatorio generalizado con escamas + prurito + SRG.
Localización: generalizado
DD: otras Eritrodermias (menos rojas) – Farmacodermias – Linfomas.

 Pustulosa: grave por alteraciones hidroelectrolíticas.

Desencadenantes: embarazo – Infecciones – suspensión brusca
de Corticoides
Pústulas estériles no foliculares. Pueden ser localizadas, sobre
una base eritematosa y generando costra pseudo-adherente,
son bilaterales y simétricas; o generalizadas con SRG y fiebre,
pudiendo llevar a Eritrodérmica y muerte.
Localización: Localizadas (palmas-plantas, eminencia tenar e
hipotenar, cara lateral de los talones) o Generalizadas
DD: Dishidrosis – Pénfigos por IgA – Pustulosis por fcos

 Artropática: de rápida evolución e invalidante. 10-40%. Suelen

estar asociadas a onicopatía y las alteraciones cutáneas suelen estar
presentes.
Localizaciones: articulaciones interfalángicas distales, sacro-ilíacas,
rodillas, tobillo.
DD: AR, otras.

 Ungueal: asociada a la artropática.

Hoyuelos (uña en dedal) + hiperqueratosis
subungueal + manchas de aceite o color salmón +
Onicodistrofia + Onicólisis.
DD: Onicomicosis – Liquen Plano

 Palmoplantar: sola o asociada a otras formas.

Queratodermia eccematosa, descamativa y
fisurada.

 Seborreica.

32
DX:
- Antecedentes familiares y personales
- Clínica + topografía de las lesiones.
- Raspado metódico de Brocq → Para la Vulgar.
Se basa en el raspado continuo de la lesión eritemato-escamosa con un cureta roma y se evidencia 3 signos:
 DE LA VELA DE ESTEARINA: desprendimiento de escamas secas, blanquecinas. Evidencian la
paraqueratosis.
 DE LA MEMBRANA DESPLEGABLE: película blanco-parduzca y húmeda que se evidencia tras sacar la
escama. Representa la ausencia de granulosa.
 DEL ROCIO SANGRIENTO/DE AUSPITZ: se ve una superficie roja brillante con puntos sangrantes.
Expresa la decapitación de los vasos de las papilas elongadas (papilomatosis con vasos congestivos)
- Histología: Hiperqueratosis + Paraqueratosis + Falta de granulosa + Micro-abscesos en la capa córnea +
Infiltrado Mononuclear en dermis + Elongación de papilas dérmicas + Vasos dilatados y tortuosos.
- Complementarios: para descartar diferenciales (VDRL, ASLO, FR, hisopado de fauces, serología HIV, Rx,
hemograma, hepatograma, etc).

TTO: inicialmente PUVA + corticoides tópicos. Luego vamos agregando según rta.
- INTERNAR los casos graves → Eritrodérmica y Pustulosa
- Evitar desencadenantes y tratar las infecciones.
- Tópico:
 Corticoides: según la zona a tratar puede ser en formas de shampoo (pelo), cremas/lociones
(húmedas), ungüento (secas). Usar 2 vpd, por períodos cortos disminuyendo progresivamente.
En niños y en zonas de piel fina (cara, pliegues genitales) → DE BAJA POTENCIA (Hidrocortisona)
En piel gruesa → MEDIANA (Betametasona) o ALTA POTENCIA (Clobetasol).
 Complementarios: Queratolíticos (Vaselina Salicilada); Calcipotriol (derivado de la Vit D, 1 vpd);
Inhibidores de la Calcineurina (Tacrolimus en crema/ungüento 2 vpd)
- Sistémico: sólo en moderas-severos, ante falta de rta, en la variedad Artropática, Eritrodérmica y Pustulosa o
en ptes en los que se genere un gran impacto psicosocial.
 MTX: antagonista del ác fólico, 15 mg 1 vez x semana.
 Retinoides.
 Ciclosporinas (inmunosupresor)
 Agentes biológicos cuando todo lo demás no funciona o está contraindicado. Ej: influximab
- Fototerapia: NO en Artropatía ni Eritrodérmica ni Pustulosa.
 PUVA: con administración previa de fotosensibilizantes. ES EL N° 1
 UVB

ESTÁ CONTRAINDICADO EL USO DE CORTICOIDES SITÉMICOS POEQUE PUEDE LLEVAR A UNA MALA
EVOLUCIÓN CON EL DESARROLLO DE LA VARIANTE ERITRODÉRMICA!

33
PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT
Enfermedad eritemato-escamosa, benigna, aguda/subaguda, autolimitada (remite en 4-6 semanas) y recidivante.
Es más frec en niñxs y jóvenes (e/ 10-35 años) durante la primavera-otoño.
Se cree que podría suceder tras una reactivación viral (Herpes humano 6-7, Picornavirus, etc) o fcos.

Presentación clínica:
Forma típica:
Inicia con una Placa Madre (Heráldica) en tronco → Placa ovalada única de 2-10
cm con la zona central rosada-amarillenta y en la periferia un halo eritematosos
con un collarete escamoso por dentro.
Luego de 1 semana aparece una erupción exantimática con múltiples placas de
menor tamaño, distribución simétrica y metamérica (en árbol de navidad),
RESPETANDO cuero cabelludo, cara, palmas y plantas.
Forma atípica: sólo en cara y cuello, sin placa madre, sólo placa madre sin erupción
generalizada o con pápulas-vesículas-púrpuras (similar al eritema multiforme).

Dx: Clínica (ver la evolución de la enfermedad) + descartar otras causas (VDRL x ejemplo)

DD:
- De la placa madre: Tiña – LED – Paget extramamario – Enfermedad de Bowen – Eccema
- De le erupción gral: Sífilis 2ª (VDRL, revisar boca, ganglios) – Psoriasis en gota (localizaciones y tipo de
placas) – Eccematides – Parapsoriasis (en pequeñas placas, no pruriginosas) – Eritema multiforme – Pitiriasis
versicolor – Erupción por fcos – Dermatitis de contacto – Tiña de piel lampiña.

TTO: no tiene un tto específico, están CONTRAINDICADOS los Corticoides tanto tópicos como sistémicos.
Se puede dar un antihistamínico si pica. Hay que esperar a que se vaya solo (recordar que es autolimitada) y se
recomienda no ponerse al sol para que no queden manchas

PARAPSORIASIS
Enfermedad eritemato-escamosa crónica, poco frecuente, de etiología desconocida (se piensa en hipersensibilidad
tras irritantes, lesiones, infecciones o en autoinmunidad por LT). Se da en mayores de 60 años.
Tipos:
 EN PEQUEÑAS PLACAS:
Clínica: Placas eritemato-escamosas redondeadas amarillo-
parduzcas de 4 cm o menos, ligeramente sobreelevadas y
de bordes definidos. También están de forma alargada o
digitiformes de hasta 10 cm (parecen estrías), no pican.
Localización: tronco y mm
Px: bueno
DD: Dermatoficias – Eccema numular – Psoriasis – Sífilis 2ª
– Pitiriasis rosada
Tto: Corticoides tópicos, Tacrolimus, Fototerapia UVB, lubricantes, esteroides tópicos
 EN GRANDES PLACAS:
Clínica: Placas eritemato-escamosas ovaladas de hasta 10 cm, con atrofia, telangiectasias y pigmentación
que le da un aspecto moteado.
Localización: tronco, mm, mamas y glúteos.
Px: pueden progresar a linfoma de células T (Micosis Fungoide) → infiltración,
induración, sobreelevación, ↑ del prurito y polimorfismo. Desarrollado en
tumores.
DD: Micosis fungoide – Psoriasis – Erupción medicamentosa fija – Eccema –
Dermatoficias - Lepra
Tto: ídem + SEGUIMIENTO

34
 MICOSIS FUNGOIDE

ERITRODERMIA/DERMATITIS EXFOLIATIVA GENERALIZADA

Sme inflamatorio grave que afecta al 90% de la superficie corporal. Puede ser aguda o crónica, congénita o
adquirida, aparecer sobre piel sana o sobre dermatosis preexistentes, idiopática o por reacción a los medicamentos
o por linfoma de células T (¿algo más?).

Clínica:
- Prurito localizado o generalizado + eritema fugaz (PRÓDROMO)
- Máculas eritematosas que en días o semanas cubren toda la superficie corporal
- Descamación (escamas blancas-amarillentas, finas) que inicia en los pliegues
- Estomatitis, glositis y conjuntivitis. El compromiso mucoso puede estar presente o no.
- SRG: vómitos, fiebre ↑ con crisis de hipertermia, astenia, hipoTA con taquicardia, oliguria que puede
generar un desequilibrio hidroelectrolítico graves (hipovolemia y deshidratación), septicemia y muerte.

Dx: Clínica + antecedentes

Tto:
- INTERNAR + Corrección hidroelectrolítica (PHP, control del medio interno, reposición proteica y de calorías).
- Antihistamínicos, crema, emoliente, vaselina líquida.
- Corticoides sistémicos ½ mg/Kg/día
- Tratamiento de la causa.

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 ALERGIA
ECCEMAS
Sme inflamatorio cutáneo vesículo-eritematoso pruriginoso con una respuesta espongiótica epidérmica.
Aparece en sujetos predispuestos y tiende a la cronicidad.
Lesiones 1ª: eritema, vesículas (agrupadas), pápulas y placas (bordes irregulares difusos) → POLIMORFISMO
Lesiones 2ª: costra, liquenificación y/o descamación.
Clínica/Fases evolutivas: 1º aparece el prurito.
 Aguda:
 FASE ERITEMATO-VESICULOSA: placa eritematosa de contornos
difusos + vesículas pequeñas que cubren o desbordan de forma
aislada la placa
 Subaguda:
 FASE SECRETANTE-EXUDATIVA: secreción serosa o serohemática +
excoriaciones por rascado + costras. Se puede sobreinfectar y la
costra será melicérica.
 FASE DESCAMATIVA-ESCAMOSA: desaparece la secreción, con
eritema acentuado + escamas.
 Crónica:
- FASE DE LIQUENIFICACIÓN: placas liquenificadas, ↑ el espesor de
la piel, se acentúa el cuadriculado y la pigmentación +
Queratodermia palmo-plantar + fisuras y grietas.

Histopatología: SÓLO SE PIDE PARA EVALUAR OTROS DD.

⚹ Agudo: Espongiosis (edema intercelular) + infiltrado dérmico de monocitos
y PMN
⚹ Crónico: Acantólisis (pérdida de uniones dermosómicas) + elongación de
papilas dérmicas (patrón psoriasiforme) + Hiperplasia de la granulosa +
Hiperparaqueratosis

Clasificación:
 Endógena (Constitucional): en relación a la predisposición genética. Son las más
frecuentes (70%).
Dx: clínico + histopatológico (sólo si pensamos en otras causas). Para atopía: Criterios de atopía.
» D. Atópica
» D. Seborreica/Pitiriasis Alba
» Eccema Numular/Neurodermitis circunscripta
» Eccema dishidrótico
» Eccema Asteatosico: se da mayormente en ancianos por
alteración de la barrera cutánea. La piel está seca con múltiples
fisuras interconectadas (tipo qraquele). Se localiza mayormente
en MMII
Agravantes: Clima frío seco – Jabones – D. Atópica.
Tto: general de las dermatitis atópicas + emolientes y cremas +
del prurito
» Eccema por estasis: se da en ptes con hipertensión venosa por edema y fibrina pericapilar en MMII
(mayor en 1/3 inferior), genera hipoxia y prurito.
Hay lesiones telangiectásicas, purpúricas, esclerosis, úlceras
varicosas.
Tto: terapia flebológica + compresa con antisépticos +
corticoides tópicos + parches de hidrocoloide.
» Liquen simple crónico (visto en Prurigos – Dermatitis papulosas)

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 Exógena: por exposición a noxas ambientales. Son el 80% de las dermatosis laborales.
Dx: Clínica + histopatología (↑ neutrófilos y linfocitos. Sólo si pensamos en otras causas) + presencia de un
agente desencadenante.
» D. de Contacto Irritativa
» D. de Contacto Alérgica → + Prueba del parche (para ver si está sensibilizado a ciertos alergenos)
» D. Fotosensibles Alérgica
» D. Fotosensible Tóxica
» Eccema Infeccioso micótico: Ver intertrigos y micosis superficiales
» Eccema Infeccioso microbiano: SA + SBHGA, recordar MMII y bordes netos.
» D. Proteínica de Contacto

D. Atópica.
Enfermedad crónica de la piel asociada a historia familiar o personal de Atopía. Cursa con brotes y remisiones.
Se produce, en primer lugar, por una predisposición genética, sumado a defectos en la inmunidad celular Th2 ante
Ag con ↑ de IgE. Como la barrera cutánea está ↓ (déficit en las enzimas y proteinas), habrá pérdida de agua, dará
Xerosis y Microfusuras (puerta de entrada a irritantes, alérgenos y patógenos).

Existen factores ambientales:

 Teoría de la higiene: la exposición temprana a infecciones comunes y alérgenos previene la DA.
 Más frecuente en clase alta, familia poco numerosa, nivel educativo alto, hijos únicos o primogénitos.
 Contaminación ambietal, tabaco, pelo de gato, polen, ácaros.

CRITERIOS DE ATOPÍA: el Dx se hace con: 3 criterios mayores (1 debe ser prurito) + 3 menores.
 MAYORES:
- Prurito
- Topografía y características de las lesiones
- Antecedentes familiares o personales (rinitis, asma, intolerancia alimentaria)
- Crónica o recurrente (antes de los 2 años)
 MENORES:
- Xerodermia
- Piel seca, escamosa y engrosada
- ↑ de IgE
- Edad temprana
- Queratosis pilar (pápulas eritematosas foliculares en cara post de los brazos y mejillas)
- Infecciones
- Queilitis
- Conjuntivitis recurrentes
- Palidez/eritema facial
- Arrugas bajo los párpados inferiores en los 1º meses de vida (pliegue de Morgan)
- Liquenificación
- Agravamiento por factores emocionales o ambientales.
- Pitiriasis alba

Clínica: inicia en la niñez, raramente persiste en la adultez

- Brotes de eccemas recurrentes (eritema + vesículas + placas de bordes difusos +/- costra)
- Prurito crónico → liquenificación y descamación
- Xerosis

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Localización:
⚹ Menores de 2 años:
» Lactantes: zonas faciales convexas (se preserva la zona central de la
cara) – superficie flexora de mm (rodillas y codos)
» Niños: cara (respeta zona seborreica) – tronco – superficies
extensoras (donde apoyan cuando gatean)
⚹ Menores de 12 años: cara – cuello – superficie flexora (huecos poplíteos, anterocubital) – grandes
pliegues – muñecas y tobillos
⚹ Mayores de 12 años y Adultos: dorso de las manos – párpados – labios – pezón – región genital –
superficie flexora

Complicaciones:
- Eritrodermia (menos de 1% en frecuencia): pueden afectar a cualquier edad.
- Sobreinfecciones bacterianas (SA) y virales (Herpes simple y molusco contagioso)
- Queratoconjuntivitis
- Alteraciones psicosociales
- Alteraciones del crecimiento

DD: Dermatitis de contacto irritativa – Eccema numular – Liquen simple crónico – Escabiosis – Psoriasis – Pitiriasis
rosada – Dermatoficias – Micosis fungoide – Pelagra
Tto:
- Medidas generales: jabones cremosos con ph similar al de la piel + evitar irritantes (fragancias, detergentes,
ácaros, tabaco) + baños cortos con agua tibia + usar ropa de algodón + psicológico si es necesario
- Tópicos: Corticoides con potencia según localización (1 pulpejo de dedo alcanza para 2
palmas) + tacrolimus (inhibidores de la Calcineurina que se usan más para
mantenimiento luego de los corticoides) + antihistamínicos + ATB si tiene
sobreinfecciones (NO en extensas o por mucho tiempo porque ↑ resistencia)
- Sistémicos (en casos severos o muy extensos): Corticoides no más de 1 semana, pensar
en algún inmunodepresor como MTX o en fototerapia.

D. Seborreica.
Eritematoescamosa frecuente, inflamatoria, crónica y recidivante en individuos predispuestos. Es más frecuente en
hombres de entre 20-50 años, pero se puede dar en todas las edades, también se da más en inmunocomprometidos
(HIV) o en tto con psicofármacos. Presentan ↑ contenido de Pytirosporum Ovale en las lesiones.

Clínica: similares a los eccemas con predominio de lesiones eritemato-escamosas

con escamas untuosas amarillentas de bordes geográficos, poco o no
pruriginosas. Empeora en invierno
Suelen abarcar una mayor extensión en inmunocomprometidos.
Varias formas:
- Eccemátide figurada/seborreica: típica.
- Eccema acromiante – Pitiriasis alba – Dartos volante: placas hipocrómicas
de bordes poco netos + escama seca. La vemos más abajo.
- E. Psoriasiforme: tras el raspado metódico hay escama untuosa, sin signo de la
membrana desplegable y la hemorragia es en napa.
- E. folicular: placas numulares en dorso y región pectoral
que al taco de los folículos pilosos hay una sensación de
rallador. Se asocia a D. Atópica
- E. Eritrodérmico (2º): rara.

Localizaciones: cara (zona T: frente, nariz, pera, con los surcos, entrecejo, pestañas,
mejillas) – cuero cabelludo (corona seborreica) – CAE – tronco – pliegues retroauricular,
preesternal e interescapular – grandes pliegues (axilar, submamarios, inguinal,
anogenital)

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DD: D. de contacto y del pañal – Otras Eritemato-escamosas (Psoriasis sobre todo que tiene escama más blanca y
brillante, pitiriasis rosada) – Intertrigos – Dermatoficias – Pitiriasis versicolor – Sífilis 2ª

Tto:
- Local:
» Cuero cabelludo: Shampoo con Ketoconazol + zinc piritiona + ác salicílico para remover escamas y
exceso de grasa
» Piel lampiña: Ketoconazol al 2%, Tacrolimus, etc
- Sistémico: Itraconazol, Terbinafina, Isotetrinoína en casos muy severos.

D. Seborreica del lactante

Es una entidad eritemato-escamosa con escamo-costras
untuosas amarillentas que afectan las zonas seborreicas del
lactante (e/ la 2ª y 7ª semanas de vida) y desaparece en
meses

Clínica:
- Costra láctea en cuero cabelludo
- Eritema y descamación o placas húmedas eritematosas
fisuradas en pliegues
- Placas eritemato-escamosas de bordes netos circinados y confluentes en piel lampiña.

DD: D. Atópica – Psoriasis – Candidiasis

Pitiriasis alba/Eccemátide acromiante/ Dartos volante.

Es una variante de la D. Seborreica.
Dermatitis crónica que afecta niños y adultos-jóvenes. Es de origen desconocido.

Clínica: placas hipocrómicas + finas escamas secas. Sin prurito.

Localización: mayormente en cara o piel expuesta al sol.

DD: Vitíligo – Nevo amelánico.

Tto: lubricación, emolientes, cremas con corticoides.

Dishidrosis
Dermatosis pruriginosa de distribución simétrica, crónica y recidivante. Cursa con brotes en primavera y verano y
está relacionado tanto a la T° y humedad del ambiente como a la hiperhidrosis.

Clínica:
⚹ Aguda: prurito + ardor + eritema + vesículas agrupadas o
diseminadas, duras al tacto que al coalescer pueden formar
ampollas. Si se rompen exudan y aparece la descamación.
⚹ Crónica: liquenificación, fisuras y Queratodermia

Localización: palmas – caras laterales de los dedos de la mano – pies.

DD: Eccema de contacto

Tto:
- Local: corticoides tópicos de mediana/alta potencia, tacrolimus tópico, emolientes, fototerapia,
- Sistémicos: Antihistamínicos

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Eccema numular
Dermatitis crónica, pruriginosa, liquenificada. Es mayor en varones de 50 años 2ª a un foco extra-cutáneo asociado
con sensibilización de contacto, se da por estrés, fcos o infecciones.

Clínica:
- Prurito intenso
- Lesiones eccematosas simétricas con morfología discoide (en forma de
moneda) de 1-3 cm
- +/- vesículas y exudado
- Liquenificación
- Hiperqueratosis

Localización: MMSS – MMII. Respetan cara.

DD: D. Atópica – Psoriasis – Enf de Bowen – Micosis fungoide.

Tto:
- Local: corticoides tópicos de mediana/alta potencia, tacrolimus tópico, emolientes, fototerapia,
- Sistémicos: Antihistamínicos

D. de Contacto.
IRRITATIVA ALÉRGICA
80% 20%
Dermatitis producida ante un agente irritante que no actúa Dermatitis producida por contacto con un Alérgeno (sustancia
inmunológicamente. Actúa solo la inmunidad innata, no química de bajo peso molecular), que es capaz de activar la inmunidad
requiere sensibilización previa, no es específica y por lo tanto celular tipo IV. Es específica, requiere de un 1er contacto para generar
no dan memoria. sensibilización y así darán memoria para próximos contactos.
Causas: sustancias cáusticas-irritativas-corrosivas Causas:
⚹ Ác o bases fuertes: ác sulfúrico, ác clorhídrico, OH de Na, ⚹ Metales (Cromo + en hombres, Niquel + en mujeres)
amonio, etc. ⚹ Caucho
Dañan la piel de forma aguda por contacto directo ⚹ Plástico
⚹ ÁC o bases débiles: jabones, productos de limpieza, ⚹ Fragancias/cosméticos
contacto con agua x 2 hs/día, trabajos húmedos, uso de Ante un 1er contacto → sensibilización durante 21 días
guantes por el mismo tiempo, lavado frec de manos, uso Reexposición → clínica a las 18-48 hs
de alcohol en gel (se vieron mucho en pandemia)
Son menos irritativos y generan lesión crónica por
contacto repetido, acumulativos y por desgaste.
Clínica: en minutos-horas, la intensidad es proporcional a la Clínica: en días
dosis, cc y cantidad del agente Prurito intenso que precede al eritema. Luego se forman pústulas y
 Aguda: variable, va desde un eritema y edema hasta la vesículas en cantidad.
formación de ampollas, necrosis y ulceración. Son Con el tiempo se cronifican y aparece la hiperqueratosis,
lesiones dolorosas y arden mucho. liquenificación y fisuras.
 Crónica/acumulativa: eritema y edema con escasa
formación de vesícula que evoluciona a sequedad,
descamación y fisuras.
Las lesiones son localizadas y pueden afectar con frecuencia el Las lesiones suelen iniciar en un lugar y luego se
dorso de las manos. extienden/generalizan.
Dx: clínica + histopatología Dx: clínica + histopatología + prueba del parche (evalúa si el pte está
sensibilizado a ciertos alérgenos, se observa la rta de la piel a las 48
hs, 2ª lectura a las 96 hs)
DD: Psoriasis – otros eccemas – Micosis – Liquen plano

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D. Fotosensibles. Activadas por la luz solar.
ALÉRGICA TÓXICA
Dermatitis inmunitaria por hipersensibilidad celular tipo IV tras el Dermatitis no inmunitaria tras el contacto con sustancias químicas
contacto de la piel con sustancias químicas activadas con la luz solar activadas por el contacto con la luz solar.
Causas: Fcos (fenotiazidas, sulfas, AINES), perfumes, Causas: por plantas como la ruda (D. de los prados, Fitodermatosis),
fotoprotectores. perfumes.
Clínica: Clínica:
Lesiones eccematosas en regiones fotoexpuestas que NO respetan Lesiones eritemato-vesiculosas de disposición lineal, a veces
los límites de protección de la ropa. urticarianas o ampollares, en áreas fotoexpuestas que SI respetan
los límites de la ropa.

Tto de las D. de contacto y fotosensibles:

- LAS 4 R
⚹ Reconocer el agente
⚹ Remoción del mismo
⚹ Reducir la inflamación: corticoides tópicos y tacrolimus. Corticoides sistémicos según extensión.
⚹ Restaurar la barrera cutánea: cremas
- Preventivo: medidas de protección (guantes, ropa adecuadas), correcto etiquetado, uso apropiado de los
productos, educación, baños restringentes
- ATB si hay sobreinfección
Fototerapia PUVA o UVB y retinoides orales en casos severos.

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 COLAGENOPATÍAS.
Son enfermedades crónicas con alteración de la estructura, síntesis o degradación del colágeno.

LE (Lupus Eritematosos)
Enf inflamatoria autoinmune multisistémica que puede afectar desde la piel hasta las vísceras en forma leve a grave.
Se presenta frecuentemente en brotes y recaídas a menudo febriles.
Es más frecuente en mujeres de edad fértil (20-45 años).
Es una patología de causa desconocida, multifactorial con predisposición HLA y el estímulo de factores medio-
ambientales (luz solar, infecciones virales, fcos, frío, estrés, embarazo). Todo esto genera una pérdida de la
inmunotolerancia con un ↑ de la reactividad de los LT y LB (autorreactivos con predisposición a formar auto-Ac,
osea una RTA HUMORAL ANORMAL) + una ↓ de la inmunidad celular.
Ac: ANA (lesión por depósito de inmunocomplejos) y Ac contra células epiteliales

Clasificación según manifestaciones cutáneas:

INESPECÍFICAS: con las más frec y pueden acompañarse de las específicas.

 Alopecia NO cicatrizal
 Telangiectasias periungueales
 Hemorragias en astillas por debajo de las uñas
 Gangrenas
 Púrpuras
 Vasculitis

ESPECÍFICAS: se ven en las distintas formas clínicas de Lupus. (Infrecuentes: neonatal, inducido por drogas, etc)
 LES (LE Sistémico). Agudo
⚹ Localizado: Eritema malar en ala de mariposa.
⚹ Generalizado: Dermatitis lúpica fotosensible, Lupus ampollar (símil NET)
 LECSA (LE Cutáneo Sub-Agudo): formas anulares (+ frec), psoriaciformes o papulo-escamosas (30%) y más
raramente formas vesico-ampollares, símil NET.
 LECC (LE Cutáneo Crónico): hay más, pero el más importante es el LDC
⚹ LDC (Lupus Discoide Crónico)
 Localizado: en las áreas fotoexpuestas
 Generalizado: infrecuentes. Se pueden asociar a otras patologías de base
⚹ Hipertrófico → + placas, + escamas, + gruesas
⚹ Paniculitis → nódulos profundos rojo-violáceos, dolorosos que se atrofian.

LEDC. No tiene afectación visceral. Un 7-18% pueden evolucionar a LES (Ac ANA + y anti-ADN +)
LOCALIZADO (+ frec) GENERALIZADO (+ riesgo de ir a LES)
Clínica: Tríada: ERITEMA + ESCAMAS + ATROFIA CICATRIZAL
En piel:
- Comienza con una Placa eritematosa en forma de moneda de bordes definidos y telangiectasias
- Evoluciona a placa con escamas adherentes que penetran el folículo, cuya extracción es dolorosa y genera sangrado (escama en
clavo de tapicero) y que tienen atrofia cicatrizal en el centro (por destrucción de fibras colágenas y elásticas de la dermis), genera
alopecia cicatrizal.
En mucosas: lesiones eritematosas, eritematopurpúricas o escamosas.
Localización: zonas expuestas Localización: zonas expuestas y no expuestas
Cara (mejillas, región malar, nariz) – Pabellón auricular – Cuero Escote – Cuello – Cara externa de los antebrazos y brazos – Dorso de
cabelludo – Laterales del cuello las manos y dedos – MMII (raro)
Dx:
- Raspado metódico → signo del clavo de tapicero
- Biopsia cutánea con sacabocado → tinción con PAS que evidencia engrosamiento de la MB y los capilares.
Observamos atrofia de todas las capas (EXCEPTO CÓRNEA) + hiperqueratosis en la córnea (TAPONES CÓRNEOS) + degeneración
hidrópica basal + edema en dermis con infiltrado linfocitario perianexial y perivascular + engrosamiento de la MB
- IFD → test de la banda lúpica → IgG y C3 en la unión dermo-epidérmica (90%)
- Ac → FAN (30% +), Anti-ADN –, ANA –
DD: Prurigo actínico – Queratosis actínica – D. Seborreica – Tiña de la cara – Lepra tuberculoide – Pitiriasis rosada – Sifilis – Micosis fungoide

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 TTO:
- Evitar exposición solar con ropa que cubra o fotoprotectores
- Local: corticoides tópicos en crema
- Sistémicos: Hidroxicloroquina en la formas generalizadas (200 mg/día x 6 semanas + examen oftalmológico). Corticoides, tacrolimus,
Dapsona, etc.

LESA. 20% puede ir a LES o puede ir también al LDC

Presenta lesiones cutáneas extensas y superficiales con poca repercusión visceral (renal
17% y SNC 11%).
Puede ser desencadenado por drogas: Griseofulvina, Naproxeno, Omeprazol,
Terbinafina.
Puede asociarse a Cáncer de mama, laringe, pulmón, útero y linfomas (en gral cuando
no responden al tto)
Clínica: lesiones papulo-escamosas psoriasiformes o eritema anular de bordes
policiclicos (+ frec), simétricos con tendencia a la curación central. NO deja cicatriz ni
alopecia.
Localización: zonas de exposición solar
Dx:
- Ac → FAN/ANA+, Anti Ro+ (70%), Anti La+ (50%, atenúa el riesgo de daño renal)
HLA b8, dr3, dr2
- Biopsia con HE y PAS → ídem LED + necrosis epidérmica
- IFD → ídem LED
- Leucopenias.
DD: Psoriasis en placas – Micosis – Erupción polimorfa solar
Tto: Hidroxicloroquina 200 mg 2 vpd → rta a los 3 meses. Control oftalmológico
semestral. No se suspende en el embarazo.

LES.
Afecta la piel y múltiples órganos (riñón, SNC)
Clínica:
- Piel: eritema malar en ala de mariposa (dura hs o semanas) + lesiones discoides máculo-papulares +
fotosensibilidad + Pápulas urticarianas vasculiticas inespecíficas
- Mucosas: úlceras
- Zonas pilosas: Alopecia difusa no cicatrizal
- Articulaciones: artritis no erosiva, simétrica y bilateral (metacarpofalángicas – manos)
- Renal: proteinuria → IRC (pensar en compromiso renal cuando hay lesiones histológicas en piel “sana”)
- SNC: psicosis, convulsiones
- Hematológicos: leucopenias con leucocitos atípicos, anemia hemolítica normo/normo con reticulocitos,
trombocitopenia (tricitopenia)

Localización: malares (respeta surco nasogeniano y periorbitario) – MMSS – Boca – Nariz – Áreas pilosas

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Dx:
- Clínica Criterios Dx (se requiere 4):
- Laboratorio → anemia + tricitopenia + ERS aumentada +/- - Eritema en ala de mariposa
compromiso de la f(x) renal + sediento con proteinuria - Fotosensibilidad
- Úlceras orales o nasofaríngeas
- Ac → FAN+, anti-ADN (sensibles pero no específicos), anti-SM - Artritis
(específico), anti-ANA - Serositis
- VDRL con falso + - Proteinuria persistente mayor a 0,5 g/día
- Biopsia → ídem LESA (todo más leve) - Psicosis/convulsiones
- Laboratorio alterado.
- Células LE o Ac anti-ADN, SM y VDRL+
- Ac anti-ANA

Portador de LES
- Nefritis lúpica confirmada por biopsia y ANA o anti-ADN+.
- 4 criterios (mínimo 1 clínico y 1 inmunológico)

DD: AR – Dermatosis – Rosácea

Tto: interconsultas con traumato, clínica, según clínica.

- General: fotoprotectores (cada 2 hs), evitar tabaco (inhibe la función de la Hidroxicloroquina), evitar actividad
física en períodos de rebrote, evitar embarazo durante la crisis lúpica
- Local (si tiene pocas placas): corticoides por un período corto, inhibidores de la Calcineurina, retinoides.
- Sistémico: Hidroxicloroquina, AINES, Corticoides, Azatioprina o Ciclofosfamida, Plasmaféresis en agudos, etc.

SME ANTIFOSFOLIPÍDICO.
Sme que cursa con ↑ de Ac contra proteínas sanguíneas (alterando la coagulación, la ↑). Puede aparecer en LES o
cualquier otra autoinmune, cánceres o infecciones crónicas.
Clínica: livedo reticularis, úlceras en piel, necrosis cutáneas con atrofia blanca, trombosis arterial o venosa, abortos
antes de la 10ª semana, muerte fetal inexplicable de más de 10 semanas o nacimiento prematuro.
Localización: MMII
Dx: clínico
Tto: anticoagulantes.

ESCLERODERMIA
Enf autoinmune de causa desconocida que cursa con induración de la piel (esclerosis) por la alteración del colágeno
en dermis y TCS impidiendo su plegamiento y favoreciendo su adhesión a planos profundos.
Es más frec en mujeres de 30-40 años.
Es multifactorial donde existe una base genética (importante la herencia, muy alta entre hermanos) sobre la que
actúan factores medio-ambientales → daño endotelial, haciendo que las células endoteliales se comporten como
auto-Ag → activan LT → Citoquinas → ↑ producción de colágeno por fibroblastos.
Otras teorías: luego del embarazo quedan células fetales que actúan como auto-Ag, no explica la enf en hombres o
niños. Autoinmunidad compartida: hay algunos genes que se encuentran presentes en otras enfermedades, como en
el LE o la AR (hablan de la susceptibilidad de las personas de desarrollar alguna de estas patologías).
44
Clasificación:
 Morfea o Localizada: sólo compromiso cutáneo.
o En placas → la más frec, en glandes placas.
o En gotas
o En banda, lineal o en sable
o Nodular queloidea
o Liquen esclerosos atrófico → Frec, con localización en vulva!
 Generalizada: compromiso cutáneo + visceral, asociada a alteraciones de la microvasculatura y
anormalidades de la inmunidad humoral y celular.
o Tipo 1 – Limitada: Acroesclerosis (limitada a las manos) y/o CREST (siglas de lo que afecta) → Ac anti-
centrómero + afección visceral tardía
Calcificaciones, Reynaud, Esófago (visceral), Sclerodactilia y Telangiectasias.
o Tipo 2 – Difusa → Ac anti-topoisomerasa + afección visceral temprana.

MORFEA (+ frec) GENERALIZADA

Sólo hay compromiso cutáneo. Mayor en mujeres de 20-50 años, las La + frec de la tipo 1 es la Acroesclerosis (60%): compromiso de las
formas lineales son frec en niños. zonas acrales de las manos, + frec en mujeres de 30-40 años.
Desencadenantes: La tipo 2 es más frec en mujeres 30-50 años
Traumatismos, Vacunas, infecciones, fcos (anti-TNF alfa en Hay además compromiso visceral, es progresiva con alteraciones
psoriasis), radioterapia, trastornos hormonales vasculares, del sistema inmune y del tejido conectivo.
Clínica: sólo cutánea Clínica:
En placas: es la forma + frec. Son placas hipocrómicas en cara y - Cutánea: CREST, sobre todo en manos
tronco, que inicialmente son del tamaño de una cabeza de alfiler Calcificaciones (si está ausente es un CREST incompleto),
color violáceo y va creciendo (borde activo e irregular) dejando su Reynaud (3 fases: palidez/isquemia → cianosis → eritema)
centro blanco, indurado y escleroso con un halo color lila (de hasta con edema de los dedos y cicatrices puntiformes en
15 cm). NO fija a planos profundos. Con el paso de los años puede mordedura de rata por necrosis (post-isquemia) en la punta
dejar secuelas: hiper/Hipopigmentación, abolición de las de los dedos, mano en garra por la Sclerodermia,
secreciones y alopecia cicatrizal. Telangiectasias, rigidez matinal en manos, compromiso
En gotas: manchas blancas pequeñas en el tronco. muscular en antebrazos, piernas y pies, afinamiento de la
En banda, lineal o en sable: bandas esclero-atróficas, gruesas, nariz (tipo pájaro), dificultad para abrir la boca (VER FACIE).
hipopigmentadas únicas y laterales. Afectan capas profundas - Visceral:
generando deformación y alteración funcional. Respiratorio: fibrosis pulmonar intersticial (causa de muerte)
Afecta cabeza y MMII. Cardíaco: bloqueos, fibrosis, arritmias, IC
En la cabeza (frente y cuero cabelludo frontoparietal) se llama en Renal: IRC → HTA maligna y muerte (dar IECA)
golpe en sable y es más frec en los niños: es una banda deprimida Esófago: esofagitis, ERGE, disfagia por estrechez (fibrosis)
con alopecia cicatrizal frontoparietal.
Es benigna, puede generar incapacidad funcional o estética. Puede generar incapacidad funcional o estética y además puede
llevar a la muerte por HTA maligna y complicaciones respiratorias.
El difuso en hombres se asocia a cáncer: de pulmón – piel no
melanoma – lengua – neoplasias hematológicas – hepatocarcinoma.
Dx: Dx:
- Clínica - Clínica
- Ac → ANA –, FR– (o + en un bajo %) - Ac → ANA+ (90%), FR+ (sistémico)
- Histopatología con HE → fibrosis y atrofia en dermis y TCS Anti-centrómero+ (Tipo 1) y Anti-topoisomerasa+ (Tipo 2).
con colágenos engrosado + pequeño infiltrado inflamatorio - Histopatología → ídem Morfea con mayor infiltrado
perivascular e intersticial + epidermis normal inflamatorio.
- RMN y TAC si son formas lineales que comprometen rostro o - Capilaroscopía para evaluar el riesgo de que sea
los MMII Esclerodermia en ptes con fenómeno de Reynaud (este
fenómeno no es exclusivo de esclerodermia).
DD: Pseudoesclerodermias (Amiloidosis, porfiria cutánea tarda, etc) DD: Pitiriasis versicolor – Lepra incaracterística – Vitiligo – CBC
esclerodermiforme – Psoriasis
TTO: objertivos: evitar síntomas y consecuencias vasculares, intervenir en la producción del colágeno, prevenir las secuelas funcionales,
mejorar la calidad de vida. Es un trabajo multidisciplinario
- No exponerse al frío, usar guantes, no exponerse a T° baja, dar fcos VD (Nifedipina en dosis bajas para no producir hipoTA)
- Tópicos (MORFEAS): Tacrolimus en ungüento (evaluar rta a los 2 meses), Calcitriol, Corticoides por poco tiempo al inicio, Imiquimod
- Inmunosupresor (cuando hay compromiso sistémico, o MORFEA lineal o con compromiso de cara): MTX como 1ª línea en bajas dosis
+ Corticoides (evitan el compromiso pulmonar). Ciclofosfamida si ya tiene compromiso pulmonar. CONTROL PREVIO DEL PTE (para
no reactivar ninguna patología como TBC, HIV, etc) Contraindicado en embarazadas.
- Colchicina, d-penicilamina, calcitriol (para compromiso cutáneo)
- Fototerapia para actuar sobre el colágeno.

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DERMATOMIOSITIS
Enf inflamatoria que afecta piel, músculos y vasos sanguíneos. Incluida dentro Clasificación:
de las Miopatías Idiopáticas.  PM (Polimiositis)
Causas posibles: infecciones, fcos, factores inmunitarios y factores genéticos.  DM (Dermatomiositis)
Se forman Ac anti-JO1 y anti-PM1 específicos de Miositis (alteración de  DM o PM paraneoplásica
inmunidad humoral), Inmunocomplejos, C3 (alteran la vasculatura) y  DM o PM de la infancia
alteraciones de la inmunidad celular.  Sme de superposición
Es frecuente en adultos de 40-60 años, con predominio en mujeres. En niños (8-  DM amiopática
15 años) ambos sexos por igual.

Clínica:
- Cutánea: Si solo afecta la piel → Dermatomiositis Amiopática (muy
infrecuente)
o Lesiones edematosas (edema rojo violáceo inicialmente en
párpados superiores, mejillas, frente y sien, osea alrededor de los
ojos) con Godet+.
o Signo de Gottron: lesiones eritemato-
violáceas y pápulas en nudillos + hemorragias
en astilla subungueales + telangiectasias y
eritema periungueales
o Signo del Chall: en cuello, escote y MMSS
(zonas extensoras). Eritema violáceo macular
confluyente simétrico, cuando son agudas.
Cuando se hacen más crónicas se va
produciendo prurito o ardor, el pte se toca y la piel se engrosa y
puede dejar hipero/hipopigmentaciones (Poiquilodermia) y
cancinosis en la piel.
o Fenómeno de Reynaud
o Fotosensibilidad
- Debilidad proximal en MM (aparece en semanas o meses post-afectación
cutánea): los ptes no pueden elevar los brazos, subir escaleras, vestirse.
Afecta la cintura escapular y pelviana. La sensibilidad está conservada. Si
solamente está afectada la musculatura (es decir, sin afección cutánea), se llama Polimiositis. Puede
acompañarse de → Fiebre – pérdida de peso – decaimiento general.

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 - Afectación de órganos internos:
o Digestivos → disfagia alta, dolor abdominal, úlceras, hemorragias
o Respiratorios → disnea y fibrosis pulmonar
o Renales → IRA por Mioglobulinemia/uria.
o CV → miocarditis, IC y trastornos en la conducción + Reynaud, livedo reticularis y úlceras cutáneas

Px: 10-50% riesgo de desarrollar neoplasias (pueden aparecer antes, durante o después) → DM paraneoplásica
En adultos (+ frec) → Adenocarcinoma de pulmón – Gástrico – Ovárico – De Mama (órganos sólidos)
En jóvenes → Linfomas – Timomas (Hematológicas)

Dx:
- Clínico (cutánea específica y debilidad proximal)
- Laboratorio → anemia, leucocitosis, ERS ↑, hipoalbuminemia, ↑ CPK y Aldolasa (de músculo esquelético) –
LDH – TGO/TGP.
- Electromiografía → miopatía
- Biopsia muscular → inflamación
- Ac anti-JO1 (mal px: asociado a síntomas sistémicos). FAN anti-DNA pueden ser + en algunos ptes (sme de
superposición)

DD: LE – Esclerodermia – Dermatitis de contacto – Farmacodermias – Neuropatías – Sarcoidosis

Tto:
- Reposo en cama durante períodos agudos + terapia física
- Sistémico: corticoides, AAS, MTX, Azatioprina o Ciclofosfamida (como ahorradores de corticoides),
Hidroxicloroquina
- Tto de las calcinosis: Cx, extirpación de los nódulos cuando están ulcerados.
- Seguimiento por riesgo de Ca: c/ 2 meses x 2 años con clínica + labo.

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 VESICULOAMPOLLARES.
Patologías que cursan con formación de ampollas cutáneas y mucosas de
carácter autoinmune.
Recordar:
AMPOLLA: es una cavidad no tabicada, unilocular de contenido líquido
mayor a 0,5 cm.
Según ubicación histológica:
 Intraepidérmica: Pénfigos
- Subcórnea: PF, Impétigo estreptocóccico
- Suprabasal: PV
 Subepidérmica: Penfigoide ampollar y Dermatitis herpetiforme
 Dérmica: urticaria ampollar
Según mecanismo de formación:
- Por despegamiento
- Por Acantólisis
Clasificación: las más frecuentes son la EAA, Pénfigos y Penfigoide ampollar.
 Congénitas:
⚹ Pénfigo crónico familiar benigno
⚹ Epidermólisis ampollar (EAA)
 Adquiridas:
⚹ De origen inmunológico:
o Pénfigos
o Penfigoide ampollar
o Dermatitis herpetiforme (Enf de Duhring)
o Penfigoide cicatriza o de las mucosas
o Penfigoide gestacional.
⚹ De origen No inmunológico:
o De causa externa → agentes físico o químicos, trauma mecánico, fármacos
(Farmacodermia), picadura de insectos.
o De origen infecciosos → Impétigo, Sífilis en RN.
o Multifactorial → Eritema multiforme
o Por enf metabólicas → porfiria cutánea tarda, DBT
o Por edema o estasis

PENFIGOS
Enf ampollar crónica, autoinmune (etiología desconocida), recidivante, no
contagiosa y de px grave que afecta piel y mucosas. Afecta mayormente al
adulto de 50-60 años, en zonas rurales de Brasil se denomina Fogo salvagem.
El blanco de los Pénfigos son los Desmosomas, más específicamente actúan
contra las desmogleinas (por IgG) lo que genera Acantólisis (ruptura de
uniones intraepidérmicas → ampollas fláccidas)
Formas clínicas:
» PROFUNDOS/SUPRABASALES: Vulgar, Vegetante
» SUPERFICIALES/SUBCÓRNEOS: Foliáceo, Fuego salvaje, seborreico o eritematodes
» INFRECUENTES: Paraneoplásico e inducido por fcos.
» POR IgA.

En general:
- Ampollas fláccidas + erosiones + costras
- Acantólisis intraepidérmica a distintos niveles
- Auto-Ac: IgG
- Auto-Ag: Desmogleinas (Desmosomas)

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PROFUNDOS. La ampolla es suprabasal.
P. VULGAR (+ frec) P. VEGETANTE
Es grave. La 1ª manifestación es a nivel de la mucosa bucal. Ataca la Evolución benigna. Es la forma localizada del PV.
Desmogleina 3 (piel y mucosas). Inicia bruscamente en edad media.
Lesión elemental Lesión elemental:
En piel: 1ª ampolla fláccida y 2ª erosión y costra Ampolla – Erosión – Costra – Vegetación en mayor cantidad.
En mucosa: erosiones
Clínica: evolución en brotes con MEG Clínica:
- Mucosas: erosiones dolorosas que dan mal aliento - Piel: inicia con ampollas que rompen y erosionan dejando
(halitosis). Si afectan laringe generan disfonía. Si afectan vegetaciones. Lesiones más exofíticas.
esófago dan disfagia.
- Piel: pseudopolimorfismo clínico. Ampollas fláccidas con leve
sensación quemante que se rompen fácilmente y generan
erosión secretante y dolorosa, presentan un collarete
epidérmico periférico. Evoluciona a costras. Suelen dejar
máculas hipercrómicas.
Localización: cuero cabelludo, cara, tronco, MM, pliegues y mucosas Localización: sitios de fricción (pliegues, cuero cabelludo,
(oral, genial, ano, conjuntivas, nasal, labial, faringe, laringe) retroauricular, comisura labial, cara y genitales)
Dx:
- Clínica
- Signo de Nikolsky + (se ejerce presión con un dedo sobre piel sana generando desprendimiento epidérmico. Significa que hay
Acantólisis en la piel). No es específico (también presente en: PF, Penfigoide ampollar, SSJ y Lyell).
- Citodiagnóstico de Tzanck: se toma muestra de la base de una ampolla intacta, se tiñe con Giemsa y se observan células de Tzanck
(células acantolíticas con núcleso grandes y vellosidades adheridas que son los desmososmas rotos).
- Histopatología: Acantólisis suprabasal (el piso de la ampolla es la capa basal + algunas células adheridas que dan aspecto de lápidas.
El techo es la epidermis)
- IFD: se toma biopsia de la piel perilesional → depósito de IgG con patrón en panal de abejas
- IFI: en suero del pte → IgG+

SUPERFICIALES. La ampolla es subcórnea.

P. FOLIÁCEO P. SEBORREICO – ERITEMATODES
Forma generalizada. Ataca la Desmogleina 1 (piel) + Benigno. 2º en frec.
La variante endémica de Brasil → Sudamericano o fuego salvaje Es la forma localizada del PF. Puede ser 1ª o 2ª a PV.
(transmitido por la mosca negra), se da en jóvenes
Forma localizada → P. Seborreico
Forma generalizada → Eritrodermia exfoliativa.
Lesión elemental: erosión, escama-costra sobre un eritema Lesión elemental: eritema, costra
Clínica: Clínica:
- Erosiones escamo-costrosas - Lesiones eritemato-costrosas
(húmedas y maceradas que - Fotosensibilidad
se desprenden como en
una Eritrodermia exudativa)
con ardor y dolor. Formas
anulares, la descamación y
costras son más periféricas.
Es infrecuente ver
ampollas.
Localización: tronco (respeta mucosas) Localización: cara (zona malar en ala de mariposa: eritematodes),
cuero cabelludo, parte superior del tronco (preesternal e
interescapular). Osea áreas fotoexpuestas.
Dx:
- Clínica
- Nikolsky +
- Histología: Acantólisis subcórnea (piso: capa granulosa de la epidermis. Techo: capa córnea de la epidermis)
- Citodiagnóstico de Tzanck.
- IFD: biopsia de piel perilesional → depósito de IgG en patrón de panal de abejas. En el Eritematodes puede aparecen la banda lúpica
(depósito de IgG en la unión dermo-epidérmica → DD con lupus)
- IFI: en suero → IgG +

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INFRECUENTES.
 PARANEOPLÁSICO: llamado también Sme Multiorgánico Autoinmune Paraneoplásico.
Enf muco-cutánea autoinmune asociada a neoplasia linfoproliferativa maligna de base (Linfoma No Hodgkin,
LLC, Enf de Castleman). Afecta a todas las proteínas del Desmosoma y
Hemidesmosomas (Desmogleína 1 y 3, desmoplaquina, envoplaquina,
periplaquina).
Clínica:
- Mucosas: estomatitis ulcerosa dolorosa
- Piel: erupción polimorfa (eritema – pápulas – ampolla – erosión)
- Compromiso multiorgánico: 30-40% afectación pulmonar (por alteraciones
del epitelio bronquial)
Localización: acral, periungueal, tronco, MM, palmas y plantas, mucosa oral
DD: eritema multiforme, SSJ, NET, Farmacodemia
Dx: IFI para Px
- Histología → Acantólisis + Infiltrado liquenoide + degeneración vacuolar en
la MB + Necrosis de queratinocitos.
- IFD: IgG y C3 en la zona de la MB e intercelular.

 INDUCIDO POR FCOS: La Penicilamina y el Captopriol contienen grupos SH que interactúan con Desmogleína
1 y 3 causando pénfigo. La suspensión de estas drogas genera remisión del cuadro.
 DESENCADENADO POR RAYUS UV.
 POR ALIMENTOS: ajo, puerro, cebolla
 NEONATAL: es fugaz, presente en los niños de madres con PV, por el pasaje de la IgG a través de la placenta.
Resuelve luego de los 3 meses de vida cuando esos Ac son metabolizados.
 ASOCIADO A OTRAS ENF AUTOINMUNES: Miastenia Gravis, Timomas.

DD:
 De las ampollas:
⚹ INTRAEPIDÉRMICAS:
 SIN AUTO-AC: Penfigo familiar – Impétigo ampollar – Herpes – Eccema de contacto – Epidermólisis
ampollar simple.
⚹ SUBEPIDÉRMICAS:
 SIN AUTO-AC: Eritema multiforme – Epidermólisis ampollar.
 CON AUTO-AC: Penfigoide ampollar – Penfigoide gestacional – Epidermólisis ampollar adquirida –
DH – Lupus ampollar
 De las erosiones bucales/úlceras: Aftas – Liquen erosivo

TTO: evaluamos la rta con el signo de Nikolsky

- Sistémicos: Corticoides (Prednisona 1-2 mg/Kg/día) + otros inmunodepresores para no usar tanta dosis de
corticoides (MTX, Azatioprina, Ciclofosfamida) que pueden generar sepsis secundarias y muerte (10%). Si no
responde a esto, le damos Ac monoclonales.
- Tópicos: Corticoides
- Vit D, Ca++ y antiácidos (son ptes añosos con riesgo de osteoporosis y úlceras gástricas).

PENFIGOIDE AMPOLLAR
Enf ampollar autoinmune, crónica, que cursa con brotes, afecta piel y mucosas en personas mayores de 60 años.
Puede estar asociado a neoplasias o fcos.
La ampolla es subepidérmica, se forma en la lámina lúcida dentro de la MB por la destrucción de los
Hemidesmosomas y filamentos de anclaje (Ac IgG anti-desmoplaquina1, BPAG1, BP180 y colágeno 17). Se cree que
son desencadenados por estímulos externos que activan la vía clásica del complemento, activando PMN que liberan
enzimas y destruyen la unión dermo-epidérmica.

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Clínica:
- Piel: lesiones urticarianas pruriginosas y grandes
ampollas, tensas, sobre piel normal o sobre una
base eritematosa, de contenido serosos o sero-
hemático, que no se expanden. Al romperse dejan
erosiones que reepitelizan rápidamente desde el
centro a la periferia sin dejar cicatriz. Dejan
hiperpigmentación residual inmediata.
- Mucosa oral (infrecuente, 10-30%): erosiones y/o ampollas no dolorosas que no
dan halitosis ni dejan cicatriz.

Localización: mucosa sólo oral, abdomen inferior, cara anterior e interna del muslo, axilas,
superficies de flexión de los antebrazos. Puede generalizarse.

DD: Pénfigo – DH – Eritema multiforme – Epidermólisis ampollar adquirida (no

inflamatoria) – Impétigo ampollar – Picadura de insecto – Dermatitis - Quemaduras

Dx:
- Clínica
- Nikolsky –
- Histopatología → ampolla subepidérmica (Techo: epidermis intacta. Piso: dermis) + Dermis con edema e
infiltrado inflamatorio de Eosinófilos.
- IFD: biopsia de piel perilesional sin ampollas → patrón lineal en MB con depósito de C3
- IFI: en suero → IgG anti-MB+ e IgE del lado epidérmico.

Px: se autolimita en 5 años (70%) aún sin tto. Factores de mal Px: edad muy avanzada, MEG, con Ac anti-BP180

Tto:
- Tópico (en las formas localizadas): Corticoides
- Sistémicas (en las generalizadas): Corticoides a bajas dosis x corto tiempo (Prednisona 0,5-1 mg/Kg/día) +
ahorrador de Corticoides: Azatioprina 2,5 mg/Kg/día.

PENFIGOIDE CICATRIZAL O MUCOSO: crónica, autoinmune, se da mayormente en mujeres mayores de 60 años.

Clínica: ampolla subepitelial (profunda, a nivel de la dermis) en mucosas y piel que siempre dejan cicatriz.
Cuando afecta mucosa ocular puede dar ceguera – afectación de las conjuntivas – pérdida de pestañas, si afecta la
vía aérea puede dar obstrucción, si afecta epitelio digestivo puede
generar estenosis esofágica.
Puede haber pérdida de piezas dentarias. Hay afectación característica
de las encías con gingivitis descamativa con patrón de cicatrización
blanco.
Localización: Se presenta en mucosas (oral, conjuntival y otras) y piel en un 25% (cuero cabelludo, cabeza, cuello,
parte superior del tronco).
DD: liquen rojo plano (forma erosiva) – Eritema multiforme (forma mucosa, SSJ y NET → se acompañan de lesiones
en blanco de tiro en la piel).
Dx:
- Histopatología → ampolla subepidérmica + infiltrado inflamatorio de plasmocitos + fibrosis
- IFD → IgG en la MB o a nivel dérmico en patón lineal
Tto: corticoides tópicos + tacrolimus. Depende de la extensión de la lesión, tópico en leves, sistémico en
moderado/severo.

PENFIGOIDE GESTACIONAL: Se da en el último trimestre del embarazo o post-parto inmediato.

Clínica: pápulas o placas periumbilicales pruriginosas que progresa a la formación de ampollas generalizadas
Localización: respeta cara, mucosas, palmas y plantas.
Tto: Corticoides (Prednisona 0,5 mg/K/día)

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DERMATITIS HERPETIFORME – ENF DE DUHRING
Es una enf ampollar crónica, polimorfa, dolorosa, pruriginosa, simétrica y recidivante que afecta a personas en
cualquier edad (más frec e/ la 2ª y 3ª edad), asociado a Celiaquía generalmente asintomática (con mayor tendencia a
Linfoma gastrointestinal).
Puede asociarse también a otras autoinmunes: gastritis atrófica, Lupus, Sjogren, Vitiligo, DBT, etc
Hay IgA contra transglutaminasas, que al ingerir TACC se depositan en la piel activando la vía alterna del
complemento y posteriormente produciendo la quimiotaxis de Neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas y
generan lesión tisular.

Clínica: polimorfa sólo en piel.

- Inicialmente vemos máculas/placas eritematosas o eritemato-papulosas sobre las que
surgen ampollas pequeñas/vesículas de 1-3 mm que se agrupan en forma herpetiforme
como ramillete. Son pruriginosas y el rascado provocan su ruptura generando erosiones,
excoriaciones y costras. Dejan hipo/hiperpigmentación residual
- Alteraciones digestivas (pueden estar presentes o no): esteatorrea, sme de
malabsorción, anemia, osteopenia, etc.

Localización: superficies convexas (codos, rodillas, nalgas, hombros), cuero cabelludo, región
sacra, cara extensora de los mm, nuca, región escapular.

DD: Eritema polimorfo – excoriaciones neuróticas – Escabiosis – Pénfigos – Penfigoides – Urticaria papulosa –
Prúrigo crónica – Eccemas – Dermatitis atópica.

Dx:
- Clínica
- Nikolsky –
- Ac → anti-transglutaminasas, anti-gliadina, IgA e IgG anti-reticulina, IgA total.
- Histopatología → ampollas/vesículas subepidérmicas por despegamiento de la lámina lúcida + Neutrófilos
en el vértice de la papila dérmica acumulados en microabscesos.
- IFD: depósito de IgA patrón granular.
- IFI: Negativa!

Tto:
- Dieta libre de gluten
- Dapsona 200 mg inicial + mantenimiento 50 mg/día → control hematológico (dan MetaHb).
La Dapsona es una Sulfona e inhibe a los Neutrófilos.
- Antihistamínicos en loción para el prurito.

EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR ADQUIRIDA

Enf ampollar no inflamatoria.
IFD → incubada en cloruro de Na+ 1M → separación de la lámina lúcida
IFI → IgG debajo de la lámina densa, osea del lado dérmico.

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 ERITEMA MULTIFOME
Sme heterogéneo que abarca un grupo de enfermedades inmunológicas, inflamatorias y agudas de la piel y mucosas
con o sin compromiso sistémico.

Clasificación:
 Eritema Multifome propiamente dicho: 90% por infecciones + susceptibilidad genética → Rta inmune
retardada tipo IV: LTCD4 – Monocitos – Macrófagos. NO hay compromiso de órganos internos.
» Menor: más leve. Afecta menos del 10% de la superficie corporal
» Mayor: más grave. Afecta entre 10-30% de la superficie corporal.
 Farmacodermia constituida: Fallo agudo de la piel. Frecuentemente por una reacción de HS a drogas →
LTCD8 y NK → activan la vía de las caspasas → apoptosis masiva de queratinocitos. Gran compromiso del
estado general. Afección de órganos internos: Renal, Respiratorio, Gastrohepático, Cardíaco, Articular.
» Sme de Stevens Johnson (SSJ): más grave que el EM mayor. Menos del 10% de la sup corp
» Sme de superposición (SSJ-NET): un poquito de cada. E/ 10-30% de la sup corp
» Necrosis epidérmica tóxica (NET): extremadamente super mega grave. Más del 30%.

Causas: multifactorial
 Fcos: anticonvulsivantes (Fenitoína, Carbamacepina), Sulfas, ATB (Cefalosporinas, TMS, Aminopenicilinas,
Quinolonas), AINES, Terbinafina. Buscar el consumo en los 2 meses previos. Para las constituidas.
 Infecciones: herpes simples (+ frec), Micoplasma pneumoniae (2º más frec), VEB, micobacterias, EA,
parásitos. Para el EM propiamente dicho.
 Neoplasias.

Clínica: muchas formas de presentación. Agudo

- Lesiones papulosas menores a 3 cm
- Imagen en blanco de tiro o escarapela (pápulas/placas):
o Típica: de 3 anillos concéntricos palpables
 Interno → eritemato-purpúrico
 Medio → rojo-pálido
 Externo → eritematoso de límite neto
o Atípica: de 2 anillos
 Interno → eritemato-purpúrico +/- ampollas
 Externo → eritematoso difuso
- Otras manifestaciones: lesiones simétricas eritemato-purpúricas y ampollares de
forma y tamaño variable.

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 EM MENOR EM MAYOR
Clínica: SIN pródromos. SIN compromiso del estado general. Clínica: 10-30% de la superficie corporal
NO afecta mucosas. Menos del 10% superficie corporal - Pródromos (días previos): MEG, fiebre, mialgias
- Pocas escarapelas típicas, raramente ampollar - Numerosas escarapelas típicas y atípicas.
- +/- Lesiones mucosas orales dolorosas: ampolla-erosión-
costra en labios.

Pocas. Zonas aclares (distales) de extremidades. Muchas. Extremidades, cara, tronco y mucosas.
NO DEJAN CICATRIZ NI TIENEN RIESGO DE COMPLICAR.
Dx:
- Clínico → pápulas/placas en escarapela
- Biopsia de piel para Histopatología → degeneración licuefactiva de la capa basal con queratinocitos focales necróticos y
exocitosis de linfocitos. En la dermis vemos un infiltrado liquenoide que borra la unión dermo-epidérmica
Resuelve en 2-4 semanas, recurrente Resuelve en 4-6 semanas, recidivante.
DD → DH DD → primoinfección por herpes
Dx:
- Clínico (escarapela) + piel dolorosa al tacto
- Nikolsky +
- Biopsia de piel → Histopatológico → degeneración licuefactiva (necrosis) de la capa basal y algunos queratinocitos + patrón
inflamatorio liquenoide + exocitosis de linfocitos.
Tto: ambulatorio en menor, internar en mayor.
- Tópico: Corticoides (para lesiones mucosas), antisépticos, anestésicos.
- Sistémico: Antihistamínicos VO, Corticoides para EM mayor (Meprednisona 40 mg/día x 2-4 semanas) y/o Aciclovir 800 mg/día en
caso de recidivas (osea, más de 6 episodios x año), ATB si es por Micoplasma.
- Consulta con oftalmología si hay síntomas oculares p/ evitar secuelas: ceguera, úlceras corneales, queratitis

SSJ NET
Clínica: Menos del 10% de la superficie corporal Clínica: más del 30% de la superficie corporal
- Escarapela atípica - Ídem SSJ
- Máculas eritematopurpúricas y ampollares fláccidas - Grandes capas de piel denudadas con colgajos sin
confluyentes que evolucionan a erosión. Puede ulcerar. precedentes.
- Afectación mucosa (tríada): conjuntivas + oral (SIEMPRE. - Severo compromiso del estado general, fiebre, cefalea
Ampollas, erosión, dolor, disfagia) + genital
Tronco, gran compromiso mucoso. Generalizado (piel y mucosas)
DD: Enf ampollares – Sme Estafilocóccico de la Piel Escaldada – Exantemas virales – Vasculitis – Colagenopatías – Sífilis en trasplantados
Evolución: no es auto-resolutivo ni recurrente (osea que necesita ser tratado). La mortalidad es de 8-60% (muy alta) y la causa principal son
las sepsis, pero además pueden ser por sangrado digestivo, embolismo pulmonar, edema de pulmón, IAM.
Y si no mueren, dejan secuelas → cutáneas, oculares, genitourinarias o pulmonares.
Dx:
- Clínico + antecedente del consumo de un fco posiblemente causal
- Biopsia de piel: se toman 3 muestras para su estudio Histopatológico
» De la lesión → Por congelación para dx precoz → ¡necrosis epidérmica total masiva por apoptosis! → CLAVE DEL DX
» De la lesión → Para teñir con H-E → necrosis + infiltrado inflamatorio de linfocitos en dermis
» De la piel sana cercana a la lesión → para IFD– (o inespecífica) → DD de las enf ampollares.
Tto:
- Internación en unidad de quemados o UTI con soporte vital (control del equilibrio hidrosalino + administración de coloides)
- Suspender la droga responsable o sospechosa (prohibición de la droga causal de por vida)
- Corticoides → Meprednisona 1 mg/Kg/día en SSJ y SSJ-NET (evitarlo en el NET)
- Gammaglobulina (Ig) 3 g/Kg/ciclo en dosis divididas x 3-5 días sucesivos en NET
- Prevenir el cuadro posteriormente en ellos y en sus familiares → testeos de HLA

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 VIROSIS
MOLUSCO CONTAGIOSO
Es una infección causada por Poxvirus de ADN doble cadena, de curso benigno y autolimitada. Es + frec en la infancia
y en adultos sexualmente activos e inmunodeprimidos (SIDA, Histoplasmosis, Criptococosis).
Incubación: 14 días-6 meses.

Contagio: directo (por contacto) e indirecto (objetos contaminados)

Clínica:
- Pápula/s (lo más frec es que sean múltiples) de 1-2 mm color piel normal, un poco traslúcidas con una
umbilicación central.
Si no tuviera la umbilicación y presentara erosiones mayores o falta de rta al tto → pensar en
inmunodepresión (SIDA)
- Pueden presentar → prurito, Eccematización e Impetiginización
- No dejan secuelas.

Localización: Cara (Labios, lengua, párpados y ojos), cuello, tronco, axilas, fosa antero-cubital, hueco poplíteo y
región ano-genital.

DD: Quistes epidérmicos – Verrugas – CBC (sobre todo en adultos mayores).

Dx: clínica + raspado de la lesión (vemos cuerpos de molusco)

Tto: destrucción
- Física → por curetaje de la masa + tricloroacético al 30-40% en la base remanente
- Química → nitrato de plata acuoso al 40$, OHK al 10% o Imiquimod al 5%.

VIRUS HERPES SIEMPLE

Infección por virus ADN doble cadena VHS 1 y VHS 2. Infección → Latencia → Reinfección
Se extienden por los nervios sensitivos y autónomos, pudiendo permanecer latentes indefinidamente en ganglios
sensitivos y reactivarse por inmunodepresión. Es una ITS. Tiene efecto citopático, produce citólisis.

FR/favorecedores: ↑ n° de parejas sexuales, mayor cantidad de mucosa en mujeres y menor reconocimiento de los
síntomas, falta de circuncisión en el hombre, otras ITS.

Contagio: Directo → contacto con una infección activa (mucosa o piel erosionada) → sexual o perinatal.
VHS 1 predomina en mucosa oral (menos frecuente ocular y SN).
VHS 2 predomina en genital (principal agente causal de erosiones genitales) y neonatal

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Clínica:
 PRIMOINFECCIÓN: en individuos SIN Ac circulantes. NEONATAL: hay mayor riesgo si la madre tuvo la
Incuba: 3-50 días o más. El 90% es subclínico. El 10% primoinfección durante el embarazo.
restante presenta: Puede adquirirse:
o VHS 1 (ORAL) → gingivoestomatitis + vesículas ⚹ Intraútero (menos frecuente)
agrupadas sobre una base eritematosa que se ⚹ Durante el trabajo de parto (mortalidad del
erosionan, ulceran y arden-duelen (sobre todo 85%) → Ir a CESÁREA: si la madre presenta
peribucales, en paladar, lengua y mucosa yugal), lesiones genitales activas al momento del
pueden cubrirse de costras + adenopatías parto, recurrencias no tratadas o
regionales dolorosas antecedentes de contacto con un infectado +
no tratada en el último trimestre del
o VHS 2 (GENITAL) → vesículas aisladas o
embarazo.
agrupadas que pueden ulcerar, muy dolorosas,
⚹ Post-natal (no mortal)
generando: Vulvovaginitis, uretritis, cervicitis e
ITU baja con intenso dolor en mujeres y
balanoprostitis, edema de pene/escroto, uretritis, rectitis en el hombre.
El 30% tienen repercusión general: fiebre, astenia, mialgias, parestesias sacras, cefalea.
 RECURRENCIA: recordar que quedan latentes en ganglios sensitivos y tras
desencadenantes/inmunodepresión, vuelven al sitio de infección y comienzan a replicarse dando la clínica
característica:
- Vesículas agrupadas en ramillete sobre base eritematosa + tétrada de Celso → erosión → costra
- Dolor del nervio sensitivo.
Factores desencadenantes:
 ENDÓGENOS:
⚹ Fisiológicos → menstruación y embarazo
⚹ Patológicos → trastornos psiquiátricos, endócrinos, enfermedades malignas y HIV
 EXÓGENOS: sol u otras radiaciones, traumas, infecciones, medicamentos/drogas

Bordes policíclicos en la 1ª imagen indican que hubo vesículas que se rompieron.

DD: Chancro sifilítico (no duele, es indurado, NO es recurrente y no tiene borde policíclico) – Chancro blando –
Chancro escabiótico – Erosión traumática – Impétigo

Dx:
- Clínica (asintomático/sintomático)
- Citodiagnóstico de Tzanck → material del fondo de la vesícula en un porta objetos + teñir con Giemsa, vemos
células multinucleadas con inclusiones eosinoflílicas intracelulares
- Serología
- Descartar sífilis siempre: MO de campo oscuro (en los primeros días) o VDRL (luego del día 14)

Tto:
- Aciclovir VO 400 mg cada 8 hs x 7-10 días (primoinfección) o x 5 días (recurrencias).
EV en inmunodeprimidos y neonatos.
Vanciclovir (500 mg c/ 12 hs) o Famciclovir (250 mg c/ 8 hs)
- Terapia radical prolongada (si tuvo más de 4 episodios anuales) → Aciclovir c/ 12 hs x 6 meses
- Durante el 3T del embarazo → programar cesárea + tto habitual

56
HERPES ZOSTER
Infección causada por el virus de la varicela zoster, ADN doble cadena. Infección → Latencia → Recurrencia
Puede ser:
 PRIMOINFECCIÓN: Varicela, generalmente en la infancia. Incubación: 10-21 días
Se propaga por vía respiratoria → se replica en la VAS → viremia → erupción generalizada muco-cutánea
vesiculosa → latencia en ganglios sensitivos de la raíz dorsal y craneal

 REACTIVACIÓN: Herpes Zoster, mayormente en adultos y ante inmunodepresión→ erupción metamérica.

Descarta inmunosupresión: HIV (lesiones recurrentes + prolongadas + multidermatomal + mayor tamaño,
verrugosas, hipertróficas), Linfomas H y NH, LES, corticoides, estrés

Clínica: lo más frec es que afecte la región torácica y rama oftálmica del trigémino (cara), también afecta cervical,
lumbar, craneal, sacra, ciático. Generalmente es unilateral
- Pródromos (2-3 días antes): dolor, prurito, cefalea, N/V, MEG, linfoadenopatías
- Vesículas agrupadas, distribuidas en banda siguiendo la distribución de 1 o más dermatomas, que asientan
sobre una placa eritematosa → se rompen → erosión → costra que caen en 2-3 semanas
- Hipo/hiperpigmentación residual
- Complicaciones → Dolor residual (NEURALGIA POST-HERPÉTICA, es la + frec), diseminación cutánea –
visceral – general, Impetiginización, compromiso motor, compromiso ocular, etc. Por eso SIEMPRE se debe
tratar oportunamente.

Dx: Clínica + Citodx de Tzanck + descartar HIV

Tto:
- Aciclovir VO 800 mg c/ 4 hs x 7-10 días (el doble de del herpes simple). Si está inmunocomprometido lo
damos vía EV.
- AINES
- Control oftalmológico
- Complejo B
- ATB y antisépticos locales si hubo sobreinfección, se puede agregar ATB oral
- Preventivo: Vacuna contra HZ p/ adultos mayores de 50-60 años.

PAPILOMA VIRUS
Infección viral más común por virus ADN doble cadena, encapsulado: HPV de la flia Papilomaviridae.
Infecta piel y mucosas. Se da más entre los 15-50 años.
Incubación: variable, e/ 3 semanas y 9 meses (hasta 2 años).
Penetra por abrasiones del epitelio e infecta la capa basal, usando la división celular para multiplicarse. Así se replica
lentamente generando una infección latente. A medida que el epitelio se va diferenciando se van produciendo los
genomas y proteínas virales que al final son viriones, los cuales se descaman con los queratinocitos produciendo
infección productiva.
Contagio:
- Directo sexual
- Indirecto con material contaminado
- Perinatal (característicamente presentan papilomatosis laríngea).
57
Tipos:
» De alto riesgo (son como 15 subtipos): 16, 18 (son el 90%), 31, 33, etc. Tienen potencial oncogénico
(interfiere en la división celular) y puede dar cáncer de cuello uterino, cervical (2ª causa de muerte por
cáncer en mujeres), pene, anal.
» De bajo riesgo: 1, 2, 4, 6, 10, 11, etc.

FR: para producir infección persistente por HPV ↑ riesgo

⚹ Inicio precoz de la actividad sexual
⚹ N° de parejas sexuales
⚹ Inmunodepresión → la clínica es más severa y florida, tiene recurrencias con mayor frecuencia y poca rta al
tto. Las lesiones cutáneas tienden a malignizar.
⚹ Embarazo es una situación de inmunodepresión (y hay mayor Vasocongestión) donde está favorecido el
crecimiento de los condilomas; si estos dificultan el parto por su gran tamaño se debe hacer una Cesárea. El
tto es la destrucción con tricloroacético, cx o crio-cx (Sólo se pueden usar estos).
⚹ Tabaquismo
⚹ Uso prolongado de ACO (hormonal)
⚹ Desnutrición
⚹ Otras ITS
⚹ Predisposición genética

Clínica: Pueden ser lesiones visibles (las vemos), subclínicas (detectables aplicando ác acético o por histopatología) o
latentes (las detectamos mediante estudios moleculares).
Presenta 4 tipos de verrugas (únicas o múltiples) – Polimorfismo.
 Verruga vulgar → pápulas exofíticas, sésiles, hiperqueratósicas (VERRUGOSIDAD) con puntos negros (vasos
trombosados) en su superficie
Localización: Dorso de Manos – Periungueales – Rodillas – Peribucales
 Condiloma plano → pápulas pequeñas, poligonales, aplanadas con discreta queratosis y color piel normal. Si
aplicamos Ác Acético se verán blancas. Tienen fenómeno Isomórfico de Koebner.
Localización: Cara – Dorso de las manos – Cuello uterino
 Verrugas palmo-plantares → lesiones endofíticas o ligeramente elevadas (pápulas, máculas) dolorosas a la
presión (más molestas y más frec en plantas de los pies) con puntillado negruzco que pueden estar ocultas
por la hiperqueratosis.
 Condilomas acuminados: Vegetaciones hiperplásicas blanco-grisaceas, rosadas o rojizas en cresta de gallo.
Localización: anogenital

Presentaciones especiales:
 Papulosis Bowenoide: CEC in situ, múltoples lesiones papuloides confluentes en placas que tienen la
particularidad de estar hiperpigmentadas
 Condiloma Acuminado Gigante: forma especial del CEC →Carcinoma verrugoso

DD:
- Condilomas planos de la Sífilis 2ª (NO son vegetaciones, son páúlas/placas erosivas que están acompañadas
de otras manifestaciones para el dx)
- Hemorroides
- Pliegues hipertróficos perianales
- Hiperplasia de Queyrat (más plano, eritematoso y brillante)
- Queratosis seborreica
- Molusco contagioso
- Candidiasis (mucosas)
- Angioqueratomas
- Nevos
- Liquen plano (pápulas brillantes)

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Dx:
- Clínica → Observación directa (colposcopía, anoscopía, penescopía, vulvoscopía → Genitoscopías)
- Histopatología (PAP) → Hiperqueratosis – Acantólisis – Papilomas – Alteraciones Citológicas (coilocitos)
- PCR → Para tipificación, ante dx dudoso y para el control post-tto (a los 6 meses)
- Descartar otras ITS → VDRL, FT-Abs, HB, HC, HIV
- Detectar contactos.

Tto:
- De las verrugas vulgares → destrucción física (electrocoagulación, laser CO2) o química (ác salicílico, ác
láctico, ác tricloroacético, nitrato de plata)
- De los condilomas acuminados → destrucción química, opciones:
» Resina de podofilino al 0,5% tópico 2 vpd x 3 días seguidos lavando a las 8-10 hs luego de cada
aplicación + 4 días descanso + repetir 4 veces (NO EN EMBRARAZO), es un antimitótico que induce
necrosis.
» Imiquimod 5% (inmunomodulador que estimula la producción local de citoquinas para que active la
inmunidad a nivel de la verruga y destruyan las células infectadas) 1 vpd antes de dormir alternando
los días (1 si, 1 no), logrando un total de 3 dosis en 1 semana. Se puede repetir pero NO puede durar
más de 16 sem.
» Ác tricloroacético (80-90%): destruye por coagulación de proteínas. Es de aplicación médica.
- Preventivo: vacuna p/ niñxs a los 11 años.

Seguimiento: el 1º año cada 3 meses y el 2º cada 6 meses.

Buscamos manejar las complicaciones del tto + captar recurrencias + evaluar la curación (ausencia de lesiones
clínicas y genitoscopías)

----------------------------------Condilomas Acuminados------------------------------ Papulosis Bowenoide

Condiloma acuminado gigante (verrugoso) Verrugas genitales --------------Verrugas Vulgares------------------

---------Verrugas plantares--------- ------------------Verrugas planas-----------------

59
 TBC
TBC CUTÁNEA
La primoinfección cutánea es excepcional, en la mayoría de los casos se debe a una reinfección. Se presenta en
individuos con carencia en su inmunidad celular o humoral, manifestándose en forma de nódulos + linfangitis +
adenopatías. Tienen una alta asociación con el HIV.

Clasificación:
 TÍPICAS: normalmente presentan bacilos. Las lesiones son más localizadas (excepto miliar).
En general: Nódulo/tubérculo doloroso + fases (reblandece, ulcera y cicatriza)

» Complejo cutáneo 1º: es + frec en la infancia (pte nunca expuesto a PPD).

Clínica:
◊ Nódulo doloroso que ulcera, de bordes azulados. Desaparece en 1 mes
Localización: MM
◊ Poliadenitis y periadenitis → reblandecimiento → supuración → adherencia. Desaparece en
3-6 meses dejando cicatriz fibrosa.
Localización: axila e ingle

» TBC miliar diseminada: rara.

Clínica: erupción polimorfa → pápulas, pústulas, vesículas, púrpuras, necrosis y úlceras mínimas.

» Lupus tuberculoide o vulgar (+ frec en varones):

Clínica:
◊ Tubérculos rojo-amarillentos asintomáticos, confluyentes que forman placas de bordes
irregulares y consistencia blanda, se ulceran en el centro dejando cicatrización atrófica o
Queloide → Signo de la banderilla (al pinchar parece manteca) + signo de la jalea de
manzana (se comprime y se torna color ocre)
Localización: Cara
DD: tubérculos sifilíticos, LES

» TBC verrucosa: típica de veterinarios, carniceros, etc (profesional)

Clínica:
◊ Pápula o Tubérculo rojo-violáceo indurado que se va multiplicando volviéndose
papilomatoso-verrugoso, se producen fisuras por donde drena material purulento
DD: Micosis profundas y verrugas vulgares en placas

» TBC colicuativa: por contigüidad de una dermatitis tuberculosa

Clínica: nódulos subcutáneos → reblandecen → fistulizan → ulceran → cicatriz estrellada (TÍPICA)
Localización + frec: cuello
3 variantes:
◊ Goma tuberculoso (desde un foco oculto)
◊ Pseudomicetoma tuberculos (depende de TBC ósea o articular)
◊ Escrofuloderma (+ frec por TBC próxima)
DD: Enf de Hodgkin – hidrosadenitis supurativa – acné conglobata

» TBC cutis orificialis: acompaña a las lesiones pulmonares, intestinales o renales. Generan lesiones
por autoinoculación en orificios (boca, laringe, faringe, ano, pene).
Clínica:
◊ Múltiples nódulos pequeños eritematosos/amarillentos aislados que luego concurren y
forman úlceras muy dolorosas de bordes en sacabocados.
DD: chancro sifilítico (indoloro, indurado), aftas grandes, epitelioma espinocelular agudoulceroso

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  ATÍPICAS: no presentan bacilos, son hematógenas. Las lesiones son más generalizadas y recidivantes. La
histopatología presenta → granulomas, células gigantes y vasculitis.
Requiere de 3 condiciones para su desarrollo:
- Focos de bacilos que pasen a sangre y luego a piel
- PPD+ aumentada (estado de hiperergia)
- Destrucción + ausencia/↓ presencia de bacilos en las lesiones

» EN tuberculoso:
Clínica: localización: cara extensora de MMII
◊ Nódulos calientes de 2-5 cm con límites no precisos y asociados a TBC 1ª de foco pulmonar
principalmente
◊ Fiebre + artralgias + astenia
DD: EN de cualquier tipo – vasculitis nodulares

» Eritema indurado de Bazin: es una vasculitis nodular crónica infrecuente.

Clínica:
◊ Nódulos grandes en MMII
◊ Placas con bordes definidos
◊ Mácula residual hipercrómica
DD: EN de cualquier tipo

» Liquen escrofuloso: en niños con TBC visceral o a continuación de una reacción inflamatoria a la BCG,
es raro.
Clínica:
◊ Micropápulas de 0,3-0,5 mm, foliculares o perifoliculares, eritematosas

» Tuberculina-pápulo-necrótica: rara y recidivante

Clínica:
◊ Pápulas de 2-3 mm + vesiculopústulas + costras adherentes que cen dejando cicatriz
deprimida de borde melanizado.

 CONSECUTIVA A BCG: fiebre + MEG + Adenitis regional + complicaciones:

» Inespecíficas → Urticaria, Eritema Polimorfo
» Específicas → formación de un nódulo en el sitio donde se dio la vacuna (aparece a los 2 días),
supura y se ulcera.

Dx: PPD +

Tto:
- 4x2 → Isoniacida + Rifampicina + Piracinamida + Etambutol → durante 2 meses.
- 2x4 → Isoniacida + Rifampicina → durante 4 meses.
- Complemetarios: Cx reperadora, curetaje con electrocoagulación, radioterapia, crio-Cx

61
 SIFILIS
Enf infectocontagiosa sistémica desde el comienzo (afecta piel, mucosas y vísceras), transmisible, de evolución
crónica y, lo más importante, es CURABLE. Es un problema de salud pública. Es de denuncia obligatoria.
Presenta períodos de actividad entremezclados con largos períodos de latencia asintomática.

Agente: Treponema Pallidum, espiroqueta re-que-te móvil que requiere humedad y T° corporal para sobrevivir (osea
que fuera del huésped chau Treponema, relativamente anaerobio).
Contagio:
 Directo: por contacto con las lesiones → adquirido
 Sexual (ETS)
 Durante el parto
 Transfusional → adquirido
 Transplacentario → congénito

Patogenia:
Ingresa por piel/mucosa con soluciones de continuidad o indemne (no le importa na). Son captados por los fagocitos,
quienes toman sus Ag y se los presentan a los LB quienes producen los Ac contra la envoltura del Treponema,
detectados en la 1ª semana (7 días) por FT-Abs o hemaglutinación. Esto genera la destrucción del treponema con la
consiguiente liberación de cardiolipinas, quienes se comportan como haptenos estimulando la producción de una 2ª
tanda de Ac, esta vez anti-cardiolipinas, detectables por reacciones no treponémicas (VDRL) luego de 10 días de la
aparición del chancro.

FR:
- Demográficos: migraciones
- Socioeconómicos: falta de educación
- Prostitución
- Falta de profilácticos
- Falta de higiene

La dividimos en:
» ADQUIRIDA: Incubación: 1-3 semanas (21 días).
A medida que avanza la enfermedad se va haciendo cada vez MENOS contagiosa.
 Precoz: desde el contagio hasta el 1º año.
o Primaria
o Latencia temprana: sin clínica, con serología +. Puede durar años.
o Secundaria: suele aparecer a los 2 meses de la 1ª
 Tardía: desde el 1º años en adelante.
o Latencia tardía
o Terciaria: Raro, pero puede darse si no se realizó el tto oportuno.

Sífilis Maligna Temprana: en inmunocomprometidos.

Es una sífilis 2ª + Chancro Atípico que se presentan en simultáneo.
Presenta lesiones papulosas y úlceras cubiertas de costrosas rupioides (como si se corta cebolla a la mitad)
generalizada. SRG, alteraciones digestiva, respiratorias, etc. Fundamental descartar compromiso nervioso con PL.

» CONGÉNITA:
 Latente: sin clínica, con serología reactiva.
- Si el título es MAYOR en el RN que en la madre → Sífilis ACTIVA → Tto del RN
- Si el título es MENOR → control serológico 1 vez cada 3 meses.
 Precoz: desde el nacimiento hasta el 2º año de vida
 Tardía: más allá de los 2 años.

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ADQUIRIDA.
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
Clínica: Clínica: Sifilides Clínica: afecta piel, huesos, vasos y SNC
- Inicia como una pápula roja Gran polimorfismo, la gran simuladora, son Lesiones poco numerosas, NO contagiosas,
oscura por la infiltración dérmica múltiples, generalizadas, no son destructivas y no destructivas y que dejan cicatriz.
linfo-plasmática que se genera. dejan cicatriz. 40% puede tener prurito Cutáneo-mucosas:
Luego sobreviene la obstrucción Generales/otros órganos: - Tubérculos: lesión sólida en dermis,
(endarteritis) que genera necrosis - SRG (fiebre, cefalea, artralgias), Conjuntivitis infiltrada, indolora, que tiende a
y exulceración (CHANCRO) que hepatitis (h-e-megalia), poliadenopatías ulcerar o esclerosarse. Deja cicatriz.
desaparece en 3-8 semanas sin aflegmásica, necrosis renal, nefritis, etc - Goma: nódulo único indoloro no
dejar cicatriz (no rompe la basal). Cutáneas: NO contagiosas adherido a planos profundos que se
Puede ser típico o atípico si - Roséola sifilítica: exantema roseoliforme no reblandece y evoluciona a la
estamos frente a un pte pruriginoso (máculas rosadas) ulceración, elimina el contenido y deja
inmunodeprimido. Afecta tronco y raíz de MM (respeta palmas) cicatriz.
Se lo llama Chancro mixto cuando - Sifilides papulosas: pápulas sólidas Localizado en MM y cabeza
además de Treponema tiene infiltradas redondeadas de dif tamaño, color Hígado:
Bacilo de Ducrey (es un G– que rojo-pardo, duras al tacto, rodeadas de un - Goma.
responsable de la formación el collarete descamativo (de Biett). Huesos: tibia, peroné, clavícula, cráneo
chancroide) Afecta palmas, plantas, tronco, cuero - Goma.
En hombre puede producirse el cabelludo - Dolor a la presión o espontáneo
Signo del postigo: es cuando el - Condilomas planos: son pápulas húmedas, nocturno
chancro se localiza en el surco al estar en zonas de roce, se hipertrofian - Osteítis
balano-prepucial y al retraer el tornándose blanquecinas. Secreción fétida - Periostitis
prepucio se produce un resalto a Afecta el área genital Respiratorio:
nivel del mismo. - leucomelanodermia: máculas acrómicas - Gomas y úlceras en Laringe, ronquera,
- Adenopatía regional, rodeadas de halo hipercrómico, resultantes afonía, etc
generalmente unilateral, no de la involución de las sifílides papulosas. CV:
inflamatoria, dura, e indolora, que Afectan el cuello (collar de venus) - Aortitis (por afectación de los vasa
aparece a los 7-10 días de que Mucosas: MUY contagiosas. Sifílides: vasarum) → Insuficiencia vascular y
apreció el chancro. - Eritematosas: 1ª manifestación mucosa. Es aneurismas.
una angina roja [Link] orofaringe. SN (Neurosífilis): puede ser asintomática o
Complicaciones del chancro: - Opalinas: blanquecinas sintomática
Fimosis por inflamación con edema Afectan labios, encías, lengua, fauces y - Convulsiones
intenso e imposibilidad de retraer el anogenital. - Hiperreflexia
prepucio (pene en badajo de campana) - Queilitis angular - ACV
- En Pradera segada: glositis depapilada, - Meningitis aguda.
eritematosa, brillante. - Parálisis.
Afecta la superfiecie dorsal de la lengua - Tabes dorsales: compromiso de
Faneras: ganglios sensitivos posteriores y de los
- Alopecia difusa no cicatrizal (sifilides cordones posteriores de la médula
foliculares) de aspecto apolillado en área - Atrofia óptica.
temporo-occipital. Puede afectar la cola de - Gomas en cerebro y médula.
la ceja, pestañas, barba, bigote, axila, pubis, Otros órganos: ojos, oído, digestivo, genital
- Onixis o Perionixis: son poco frecuentes. Se (en todos inflamación)
presentan con estrías, atrofia, erosiones
pintiformes, fragilidad, despegamiento, etc
Dx: Dx:
- Clínica - Pruebas treponémicas +
- Observación de espiroquetas al MO de campo oscuro a las 24-48 hs en una muestra - Campo oscuro – y VDRL puede ser + o –
tomada del chancro para S 1ª y de pápulas húmedas para S 2ª - Punción Lumbar → LCR (+20 blancos,
- Pruebas: 1ª y 2ª ↑ de proteínas, VDRL+)
⚹ No treponémicas → VDRL (+ a los 15 días y para siempre, no sirve para - Serología para HIV, HB, HC
seguimiento)
⚹ Treponémicas → FT-Abs o HA (reactivas a los 3-7 días) Sintomático → Clínica + LCR
- Serología para otras ITS: HIV, HB, HC Asintomático → LCR
- Histopatología: tumefacción endotelial de vasos superficiales y profundos + infiltrado
perivascular con linfocitos y células plasmáticas
DD: Chancro blando/chancroide – DD: DD:
Chancro escabiótico – Linfogranuloma ►Roséola: Exantema medicamentoso o pos-viral ►Tubérculo: TBC – Micosis profundas –
venéreo – Herpes simple tipo 2 – – roséola cerúlea (Pediculosis) – Eccemátides Leishmaniasis – Úlceras en MM
Traumatismos ►Pápulas: Psoriasis – Liquen plano – Pitiriasis ►Goma: TBC colicuativa – Paniculitis –
rosada – D. Seborreica – Eritema polimorfmo – Micosis profundas
Rosácea – Acné – Erupción medicamentosa Otros: LED – Tumores – Úlceras venosas –
►Condilomas: HPV, CEC/Papulosis Bowenoide Sarcoidosis – Micosis fungoide
►Opalinas: Muguet – Leucoplasias – Liquen
plano – Aftas

63
 Tto: del sujeto y los contactos (ROMPER CADENA EPIDEMIOLÓGICA) Tto:
- Penicila G Benzatínica 2,4 millones de Unidades IM, 2 dosis (1 por semana). Si el pte es - Penicilina G benzatínica 2,4 millones
alérgico (VO) → Doxiciclina 200 mg/día x 14 días o Tetraciclina 500 mg c/ 6 hs x 14 días de Unidades IM, 6 dosis.
- Seguimiento: clínico + serológico c/ 3 meses - Penicilina G sódica (en NEUROSÍFILIS)
Fallo terapéutico → cuando no baja 4 títulos o 2 diluciones en la VDRL 24 millones de U/día. 4 millones c/ 4 hs
x 10-14 días

------ Chancro típico --------- ----- Roséola ------- -------------------------------- Pápulas secas---------------------------------------

------------------ Pápulas húmedas ------------------- --- Angina roja --- ------ Opalinas ------ Lengua en pradera segada

--- Alopecia sifilítica ---- --- Goma perforado ----

Sifilides nodulares: pápulas eritematosas de gran tamaño +

prurito + adenopatía. HP: infiltrado de linfocitos, plasmocitos con
disposición sarcoidal
Sifilides atrofiantes: infrecuentes, post-brote papuloso. Lesiones
redondeadas u ovales deprimidas blanquecinas o violáceas con
epidermis atrófica.
Sifilides psoriasiforme: exantema con lesiones rojo-amarronadas
descamativas.

VDRL:
Falso + (Positivos):
- Embarazo
- Infecciones virales (herpes, HIV,
hepatitis B, C)
- Fiebre reumática
- Lepra
- Lupus
Falso –:
- Fenómeno de prozona en HIV

64
Sífilis y embarazo.
La Sífilis gestacional puede producir (SIN tto) → Aborto espontáneo, muerte fetal, retraso del crecimiento
intrauterino o Parto prematuro.
Hay más probabilidades de contagio y peor px si la madre está cursando una sífilis temprana.

Prevención → VDRL a la madre en el 1º trimestre, al comienzo del 3º trimestres y al final del embarazo.
Si la VDRL es reactiva (aún en títulos bajos), la debemos confirmar con una Treponémica.

El tto de la madre (y de los contactos) se realiza con Penicilina G Benzatínica 2,4

millones de Unidades IM única dosis (si es tempana) o 3 dosis (si es tardía)
Si es alérgica hay que desensibilizarla previamente con Penicilina V por VO y luego
esperar 3-4 horas. Recordar que CADA VEZ QUE TENGA QUE TOMAR PELI G BENZA
SE DEBE DESENSIBILIZAR PREVIAMENTE.
Si está cursando el último mes o muestra alteraciones fetales por ecografía le damos la Penicilina G Sódica EV 1,5
millones c/ 4 hs x 10 días; y si está en trabajo de parto lo retrasamos 10 días y tto EV (con todo esto tratamos tanto a
la madre como al bebé).
Seguimiento: control mensual o c/ 2 meses con VDRL
- Si ↑ 2 o más diluciones o 4 veces el título → reinfección → volver a tratar
- Si varía 1 dilución → no es significativo

Madre adecuadamente tratada → tratada con penicilina a dosis adecuadas según estadío de la enfermedad con
última dosis 1 mes antes del parto + VDRL materna está estable (por lo general los 3 meses post-tto) o en descenso.
Se necesita un certificado del tto!

CONGÉNITA.
Todo RN o mortinato cuya madre tuvo sífilis no tratada o inadecuadamente tratada independientemente de la
clínica y/o laboratorio.
Todo RN con títulos 4 veces más que la madre.
Todo menor de 18 meses con pruebas T y NT reactivas
Todo RN con clínica compatible.
PRECOZ TARDÍA
Clínica: Clínica: el monstruito. Equivale a S 3ª del adulto.
- Cutánea: Penfigoide ampollar tensas palmo-plantar - Piel y mucosas: Gomas y Tubérculos
Estrías atróficas peribucales y perianales. - Huesos: tibia en sable
- Rinitis muco-purulenta + nariz en silla de montar - Articulaciones: derrame bilateral del rodillas
- Pseudoparálisis de Parrot: MMSS extendidos + flexión de MMII - Compromiso del SN y los pares craneales
- Adenopatías generalizadas - Tríada de Hutchinson:
- Lesiones óseas: imagen en serrucho de la  Dientes de Hutchinson: incisivos centrales en forma de
metáfisis por Rx, dolor osteoarticular barril, tonel o mora
- Hepatoesplenomegalia  Queratitis intesticial: compromiso
- SNC: Hidrocefalia – convulsiones – inmunológico de la córnea que no
meningitis responde a Penicilina
- BPN  Sordera
- Sepsis grave
Dx:
- VDRL comparativa con la de la madre → ACTIVA si la del RN es 2 diluciones por encima de la de la madre.
- Moco
- Rx de huesos largos, tórax
- Pruebas de función hepática
- Punción lumbar
- Interconsulta con Oftalmología y Fonoaudiología sobre todo en niños mayores, no los RN
Tto: si la madre está adecuadamente tratada y las pruebas en el RN son –, no requiere tto, se hace seguimiento. Si la madre no fue tratada
o está inadecuadamente tratada y las pruebas son – le damos IM y seguimiento, si no es posible el seguimiento le damos EV. Si el RN tiene
pruebas + debemos hacer laboratorio y PL → anormal → tto EV. Si tiene clínica directamente EV + examen oftalmológico y PL
- Penicilina G sódica (cristalina) EV en dosis de 100-150 mil U/Kg c/ 8-12 hs x 10-14 días
- Seguimiento: con serología + clínica → si la madre está adecuadamente tratada y el RN VDRL – (no necesita tto)
S. Temprana → Cada 3 meses el 1º años, cada 6 meses el 2º
S. Tardía → a los 6 – 12 – 24 meses

65
CHANCRO BLANDO:
Por H. Ducrey
Clínica:
- Chancros Atípicos, supurativos de localización genital
- Adenopatías inguinales unilaterales blandas y dolorosas
Dx: clínico + cultivo
Tto: del pte y contactos.
- Azitromicina VO 1 gr en dosis única
- Seguimiento: Reexaminar a los 7 – 14 – 21 día (1 vez x semana) + testeo para HIV y sífilis a los 0 – 3 – 6 meses

Tipos de chancro (erosión/exulceración de fondo limpio):

Típico Atípico/Chancroide/Mixto
Superficie Lisa Irregular
Borde Neto Irregular
Color Rojo Blanco-amarillento
Cantidad Único Múltiples
Síntomas Asintomático Doloroso
Infiltración Si, cartilaginosa (ídem indurado) No – Blando
Forma Redondeada Variada
Tamaño 1-2 cm Grande
Localización Genital, ano, cavidad oral Uretra, lengua, cavidad oral, labios, piel
Adenopatías No dolorosas y duras (aflegmásicas) Dolorosos y flegmásicos (Pus)

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 LEPRA
Enfermedad infectocontagiosa (la menos contagiosa) que afecta piel y mucosas, SNP y órganos internos.
Endémica moderada en Centro-Norte Argentino: Salta, Jujuy, Tucumán, Chaco, Formosa, Misiones,
Corrientes, Santa fe, Santiago del estero, Córdoba y Buenos Aires. Las migraciones hicieron que
haya Lepra en cualquier lugar.
No suele afectar menos de 15 años y predomina en hombres.
Agente: Mycobacterium Leprae, es un BAAR que se presenta aislado o agrupado en forma de
paquete de cigarrillo. No es posible cultivarlo. Tiene una alta infectividad pero una baja
patogenicidad (el 90% no enferma)
Contagio: interhumano por vía aérea.
Son necesarias 3 condiciones → Pte bacilífero sin tto + Contacto prolongado e íntimo + huésped susceptible.
Incubación: a nivel ganglionar x meses/años (2-7 años) donde hay una lucha bacilo-sistema inmune donde:
- Destrucción total del bacilo por un buen sistema inmune → NO hay enfermedad
- Destrucción parcial del bacilo por insuficiente inmunidad → Lepra con polo Tuberculoide
- Ausencia de destrucción del bacilo por falta de inmunidad → Lepra con por Lepromatoso
Clasificaciones:
 De Madrid/Sudamenricana/Internacional:
 2 tipos, polos estables con mutua incompatibilidad:
» Lepromatosa (L)
» Tuberculoide (T)
 2 grupos intermedios, menos estables de evolución incierta:
» Indeterminada (I): muchas veces es la forma de comienzo y la forma clínica que tenemos
que intentar detectar para lograr un dx precoz y tto oportuno.
» Borderline (B)
 De Ridley y Jopling: se basa en la inmunología, en cómo responde el organismo frente al bacilo (defecto: no
contempla al grupo indeterminado). Polar: p. Subpolar: s.
 Lepra Lepromatosa polar
 Lepra Lepromatosa subpolar
 Borderline Lepromatoso
 Borderlin Borderline
 Borderline Tuberculoso
 Lepra Tuberculosa subpolar
 Lepra Tuberculosa polar
 De la OMS: según la CANTIDAD DE BACILOS.
 Paucibacilares: hay inmunidad celular → La baciloscopía es – y la leprominorreacción es +
» Lepra T
» Lepra Indeterminada con baciloscopía –
» Menos de 5 lesiones
 Multibacilares: NO hay inmunidad → La baciloscopía es + y la Leprominorreacción es –
» Lepra Lepromatosa
» BL
» BB
» BT
» Lepra Indeterminada con baciloscopía +
» Más de 6 lesiones

Para diferenciar una de otra debemos observar:

 Lesiones: N°, bordes, color, presencia/ausencia de pápulas
 Sensibilidad térmica
 Afectación de SNP y/u otros órganos.
 Fernandez-Mitzuda o Leprominorreacción
 Baciloscopía
 Histología

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 INDETERMINADA TUBERCULOIDE LEPROMATOSA BORDERLINE
Afecta solo piel Afecta piel y SNP Afecta piel, mucosas, SNP y Depende del polo al que más
9% de los infectados órganos internos se acerque. Es una forma
1% de los infectados. inestable inmunológicamente.
Clínica: Clínica: Clínica Clínica:
- Máculas únicas o escasas Cutánea: Cutánea: Miramos el tipo de lesión, el
acrómicas, hipocrómicas o - Placas únicas o escasas - Múltiples Máculas pardas- borde y el color de las lesiones
hipercrómicas circulares u (hasta 5) asimétricas, violáceas (hoja seca) de límite para ver si estamos más cerca
ovales en general de infiltradas, localizadas, de poco neto con sensibilidad del polo T o del polo L.
pequeño tamaño, de borde bordes netos, disminuida en cualquier parte BT:
no muy netos con pérdida eritematosas, rodeadas del cuerpo. - Pápulas o placas anulares,
de sensibilidad térmica (+ de pápulas con anestesia. La distribución es más eritematosas de bordes
en niños y MMII). Son Pueden estar en simétrica y respeta columna, definidos + anestesia.
asimétricas. cualquier lugar del cuello y pliegues Se presentan en mayor
Se localizan en: glúteos, tegumento, generar - Lepromas: tubérculos en MM número que la LT (+ de 5).
cara, tronco, caras alopecia, anhidrosis y que asientan sobre las - Mayor daño nervioso
extensoras de MM. disestesias. máculas BL:
- A veces hay alteración SNP: - Facie leonina: infiltración - Gran cantidad de máculas
sensitiva en algún lugar de - Mononeuritis múltiple: difusa de la cara con alopecia anulares color hoja seca
la piel sin lesión cutánea. engrosamiento de nervios de pestañas y cejas + de bordes externos
periféricos asimétricos perforación del tabique nasal difusos, irregulares y mal
(cubital, ciático poplíteo + aplastamiento de la punta definidos con zonas de
externo, tibial posterior) de la nariz + destrucción de la piel sana en el centro
que generan alteraciones oreja (en badajo de campana) delimitada por un borde
motoras (parálisis) y - Manos en garra: infiltradas neto en forma de recortes
amiotrofias. Lesiones SNP: de ostias + anestesia o
tróficas: mal perforante - Mononeuritis múltiple hipoestesias.
plantar (discapacitante) Mucosas: Se ubican en tronco y raíz
- Nasal (rinorrea, obstrucción, de los MM.
Forma especial: Lepra nodular perforación), bucal - No presenta alopecia de
infantil con nódulos en cara o (lepromas), faríngea, laríngea cejas ni facie leonina
MMII. y ocular. BB:
Órganos internos: - Aparición explosiva de
- Hígado, Riñón, Ganglios, pápulas y placas rosadas
Glándulas suprarrenales y urticarianas en caras
Testículos. laterales de cuello y nuca.

HP: Bx del lóbulo de la oreja HP: Bx de la lesión HP: Bx de las lesiones HP: bx de las lesiones
Infiltrado LT y Monocitos Granuloma tuberculoide con Granuloma lepromatoso (muro de Granuloma con predominio de
rodeando anexos cutáneos, células gigantes de contención) + epidermis atrófica + macrófagos y linfocitos
vasos y nervios. Langerhans, epitelioides y células vacuoladas llenas de BAAR agrupados + macrófagos
corona linfocitaria. (cél de Virchow) espumosos + BAAR
Leprominorreacción: Leprominorreacción: Leprominorreacción: Leprominorreacción:
Puede ser + o – Siempre + Siempre – BT +
BB y BL –
Baciloscopía: Baciloscopía: Baciloscopía: Baciloscopía:
Puede ser + débil o – Siempre – Siempre + BT – o débilmente +
BB y BL +
DD: DD: DD: DD:
Vitiligo (mantiene sensibilidad Dermatoficia de piel lampiña EN – Prurigo nodular – Rosácea – Micosis fungoide – Linfomas
térmica) – Pitiriasis versicolor (borde con vesículas-costras, Linfomas – Sífilis 3ª – Leishmaniasis
(tiene descamación y conserva de crecimiento excéntrico sin – Enf de VonRiklinhausen
sensibilidad térmica) – Pitiriasis alteración de la sensibilidad) –
alba (es frecuente en niños) – Sífilis 2ª – LEDC (sin alt de la
Esclerodermia en placas sensib + eritema,
(diferente a la palpación + halo telangiectasias, escamas en
violáceo) – Nevo anémico y clavo de tapicero y atrofia) –
acrómico (con sensibilidad) Erisipela (agudo + fiebre) –
Granuloma anular –
Sarcoidosis

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 -------- Lepra Indeterminada -------- ---------- L Tuberculoide ---------

--------------------------------------------------------------- L Lepromatosa -------------------------------------------------------

------ BT ----- ----------------- BB ------------------- ----------------------- BL ----------------------

Dx: se basa en 3 pilares:

- Clínica
La sensibilidad térmica la evaluamos con 2 tubos de ensayo uno frío y otro caliente y los apoyamos sobre la
mácula hipocrómica preguntando al pte si siente frío o calor.
- Baciloscopía → Búsqueda de BARR en un frotis teñido con Ziehl-Nielsen tras la toma de muestra con hisopado
en fosas nasales, piel, lóbulo de la oreja, nalgas y lesiones.
Informa: IB (índice de Baciloscopía, es decir, el promedio de bacilos ya sean sólidos, fragmentados o granulares)
e IM (índice Morfológico, es decir, el porcentaje de sólidos presentes, son los que tienen capacidad infectante)
- Histopatología. Bx de las lesiones o del lóbulo de la oreja (mayor drenaje linfático)
- Otros: Serología y PCR
Px: Leprominorreacción o Reacción de F-M. NO está a disposición.
Es una IDR que indica la resistencia inmunitaria de una persona a la infección.
Nos dice si estuvo en contacto o no con el bacilo y si es capaz de responder al mismo. Las personas que nunca
tuvieron contacto y las que tengan LL NO tendrán reacción.
Se inyecta Lepromina humana 0,1 ml intradérmica en cara cubital del antebrazo (e/ 1/3 distal y los 2/3 proximales) y
se lee la reacción:
- A las 48 hs (precoz, de Fernandez) → si aparece un halo eritematoso de más de 5 mm significa que HAY
inmunidad celular para el bacilo, osea que ya fue infectado previamente.
- A los 21 días (tardía, de Mitzuda) → si se forma un nódulo mayor a 3 mm quiere decir que la persona
pudo/puede generar una rta específica mediada por células, es decir, hay inmunidad celular específica a los Ag
de M. Leprae

Tto:
Diario Dapsona 100 mg y Clofazimina 50 mg + refuerzo mensual con Rifampicina 600 mg y Clofazimina 300 mg
 Multibacilares: durante 1 años (máximo 18 meses)
 Paucibacilares: durante 6 meses (máximo 9 meses)
La Dapsona es una sulfonamida que inhibe la síntesis del ác tetrahidrofolico por eso es necesario pedir ciertos
estudios antes de darla: test de embarazo + nivel de Glucosa 6-P deshidrogenasa + función hepática + función renal.
Está contraindicada en embarazadas y niños pequeños.
Seguimiento: Los contactos de casos confirmados que fueran –, deben seguirse con mayor atención, ya que, si
enferman, serán Multibacilares
69
No es necesario saberlo dijo la doña.

ESTADOS REACCIONALES:
Son episodios agudos que ocurren en el curso crónico de la enfermedad y están asociadas a fenómenos
inmunológicos.
TIPO 1 – MEDIADO POR INM CELULAR TIPO 2 – MEDIDADA POR INM HUMORAL
Se da en todas las formas Borderline (BL, BB, BT) por un ↑ o ↓ en la Se da en las formas BL o LL por depósito de Inmunocomplejos
inmunidad celular. circulantes.
Clínica: Clínica: según donde se depositen esos Inmunocomplejos.
- Eritema y Edema de las lesiones preexistentes o aparición - EN Leproso: en hipodermis de todo el tegumento, incluso por
explosiva en nuevas localizaciones debajo de las rodillas (DD con EN clásico), puede ulcerar.
- Neuritis severa Se acompaña de fiebre y MEG
- Eritema Polimorfo: en dermis
- Fenómeno de Lucio: vasculitis de los vasos del plexo
subpapilar + lesiones necróticas.
- Otras: Neuritis, Iridociclitis, Artritis, Orquiepididimitis, Adenitis
Tto: Corticoides VO Tto: Corticoides VO
Si es un EN se suma Talidomida 100-400 mg (teratogénico)

70
 FOTODERMATOSIS
A todo paciente con fotosensibilidad debemos seguir un protocolo:
 Historia clínica que incluya: Antecedentes personales y familiares + Tto habitual y reciente + Enfermedad
actual (inicio, evolución, historia previa de fotoexposición) + Rta a fotoprotectores
 Pruebas complementarias: Hemograma + Ac (anti-ANA, anti-ADN, anti-Ro, anti-LA) + Porfirias en orina y
sangres + Biopsia con Inmunofluorescencia

Erupción polimorfa solar La + Frec

Es un trastorno adquirido de fotosensibilidad que inicia en las 3 1ª décadas de la vida. Es más frec en mujeres y
fototipos de piel I-IV (clara). 1/5 de los afectados tiene antecedentes familiares.
Patogenia: desconocida, pero la teoría más aceptada es que la luz solar induce a la formación de un neoantígeno
cutáneo que genera una reacción inmunitaria tipo IV alterada.
Clínica: Se presenta característicamente en primavera y se va atenuando a medida
que pasa el verano.
- Latencia: 30 min a varias horas desde la exposición solar
- Polimorfismo: puede haber prurito
⚹ Pápular (+ frec)
⚹ Pápulo-vesiculosa
⚹ En placas
⚹ Vesículo-ampollar
⚹ Eccematosa
- Desaparecen en 1-7 días sin dejar cicatriz.
Localización: simétrica. Tórax, parte superior del brazo. Respeta las zonas de exposición crónica al sol como la cara.
DD: LESA – Urticaria solar (clínica dentro de los 20 min) – Otras fotodermatosis
Dx:
- Clínica + evolución temporal
- Estudio inmunológico → Ac anti-ANA, anti-SSA y anti-SSB p/descartar LESA
Tto:
- Evitar exposición solar o usar protectores
- Fotoquimioterapia profiláctica a bajas dosis (p/ algunos ptes), que induce la tolerancia a los PUVA, UVA y
UVB.
- Corticoides tópicos o sistémicos (ciclo corto), en todos los que no controlen con lo anterior.
- Alternativas: Hidroxicloroquina, Talidomina, Betacarotenos, Nicotinamida, Azatioprina o Ciclosporina.

Dermatitis actínica crónica

Engloba: Eccema fotosensible + Reticuloide actínico + Reactividad persistente a la luz + Dermatosis por
fotosensibilidad. Se cree que tiene una base inmunológica ya que responde a ciertos inmunosupresores.
Es más frec en hombres de edad avanzada
Clínica: inicio insidioso
- Inicia como un prurito
- Evoluciona a lesiones eccematosas, pápulas y placas infiltradas
Localización: inicia en zonas fotoexpuestas (cara, cuello y dorso de las manos) y luego afecta zonas
cubiertas.
DD: Dermatitis de contacto fotoalérgica (uso de fotoprotectores como antecedente + prueba del
fotoparche) – Dermatitis alérgica aerotransportada (eritema en zona facial) – Dermatitis atópica – Dermatomiositis
Tto:
- Evitar sol y usar protectores hipoalergénicos
- En resistentes: Azatioprina 2,5 mg/Kg/día, Corticoides orales, PUVA, Ciclosporina, Micofenolato.

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Prurigo actínico
Se cree que puede deberse a una predisposición genética (HLA) con herencia autosómica Dominante.
Comienza en la infancia, a los 5-10 años y suele desaparecer en la pubertad. Puede asociarse a D. Atópica.
Clínica: puede permanecer todo el año pero empeora en verano.
- Pápulas y nódulos excoriados muy pruriginosos asociado a excoriaciones, Eccematización, liquenificación y
costras. Lo llaman: Erupción Polimorfa excoriada de muy lenta evolución
Localización: típico de piel cubierta (DD con Erupción Polimorfa solar)
Tto: Evitar la exposición solar y usar protectores + Talidomina en ciclos intermitentes a dosis bajas (50-200 mg/día)

Urticaria solar
Dermatosis crónica incluida en Urticarias de origen físico. Se presenta a los 20-40 años y predomina en mujeres.
Se generan alérgenos fotoinducidos que activan una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE
Clínica:
- Inicia con prurito y eritema
- A los 5-10 min aparecen los Habones (Placas rojas) evanescentes que
normalmente desaparecen rápido sin dejar cicatriz (si no está expuesto al sol
en 2 hs).
Localización: son menos frec de encontrar en cara y dorso de las manos porque son las
áreas expuestas de manera crónica.
DD: Urticaria por calor (máculas localizadas en zonas de piel sometidas al calor) –
Urticaria por frío (pueden ser generalizadas tras exposición al agua fría o localizada en
áreas de piel sometidas al frío) – Erupción polimorfa solar (la lesión elemental es la pápula)
Tto:
- Evitar sol + usar protectores + vestimenta adecuada cubritiva
- Como preventivo, un mes antes de una exposición solar se pueden dar Antihistamínicos y Betacarotenos VO
- Hidroxicloroquina
- Inducción de tolerancia con soralenos + PUVA

Fotosensibilidad a sustancias químicas VER PÁGINA 36

La fotosensibilidad inducida por agentes exógenos puede dividirse según su mecanismo etiopatogénico en:
Fototóxicas o Fotoalérgicas.
Pueden estar asociadas a los mismos fcos: AINES, ATB y Diuréticos. Pueden deberse a perfumes, plantas, etc.

FOTOTÓXICAS (+frec) FOTOALÉRGICAS

Estado Reactivo → EROs Ag/Fotoproductos → hipersensibilidad tipo IV retarda
Clínica: “quemadura solar exagerada” Clínica: de inicio más insidioso
- Eritema + Edema + Vesículas o Ampollas - Placas eccematosas + descamación + vesículas o ampollas
- Quemazón, escozor y prurito - Prurito
- Hiperpigmentación residual
Tienen una buena evolución eliminando la causa Tienden a la cronicidad.

72
 NEVUS, PRECARCEROSAS Y CÁNCERES
NEVOS Claramente no voy a describirlos todos, sólo los más importantes.
Lesiones circunscriptas de la piel y mucosas de etiología desconocida que pueden ser congénitos o adquiridos.
Factores condicionantes: Genética – Exposición solar – Procesos inflamatorios – Embarazo – Pubertad
Clasificación: según histopatología y embriogénesis
 ECTOENDODÉRMICOS:
» Epidérmicos
» Mucosos
» Anexiales (sebáceos, pilosos, comedónicos, sudoríparos y mixtos) →Sebáceo de Jadassohn
 CRESTONEURALES/MELANOCÍTICOS:
» Melanocitos bien diferenciados:
o Epidérmicos → Lentigo simple/juvenil
o Dérmicos → Mancha mongólica – De Ota – De Ito – Azul
» Por células Nevicas: De la unión – Intradérmicos – Compuestos/Mixtos.
» Especiales: Congénito – Displásico de Clark – Nevo sobre Nevo – De Spritz – De Becker
 MESODÉRMICOS: Vasculares sanguíneos o linfáticos – Conectivos – Lipomatosos – Hamartomas –
Musculares
 MIXTOS

ECTOENDODÉRMICOS
EPIDÉRMICO MUCOSO SEBÁCEO DE JADASSOHN
Se producen desde el nacimiento Nevo blanco, congénito, Compuesto por todos los tipos de glándulas (sebácea,
Pápulas o placas color piel, asintomático únicos, asintomático. sudorípara y apócrina) + epitelio verrugoso.
con el tiempo se vuelve verrugoso En mucosa yugal y labial Desde el nacimiento o después de él.
Si comprometen áreas extensas puede estar Predispone a CBC
asociado alteraciones del SNC, oculares o del Clínica: en cuero cabelludo y cara.
músculo esquelético. - Placa alopécica
Tipo especial: NEVIL (verrugoso inflamatorio, amarillo-anaranjado
lineal que siguen la línea de Blaschko) que aumenta de
tamaño luego de la
pubertad tornándose
verrugoso
Tto: Cx Tto: retinoides tópicos Tto: seguimiento + extirpación

CRESTONEURALES
Son lesiones pigmentadas constituidas por células que derivan de Melanoblastos que migraron desde la cresta
neural a la piel.
3 tipos: Bien diferenciados, de células nevicas y especiales.
MELANOCITOS BIEN DIFERENCIADOS
Pueden estar formados por Melanocito: EPIDÉRMICOS o DÉRMICOS
EPIDÉRMICOS (negros) DÉRMICOS (azules)
Léntigo simple o Juvenil: Mancha mongólica:
Máculas color pardo a negro de 5 mm que aparecen en la En región sacra del RN de piel morena. Desaparecen sin tto al llegar a la
juventud en sitios expuestos. adultez.
DD: lentigo solar o senil. De Ota: unilateral, afecta la zona inervada por el trigémino (1ª y 2ª
TTO: extirpación + estudio histopatológico rama: frente malar, nariz y membrana timpánica y globo ocular). Tiene
complicaciones: glaucoma y trastornos auditivos. Pocas veces
evoluciona a Melanoma
Tto: control + laser
De Ito: ídem Ota pero en zona de nervio supraclavicular y braquial
(hombros)
Nevo azul: 2 tipos
 Común: únicos, menor a 0.5 cm en dorso de manos y pies,
tobillos, muñecas y cabeza. NO se transforman, osea no dan
cáncer
 Celular: mayor de 0,5 cm en región sacra, glúteos, cabeza y pies.
SI puede transformarse a Melanoma (atención a: células con
núcleos pleomórficos, multinucleares o en %). Hay que extirparlo

73
 DE CÉLULAS NEVICAS (+ frec)
Las células nevicas son melanocitos modificados: redondeados, sin dendritas, con capacidad de sintetizar melanina. Se agrupan en nidos.
Aparecen en entre los 10-30 años. Son benignos y excepcionalmente se transforman a Melanoma (sospechar cuando se asocian a nevos
atípicos, múltiples o cuando hay antecedentes familiares. En estos casos se hace control estricto y extirpación).
Según la ubicación histológica de las células nevicas se los clasifica en:
NEVO DE UNIÓN (D-E) NEVO INTRADÉRMICO (D) NEVO CELULAR COMPUESTO (D-E y D)
En adolescencia-juventud En adultos Niños y adultos
Clínica: Clínica: Clínica:
Lesiones marrones-negruzcas, planas, Lesiones de aspecto cupuliforme, pueden Lesiones poco elevadas, pigmentadas, mixto
redondas o alargadas, menores de 1 cm. estar pigmentadas o no y tener pelos. de los otros 2.
Localización: Localización:
Tronco, Palmas, Plantas y Genitales Tronco y Cara (respeta palmas y plantas)

ESPECIALES
Marcadores/Precursores de Melanoma
NEVO MELANOCÍTICO CONGÉNITO NEVO MELANOCÍTICO DISPLÁSICO DE CLARK
Aparecen antes de los 2 años de vida. Aparecen a cualquier edad. La raza blanca es la más afectada.
Clínica: Clínica:
Mácula o placa pigmentada, redonda u ovalada, de bordes netos Máculas o placas únicas o múltiples (sme del nevo displásico), de
irregulares y superficie rugosa, color negro-pardo que tiene lesiones más de 0,5 cm, irregulares, de borde difuso y color variable (rosa,
noduloides negruzcas en su interior. Pueden ser pilosos marrón o negro). Tiene una zona central más pigmentada (en huevo
Pueden ser: frito). Son asimétricos.
- Pequeños: menos de 1,5 cm En tronco, MM y cuero cabelludo.
- Medianos: e/ 1,5 y 20 cm
- Mayores: más de 20 cm
Si hay Satelitosis (es decir, nevos pequeños que acompañan a este),
son Múltiples o grandes en cabeza o línea media posterior, pensar
en MELANOSIS NEUROCUTÁNEA (puede dar Hidrocefalia y
Melanoma en SNC), empeorando el Px
HP: HP:
Células nevicas en la profundidad de la Dermis con compromiso Células con distintos grados de displasia en la unión D-E y D +
anexial, vascular y neural, puede alcanzar hipodermis y tejidos más fibrosis + Infiltrado linfocitario en dermis
profundos
Puede evolucionar a Melanoma, sobre todo los gigantes.
TTO
 Protector solar
 CONTROL ESTRÍCTO con
 Dermatoscopía (se observa la superficie con un microscopio manual que tiene epiluminiscencia)
 Examen periódico de todo el tegumento
 Biopsia/Extirpación para el estudio histopatológico.
 PAUTAS DE ALARMA:
 ABCDE (Asimetría – Borde irregular – Color irregular – Diámetro mayor a 6 mm – Evolución). Esta regla aplica a
CUALQUIER lesión pigmentada y sirve de Px para los Nevos.
 PRURITO
 SANGRADO ESPONTÁNEO
Otros nevos especiales infrecuentes:
- Nevo sobre Nevo
- Nevo de Spitz (en pediátricos)
- Nevo de Becker (asociado a malformaciones músculo-esqueléticas)

74
DERMATOSIS PRECANCEROSAS
Son las lesiones en la piel capaces de evolucionar hacia un cáncer.
Clasificación según causa:
 Agentes físicos:
 Queratosis actínica, solar o senil: + frec. Predispone a CEC.
Se da en mayores de 40 años con fototipo I-III y obviamente se relaciona a la
radiación solar. Se ve mayormente en deportistas y trabajadores rurales.
Clínica:
Máculas eritematosas de 1-2 cm únicas o múltiples, asintomáticas, de contorno
irregular, cubiertas de finas escamas adherentes que al desprender dejan
erosión.
Otras formas: Atrófica, Liquenoide, Pigmentada
Dx: Clínica + Histopatología (queratinocitos atípicos + elastosis +
infiltrado inflamatorio en dermis)
DD: CEC (por el textura al tacto)
Tto: Evitar exposición solar y uso de protectores + Destrucción física
por curetaje o química con ác tricloroacético, Imiquimod, etc.

 Cuerno cutáneo: predispones CBC, CEC. Lesión hiperqueratósica. Se debe hacer Bx de la

base SIEMPRE. Ver más adelante

 Queilitis actínica crónica: predispone a CEC (buscar adenopatías pétreas)

Clínica: placa grisácea con sequedad, descamación, costras y grietas verticales en semimucosas
(característicamente labio inferior)

 Cicatrices crónicas: predispone a CEC. En especial de quemaduras.

 Leucoplasias: predispone a CEC.

Se forman como rta a irritación crónica como el humo del tabaco, cepillado dental, mordiscos, prótesis
dentales mal adaptadas, etc.
Las que + frecuentemente pueden cancerizar son aquellas no homogéneas, mayores a 4 cm o que afectan
más de 1 sitio anatómico, localizadas en sitios de alto riesgo (borde lateral de la lengua o piso de la boca) o
con displasia histológica.
Pueden ser congénitas o adquiridas (1ª por factores físicos o químicos y 2ª que
aparecen como evolución de lesiones previas)
Clínica: pueden ser homogéneas o no homogéneas
Homogénea: Placas delgadas blanquecinas, plana, de límites netos, que no se
desprenden al raspado, en general se encuentran en mucosas (+ frec en el 1/3 inferior
de la mucosa yugal) y semimucosas oral y genital.
No homogénea: moteada o eritroleucoplasia, puede ser exofítica, nodular o verrugosa.
Tiene mayor riesgo de malignizar.
Dx: clínica + desencadenantes + Bx (para ver HP y evaluar la presencia de dispasia)
DD: Muguet, Liquen plano, Sifilides opalinas y
trauma

 Radiodermitis crónica: Predispone a CEC y CBC,

tras expo crónica a radiaciones ionizantes.
Clínica: poiquilodermia: placa eritematosa con
telangiectasias, zonas hipercrómicas o acrómicas
y atrofia. Sobre esta pueden aparecer lesiones
queratósicas adherentes, úlceras dolorosas y
rebeldes con bordes evertidos.

75
 Agentes químicos:
 HACRE (Arsénico): predispone a CEC y CBC. Se desarrolla en el próx capítulo.

 Brea, hollín, carbón: productos de combustión que generan lesiones queratósicas. Predisponen a CEC.

 Genodermatosis: enf de origen genético que producen manifestaciones cutáneas a edades MUY TEMPRANAS
 Xerodermia pigmentaria: enfermedad autosómica recesiva de mal px. Es degenerativa y multisistémica.
Predispone a los 3 tipos de cáncer: CEC, CBC y MELANOMA
Clínica: inicia como una sensibilidad solar con queratosis y aparecen progresivamente eritema y ampollas en
la piel fotoexpuesta para terminar con escamas adherentes sobre el eritema.

 Albinismo
 Epidermólisis ampollar
 Sme de Gorlin: hereditaria autosómica dominante.
Clínica: múltiples CBC de tipo nodular, pigmentado, de disposición lineal

 Epidermoplasia verruciforme: autosómica recesiva. Predispone CEC

Clínica: múltiples verrugas planas y vulgares, símil pitiriasis versicolor (hombre-árbol).

 Nevos:
 Seborreico de Jaddonsohn: predispone a CBC

 Melanocíticos. Predisponen a MELANOMA

⚹ Bien definidos: De Ota y Azul
⚹ De células Nevicas
⚹ Especiales: Congénito Gigante y Displásico

 Infecciones/inflamaciones crónicas: predisponen CEC y CBC (en menor medida)

 Liquen plano
 LED
 HPV
 Acné conglobata
 Hidradenitis supurativa

76
TUMORES

Frecuencia:
 80% → CBC
 15% → CEC
 4% → MELANOMA
 1% → Sarcomas (fibro-angio-lipo), Linfomas, Carcinoma de Merkel
FR: para los 3
 Exposición solar, camas solares, fototerapia con PUVA a ↑ dosis (+ 200 sesiones). Los rayos UV generan
daño celular irreversible sobre el ADN y tienen un efecto acumulativo a lo largo de la vida.
 Antecedentes de quemaduras solares
 Fototipo de piel I-II (blancos, cabello y ojos claros)
 Edad (en general adultos)
CBC (BASOCELULAR) CEC (ESPINOCELULAR) MELANOMA
+ Frec en Hombres de raza blanca mayores + Frec en Hombres mayores de 60 años, + Frec en adultos de raza blanca menores de
de 60 años, también en inmunodeprimidos también en inmunodeprimidos 60 años, ambos sexos
(trasplantados, HIV, con enf (trasplantados, HIV, con enf
linfoproliferativas crónicas, corticoides, etc) linfoproliferativas crónicas, corticoides, etc)
A partir de células pluripotenciales de la A partir de Queratinocitos A partir de Melanocitos
capa basal y del folículo piloso
Sólo afecta piel (respeta mucosas y órganos) Afecta piel, semimucosas y mucosas (oral, Afecta piel, mucosas, ojos, SNC y oído
Cabeza y cuello (85%), Nariz (30%) y en genital y anal) interno
áreas fotoexpuestas, es menos frec en áreas
fotoprotegidas y genital
NO hace metástasis, pero sí puede ser tan SÍ hace metástasis SÍ hace metástasis (vía linfática, hemática y
destructivo que puede llevar a la muerte por contigüidad) y tiene ↑ tasa de
mortalidad
Recidivas si afectan zonas de riesgo Recidivas en los 5 años Recidivas en los 2 años
Suele desarrollarse DE NOVO en zonas Suelen desarrollarse sobre lesiones Lo + frec es que se generen DE NOVO, pero
fotoexpuestas, es infrecuente que lo haga a precursoras, en piel con signos de fotodaño un 20% lo hace a partir de lesiones
partir de una dermatosis preexistente crónico. preexistente.
LESIONES PRENEOPLÁSICAS: LESIONES PRENEOPLÁSICAS: LESIONES PRENEOPLÁSICAS:
Físicas: Las + frec son la Queratosis actínica y HPV Genodermatosis:
» Radiodermitis crónica Físicas (todas) » Xerodermia pigmentaria
» Cuerno cutáneo Químicas (todas) Nevo:
Químicas: Genodermatosis: » Melanocíticos
» HACER » Xerodermia pigmentaria
Genodermatosis: » Epidermoplasia verruciforme
» Xerodermia pigmentaria Infecciones/inflamaciones crónicas
» Sme de Gorlin
Nevos:
» Nevo de Jaddasohn
Infecciones/inflamaciones crónicas
FORMAS: FORMAS: FORMAS:
 INICIALES:  IN SITU:  NO INVASORAS:
- Perla epitelial - Queratosis actínica - Léntigo de Hutchinson
- Erosión mínima - Cuerno cutáneo  INVASORAS:
 SUPERFICIALES: - Enf de Bowen - Extensivo-superficial
- Nodular - Eritroplasia de queyrat - Nodular
- Pagetoide - Enf de Paget - Léntigo maligno
 INFILTRANTES: - Papulosis bowenoide - Acrolentiginoso
- Plano-cicatrizal  INVASORES: - Mucoso
- Esclerodermiforme - Cuerno cutáneo invasor
- Ulcerado - Vegetante
- Vegetante - Ulcerado
- Terebrante - Ulcero-vegetante
 ESPECIALES:
- Verrugoso
- Queratoacantoma
HP: células basaloides atípicas en nido con HP: células escamosas que invaden dermis HP: Melanocitos atípicos en nido
halo mucinoso BRODERS BRESLOW
CLARK

77
CBC.
Neoplasia epitelial maligna de crecimiento lento, localmente agresivo y destructivo (OJO localizaciones de ↑ riesgo).
La incidencia en jóvenes ha estado en aumento. No hace Mx.
El 80% inicia de novo en zonas de piel fotoexpuesta como cara, cuero cabelludo y pabellón auricular.
El 20% inicia en zonas no expuestas y con gran cantidad de folículos pilosos como anogenital y retroauricular.

Localizaciones de ↑ riesgo: por la gran probabilidad de invadir estructuras vecinas y generar recidivas.
 Periocular
 Nariz
 Surco nasogeniano
 Pre-auricular ÁREA H DE ALTO RIESGO – MÁSCARA FACIAL
 Retroauricular
 Pabellón auricular
 Cuero cabelludo

Esta clasificación nos sirve para el tto.

Clínica: la lesión elemental es la PERLA EPITELIAL (elemento clínico)

» INICIAL: Puede verse la Perla Epitelial o una erosión mínima.
Clínica: Pápula de 1-10 mm de superficie lisa, transparente con telangiectasias. Puede
erosionar (no cura) por caída espontánea o por trauma y generar sangrado.
DD: Adenoma sebáceo – Molusco contagioso – Verrugas planas – Nevo melanocítico –
Quiste de Millum.

» CONSTITUIDAS: Todas las formas pueden ser pigmentadas o no.

 SUPERFICIALES – “IN SITU”:
DD: Verrugas planas – Enf de Bowen
NODULAR (+ Frec) PAGETOIDE
Clínica: la gran perla Clínica:
Lesión elevada de 0,5-1 cm, traslúcida con borde perlado y Placas eritemato-escamosas (escamas finas) únicas o
telangiectasias de base indurada sangrante. Puede ulcerar. múltiples, de límites netos, a veces costra hemática. Presenta
Si presenta pigmento es fácilmente confundible con un zonas de atrofia e Hipopigmentación (significa que está
Melanoma Nodular. involucionando → buen Px)
No hay una perla evidente.
Localización: Localización:
Cabeza, Cuello, Hombros Tronco y MMII, menos frec en cabeza y cuello
DD: Molusco contagioso – Melanoma nodular – DD: Enf de Paget – Placa de eccema – Enf de Bowen (CEC In
Queratoacantoma – Nevo azul – Verruga plana Situ) – Psoriasis (escama gruesa)

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  INFILTRANTES – INVASORES: progresan en profundidad generando dificultades clínicas y terapéuticas por
la gran destrucción local y las recidivas que generan. Se afecta mayormente toda la zona de la cara.
Las más agresivas son: Esclerodermiforme, Ulcerada y Terebrante
DD: ¡¡¡Queratosis actínica!!! – Enf de Bowen – CEC

PLANO-CICATRIZAL ESCLERODERMIFORME ULCERADO VEGETANTE TEREBRANTE

Clínica: Clínica: Clínica: Clínica: Crece rápidamente en
Crecimiento excéntrico con Placa indurada blanca Úlceración de base Masa tumoral superficie y profundidad.
una depresión central marfil brillante, mal y borde indurado mamelonada con Es altamente recidivante
cicatrizal atrófica o definida, sin borde con perlas perlas en su borde. Clínica:
esclerosante que puede característico ni pigmento, sangrantes Si se ulcera se llama Úlcera de fondo limpio
ulcerarse y cubrirse de tiene telangiectasias. Puede úlcerovegetante color carne cocida
costra, limitada por un ulcerarse. (eritematosa) de bordes
borde brillante de perlas SIN PERLAS sobreelevados perlados.
Localización: Cara Localización: Cara Localización: Localización: Cara Localización: Cara,
Cara y MMI Periauricular y tronco
DD: Cicatriz, morfea DD: Morfea (esclerodermia DD: Úlceras – Mx – DD: Micosis DD: Gomas – Micosis –
localizada) TBC profundas – Sarcoma Leishmaniasis

Fibroepitelioma de Pinkus: es una pápula pediculada de color piel o rosado, de superficie

lisa y firme a la palpación generalmente localizado en la región del dorso lumbar.

DX:
- Clínica → Perla epitelial (excepto en Pagetoide y Esclerodermiforme)
- Biopsia insicional → Estudio histopatológico: células basaloides atípicas (poco citoplasma, núcleo pequeño,
hipercromático) agrupadas en epidermis o anexos, disponiendo sus núcleos perpendiculares al estroma (en
empalizada). Se rodean de un halo peritumoral de mucina.
- Deramtoscopía → vasos arboriformes (telenagiectasias) + pigmento azul-grisáceo.

TTO: depende del pte (edad, enf asociadas, salud física-mental, estado general) y de las características del tumor
En gral → CX + SEGUIMIENTO

Factores de mal Px:

» Mayores a 2 cm
» En sitios de ↑ riesgo
» Variantes agresivas (Esclerodermiforme, Ulcerada y Terebrante)
» De márgenes imprecisos
» De larga evolución
» Recurrentes o recidivantes
» Tratamientos previos realizados inadecuados

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QUIRÚRGICO: indicado siempre para los tumores de ↑ riesgo
1. Cx micrográfica de Mohs:
- Indicación: recurrencias y zonas de alto riesgo.
- Ventajas: Permite el estudio histopatológico del total de la pieza extirpada (mientras lo van sacando)
y tiene alta tasa de curación
- Desventajas: Sólo los profesionales pueden utilizarla y es muy costosa
2. Cx convencional: escisión con márgenes de seguridad de 5 mm.
- Indicación: localizaciones de bajo riesgo
3. Otras Cx que no permiten el estudio HP del tumor: Curetaje, electrodesecación, CrioCx, laser CO2,
radioterapia, terapia fotodinámica, interferón, Imiquimod.
- Indicaciones: podría pensarse para tumores superficiales sin ningún tipo de riesgo

Se ha utilizado Vismodegib VO en ptes mayores de 18 años con carcinomas en estadpiosavanzados, para reducir la
masa tumoral, en los que la Cx o la radioterapia fallaron

SEGUIMIENTO:
Es importante tener en cuenta que hay un 20-30% de probabilidad de que el pte tenga un 2º CBC más adelante, por
eso hay que hacer seguimiento periódico con exámenes dermatológicos cada 6 meses los primeros años y 1 vez al
año de por vida.

80
CEC.
Cáncer cutáneo originado de los Queratinocitos de epidermis o anexos. Es localmente invasivo y tiene capacidad de
hacer Metástasis. Es más frec en hombres en la zona de mucosas y semimucosas.
El 95% recurren antes de los 5 años
Zonas de riesgo:
- Labios
- Genitales
- Mucosa oral
- Pabellón auricular – preauricular – surco retroauricular
- Periocular
- Nariz – surco nasogeniano
- Cuero cabelludo
- Dedos

Formas clínicas:
» INICIALES:
 Queratosis actínica en transformación:
Placas escamosas hiperqueratósicas que han aumentado de tamaño
+ característicamente: ÁSPERO (da la sensación de rugosidad y
dureza), indurado, ulcerado, con prurito o dolor y falta de rta al tto.
Debe presentar si o si ATIPÍA TRANSEPIDÉRMICA

 Cuerno cutáneo:
Neoformación queratósica saliente blanco-amarillento, la base es
papulosa o nodular donde puede haber un CEC, queratosis actínica,
CBC, verrugas, etc (es decir, puede ocultar algo maligno o no, por eso HAY QUE HACER BX).

 Enf de Bowen: relacionado a HACRE

Placa eritemato-escamo-costrosa de límites netos y bordes
policíclicos irregulares que crece lentamente, no indurado, sin
perlas, en tronco y MM.
Si al quitar la escama deja una erosión significa que ya infiltró.
Si hay enf de Bowen múltiple en zonas NO expuestas → pensar en HACRE
DD: Paget – Eccema numular – CBC Pagetoide – Queratosis seborreica

 Eritroplasia de Queyrat: es el Bowen de las mucosas.

Son placas eritematosas brillantes, lisas y de bordes netos, sin induración que
se ubican mayormente en mucosa yugal y genital.
DD: CBC – Paget

 Papulosis Bowenoide: relacionado al HPV de ↑ riesgo.

Múltiples pápulas en el área genital color café
DD: CEC vegetante – CBC vegetante – CBC nodular – Molusco contagioso

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  Enfermedad de Paget: Epitelioma anexial apócrino in situ.
Placa eccematosa pruriginosa e indurada, generalmente localizado en pezón.
DD: Eccema de contacto – CBC Pagetoide – Enf de Bowen

» INFILTRANTES:
EXOFÍTICOS ENDOFÍTICOS COMBINADOS
CUERNO CUTÁNEO INVASOR VEGETANTE ULCERADO ULCERO-VEGETANTE
Es el + frec. Mx por vía linfática Clínica: Clínica: Clínica:
Clínica: Tumoración exofítica Úlcera indurada irregular, de Tumoración ulcero-vegetante
Inicia como una queratosis actínica vegetante indurada y friable, bordes infiltrantes y con bordes sobreelevados e
que termina creando una escama eritematosa, erosiva y sangrantes. El fondo es indurados.
adherente de base indurada que al sangrante. papilomatoso cubierto de
sacarla genera una hemorragia en Puede evolucionar a cuerno costra hemática, que al
napa y deja una úlcera a veces cutáneo. retirarla se evidencia un
dolorosa al tacto punteado blanco
En cara, labio y dorso de las manos (corresponde a material
DD: Queratosis seborreica – córneo que el liberado a la
Queratoacantoma – Verruga viral – presión de la zona)
Psoriasis – LES – Eccema ÚLCERA DE MARJOLIN: nace
a partir de una quemadura.

» ESPECIAL:
 VERRUGOSO: Variante bien diferenciada, localmente destructiva. Relacionado con HPV
Clínica:
Placas o masas exofíticas en forma de coliflor que tiene distintos nombres según donde estén:
- Papilomatosis florida (cavidad oral)
- Condiloma acuminado gigante (región
anogenital)
- Epitelioma cuniculatum (plantas)
- Papilomatosis (piel)
DD: Verrugas plantares – Condilomas
acuminados – Micosis profunda
TTO: extirpación quirúrgica (la radioterapia puede hacerlo más agresivo asique está contraindicada)

 QUERATOACANTOMA:
Tumoración circunscripta única, de bordes elevados eritematoso-
amarronado, con un tapón córneo en el centro que al quitarlo deja un
cráter. Crece rápidamente, por lo que generan necrosis y deja cicatriz.
Se presenta en zonas expuestas Se autolimita en 1 año. Pueden hacer
Mx.
Dx: Bx insicional (tipo porción de pizza)
TTO: Cx +/- quimio si hace Mx

MX: vía linfática a:

 Ganglios
 Hígado – Pulmón – Huesos
 Cerebro
 Piel

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DX:
- Clínico
- Bx insicional → HP: PERLAS CÓRNEAS (acúmulos de queratina – lesión histológica) con células escamosas
bien diferenciadas que invaden dermis. Puede haber células más atípicas y en mitosis.
Con la Bx podemos predecir la agresividad el tumor porque podemos ver el grado de diferenciación, que se
relaciona con la capacidad de queratinización y formación de perlas córneas.
A – diferenciación hay – perlas, + mitosis y + atipía, por lo tanto serán + agresivos.
Se tiene en cuenta la clasificación de BRODERS, el espesor tumoral (peor si es mayor a 2 mm), la profundidad
de la invasión, la infiltración perineural-vascular y el tipo histológico.
Clasificación de BRODERS:
1. Más del 75% de las células están diferenciadas – 25% indiferenciadas (+ perlas, – mitosis, – atipia)
2. 50-75% diferenciadas
3. 25-50% diferenciadas
4. Menos del 25% diferenciadas – 75% indiferenciadas (– perlas, + mitosis, + atipia) + AGRESIVO
- Pesquisar el compromiso ganglionar
- Evaluar Mx por imágenes.

Son de ↑ riesgo los tumores:

 Mayores de 2 cm + rápido crecimiento + ulcerado
 Broder 3-4 + espesor mayor a 2 mm + profundo (más allá de la dermis reticular) + invasión perineural o
perivascular + Displásico + Adenoescamoso
 Sitio de ↑ riesgo
 A partir de procesos inflamatorios crónicos
 Recurrentes
 Pte inmunodeprimido
TTO:
- IS → Cx poco invasivas (curetaje, crioCx, Imiquimod 5%)
- INFILTRANTES → Cx convencional con margen. Para bajo y alto riesgo
- MX → Quimioterapia.

SEGUIMIENTO: ↑ tasa de recurrencia. Los primeros 5 años hay que hacer control dermatológico cada 3-6 meses.
Luego anual de por vida.

83
MELANOMA.
Tumor maligno originado de Melanocitos (95% piel, 5% mucosas-retina-meninges-mesenterio-oído interno).
El 95% se da entre los 15-60 años. El antecedente de1 familiar directo con melanoma ↑ el riesgo.
Los pacientes con más de 50 o 100 lunares en su cuerpo tienes más riesgo de que alguno se transforme en
melanoma y más si alguno es atípico (irregulares en su forma o en la distribución de su pigmento y un poco más
grande de lo habitual)
Tienen ↑ riesgo de recidivas en los 2 años siguientes (pudiendo ser recurrencias o nuevos)
Pueden generarse:
- DE NOVO (70-80%)
- SOBRE LESIÓN PREEXISTENTE (20-30%)

Puede presentar 2 tipos de crecimiento (inician en epidermis y crecen desde la unión D-E)
 Radial: intraepidérmico
 Vertical: rompe la mb, invade dermis y TCS → se evidencia cuando tienen sectores con elevaciones

Formas clínicas:
» NO INVASOR:

- LÉNTIGO DE HUTCHINSON: melanosis precancerosa que precede al Léntigo maligno

Clínica: Mácula de diferentes tonos, de crecimiento radical.

» INVASOR:
EXTENSIVO-SUPERFICIAL NODULAR LÉNTIGO MALIGNO ACROLENTIGINOSO MUCOSO
50-70% (+ Frec) 15-30% 5-10% 5-10% 1%
40-50 años. Hombres de 50 años. Mayores de 55 años. Hombres de raza negra y
Mayor relación con exposición Mayor relación con Relacionado con amarilla mayores de 65 años. -------
solar a edades tempranas y de exposición solar a fotodaño crónico
manera intermitente. edades tempranas y de
manera intermitente.
Px intermedio Mal px Buen px Mal px Mal px
(dx tardío con
Mx)
Crecimiento lento, radical y a Crecimiento vertical Crecimiento vertical Crecimiento medio-rápido de Crecimiento
veces vertical desde el inicio (antes era lentigo de tipo radial y luego vertical radical y
Hutchinson) vertical
Clínica: Clínica: Clínica: Clínica: Clínica:
Lesión macular o poco elevada, Nódulo redondeado Mácula o placa pardo- Cutánea: Mácula
asimétrica, de 0,5 cm o más, azul oscuro-negro o negruzca mayor a 3 cm Mácula pardo-negra de borde negruzca
bordes irregulares, múltiples blanco. Puede ulcerar y con bordes irregulares y irregular, asimétrico.
colores (pardo, gris, rosa, rojo, sangrar. Prurito y dolor asimétricos. Erosión poco pigmento
blanco). Zonas de regresión En estadíos avanzados: erosión
sangrante o crecimiento
exofítico
Anexos:
Mácula subungueal y en
pliegue hipercrómica (negra)
persistente.
SIGNO DE HUTCHINSON
Localización: zonas expuestas Localización: cualquier Localización: zonas Localización: Palmas. Plantas, Localización:
Espalda en hombres lado. Mayor en tronco, expuestas (cara) Dedos, subungueal de Hallux, Mucosa oral,
MMII en mujeres cabeza y cuello mucosas nasofaringe,
laringe, genital
y anal.
DD: Nevo melanocítico – Nevo DD: Nevo melanocítico DD: Léntigo solar –
atípico – Queratosis seborreica – Nevo azul – CBC queratosis seborreica –
– CBC pigmentario Queratosis solar – CBC
pigmentado

84
 --Extensivo superficial--- --- Nodular --- ----- Lénigo maligno ----- --- Acrolentiginoso ---

DX:
- Clínico → ABCDE de las lesiones (Asimetría – Borde irregular o mal delimitado – Color irregular – Diámetro
mayor o igual a 6 mm – Evolución inestable con cambios a lo largo del tiempo en color, tamaño, etc y
aparición úlceras, sangrados, prurito, dolor)
Importante la localización, los ganglios afectados y los trayectos linfáticos.
Y más importante aún hacer el examen de toda la piel buscando otras lesiones similares y palpando las
cadenas ganglionares y los ganglios.
- Dermatoscopía: vemos color, estructuras en epidermis, en unión D-E y dermis papilar. Aplicamos el ABCD.
Apoya al Dx clínico, lo usamos siempre que veamos algo sospechoso.

Se pueden observar áreas de regresión, de velo azulado (cuadrante superior derecho – la zona blanquita) y
pseudópodos de pigmento (cuadrante inferior derecho – las 2 prolongaciones de pigmento medio
separaditas del pigmento mayor jajaja). Todos estos son signos de Melanoma
- Bx escisional de la totalidad de la lesión con margen de 1-3 mm y bien profunda que incluya TCS, a esto lo
llaman margen Dx:
HP: múltiples Melanocíticos atípicos agrupados en nidos.
Podemos obtener factores Px con: (los + importantes son breslow y el ganglio)
⚹ N° de mitosis
⚹ Microsatelitosos (grupos de células que se NIVELES DE CLARK: miden la invasión de
separan del tumor 1º e invaden linfáticos): N+ los estratos de la piel
Si están por fuera de los 2 cm se llaman Mx en I. In situ, intraepidérmicos
tránsito → N1. II. En la porción superficial de la
⚹ Ulceración o no (si está ulcerado capaz se fue dermis papilar
de la piel al ganglio centinela) III. En toda la dermis papilar
⚹ Niveles de Clark IV. En dermis retircular
⚹ Índice de Breslow (+ IMP) V. En TCS
⚹ Estado del ganglio centinela, osea si es + o –
(+ IMP)
- Imágenes: Rx de tórax, Eco abdominal y ganglionar, TAC, RNM, PET, Centellograma óseo (según la
sintomatología) → lo pedimos siempre que sospechemos de entrada que puede haber Mx y cuando estamos
frente a un T3b (2-3 mm + ulcerado) o T4 (ANTES DE SACAR EL MELANOMA). Y obvio siempre haya Mx
confirmada o ganglios, o satelitosis, etc.
- Laboratorio: LDH y FAL (pensando en Mx) + rutina.
- Ganglio centinela: inyectamos sustancia radioactiva o colorante azul en el lugar donde se sacó el melanoma
y se observa cual es el ganglio tomado. Lo mandamos analizar. Viene + o –. De todas maneras NO cambia la
sobrevida.
Si el ganglio fue palpado → PAAF o PAAG o exceresis del ganglio. Si es + → vaciamiento ganglionar.

85
 ÍNDICE DE BRESLOW: mide el espesor/grosor del tumor en mm, desde el borde superior en la capa granulosa
hasta la última célula infiltrante visible.
Sirve para elegir el tto (el margen de tto que vamos a tener que extirpar junto con el tumor) y para ver si
estudiamos o no el ganglio centinela (PAAF).
- MELANOMA FINO: bajo riesgo de irse de la piel.
T1 (menor a 1 mm) → margen de 1 cm
Si tiene un Breslow menor a 0,8 y no está ulcerado → no estudiamos ganglio centinela (por el riesgo-
beneficio y porque tiene 2% de probabilidades de estar afectado)
Si tiene un Breslow de 0,8 a 1 o menor a 8 con características de alto riesgo como una úlcera o nivel
Clark IV-V o tenga un recuento mitótico mayor o igual a 1 → pedimos ganglio centinela (8% de
probabilidad de estar afectado)
- MELNAOMA GRUESO:
T2 (1-2 mm) → margen de 1 cm
T3 (2-4 mm) → margen de 1-2 cm
T4 (+ de 4 mm) → margen de 2 cm
Estudiamos el ganglio centinela en T2 y T3 si no encontramos adenopatías palpables ni Mx por
imágenes.

¿Cuándo estudiar el ganglio centinela?

- Breslow grueso + sin adenopatía palpable o por eco + sin Mx
- Breslow fino + úlcera o recuento mitótico mayor/igual a 1 por mm2 o Clark IV-V
- Tumor con signos de regresión +/- variedad histológica desmoplásica +/- menor de 35 años T1

METÁSTASIS: vía linfática (+ frec), hemática o por contigüidad. Sitios.

 Ganglios regionales
 Piel y TCS
 Ganglios distales
 Pulmón y pleura
 SNC
 Hígado
 Huesos

DD: lesiones:
- Pigmentadas:
 En piel: Queratosis seborreica – Nevos displásicos de la unión – Dermatofibromas – CBC melanizado
– Enf de Bowen – Léntigo solar
 En faneras: Hematomas subungueales – Pigmentación ungueal por fcos o la misma raza
 En mucosas: Léntigo mucoso – Melanosis vulgar – Racial – Por fcos.
- Amelánicas:
 En piel: Hemangioma trombosado - Malformación vascular - Granuloma pi+ogeno – Angioqueratoma
– Verrugas vulgares – Sarcoma de Kaposi
 En mucosas: Sarcoma de Kaposi – Granuloma Piógeno – Épulis

TTO:
- Preventivo:
 Evitar sol o cama solar y usar protectores
 Educar y promover examen dermatológico anual y autoexamen
 Examen a familiares de los ptes
- Cx del melanoma y de las Mx. Con los márgenes que ya hablamos en Breslow.
Micrográfica en cara (párpados).
- Interconsulta con Oncología → aquellos ptes que tienen Mx, que tengan 1 ganglio + (satélite u otros),
cuando tienen microsatelitosis.

86
SEGUIMIENTO: cada 3-6 meses los primeros 2 años post-extirpación y anual de por vida. El objetivo es detectar:
recidivas locales, Mx o aparición de nuevos Melanomas u otros cánceres cutáneos.
Más específicamente:
- IS: 1 vez x año o c/ 6 meses x 5 años si tiene FR
- MELANOMA FINO: c/ 3 meses los primeros 3 años, c/ 6 meses hasta los 5 años, luego anual
- MELANOMA FRUESO: c/ 3 meses x 3 años, c/ 6 meses x 2 años más y luego anuales.
- Con Mx:

Px:
- M. fino → sobrevida a los 5 años mayor al 90%
- Con afectación de ganglios → 30%

DATO:
Durante el embarazo hay un ↑ de la hormona estimuladora de Melanocitos, pudiendo haber un oscurecimiento de
los nevos preexistentes. Si tiene Melanomas OJO con las Mx transplacentarias, por eso se recomienda esperar para
embarazarse, al menos 2 años post-tto.

PSEUDOLINFOMA: Proliferación linfocitaria benigna o reactivas, asintomáticas con aspecto clínico e histológico
de linfoma cutáneo.
Causas: drogas (Fenitoína, anticonvulsivantes), Sustancias extrañas (tatuajes, picaduras de insecto, vacunas), luz
solar, condiciones proliferativas o desconocida.
Clínica: variada, pueden ser únicas o múltiples. Involucionan o curan dejando cicatriz
- Nodular
- Tumoral
- Macular
- Placas
HP: Infiltrado mixto Policlonal, folicular y difuso, LT y LB.
DD: Linfomas (infiltrado Monoclonal)
TTO: De la causa +/- extirpar +/- Corticoides.

LINFOMA DE CÉLULAS T .
Dentro de este grupo tenemos la Micosis fungoide y el sme de Sesary
Clínica: POLIMORFISMO
- Máculas que luego son Placas eritemato-escamosas, anulares, infiltradas
- Tumores con tendencia a ulcerar
- Prurito INTENSO e INSOPORTABLE
- +/- adenopatías y afección de órganos internos
Localización: Tronco y raíz de los MM

DD: úlceras – CBC o melanoma ulcerado – Escabiosis – Psoriasis – Lepra

DX: Clínica + Bx (HP: LT atípicos formando microabscesos en dermis) + LT atípicos circulantes en sangre

TTO: PUVA + Corticoides + Antineoplásicos (Mostaza nitrogenada como 1ª línea)

87
 HACRE
Enf producida por la acumulación de Arsénico tras la ingesta cónica de agua con alto contenido de Arsénico.
En Argentina se ve en Norte, centro, cuyo y Rio Negro. Afecta + frec hombres adultos en áreas rurales.
Vías:
- Digestiva
- Inhalatoria
- Cutánea
Forma complejos con las proteínas y en las 1ª 24 hs afecta → Hígado – Bazo – Pulmones – Intestino – Piel
Luego, dentro de las 2 sem posteriores, se deposita en hueso y faneras (pelos y uñas).
Eliminación: orina – heces – faneras – leche materna.
Clínica:
 Latencia: variable, nunca menos de 6 meses
 Pródromos: prurito + ardor + hiperhidrosis palmoplantar.
 De estado:
» Piel: se presenta en períodos evolutivos.
- Hiperhidrosis palmo-plantar con prurito, eritema y
disestesias
- Hiperqueratosis/Queratodermia palmo-plantar (↑ espesor
de la córnea) localizada o difusa, simétricas, color
amarillentas que aparece luego de 4 años.
- Leucomelanodermia en tronco y raíz de los MM:
hiperpigmentación difusa sobre la que asientan
elementos hipocrómicos, dando aspecto moteado
- Transformación maligna a CEC (+ frec en tronco), CBC
y Enf de Bowen, luego de estos pueden producirse
otros tumores como el de Pulmón, Genitourinarios,
digestivos altos y de VAS.
» Mucosas: Leucoplasias
» Faneras: uñas con estrías blancas y frágiles
» Hígado: necrosis centrolobulillar, HTP, várices esofágicas → cirrosis e insuficiencia hepática
» GI: dolor, diarrea, estomatitis, etc
» Páncreas: DBT tipo 2 (por ↓ de la secreción de insulina y sensibilidad de los tejidos a ella)
» Respiratorio: bronquitis obstructivas a repetición, tos crónica, Ca de Laringe, Tráquea y Pulmón
» CV: ↓ de la contractilidad, HTA, Reynaud (+ grave en los niños), puede generar gangrena en los pies por
tromboangitis obliterante y arterosclerosis oclusiva.
» SN: convulsiones y coma, déficit de aprendizaje, demencias, polineuritis mixta que inician a nivel distal y son
simétricas.
DD: Queratodermias esenciales – Melanodermias 2ª – Epiteliomatosis múltiple (sme del nevo BC)
Dx:
- Epidemiológico y ambiental
- Clínico → las manifestaciones cutáneas pueden ser las únicas o las 1ª en aparecer
- Criterios:
 Lesiones dermatológicas características
 Manifestaciones NO carcinogénicas: debilidad – Enf pulmonar crónica – edema de pies y manos –
cirrosis…
 Cáncer: Enf de Bowen, CEC, CBC o cualquier otra zona
 Concentración de As en uñas y pelos (mayor a 1 mg/Kg) o en orina (+ de 50 mg/L)
- Complementarios: As en sangres + hemograma (anemia, leucopenia hemólisis) + hepatograma alterado (↑
TGO, TGP y bilirrubina) + sme urémico (función renal, uremia, hemoglobinuria) + ECG + Potenciales evocados
+ Bx de tejidos
Tto:
- De sostén/sintomático: por ej dieta hiperprotéica (↑ depuración) o ADTA para los síntomas de SN.
- Para las manifestaciones cutáneas: Queratolíticos emolientes y Retinoides VO (no siempre).
- Escisión de los tumores.
88
 ÚLCERAS
Ulceración: pérdida de sustancia Aguda que lesiona la mb y por consiguiente deja cicatriz
Úlcera: es una ulceración de curso Crónico.

Clasificación:
» Aguda:
- Chancro blando
- Chanco mixto de Rollet
- Ectima
» Crónicas:
- Ulceras tuberculosas: Lupus vulgar ulcerado – Eritema indurado de Bazin – Escrofuloderma ulcerado
- Lepromas ulcerados y úlcera tróficas leprosas
- Micosis profundas ulceradas
- Leishmaniasis cutáneomucosas
- Tumores ulcerados
- Radiodermitis
- Mal perforante: tabes, siringomielina, lepra, BDT, alcohol, etc
- Acropatía ulceromutilante (debido a lesiones neuromusculares)

ÚLCERAS DE MMII:
 Vasculares:
- Venosas
- Arteriales
- Mixtas
 Neuropáticas:
- DBT
- Lepra lepromatosa
- Siringomielina
- Acropatía ulceromutilante
- Tabes dorsales
 Hematológicas:
- Anemias (hemolíticas, talasemias y perniciosas)
- Policitemias
- Crioglobulinemias
- Sme anti-fosfolipídico
 Infecciosas:
- Bacteriana: Gérmenes comunes – TBC – Sífilis 3ª – Lepra lepromatosa
- Leishmaniasis
- Micosis profundas
- HIV
 Traumáticas
 Tumorales:
- Úlcera de Marjolin: CEC endofítico ulcerado que nace de una quemadura.
- Epiteliomas
- Melanoma
- Linfomas
- Sarcoma de Kaposi
 Otras:
- Vasculitis
- Colagenopatías
- Pioderma gangrenosa
- Patomimias

89
ÚLCERAS VENOSAS
Son consecuencia de una insuficiencia venosa crónica. Representan el 85% de las úlceras en MMII.
Es más frec en mujeres.

Clínica: Úlcera generalmente única de tamaño variable, forma irregular, redondeada u ovalada, de bordes
eritematosos, a veces infiltrados y callosos, según hace cuánto estén (los más viejitos sí), con fondo vascularizado y
tendencia a la cicatrización.
Asientan sobre piel con características de insuficiencia venosa: várices, edema, telangiectasias, etc
Se acompañan de la clínica típica de dolor al estar de pie o cuando caminan

Localización: Unilateral en 1/3 inferior de la pierna, zona maleolar interna

Px: Alto grado de incapacidad en los ptes

DD: Úlceras arteriales – infecciosas – traumáticas – hematológicas – neuropáticas – por vasculitis – piodermia
gangrenosa

Tto: interdisiplinario.
- Vendajes compresivos
- Elevación de las piernas en reposo
- Curas húmedas con bromato de Na
- CX de venas superficiales y comunicantes
- Debridamiento Qx de tejido necrótico
- Injerto de piel
- Pentoxifilina, AAS, Flavonoides
- De las sobreinfecciones micóticas y bacterianas.

ÚLCERAS ARTERIALES
Representan el 10% de las úlceras en MMII
Tipos:
 Arterioesclerótica: afecta más a hombres en edad avanzada
Clínica:
- Claudicación intermitente
- Dolor en reposo
- Calambres
- Pulsos periféricos ausentes o débiles
- Ulceración o gangrena de bordes cortados a pico, fondo de
tejido de granulación y tendencia a formar escaras necróticas.
Localización: 1/3 inferior, cara antero-externa de la pierna.

 Diabética: por lesión de los grandes vasos y angiopatía, es isquémica y

se manifiesta a edades más tempranas.
Clínica: Dolorosa, con fondo sucio secretante y mayor edema
periférico.

90
GANGRENA
Muerte local de tejidos que al ser eliminada forma una escara o esfacelo.
Causas:
- Vasculares: Crioglobulinemias – Vasculitis alérgica
- Tóxicas
- Metabólicas: DBT- Gota
- Nerviosas
- Infecciosas: polimicrobiana – Estreptocóccica
- Quemaduras
Clasificación clínica:
 Forma húmeda o gaseosa: forma + grave de gangrena infecciosa. En heridas profundas y laceradas.
Síntomas prodrómicos: ↑ T° + dolor + postración
La herida produce gas perceptible a la palpación como crepitaciones de la piel y olor fétido
 Forma seca: el líquido intersticial y la sangre se reabsorben adquiriendo un aspecto momificado, duro,
retraído y sin mal olor.

ÚLCERA NEUROPÁTICA → Lepra lepromatosa

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 ALOPECIA
Falta de cabello, reducción o caída en una zona donde normalmente lo posee.
Puede ser:
⚹ Congénitas:
» Totales
» Localizadas
⚹ Adquiridas:
» Totales → Alopecia Areata Universal
» Difusas → Sífilis, déficit nutricional, endocrinopatías, estés, etc
» Regionales:
 Traumática
 Androgénica: por ↑ de Andrógenos (DHT) + Edad + genética.
Tto: Local con Minoxidil 5% 2vpd x 6 meses + finasteride 1 mg/día + transplante capilar.
 En mujeres post-menopáusicas: suele aparecer en la línea media frontal
 En hombres: son muy frecuentas (50%). Son las famosas “entradas” que progresan a
calvicie en herradura (conserva laterales y occipital)
 Lepra lepromatosa.
» Circunscriptas:
 NO CICATRIZALES (REVERSIBLE):
 Areata
 Tiñas (Microspórica y Tricofítica)
 Sífilis 2ª
 CICATRIZAL (IRREVERSIBLE):
 Pseudopelada de Broq: de causa desconocida o 2ª a LED, liquen plano,
esclerodermia o queratosis pilar.
Clínica: placa deprimida, pequeña, redondeada, no inflamatoria donde los folículos
desaparecieron en su totalidad, son blandas y la epidermis está atrófica y brillante.
 LED
 Liquen plano
 Forúnculo – Ántrax
 Queiron de Celso
 Esclerodermia
 Tiña Fávica

ALOPECIA AREATA
Alopecia recurrente, localizada, circunscripta, no cicatrizal, benigna y asintomática. Es de causa autoinmune por LT
que suele asociarse a otras autoinmunes – vitíligo – atopía.
Afecta mayormente al cuero cabelludo.
Variantes:
 Generalizadas (todo el cuero cabelludo)
 Universal (toda superficie pilosa)
 Ofiácea (región occipital y temporal)
Clínica:
Placas alopécicas lisas color piel que aparecen bruscamente y tienen 4 tipos de pelo:
- PEDÁLICOS o en signo de exclamación (más grueso y pigmentado por fuera del folículo y más finos dentro, se
extraen fácilmente)
- CADUCO: descoloridos en la periferia de la placa
- CADAVÉRICOS: puntos negros, pelo dentro del folículo
- NORMALES o de rebote: indican detención de la enfermedad.
DX: clínico
TTO: corticoides tópicos + Minoxidil 5% VO 2 mg/día + PUVA + Vit A (Ác retinóico)

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 VITILIGO
Máculas acrómicas, asintomáticas con bordes hiperpigmentados de causa desconocida. En el 3% de la población
Presenta destrucción de Melanocitos. Afecta ambos sexos y cualquier edad con mayor frec en la juventud.

Enf asociadas: autoinmunes como hipotiroidismo – anemia perniciosa – alopecia areata

Según su extensión:
 Localizado: segmentario o en bandas
 Generalizado: es + frec. Se distribuyen en cara, extremidades y tronco
 Universal: compromete además retina y coroides

DD: Leucodermias de origen químico o post inflamatorias – nevo acrómico – Nevo anémico – Pitiriasis versicolor –
Lepra – Liquen escleroso y atrófico – Morfea

TTO:
- Fotoprotección
- Corticoides tópicos
- Tacrolimus o Pimecrolimus
- PUVA. UVB de banda angosta
- Cx por transplante autólogo implantando microinjertos de piel sana en zonas acroómicas
- Laser excimer

93
Cosas que capaz te sirven:
 ERITEMATO-ESCAMOSAS:  LESIONES BLANCAS EN MUCOSAS:  KOEBNER +:
» Psoriasis » Muguet (cándida) » Molusco contagioso
» Parapsoriasis » Sifilides opalinas » Psoriasis
» Pitiriasis rosada de » Leucoplasias » Liquen rojo plano
Gilbert » Liquen plano » Verrugas planas o
» Dermatitis irritativa de » Trauma vulgares
contacto  MÁCULAS HIPOCRÓMICAS EN  NIKOLSKY +:
» Dermatitis seborreica CARA/PECHO: » Pénfigo
» LED » Lepra » Eritema Multiforme
» Farmacodermias » Pitiriasis alba  AFECTACIÓN DE UÑAS:
» Liquen » Pitiriasis versicolor » Micosis (tiñas y cándida)
 VESÍCULO-AMPOLLARES: » Tiña cutis » Liquen plano
» Pénfigos  VERRUGAS: » Sífilis
» Penfigoides Pápulas: » Psoriasis
» Dermatitis » Liquen plano » Dermatitis atópica
herpetiforme » Prurigo/urticaria  PLACAS EN TRONCO:
» Eritema Multiforme » Molusco contagioso » LED
» Impétigo ampollar » Papulosis bowenoide » Pitiriasis rosada
» Herpes » Sifilides papulosas » Eccemas
 EXULCERACIÓN DE MUCOSAS: » Psoriasis en gota » Sífilis 2ª
» Chancro sifilítico Plana: » Tiña
» Chancro blando » Sífilis 2ª » Pitiriasis versicolor
» Herpes simple » HPV  RASPADO METÓDICO:
» Trauma Condiloma acuminado: » Psoriasis
 PLACAS ERITEMATOSAS » HPV » Lupus
INGUINALES: » CEC  PRURITO:
» Intertrigos » Ectoparasitosis
candidiásicos » Eccemas
» Intertrigo bacteriano » Prurigos
» Psoriasis invertida
» Tiña del pañal
» Dermatitis del pañal

TABLAS DE DD
PÁPULAS-PLACAS MÚLTIPLES EN TRONCO
SÍFILIS 2ª – PSORIASIS – EN PARAPSORIASIS – PITIRIASIS ROSADA ESCABIOSIS MICOSIS
ROSEOLA GOTAS PEQ PLACAS DE GILBERT FUNGOIDE
SIFILÍTICA
Exantema Pápulas Placas Exantema con placas Prurito intenso a Máculas, placas
roseoliforme Eritematosas Borde definido Pequeño tamaño predominio eritemato-
Color rosado o Pequeño tamaño Pequeñas menos de 4 Simétrico nocturno escamosas
eritema leve Escamas blanquecinas cm Metamérico en árbol + surco Eritrodermia
No pruriginosas de navidad. + chancro Tumores que se
+ Afectación de Inicio agudo Escamas escabiótico ulceran
mucosas, uñas, Respeta la cara, palmas + Epidemiología: Vesículas
cuero cabelludo, Antecedente de los En grandes placas: plantas y cuero otras personas Muy pruriginosas
palmas y plantas desencadenantes y +10 cm, cabelludo afectadas y Adenopatías a
(pápulas con collar afectación familiar si telangiectasias y condiciones veces
descamativo) es menor de 40 años. atrofia Antecedente de la placa socioeconómicas
heráldica o madre y de higiene
(única en tronco)

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 EIRTEMA MULTIFORME SSJ y NET
Agudo Escarapelas atípicas
MENOR: Máculas eritemato-purpúricas
Escarapela típica (pocas) Ampollas fláccidas no eritematosa – erosión
-10% de la sup corp → Zonas acrales Colgajos
Sin afectar mucosas + del 30% de la sup corporal
Sin SRG Afectación mucosa: Conjuntival + Oral (ampolla, erosión, dolor y
disfagia) + Genital
MAYOR: Compromiso del estado general SEVERO
Escarapelas típica o atípica (muchas)
Ampolla fláccida El SSJ es menos severo pero igualmente grave
10-30% de sup corp
SRG
Afectación mucosa (a veces): ampolla – erosión – costra (Dolor)

Causas: Causas:
Por infección: Herpes simple, mycoplasma pneumoniae Por fcos (consumidos en los últimos 2 meses): Fenitoína,
Carbamacepina, Cefalosporinas, TMS, Aminopenicilinas,
Quinolonas, AINES.

HP: necrosis basal HP: necrosis epidérmica total

DD: enf ampollares DD: Enf ampollares
Dermatitis herpetiforme: ampolla peq tensas en ramillete + dolor Dermatitis de contacto: vesícula tensa eritematosa + prurito.
+ prurito + dolor + polimorfismo. Distribución general (se ve de Localizada en lugar de contacto. Sin lesión mucosa. Sin SRG. Aguda
atrás). BEG. Nikolsky –. Crónica y recidivas HZ: vesícula tensa eritematosa - neuralgia. Distribución
Pénfigo: Ampolla fláccida sin eritema + lesiones mucosas metamérica.
tempranas y frecuentes. Generalizado. MEG. Nikolsky +. Crónica y
progresiva.
Impétigo seroso: ampollas inicialmente tensas – erosionan –
costra melicérica, no afecta mucosas. Localizada. Aguda

AMPOLLARES
PÉNFIGO PENFIGOIDE IMPÉTICO EM – SSJ y NET PICADURA DE QUEMADURAS
AMPOLLAR INSECTOS
Crónica, recidivante, Crónica, en brotes Aguda, contagiosa Amolla fláccidas Aguda Aguda
NO contagiosa + Escarapelas típicas y
Ampolla TENSA Ampolla fláccida atípicas Ampolla tensa Antecedente de
Ampolla FLACCIDA, Erosiones Erosión húmeda + antecedente quemadura.
rompe fácil → erosión eritematosas cubierta de En SSJ y NET de picadura
y costra PRURITO Costra melicérica +Colgajos epidérmicos + prurito
intraepidérmica: (dura, color miel) + lesiones mucosas
-Suprabasal (PV) conjuntiva – oral –
-Subcórnea (PF) genital
Localización + compromiso del Localización
Mucosas: erosión Mucosas: ampollas, periorificial, nuca y estado general única en puerta
dolor, halitosis, erosión NO dolorosa cuero cabelludo de entrada
disfagia y disfonía (1ª SIN halitosis
manifestación del PV)

Nikolsky + Nikolsky – Nikolsky +

HP intraepidérmica HP: subepidérmica HP: Epidérmica HP:
IFD en panal de abeja IFD patrón lineal subcórnea EM: necrosis
localizadas de
queratinocitos basales
NET: necrosis
epidérmica total

95
VESÍCULAS – AMPOLLA PEQUEÑA
DERMATITIS HERPETIFORME ECCEMAS HERPES SIMPE HERPES ZOSTER
Crónica y recidivante Crónicos. Inflamatorios. Aguda, reactivación Aguda, reactivación
Asociación a celiaquía
Vesículas en ramillete sobre Ídem HS pero la
Polimorfismo: Polimorfismo: una base eritematosa erupción es
Máculas-Pápulas-Placas Lesiones: Erosionan metamérica y las zonas
eritematosas 1ª: eritema, vesículas, pápulas, Secretan más frecuentemente
Ampollas (parecen vesículas) que se placas de bordes irregulares Costras serosas afectadas son la del
agrupan en ramillete, erosión tras DIFUSOS. Duelen nervio oftálmico
rascado 2ª: costra, liquenificación y Arden (rostro) y la región
PRURITO → excoriaciones descamación torácica.
DOLOR En mucosa-semimucosa
PRURITO incluso antes de las oral y región genital según
Localización: superficies convexas manifestaciones cutáneas, tipo (1 o 2)
(codos, rodillas, hombros, nalgas), excoriación.
región sacra (LA VEMOS DE ATRÁS)
Ej acá:
Nikolsky – Dishidrosis (laterales de los dedos,
HP: subepidérmicas + neutrófilos en arden, duelen, pican)
papila dérmica De contacto (contacto con un
IFD: IgA patrón granular irritante o con un alérgeno)

LAS QUE PICAN

ESCABIOSIS URTICARIA ECCEMAS PEDICULOSIS LARVA DH
MIGRANS
Aguda. Brotes Súbita. VD. Alergia Crónicos. Inflamatorios. P. Humanus: Antecedente de ir a Ya la vimos
epidémicos FR: nivel Sujetos predispuestos -Capitis (cuero playas en el caribe
socio-económico, Múltiples ronchas: cabelludo, más en Polimorfismo
mala higiene, Pápulas dérmicas de Polimorfismo: niños) Líneas sinuosas de
hacinamiento centro más rosado Lesiones: -Corpis (pliegue post longitud variable (+
Otros familiares con borde más 1ª: eritema, vesículas, de la axila, largas que un
afectados intenso. pápulas, placas de interescapular, surco), que se
Placas. bordes irregulares abdomen, caderas, acompañan en el
Polimorfismo: Prurito DIFUSOS. muslos, de la trayecto por
Surco con eminencia: NO DUELEN 2ª: costra, vestimenta, más en pápulas y al final de
interdigitales, caras NO ARDEN liquenificación y vagabundos) la línea hay una
laterales de los dedos, EVANESCENTES: descamación pápula de mayor
muñecas cada una de las Máculas-pápulas tamaño
Pápulas urticarianas lesiones dura menos PRURITO incluso antes puntiformes Intenso prurito
excoriadas en tronco y de 24 hs, aparecen de las manifestaciones Prurito intenso Ardor y dolor
MM nuevas todo el cutáneas, excoriación. Excoriaciones
Nódulo o chancro tiempo. Eccema En piel, nalgas,
escabiótico Ej acá: manos (zonas de
eritematoso en + Angioedema: D. Atópica (criterios de P. Pubis: apoyo en la playa)
genitales, pezón, axila sobrelevación pálida atopía + localización de -Roséola cerúlea:
Vesículas, Ampollas, de mayor tamaño las lesiones) mácula azul-grisácea
pústulas, costras que la roncha Dishidrosis (en dedos + NO pruriginosa, V –
(plasma en dermis y arden y duelen) -Pápulas
PRURITO intenso con TCS). Dura 72 hs o Eccema numular (forma eritematosas
predominio nocturno más de moneda, en MM) -Prurito intenso
D. de contacto alérgica -Eccemas
Localización: todo el (inician en el sitio de -Adenopatías
cuerpo excepto cuero contacto y luego se regionales
cabelludo, cara, extienden y generalizan En flancos, pubis, raíz
palmas y plantas (SÍ + prueba del parche) de MMII
EN LACTANTES O
INMUNODEPRE)

Acaroscopía

96
ERITEMATO-ESCAMOSAS
PSORIASIS VULGAR CBC PITIRIASIS ECCEMA LUPUS
PAGETOIDE ROSADA
Escamas gruesas blanco Crecimiento lento. Placa madre D. Seborreica: LED: crónico
nacaradas adherentes Zona H de alto Borde neto escamoso -Zonas seborreicas Piel y mucosas
riesgo. Centro rosado -Escamas untuosas -Placa eritematosa en forma de
Localizaciones: codos y amarillento claro amarillentas moneda
superficies de extensión, Placas únicas o Única -NO pican -Escama adherente en clavo de
rodillas, periumbilical, múltiples En tronco Raspado metódico (SIN tapicero
retroauricular Límite neto signo de memb -Atrofia cicatrizal
Escama fina desplegable + hemorragia
Raspado metódico: 3 signos Costra hemática en napa) Raspado metódico: signo del
De la vela de estearina Zonas de atrofia clavo de tapicero
(paraqueratosis) D del Lactante: Ac: FAN
De la membrana En cara, tronco y -Costra láctea en cuero
desplegable (falta de MMII cabelludo + placas LESA: Subagudo
granulosa) húmedas fisuradas en Piel y poco visceral
Del rocío sangriento HP: lo de siempre pliegues + placas Anulares, tendencia a curación
(papilas elongadas) circinadas eritemato- central
escamosas en piel Ac: FAN/ANA, anti-RO, anti-LA
lampiña
LES:
Pitiriasis alba: forma de Piel, mucosa y múltiples
D. Seborreica. órganos
-Placas hipocrómicas de -Eritema malar en ala de
bordes poco netos + mariposa
escama seca fina. NO -Máculas discoides
ENF DE BOWEN QUERATOSIS PICAN, en cara. -Úlceras mucosas
Placa eritemato escamosa ACTÍNICA -Alopecia no cicatrizal
costrosa Placa eritemato- Eccema numular. Forma -Artritis, IR, SNC, hematológicos
Límites netos escamosa indurada, de moneda + escama fina Ac: FAN/ANA, anti-ADN, anti-
Bordes policícliocs de bordes irregulares SM
irregulares netos, escama D. de contacto irritativa
NO INDURADO adherente en zonas (arden, duelen + Biopsia: MB engrosada + atrofia
expuestas Con riesgo localizadas) de todas las capas excepto
de malignizar y córnea + tapones córneos +
cambiar su sensación D. de contacto alérgica infiltrado linfocitario en dermis
al tacto (Áspera). (pican + inician en un IFD: banda lúpica de IgG y C3
lugar y se extienden con en la unión dermo-epidérmica
tendencia a generalizarse)

TUMORES NODULARES
CBC NODULAR MELANOMA NODULAR MOLUSCO CONTAGIOSO QUERATOACANTOMA
Gran perla Nódulo redondeado azul oscuro- Pápulas pequeñas color piel, Tumoración circunscripta
Traslúcida a veces pigmentada negro o blanco. traslúcidas con una umbilicación única de bordes elevados y
con telangiectasias Pica central eritematosos
Puede ulcerar Puede ulcerar Prurito En el cetro tapón córneo
Ganglio centinela Eccematización que si lo sacamos queda un
Zonas fotoexpuestas: cara, cráter
cuello, pabellón auricular Zonas fotoexpuestas: tronco, Localización: cara, cuello, tronco,
cabeza, cuello axilas, hueco anterocubital y Zonas expuestas
Biopsia: Celulas basaloides poplíteo, ano-genital.
atípicas en nido rodeadas de Biopsia: Melanocitos atípicos en Biopsia: perlas córneas
halo mucinoso nido Raspado de la lesión: vermos el Broders
Breslow y Clark cuerpo del molusco

UÑAS
LIQUEN PLANO PSORIASIS MICOSIS BACTERIANA SÍFILIS
Uña adelgazada Hoyuelos (en Cándida: Tiña (4 tipos) SA: Onixis
Estrías longitudinales dedal) Hiperqueratosis Desde el borde libre Perionixis Perionixis
Anoniquia (pérdida Manchas de subungueal hacia proximal Tétrada de Celso Estrías
total) aceite Amarilla-amarronada Hiperqueratosis Pus Atrofia
Hiperqueratosis Signo de la tarjeta subungueal Placa indemne Erosiones
subungueal Daña cutícula Engrosada y opaca Fragilidad
Onicólisis Estrías
97
PLACAS INDURADAS
QUERATOSIS CBC PLANO- MORFEA CICATRIZ MICOSIS
ACTÍNICA CICATRIZAL FUNGOIDE
Placa eritemato- Atrofia o esclerosis Esclerosis de la piel Neoformación de Máculas o placas
escamosa central localizada tejido conectivo y eritemato-escamosas
Borde difuso -Placas hipocrómicas epitelial que repara la anulares
Cuando inicia Perlas epiteliales en la -Borde activo irregular pérdida de sustancia + prurito intenso e
transformación maligna periferia más oscuro que haya afectado la insoportable
(CEC): -Alopecia cicatrizal dermis + tumores con
-Hiperqueratósica tendencia a ulcerar
-Áspera HP: células basaloides En tronco o MM Adenopatías
-Indurada atípicas en nidos con
-Prurito núcleos en empalizada HP: engrosamiento del HP: linfocitos T atípicos
-Dolor + halo de mucina colágeno en dermis + anidados en epidermis
-HP: atipía epidermis normal LT atípicos en sangre
transdérmica

LESIONES BLANCAS ORALES

LEUCOPLASIA SIFILIDES OPALINAS LIQUEN PLANO MUGUET
Lesiones blancas que no Lesiones blancas en mucosas Lesión blanca estriada en hoja Pseudomembranas blanquecina
desprenden tras el raspado que que no desprenden al raspado, de helecho (parece una red) que algodonosas que desprenden
aparecen en cualq lugar de la se acompaña de lesiones típicas no desprende al raspado. tras el raspado y dejan una
mucosa oral y genital. Afecta los en piel y pueden afectar cualq Suelen estar en el 1/3 superior superficie eritematosa brillosa
labios parte de la mucosa oral paladar de la mucosa yugal erosiva y secretante.
y orofaringe. Se acompaña de las lesiones
cutáneas

MÁCULAS HIPOPIGMENTADAS
PITIRIASIS VERSICOLOR PITIRIASIS ALBA VITILIGO LEPRA INDETERMINADA
Micosis Variante de la D. Seborreica Enf autoinmune asociada a otras Borde no tan neto
Sólo afecta piel. Máculas de limite poco neto y autoinmunes Pérdida de la sensibilidad
Las máculas pueden ser de fina descamación Diversos tamaños térmica (la dolorosa está
distintos colores. NO PICAN Borde hipercrómico presente)
NO PICA En rostro o piel expuesta Puede ser localizada, En MMII con mayor frecuencia,
Signo del arañazo: fina generalizada o universales tbn en glúteos, tronco, rostro
descamación tras el raspado con (afectando la retina y coroides).
la uña
Se ubican en tórax, región
proximal de MMSS, cuello y
rostro.

MÁCULAS-PLACAS ERITEMATOSAS
TIÑA DE PIEL ECCEMA PLACA MADRE LEPRA PSORIASIS
LAMPIÑA (PRG) TUBERCULOIDE
Borde neto, escamoso, Polimórfica Ovalada de 3 cm aprox Placa que tiene un Placas eritemato-
activo de crecimiento La placa es toda con un centro rosado centro claro y un escamosa (escama seca)
excéntrico y con eritematosa y escamosa amarillento y un borde borde neto lleno de con los signos
tendencia a la curación (escama húmeda) y bien delimitado pápulas patognomónicos.
central presenta vesículas, escamoso que aparece 1 Pérdida de la Codos, rodillas superficies
pápulas. semana antes de la sensibilidad térmica extensoras, retroauricular,
Prurito erupción generalizada. Mononeuritis múltiple periumbilical
Excoriaciones, Única en tronco
liquenificación de la piel si
son crónico

98
ERITEMA DE LA ZONA INGUINAL
INTERTRIGO INTERTRIGO PSORIASIS INVERTIDA TIÑA D. MICÓTICA D. SEBORREICA
MICÓTICO BACTERIANO Y DEL PAÑAL INGUINAL DEL PAÑAL
Todo pliegues Eritema Muy eritematosa con pocas Eccema Por cándida Eritema
Eritema intenso, Fisuras o ninguna escama marginado de Eritema intenso Escama untuosa
brillante Dolor Borde bien delimitado hebra. Escamas amarillentas
PRURITO INTENSO Costra melicérica Confluente Placas de límites Pápulas o pústulas
Fisuras en el fondo NO responde a los policíclicos con satélite Suele afectar otros
Vesículas satélite antimicóticos Otras manifestaciones borde activo pliegues y las zonas
Ptes obesos, DBT Asociado a que confluyen 2ª a irritación seborreicas
desencadenantes Centro tiende a
Historia familiar curación
BILATERALES
ASIMÉTRICAS

LESIONES GENITALES
CHANCRO CHANCRO CHANCRO HERPES HPV CONDILOMA
SIFILÍTICO BLANDO ESCABIÓTICO SIMPLE PLANO (S 2ª)
Exulceración (antes Úlceración Nódulo Erosión (antes Condiloma acuminado: Pápulas
era una pápula) Múltiples Eritema eran vesículas) Vegetación aplanadas
Único Blando Pruriginoso Dolorosa Forma: cresta de gallo
Indurado Borde irregular Puede ulcerar o No indurada Acompañado de
Borde irregular Mal delimitado erosionar. Borde policíclico Formas especiales: otras
Bien delimitado Doloroso Recurrentes -Papulosis bowenoide manifestaciones
Superficie lisa Fondo secretante Se acompaña de Grandes (CEC inicial) de Sífilis 2ª
Indolora Grandes clínica típica de Sarna. -Condiloma acuminado
Fondo limpio Adenopatía dolorosa gigante (CEC)
1-2 cm flegmásica (blanda)
Adenopatía indolora
aflegmásica (dura)

99