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Estructura y Función del Tejido Óseo

El documento describe la histología del tejido óseo. El tejido óseo consta de células y una matriz extracelular mineralizada compuesta principalmente de colágeno y proteínas no colagenosas. Las células del tejido óseo incluyen osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.

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Estructura y Función del Tejido Óseo

El documento describe la histología del tejido óseo. El tejido óseo consta de células y una matriz extracelular mineralizada compuesta principalmente de colágeno y proteínas no colagenosas. Las células del tejido óseo incluyen osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.

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UNIVERSIDAD LAÍCA "ELOY ALFARO DE MANABÍ"

CAPITULO 8
HISTOLOGÍA DE ROSS

Tejido Óseo

PAULA ÁLVAREZ
FUNDAMENTOS DEL T. ÓSEO Consta de células y una matriz extracelular.

Tejido conjuntivo que contiene una matriz Los osteositos son esenciales para la viabilidad del tejido
mineralizada que le produce un tejido muy duro, óseo, estos se encuentran en lagunas que se unen
capaz de proveer sostén y protección mediante canalículos que forman una red continua.

El mineral es el fosfato de calcio en forma de


cristales de hidroxiapatita.
Almacenador de calcio y fosfato por lo que cumple un
rol importante en los niveles de calcio en la sangre.

El principal componente estructural de la matriz ósea es el


colágeno tipo I y en menor cantidad el tipo V. (III, XI, XIII)
Las moléculas de colágeno abarcan el 90% del peso de la
matriz.

La matriz también contienen proteínas no colágenas,


que son esenciales para el desarrollo, crecimiento,
remodelado y reparación ósea.

PAULA ÁLVAREZ
PROTEÍNAS NO COLÁGENAS DE LA
MATRIZ

MACROMOLÉCULAS GLUCOPROTEÍNAS PROTEÍNAS DEPENDIENTES DE FACTORES DE


DE PROTEOGLUCANOS MULTIADHESIVAS DE VITAMINA K CRECIMEINTO Y
OSTEOESPECÍFICAS CITOCINAS
Adhesión de las células óseas y las
fibras de colágeno a la sustancia Osteocalcina: Captura al calcio Proteínas reguladoras.
fundamental mineralizada. de la circulación y atrae y Factor de crecimiento similar a la
El queratán-sulfato
estimula los osteoclastos en el insulina.
contiene osteoadherina
remodelado óseo. Factor de necrosis tumoral a
que se une con firmeza
Proteína S: Elimina células que Factor de crecimiento transformante
a los cristales de Algunas de las glucoproteinas más
experimentan apoptosis. B
hidorxiapatita. importantes son:
Proteína Gla de la matriz: Factores de crecimiento derivados de
Osteonectina: Adhesivo entre el
Desarrolo de las calcificaciones plaquetas
colágeno y los cristales de hidroxiapatita.
vasculares. Las proteinas morfogénicas óseas
Podoplanina (E11): Producida en
Esto provee al hueso (BMP): Inducen la diferenciación de
respuesta al estrés mecánico.
resistencia a la células mesenquimatosas en
Proteina de la matriz dentinaria (DMP):
compresión. osteoblastos.
Mineralización de la matriz ósea.
Osteopontina: Media la adhesión celular Esclerostina (antagonista de BMP)
a la matriz ósea. Interleucinas (IL-1, IL-6)
Fijación de los factores BSP-2: Regula la adhesión de las células
de crecimiento y e inicia la formación de fosfato de calcio
pueden inhibir la durante el proceso de mineralización.
mineralización.
CELULAS OSTEOPROGENITORAS : Derivan de células mesenquimatosas y dan origen a los osteoblastos.

OSTEOBLASTOS: Secretan la matriz del hueso.

OSTEOCITO: Células que quedan rodeadas de matriz. Son esenciales del tejido óseo.
Células del
tejido óseo CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO: Permanecen en la superficie cuando no hay crecimiento activo, derivan
de los osteoblastos.
OSTEOCLASTOS: Células de rosorción ósea, presentes en la superficie donde el hueso ha sido eliminado,
remodelado o dañado.

PAULA ÁLVAREZ
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS HUESOS

Los huesos son los órganos del sistema esquelético que para cumplir con su
función depende de el tejido óseo, los ligamentos y, cuando está presente, el
cartílago articular (articulación móvil-sinovial)

El huesos está compuesto por tejido óseo, hematopoyético, adiposo,


los vasos sanguíneos y los nervios.
HUESO COMO
ÓRGANO

El tejido óseo se clasifica en :


Hueso Compacto: Capa densa compacta forma la
superficie ósea externa.

Hueso Esponjoso: Una malla de aspecto esponjoso que está compuesta por
trabéculas forman el interior del hueso.

Dentro de la malla se encuentra la médula y los vasos sanguíneos.

PAULA ÁLVAREZ
CLASIFICACIÓN DE LOS HUESOS

TIPO DESCRIPCIÓN REFERENCIA


Tienen una longitud mayor que las otras dos
dimensiones. 1 diáfisis y dos epífisis. la epífisis está
cubierta de cartílago hialino. La porción dilatada entre la
epífisis y la diáfisis es la metáfisis. Una gran cavidad
HUESO LARGO ocupada por la médula ósea (cavidad medular) forma la
parte interna del hueso.
ej: Fémur y los metacarpianos.

Tienen tres dimensiones casi iguales. Poseen una


corteza de tejido óseo compacto y en su interior hay
tejido óseo esponjoso y espacios medulares. Las
HUESO CORTO superficies articulares están cubiertas por cartílago
hialino. El resto de la superficie externa del hueso está
cubierto por el periostio.
Ej: Los huesos carpianos de la mano.

Son delgados y anchos, están formados por dos


HUESO PLANO capas relativamente gruesas de tejido óseo
compacto y una intermedia de tejido óseo esponjoso.
Ej: Huesos de la bóveda del cráneo y el esternón.

Poseen una forma que no permite clasificarlos en los


tres grupos anteriores. La forma puede ser compleja o
HUESO IRREGULAR puede contener espacios aéreos o senos.
Ej: Etmoides, vertebras.
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS
SUPERFICIE EXTERNA DE LOS HUESOS Los huesos se encuentran cubiertos por periostio.

Revestimiento externo del hueso, menos en Las células del periostio, son capaces de atravesar el proceso de

El su superficie articular. mitosis y diferenciarse en osteoblastos.

periostio Las fibras de colágeno del periostio son


En el hueso en crecimiento activo se compone paralelas a la superficie del hueso y forman
de una capa externa: Tejido conjuntivo denso y una cápsula.
una capa celular más interna: Contiene las
células osteoprogenitoras.
En sitios dónde los ligamentos y tendones se
unen al hueso son distintas, estas fibras se
dirigen de manera oblicua y se continúan con
fibras colágenas de la matriz, pero no llegan a
osteona. Se denominan fibras perforadoras o de
Sharpey.

Estas superficies articulares están cubiertas


Cartílago por cartílago hialino (cartílago articular) por
su ubicación y función. Este cartílago no está
articular revestido por pericondrio.

PAULA ÁLVAREZ
CAVIDADES Tejido conjuntivo que reviste Suele ser solo de una capa de células de espesor y
ÓSEAS las cavidades óseas: consiste en células osteoprogenitoras que pueden
ENDOSTIO diferenciarse en:

Conocidas también como Células secretoras de matriz ósea,


Células del endostio. osteoblastos y de revestimiento óseo.

PAULA ÁLVAREZ
CAVIDAD Contiene la médula ósea roja Pero si disminuye con la edad, y el espacio que deja
MEDULAR que se compone de células es ocupado por tejido adiposo para convertirse en
sanguíneas en diferentes médula ósea amarilla.
etapas de diferenciación,
pero esta no crece junto con
el crecimiento óseo. Dato importante: En caso de hemorragia grave,
la médula amarilla puede convertirse otra vez
en médula roja.
En el adulto la médula roja se restringe a muy
pocos lugares: esternón y crestas ilíacas.

PAULA ÁLVAREZ
HUESO
MADURO HUESO
Tipos de (Hueso INMADURO
laminillar) (no laminillar)
tejido óseo

Compuesto por unidades cilindricas llamadas


osteonas; las cuales se componen de Tejido óseo que primero se forma en un feto en
laminillas concéntricas que rodean un desarrollo.
conducto central (conducto de havers), que No muestra un aspecto laminillar organizado, tiene
contiene el suministro vascular y nervioso. disposición entrelazada de fibras de colágeno.
Entre las osteonas hay laminillas intersticiales. Contiene una cantidad mayor de células por
unidad de volumen que el hueso maduro.
Los conductos de volkmann son túneles
Posee más sustancia fundamental que la del hueso
donde pasan los vasos sanguineos y nervios
maduro. La matriz del hueso inmaduro se tiñe mas
desde las superficies del periostio y endostio
con hematoxilina, por el contrario la del hueso
para alcanzar el conducto de havers.
maduro se tiñe más con eosina.
El foramen nutricio es un orificio en el hueso a Se forma con mayor rapidez que el hueso maduro.
traves del cual los vasos sanguíneos alcanzan
la médula ósea. Dato: Se puede encontrar en el adulto en los
alveolos dentenarios, lo que hace posible las
El tejido óseo carece de vasos linfáticos solo correcciones dentales.
el periostio posee drenaje linfático.

PAULA ÁLVAREZ
PAULA ÁLVAREZ
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS

Derivan de células madre El factor de transcripción clave que desencadena la


Los IGF-1 e IGF-2 estimulan la
mesenquimatosas de la médula ósea. diferenciación es el factor fijador central a-1 (CBFA-1) o factor proliferación de las células
Se encargan del proceso de formación de transcripción 2 relacionado con runt (RUNX2). Esta osteoprogenitoras y la diferenciación
del hueso nuevo. proteína induce la expresión de genes que son característicos a osteoblastos, al igual que las BMP.
del fenotipo del osteoblasto.

Se encuentran en el periostio y
endostio, son aplanadas y con
núcleo alargado.

PAULA ÁLVAREZ
OSTEOBLASTOS

Secreta colágeno tipo I y proteínas de la matriz ósea (fijadoras de


Célula cuboide o poliédrica de distribución calcio como: osteocalcina y osteonectina, glucoproteinas
monoestratificada que tienen la capacidad de multiadhesivas como osteopontina; proteoglucanos y fosfatasa
dividirse y formar hueso, además de secretar alcalina no específica del tejido (TNAP) )
matriz ósea.

Para formar la matriz no


mineralizada inicial denominada
osteoide.
También es responsable de la
calcificación de la matriz ósea mediante
la secreción de vesículas matriciales .

El osteoblasto que queda finalmente rodeado


por matriz(3 días), se convierte en un osteocito.

El 10-20% llegan a diferenciarse en osteocitos, el Comunicación de las células del


resto experimenta apoptosis o se convierten en tejido óseo mediante las uniones
células de revestimiento (periostio o endostio). de hendidura .

PAULA ÁLVAREZ
Osteoblasto rodeado totalmente de osteoide, el cual se diferencia porque la célula está Después de cada
OSTEOCITOS
reducida en un 70% su tamaño; además desarrolla 50 largas evaginaciones celulares. mineralización ósea, cada
osteocito ocupa un espacio
(laguna)

Son células metabolicamente activas y Responden a fuerzas mecánicas (mecanotransducción)


multifuncionales. como la inmovilidad, que al disminuir causa pérdida
ósea, mientras que el aumento promueve la formación
de hueso.

La poca flexibilidad ósea causan el flujo de GENERA: Un potencial eléctrico transitorio PROVOCA:
líquido Intersticial de los canalículos y que abre los conductos de calcio
lagunas hacia el lado comprimido del dependientes de voltaje en las Aumento de calcio intracelular, atp, oxido nítrico y
hueso. membranas de los osteocitos. prostaglandina e2.

Se comunican mediante Quienes alteran la expresión de los


evaginaciones, uniones genes c-fos y cox-2 (responsables de la
formación del hueso).
de hendidura y
hemiconductos.

Son células con larga vida Exhiben menos basofília


15-20 años. Su muerte citoplasmática que los
podría atribuirse a la osteoblastos.
apoptosis, senescencia,
necrosis o actividad de los
osteoclastos.
PAULA ÁLVAREZ
ESTADOS FUNCIONALES DE LOS OSTEOCITOS

Tienen escasez de RER y un aparato de Golgi muy


reducida. La lámina osmiofilica, que representa a la
OSTEOCITOS LATENTES matriz madura calcificada, se puede observar en cercana
aposición a la membrana celular.

Muestran indicios de formación de matriz y presentan


ciertas características similares a las de los osteoblastos.
OSTEOCITOS FORMATIVOS
Por lo tanto, el RER y el aparato de Golgi son más
abundantes y se observa osteoide en el espacio
pericelular dentro de la laguna.

Al igual que los osteocitos formativos contienen una gran


cantidad de cisternas del retículo endoplasmático y un
OSTEOCITOS DE REABSORCIÓN aparato de Golgi bien desarrollado, Además, los lisosomas
son bastante visibles.

PAULA ÁLVAREZ
CÉLULAS DE Superficies Superficies
REVESTIMIENTO externas Internas
ÓSEO ENDOSTIO
PERIOSTIO

Recubren el tejido óseo que no se Los sitios donde las evaginaciones de las células de
está remodelando. revestimiento óseo entran en contacto entre sí, hay
uniones de hendidura.
Una capa de células aplanadas Mantenimiento y el soporte nutricional de los
con poco citoplasma y escasos osteocitos incluidos en la matriz ósea subyacente.
gránulos. Regulación del movimiento del calcio y el fosfato
desde y hacia el hueso.
Esto se basa en que los procesos celulares en las
células de revestimiento óseo se extienden hacia
adentro de los canalículos del hueso adyacente.
En estos aspectos, las células de revestimiento óseo se
parecen un poco a los osteocitos.

PAULA ÁLVAREZ
Presentan acidofilia y gran cantidad de
OSTEOCLASTOS
lisosomas.

Células grandes
Osteoclasto sobre espícula ósea.
multinucleadas
Aparecen en los sitios donde
ocurre la resorción ósea y como
resultado forman una
depresión "laguna de
howship".

El mecanismo de PROCESO
Derivan de células Receptor activador del señalización RANK-RANKL Bloqueado por: la
progenitoras factor nuclear kb (rank) es esencial para la osteoprotegerina (opg),
hematopoyéticas interactua con su ligando diferenciación y producidos por los
mononucleares (GMP, (rankl) para diferenciarse en maduración de los osteoblastos.
Células progenitoras de osteoclastos. osteoclastos. Regulados por: il-1, tnf,
granulocitos/macrófagos.
tgf- beta y vitamina d.
Expresan dos importantes
factores de transcripción:
c-fos y NF-RB y RANK.

DATO IMPORTANTE: TANTO OPG COMO


RANKI PUEDEN MEDIRSE CON FINES
DIAGNOSTICOS DE ENFERMEDADES
OSEAS.

PAULA ÁLVAREZ
Los osteoclastos deben experimentar un proceso de Y cuando resorben hueso activamente se distinguen en
activación para convertirse en células de resorción ósea. tres regiones especializadas:

BORDE FESTONEADO: ZONA CLARA: REGIÓN


BASOLATERAL:

Está en contacto directo con el hueso.


Tiene abundantes pliegues Delimita la superficie ósea en Participa en la exocitosis de
profundos de la membrana resorción, contienen abundantes material digerido.
plasmática. microfilamentos de actina. Las vesículas con material
Responsables de la exocitosis de Posée moléculas de adhesión óseo endocitado, se fusiona
enzimas hidrolíticas. celula-matriz extracelular, quienes a nivel del borde festoneado
Secreción de protones por las junto con integrinas proporcionan con la membrana celular
bombas dependientes de atp. un sellado hermético. para liberar su contenido.
Endocitosis de los productos de
degradación y los detritos óseos.

PAULA ÁLVAREZ
EXOCITOSIS DE LOS OSTEOCLASTOS

Enzimas hidrolíticas, que incluyen la catepsina K y las metaloproteinasas La hormona paratiroidea (PTH) secretada por
de la matriz, degradan el colágeno y otras proteínas de la matriz ósea. las células principales de las glándulas
paratiroides, es el regulador más importante
de las concentraciones de calcio y fosfato en
Para que se pueda producir la digestión, la matriz ósea debe descalificarse
el líquido extracelular.
por medio de :
Un proceso de Acidificación de la superficie ósea(disolución de la matriz
mineral.
Se genera un ph bajo en el ambiente de la laguna de reabsorción mediante
la reacción de varias moléculas.

Los materiales digeridos del hueso resorbido se transportan en vesículas


endocíticas y se libera en la membrana basal, que suele estar en contacto
con los vasos sanguíneos.

PAULA ÁLVAREZ
CORRELACIÓN CLÍNICA

OSTEOPOROSIS

ES LA ENFERMEDAD ÓSEA MÁS FRECUENTE, CARACTERIZADA POR LA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA DENSIDAD OSEA NORMAL ACOMPAÑADA POR EL
DETERIORO DE LA MICROARQUITECTURA (LO QUE AUMENTA LA FRAGILIDAD DE LOS HUESOS, INCREMENTANDO EL RIESGO DE FRACTURA).
SU CAUSA ES UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA RESORCIÓN ÓSEA (OSTEOCLASTOS) Y EL DEPÓSITO ÓSEO (OSTEOBLASTOS).
EXISTEN 3 TIPOS:

Osteoporosis primaria tipo i: Sucede en Osteoporosis secundaria: Resultado del


mujeres posmenopausicas, debido a la Osteoporosis primaria tipo ii: tratamiento con fármacos
disminución de los estrógenos, los Ocurre en individuos de la edad (corticoesteroides) o procesos
cuales son importantes por la avanzada (a partir de la septima patológicos (incluyendo desnutrición y
inhibición de la producción de decada de la vida) osteopatías metabólicas como
citocinas como m-csf y la IL-6 (generan hiperparatiroidismo y cáncer
osteoclastos). metastasico.
FORMACIÓN DEL
HUESO

El desarrollo del hueso se clasifica en:

FORMACIÓN FORMACIÓN
ENDOCONDRAL INTRAMEMBRANOSA

El hecho de que exista dos tipos distintos de osificasion no implica que el hueso
exisente sea de membrana o endocondral se refieren al mecanismo por el cual se
forma inicialmnete un hueso.

PAULA ÁLVAREZ
FORMACIÓN Huesos planos del cráneo, de la cara, la mandíbula y la clavícula.
INTRAMEMBRANOSA

Se observa alrededor de la
octava semana de gestación
dentro del tejido conjuntivo
embrionario (mesénquima).
Aquí las células
mesenquimatosas migran y se
acumulan en áreas específicas,
donde forman los centros de
osificación, se alargan y Estas expresan el factor de
diferencian en células transcripción CBFA1 para
osteoprogenitoras. que se diferencien en Secreta los colágenos
osteoblastos. (principalmente tipo I), las
sialoproteínas óseas, osteocalcina Quienes dentro de la matriz ósea se
y otros componentes para formar separan entre sí, pero quedan
el osteoide, que va conectadas por evaginaciones
mineralizándose y los osteoblastos citoplasmáticas delgadas, generando
quedan atrapados y se convierten un hueso inmaduro que con mayor
en osteocitos. crecimiento y remodelado, genera
una capa compacta en la periferia y
una capa esponjosa en el centro,
convirtiéndose en un hueso maduro.

PAULA ÁLVAREZ
FORMACIÓN Huesos de las extremidades y las partes del esqueleto axial que soportan peso
ENDOCONDRAL
El lugar donde inicialmente sucede esto se denomina centro primario de osificación.

Inicia con la CON:


La influencia de los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) y proteínas morfogénicas óseas (MBP), las células
proliferación y
expresan colágeno tipo II y se diferencian en condroblastos que producen matriz cartilaginosa.
acumulación de
células
mesenquimatosas.
1. Los condroblastos generan un modelo 3. Los condrocitos aumentan de tamaño y sintetizan
cartilaginoso. fosfatasa alcalina, lo que resorbe la matriz cartilaginosa
circundante y se calcifica.
2. Células del pericondrio forman una
delgada capa de tejido óseo alrededor de 4. La muerte de los condrocitos genera degradación de la
esta región del modelo cartilaginoso llamado matriz cartilaginosa, formando una gran cavidad que es
collar óseo. vascularizada a través del collar óseo.

5. A través de estos vasos sanguíneos, células madres mesenquimatosas del periostio y células madre
hematopoyéticas migran a la cavidad medular.

6. La degradación de cartílago calcificado deja espículas irregulares, donde se adhieren las células
osteoprogenitoras y se diferencian en osteoblastos para sintetizar osteoide.

7. A medida que la cavidad medular de la diáfisis se agranda, el cartílago epifisiario es reemplazado por tejido
óseo vascularizado gracias al factor de crecimiento endotelial vascular.
ZONAS DEL CARTÍLAGO
CLACIFICADO

1. Zona de cartílago de reserva: Sin producción de la matriz


2. Zona de proliferación: Condrocitos experimentan mitosis y


se organizan en columnas bien definidas. Además, sintetizan
colágeno y otras proteínas de la matriz cartilaginosa

3. Zona de hipertrofia: Condrocitos se encuentran muy


aumentados de tamaño pero siguen secretando colágeno tipo
II Y X. Además, también secretan factor de crecimiento
endotelial vascular, que inicia la invasión vascular
4. Zona de calcificación del cartílago: Células empiezan a
degenerarse y la matriz de calcifica

5. Zona de resorción: Cartílago calcificado está en contacto


con el tejido conjuntivo de la cavidad medolar, este lugar es
invadido por células osteoprogenitora
FORMACIÓN
ENDOCONDRAL
despues del nacimiento

[Link] la epífisis proximal aparece un centro secundario de


osificación. Los condrocitos se hipertrofian, degeneran, la matriz
se calcifica y hay invasión local de vasos sanguíneos y células
osteogénicas provenientes del pericondrio, creando una nueva
cavidad medular.

2. Lo mismo sucede en el extremo distal del hueso. Queda una


porción de tejido cartilaginoso entre la epífisis y la diáfisis,
denominado disco epifisiario, el cual sirve para el proceso de
crecimiento del hueso, ya que la producción de matriz
cartilaginosa en este disco empuja la epifisis de la diafisis,
alargando el hueso.
3. Se genera el cierre epifisiario, es decir se elimina el disco
epifisiario

4. Ya no hay cartílago epifisiario. El disco epifisiario perdura como


un vestigio de tejido óseo denominada línea epifisiaria.
DESARROLLO DEL Se forma por resorción osteoclasticas y
SISTEMA OSTEÓNICO síntesis osteoblastica en dos partes
DE HAVERS distintas

1. Cono de corte: formado por osteoclastos que 2. Cono de cierre: los osteoblastos empiezan a llenar el
avanzan perforando un conducto de unos 200 um de conducto mediante el depósito de osteoide, con el fin de que
diametro. el conducto de havers alcance el diámetro relativamente
angosto de un conducto osteónico maduro.

PAULA ÁLVAREZ
MINERALIZACIÓN BIOLÓGICA Y La mineralización es un fenómeno extracelular
VESÍCULAS MATRICIALES controlado por los osteoblastos y regulado por
transportes de membrana, enzimas y proteínas de la
matriz circundante.
Para que inicie:
La concentración local de calcio y fosfato debe exceder el
nivel del umbral normal.

Y esto es gracias a la: Osteocalcina


Fosfatasa alcalina no específica de
tejido(TNAP)
Otras sustancias (ambos
producidos por los osteoblastos)
respectivamente.

DATO: La vesícula de la matriz está anclada a la matriz gracias al


colágeno tipo I. Está vesícula tiene anexina A5 (permite el ingreso
del calcio) y el cotransportador 3 de sodio-fosfato, que permite el
ingreso del fosfato) a la vesícula.

PAULA ÁLVAREZ
ETAPAS DE ESTE PROCESO:

MINERALIZACIÓN MEDIADA POR LA FASE DE MINERALIZACIÓN DE


VESÍCULA DE LA MATRIZ COLÁGENO
En la matriz extracelular; gracias a las
Acumulación de iones de Ca2 y PO4. concentraciones elevadas de calcio,
Esto genera aumento del punto fosfato y proteínas ligadoras de calcio
isoeléctrico local, lo cual produce: (osteonectina, osteopontina y
Fosfato de calcio amorfo. osteocalcina).
Provee un ambiente estable para la nucleación
El fosfato de calcio amorfo continua de cristales de hidroxiapatita
experimenta una cristalización formando onda de mineralización.
adicional para convertirse en fosfato
octacálcico. Lo que recorre por todo el osteoide y mineraliza
Este crece dentro de la vesícula hasta la matriz.
formar cristales de hidroxiapatita.
Quienes salen de la vesícula a
través de agujeros de la
membrana plasmática formadas
por fosfolipasas

Dato: Al final de este proceso se desintegra


la vesícula de la matriz.
TEJIDO ÓSEO COMO DIANA DE LAS HORMONAS ENDOCRINAS Y
COMO ÓRGANO ENDOCRINO

El mantenimiento de la concentración normal sanguínea de calcio (8.9-


10.1 mg/dL) es fundamental para la salud y la vida.

El hueso sirve como un depósito de calcio


corporal, donde la recuperación y
liberación desde la sangre es controlada
por 2 hormonas endocrinas:
Diana de hormonas endocrinas
1. Hormona paratiroidea (PTH): Eleva la
baja concentración de calcio en sangre a
través de la resorción ósea, disminución de
excreción de calcio a nivel de riñón y
aumento de absorción de calcio por el
intestino delgado.
2. Calcitonina: Disminuye la concentración
elevada de calcio en sangre al inhibir la
resorción ósea, inhibiendo la hormona
paratiroidea.

PAULA ÁLVAREZ
Las células óseas producen hormonas endocrinas que participan en la
regulación de metabolismo de fosfato y glucosa.

Genera hormonas como:


Los osteoblastos y osteocitos producen 1. Factor de crecimiento de fibroblastos 23
Órgano endocrino hormonas que afectan a órganos (FGF-23): producido por los osteocitos,
endocrinos responsables de la regula la concentración de fosfato sérico.
homeostasis mineral y nutricional. Además es un factor importante que
colabora con la PTH para eliminar el
exceso de fosfato liberado por la
hidroxiapatita en la resorción ósea.

2. Osteocalcina: producida por los


osteoblastos, está relacipnada con la vía de
energética y metabolica de la glucosa .
Ademas se ha demostrado que induce la
producción de testosterona en las células
de leydig.

PAULA ÁLVAREZ
CORRELACIÓN CLÍNICA

Factores nutricionales en la osificación

Tanto los factores nutricionales como los Presenta signos radiológicos como: genu valgo En adultos la misma insuficiencia
hormonales afectan el grado de mineralización (curvatura de concavidad interna de los huesos nutricional causa osteomalacia.
ósea La insuficiencia de calcio y vitamina D (es largos de los miembros inferiores) y deformación
necesaria para la absorción de calcio en el torácica o craneal.
intestino) en el crecimiento causa raquitismo, una
alteración en la que la matriz ósea no se calcifica Otras vitaminas que actúan sobre el
con normalidad. huesos son las vitamina A( - suprime el
crecimiento endocondral y + produce
fragilidad ósea) y C (indispensable
para síntesis de colágeno).

D
CONSIDERACIONES
FUNCIONALES:
Regulación hormonal del crecimiento óseo
Existe una hormona producida por la hipófisis denominada hormona de crecimiento (GH) o somatotropina, que estimula el crecimiento
del cartílago epifisiario y del hueso al actuar directamente con las células osteoprogenitoras para que se dividan y diferencien.

Una hiposecreción o falta La carencia grave de la La hipersecreción de GH en un


Una hipersecreción en la
de GH en los niños hormona tiroidea adulto se comprueba un
infancia genera
conduce a una durante el desarrollo del engrosamiento óseo anómalo por
gigantismo que se
detención del feto y del lactante lleva a el cierre de los discos epifisiarios y
distingue por un
crecimiento de los una falta de crecimiento agrandamiento selectivo de las
aumento anómalo en la
huesos largos y al óseo y enanismo manos, los pies, la mandibula, la
longitud de los huesos.
enanismo hipofisario. (hipotiroidismo nariz y los huesos intra-
congénito). membranosos del cráneo. Esta
enfermedad, conocida como
acromegalia.

PAULA ÁLVAREZ
BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN ÓSEA
La curación ósea directa, se produce cuando el hueso fracturado se estabiliza quirúrgicamente con
El hueso puede repararse a si mismo después placas de compresión y se restringe por completo el movimiento entre los fragmentos fracturados del
de una lesión, a sea por un proceso de hueso.
curación directa (primaria) o indirecta
(secundaria). La curación ósea indirecta implica respuestas del periostio de los tejidos blandos circundantes, así
como la formación de hueso endocondral e intramembranoso.

La respuesta inicial a una fractura ósea es la formación de un


hematoma de fractura, la lesión de los tejidos blandos y la
desgranulación de las plaquetas de los coágulos sanguíneos
secretan citocinas.
Lo que iniciando una respuesta inflamatoria aguda y genera Los eritrocitos del hematoma de fractura El tejido de granulación se vuelve más denso y
infiltración de neutrófilos seguida por la migración de son atrapados en una red de fibrina que es los condroblastos del tejido de granulación se
macrófagos, a continuación: sustituida por tejido de granulación (tejido diferencian del revestimiento del periostio y la
Fibroblastos, capilares y células madre mesenquimatosas conjuntivo laxo de fibras de colágeno tipo matriz del cartílago, invadiendo la periferia del
específicas llegan al sitio de lesión. II y III). tejido de granulación para generar cartilago, en
conjunto forman el callo blando.

PAULA ÁLVAREZ
Las células osteoprogenitoras del periostio se
dividen y diferencian en osteoblastos, comenzando
a depositar osteoide en la superficie exterior del
callo, rodenado al callo blando y posteriormente
depositando tejido óseo dentro de el a este nuevo
aspecto se le conoce como callo duro. El hueso
crece desde ambos extremos de la fractura hacia el
centro, caracterizándose en hueso esponjoso.

El callo duro se somete al remodelado óseo


para generar un hueso maduro laminillar.
Mientras se forma el hueso compacto, se
eliminan los restos del callo duro por acción
de los osteoclastos.

PAULA ÁLVAREZ
Referencia
Bibliográfica:

Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con


biología molecular y celular. 8. a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

PAULA ÁLVAREZ

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