Síndromes de repolarización precoz

Sindróme de Wolf-Parkinson- White Sindróme de brugrada

✴ Es un síndrome de preexcitación por fascículo ✴ Es un defecto de canales de Na en ventrículo derecho

llamado Kent. que se manifiesta como sincope.

! Suelen ser asintomáHcos para toda la vida o ✅ ECG: un QRS ensanchado en aleta de +burón
presentar taquicardias

✅ ECG: P-R corto + onda delta.

La taquicardia supraventricular es la más común.

! Desfibrilador automáOco interno

! Manejo de taquicardia.

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 ACLS SVB /BLS
Definición ✴
Por soporte vital básico se en:enden aquellas MANIOBRAS
SENCILLAS, sin instrumento alguno, solamente con
nuestras manos, que pueden salvarle la vida a una persona
con riesgo de sufrir o que está sufriendo un paro
cardiorrespiratorio.

Las emergencias en pacientes pediátricos no son

causadas por el corazón, sino por problemas
respiratorios que posteriormente compromete a un
paro cardiaco.

Iniciar RCP antes de ac/viar sistema

derespuestas de emergencia:

§ Si se sospecha que la hipoxia fue causante del

paro (ahogamiento).
§ Pacientes pediatricos.
§ Obstrucción de vía aerea por cuerpo extraño

Insuflaciónes de rescate:
§ Proporciónar un volumen corriente de 600ml.
§ Emplear de 30 compresiónes a 2 ven:laciónes

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

 ACLS

Ante un colapso presenciado

En Adultos En niños
Niños: iniciar RCP durante 2 minutos.
§ Adultos: Primero pedir ayuda y despues RCP:
Compresiones de alta calidad:
Compresiones de alta calidad:
§ 1 reanimador: 30:2
§ Velocidad de 100 – 120 Compresiones x Minuto
§ Profundidad de 5 – 6 cm
§ 2 reanimadores: 15:2
§ Frecuencia de 100/min profundidad 5 cm
§ Relación de compresión / ventilación 30 : 2 (Si cuenta con vía
§ < 1 año (debajo de linea intermamaria con 2 pulgares) con 4 cm de
aérea avanzada deben recibir compresión ininterrumpidas con
profundidad.
ventilación a razón de 1 cada 6 segundos).

Peso / Edad Tamaño de pala / Electrodos

• Un lactante con < 60 lpm lo consideramos como en paro.
> 10 kg (>1 año) Adulto: 8- 13 cm (12cm) • Principal causa de paro cardiaco en edad pediátrica: Asfixia

<10 kg (<1 año) Lactantes: 4.5 cm

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

ACLS Para ENARM en el ECG (R-R)
Entre 3 y 5 cuadros es normal.
< de 3 taquicardia y > de 5
Bradicardia (< 50LPM) bradicardia

• Bradicardia sinusal
• Bloqueos AV

INESTABILIDAD:
¿Hipotensión?
¿Alteración mental aguda?
¿Moles7a torácica isquemica?
¿Insuficiencia cardiaca aguda?
¿Signos de choque?

No SI

1. Atropina (repe7r maximo 3 veces) Para sobredosis de metoprolol se

No: Monitorizar
u:liza glucagon.
§ Marcapasos transcutaneo
§ Infusión de Dopamina
Dosis de adrenalina 2 a 10
§ Infusión de Adrenalina
mcg/kg/min

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

 Bloqueos AV

Todos impulsos se conducen pero con retraso (P-R alargado > 0.20s)
Grado I El P-R mide de 3 – 5 cuados pequeños (normal)

Intervalo P-R se va alargando hasta que una P no conduce…

Mobitz I *TIP: Comparar ul:mo PR de con el primerio antes de tener el bloqueo
*Wenckebach (si no son iguales son mobitz I )

P-R constante con hasta que P que no conduce y pausa.

Mobitz II TIP: comparar ul:mo P-R con de de antes del bloqueo: Son iguales.

Disociación Aurículo-Ventricular cada quien conduce por su lado.

Grado III Ver distancias de las P y R (mismo numero de R y P) _enen su mismo
*Completo ritmo regular (QRS anchos)

El marcapasos defini_vo se indica en pacientes Mobitz II y bloqueo grado III asociado a sintomas o prolongación de QT.

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

 ACLS Taquicardia (> 150 LPM)

Estable: asintomatico
Ejemplos: Ejemplos:
o T. supra ventricular
o Taquicardia ventricular.
o Taquicardia sinusal
o Polimorfica.
o Fibrilación auricular ¿QRS? o Monomorfica
o Flueer Auricular 0.12 segundos
o TS por reentrada

Angosto Ancho

Acceso IV y ECG de 12 derivaciónes. Regular y monomórfico Irregular

1. Maniobras vagales (Regular)
2. Adenosina 6mg (Regular) An#arrítmicos:
1. Adenosina 6mg
3. Calcioantagonistas (verapamilo- Dil6azem) 1. Amiodarona
4. Betabloqueadores 2. Procaínamida

Dar Adenosina En una Taquicardia ventricular

• Solo si es regular y monomorfico, no importa el QRS. monomorfica
• Niños: Adenosina 0.1 mg/kg. Sin pulso: Desfibrilar
• Antecedente de tomar Dipiridamol o Carbamazepina: 3mg Estable: Adenosina
• Puede provocar broncoespasmos no administar en asma_cos Inestable: Cardioversión

Maniobras vagales:
Compresión de seno carotídeo o maniobra de valsalva

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

 ACLS Taquicardia (> 150 LPM)

CON INESTABILIDAD:
§ Hipotensión.
§ Alteración mental aguda.
§ Moles7a torácica isquemica.
§ Insuficiencia cardiaca aguda.
§ Signos de choque.

Terapia electrica

Ejemplos: ¿QRS?
o T. supra ventricular
0.12 segundos
o FA
o Flueer Auricular
Angosto Ancho
Irregular: Regular y
Regular: Irregular y polimorfica
Cardioversión monomorfica:
Cardioversión Desfibrilación 200 J
120-200 bifásica o Cardioversión 100 J
50-100 J
200 monofasica

Adenosina (solo si es regular y Fibrilación auricular Ejemplos:

monomorfico, no importa el QRS). inestable: 200 Joules. o Taquicardia ventricular
con pulso

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

 ACLS
Secuencia de intubación rapida Medicamentos liposolubles pueden
pasar por via endotraqueal
1. Un plan en caso de fallar (vía area quirurgica)
2. Comprobar aspiración y VPP • Atropina
3. Preoxigenar con oxigeno al 100% • Lidocaína
4. Aplicar presión en carilago cricoides • Epinefrina 2 mg diuido en 10 ml SS (Pregunta ENARM 2021)
• Naloxona

Presión cricoidea (Maniobra de

1. Ins6le el fármaco en tubo (detener compresiónes)
Sellick) puede prevenir
distensión gastrica y 2. Junto con minimo 5 ml de bolo de salina
regurgitación 3. Administar 5 ven6laciónes rapidas despues de
instalación.

La inserción de tubo ET en Causas reversibles de paro

bronquio principal derecho es
una complicación habitual

Obje/vo de ven/lación avanzada:

Saturación: > 94% de oxígeno.
*Evita intoxicación por oxigeno

Medicamento para intubar (Pregunta ENARM 2020):

Hipovolemia e hipoxia son las cuasas más frecuentes de paro reversible
Etomidato (no afecta la TA) Succinilcolina
de AESP.

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

 TV
RPC AEST

FV
Actualización AHA

§ Si hay disponibilidad inmediata de DEA,

desfibrilar lo antes posible (antes de
RCP).

§ Paciente sin monitorización o no hay

RCP de calidad un DEA accesible inmediato iniciar RCP
mientras se consigue.
§ Comprimir al menos 5 cm (2
pulgadas) de profundidad entre 100- § Cada descarga debe ir acompañada de
120 cpm. 2 minutos de RCP inmediatamente (5
ciclos) y posterior verificar pulso
§ Cambiar reanimador cada 2 min o si
esta fatigado.

§ Sin intubación la relación de Se debe mejorar la calidad del RCP:

compresiones - ventilación de 30:2 § ETCO2 < 10 mmHg
§ Disminución distolica < 20 mmHg
§ Ventilación avanzada (Intubado)
ventilar cada 6 segundos (10 x Pediatricos
minuto)
§ Comprimir al 1/3 diametro AP del torax.
§ Adrenalina 1mg cada 3-5 minutos Desfibrilación:
§ Primera descarga: 2 Joules / Kg
§ Segunda descarga: 4 Joules / kg
Adrenalina: 0,01 mg/kg (0.1 ml/kg)
Preguntas ENARM 2021:
• Dosis de lidocaína: 1-1.5 mg/kg/IV
• Dosis de amiodarona: 300 mg/IV

Dr. Edwin Madera / Dr. Chris Flores

Aneurisma de Aórta Abdominal
Definición ✴ E-ologia !
Degeneración en capa media, es un proceso degeneraHvo secundario a
En todas porciones de la aórta la
ateroesclerosis (más común) que produce un aumento del diámetro
causa es ateroesclerosis
aór+co > 3 cm, su localización más frecuente es infrarenal.
excepto en aórta ascendente que
• Verdadero: Afecta las 3 capas de la arteria. Falso: afecta 1 capa de la
es necrosis quís0ca de la media.
arteria

Clínica "

La mayoría son asintomá-cos. Tríada: Dolor abdominal + Masa pulsáHl a la exploración + hipotensión

Diagnós-co ✅ Tratamiento $
§ Inicial (primera elección) USG abdominal: tamizaje y seguimiento Control de la presión arterial,
§ Preoperatorio: ANGIO TAC.
§ Estudio más sensible: Resonancia magné0ca.
estaOnas y cese de tabaquismo

Tratamiento quirúrgico

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Anomalia de Ebstein

E-ologia !

Se asocia a tratamiento con LiOo durante el

embarazo

Diagnós-co ✅

1. Dilatación de la aurícula derecha.

2. Aurícula izquierda normal.
3. Aórta pequeña
4. Tronco pulmonar ausente.
5. Persistencia del foramen oval
6. Válvula tricúspidea Anormal.
7. Regurgitación tricúspidea

Imagen radiológica de
Caja o domo

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Cardiopatias Congénitas
Epidemiología &

§ La cardiopaNa congénita más frecuente en síndrome de down es defecto de canal auriculoventricular completo.
§ CardiopaNa acianóHca más frecuente en México es la PCA.
§ Cardiopama más frecuente en Turner: Elongación del arco aór0co transverso

Antecedente Cardiopaha frecuente

Madre diabé0ca CIV y Transposición de grandes vasos

Madre con Lupus Bloqueo A.V.

Madre consumio Li0o Alteración tricuspidea (Eibstein)

Rubéola PCA, tetralogia de fallort y CIV

Trisomía 21 Canal auriculo - ventricular

Di George (delección 22q11) Tronco arterioso

Marfan (fibrilina 1) Valvulopatía aórtica, mitral y pulmonar

Elongación del arco aórHco transverso

Turner (45x0)
Coartación postductal aórKca

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Cardiopatias Congénitas Cianóticas Diagnós-co diferencial ✅

¿Flujo pulmonar?

Flujo pulmonar Aumentado Flujo pulmonar normal

Con hipertrofia de Con hipertrofia de Con hipertrofia de Con hipertrofia de

ventriculo izquierdo ventriculo derecho ventriculo izquierdo ventriculo derecho

Atresia válvula
Ventriculo único Drenaje venoso anomalo Ebstein
tricúspide

Ventriculo Izquierdo
hipoplasico
Transposición grandes
vasos
El flujo pulmonar aumentado Fallot
provoca crepitos- estertores y
disnea por conges0ón pulmonar.
Cardiopatias Congénitas Acianóticas Diagnós-co diferencial ✅

¿Flujo pulmonar?

Flujo pulmonar Aumentado Flujo pulmonar normal

Hipertrofia de
Hipertrofia de Hipertrofia de Hipertrofia de
ventriculo izquierdo
ventriculo derecho ventriculo izquierdo ventriculo derecho
Comunicación
interventricular Comunicación Cortación de aorta Estenosis pulmonar
interauricular

PCA

El flujo pulmonar aumentado provoca

crepitos- estertores y disnea por conges0ón
pulmonar.
Signos cárdiacos en radiografía
Signo: Zapato Zueco Signo: 3 o 3 InverHdo Signo: Roesler o en 3 Signo: Caja

Tetratologia de Fallot Coartación aórCca Anomalía de Ebstein

Signo: Cimitarra Signo: Muñeco de nieve o en 8 Signo: Huevo

Drenaje Venoso Anomalo

(parcial) Drenaje Venoso Anomalo (total) Trasposición de grandes vasos

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Coartación de la aorta
Definición ✴ Epidemiología &
Es un defecto congénito del cuarto al sexto arco Niños es más frecuentes pre ductal y Adultos es más frecuente post ductal
aór0co. El defecto de coartación se localiza en • Acompañada con válvula aór0ca bicúspide hasta el 85% o CIV 30-85%
región de ligamento arterioso. • Se asocia a síndrome de Turner.

Clínica " Radiograha signo de Roesler y signo de 3 inverHdo en radiograla con

§ Disminución de pulso femoral, hipertensión arterial trago de bario
superior, cefalea, extremidades frias y claudicación.

§ Soplo mesosistólico infraescupular izquierda en tórax

anterior y posterior con hipertrofia ventricular
izquierda.

Diagnós-co ✅
• Inicial: Ecocardiograma transtoracico confirma
diagnós0co
• Para el tratamiento defini5vo: Solicitar Angio-tac

Tratamiento $

• Agudo: Prostaglandinas E1, digoxina, diuréHcos.

• En caso de hipertensión: beta bloqueadores
• Elección: Intervención percutánea transcatéter

GPC/IMSS-524-11/ Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Comunicación interauricular
E-ologia !

• Tipo osHum secudum (75%): nivel de foramen

oval.
• Tipo osHum primum en la parte más baja del
séptum se asocia a válvulas AV anormales.

Epidemiología &

Anomalía congénita acianoHca más

frecuente en adultos (si no viene válvula
aór1ca bicúspide)

Diagnós-co ✅

Asintomá1co los primeros años de vida

• Sobrecarga de VD cardiomegalia y conges1ón
pulmonar.
• Soplo sistólico en foco pulmonar con Tratamiento $

desdoblamiento fijo S2 Quirúrgico: Flujo pulmonar sistémico Qp/Qs: > 1.5.

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Comunicación interventricular (CIV)
E-ologia !

Membranosas o peri membranosa son las más es

más frecuentes.

Diagnós-co ✅

Soplo sistólico en barra (pan sistólico en para

esternal izquierda)
• Frémito en borde esternal inferior izquierdo en barra
originan hiperflujo pulmonar.

Tratamiento $ Tratamiento #

§ Hasta 50% de CIV pequeñas se cierran Quirúrgico:

espontáneamente al 1 año de edad. • CIV significa1va con síntomas y
§ CIV grandes producen síntomas de la lactancia y se deterioro de VI sin hipertensión
deben cerrar entre 3 y 6 meses de edad. pulmonar o Qp/Qs: > 1.5

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Crisis Hipertensivas

TA > 180 / 120 mmHg

Urgencia (76%) Emergencia (24%)
Clínica " No hay daño a órgano blanco. Hay daño a órgano blanco.

Ambulatorio Hospitalizar
Manejo ✅ La TA media no debe disminuir más de 30% La TA media debe reducirse entre 10-20%
en primeras 4 horas. primera hora y 5-15% durante siguientes 23 hrs

Medicamento vía oral Medicamentos vía intravenosa

Tratamiento $
Losartan, Captopril, Labetalol, Amlodipino Dependiendo el DOB es el tratamiento.

GPC-SS-155-20 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Crisis Hipertensivas
Disección AórUca Edema pulmonar cardiogenico

Metas: Disminución rápida de TAS <120mmHg y la FC a <69 LPM en Metas: Disminución rápida de la TAS <140mmHg en la 1 hr.
20 minutos. § Primera Línea: Primera Línea: Esmolol o labetalol + nitroprusiato
§ Primera Línea: Esmolol o labetalol + nitroprusiato de sodio. de sodio.
§ Segunda línea: Metoprolol. § Segunda línea: Furosemida + urapidil.
§ Contraindicación: BCC § Contraindicación: Betabloqueadores.

EncefalopaUa hipertensiva Hemorragia Intracerebral

Metas: Disminución inmediata de TAM de 20-25%. Metas: Disminuir cuidadosamente la TAS <180 mmHg.
§ Primera Línea: Labetalol. § Primera Línea: Labetalol o nicardipino.
§ Segunda línea: Nitroprusiato de sodio. § Segunda línea: Urapidil.

EVC isquemico Hipertension maligna

Metas: Metas: Disminuir TAM en un 20-25% en varias horas.

En Px. NO candidatos a trombólisis con TAS > 220 mmHg o TAD > 120 § Primera Línea: Labetalol o nicardipino.
mmHg disminuir TAM 15% en las primeras 24 horas. § Segunda línea: Nitroprusiato de sodio.
En Px. candidatos a trombólisis disminuir TA<185/110mmHg.
§ Primera Línea: Labetalol o nicardipino.
§ Segunda línea: Nitroprusiato de sodio.. SICA

Metas: Disminuir inmediatamente TAS a <140 mmHg.

§ Primera Línea: Nitroglicerina o labetalol o esmolol.
§ Segunda línea: Urapidil o distrito de isosorbide.

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

GPC-SS-155-20
 Disección aórtica
Definición ✴

Es la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórHca que provoca acúmulo de sangre.
§ El siHo más frecuente de lesión es cerca de ligamento arterioso (Ascendente)

Factor de riesgo ⚠

Hipertensión arterial y traumaKsmos.

Clínica "

Dolor súbito, desgarrante, transfic0vo interescapular

Diagnós-co ✅
§ Inicial: Radiograla con ensanchamiento de
medias5no
§ Elección: AngioTomograla.
1. Medico § Gold: ECO transesofágico
Tratamiento # Quirurgico
2. Quirurgico

GPC-SS-155-2020 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Enfermedad Coronaria
Definición ✴ E-ologia !

Trastorno del miocardio recibe una canKdad Lo más común es secundaria a la ateroesclerosis y él siKó más común son coronarias
insuficiente de oxígeno provocando angina. epicardicas. Otras causas: congénitas, vasoespasmo, arteriJs asociada a vasculiJs sistémica.

Clínica "

Dolor precordial que puede presentarse en localización aXpica

(cervical, mandíbula, faringe, brazo).
• Angina se produce cuando hay > 70% de obstrucción.

Clasificación Canadian Cardiovascular Socity (CCS) para estadificación de angina de pecho

Clase I Ac3vidad ordinaria: no produce angina. Esta se presenta después de ejercicio Intenso.

Limitación ligera: Angina se presenta al caminar o subir escaleras rapidamente.

Clase II Normal: Camina > 2 cuadras planas y sube > 1 piso

Clase III Limitación marcada de acCvidad. Camina 1-2 cuadras en superficie plana.

Clase IV Incapacidad para llevar cualquier acCvidad Jsica. Síndrome se presenta en reposo.

GPC-IMSS-191-18/ GPC-IMSS-076-2021 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Enfermedad Coronaria

Angina Estable Angina Inestable IAM

Con esfuerzo
Aparición
Emociones o frio
Sin esfuerzo o minimo Súbito

Al reposo Se alivia No desaparece. No desaparece.

Duración angina < 10 minutos 10 – 20 minutos > 20 min

Elevación ST/ Nuevo BRI
ECG Normal o Isquemia Infradesnivel transitorio.
§ Ondas Q.

Troponinas Sin elevación Sin o discreta elevación Elevación

GPC-IMSS-191-18/ GPC-IMSS-076-2021 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Estenosis Aórtica
Etiologia ! Clínica "

§ < 65 años: válvula bicúspide Tríada clínica: 1. Angina 2. Insuficiencia cardíaca y 3. Síncope
§ > 65 años: degeneraUvo (calcificaciones)
• Soplo sistólico (romboidal) en foco aór0co irradiado a cuello.
• Pulso: Parvus et tardus (alternante) y desdoblamiento paradójico S2
• Fenómeno de Gallavardin: desplazamiento del soplo hacia ápex.

Tratamiento Quirúrgico#
Tratamiento $

Médico (sin ICC): Quirúrgico (Reemplazo valvular: 1. Cirugía 2. Valvuloplas?a)

• Síntomas
• Congestión pulmonar: digitálicos,
• FEVI < 50%
diuréticos y IECAS
• Asintomá?cas con estenosis severa (< 0.6 cm)
• " Contraindicado: Vasodilatadores Valvuloplas?a con balón: en no candidatos a cirugía, urgencia, embarazadas.

GPC/SS-154-08 [Link]ín H.
Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr.
 Estenosis mitral
E?ologia ! Clasificación Clínica "

§ Fiebre reumá0ca > 90% (se Leve: > 2 cm2 § Soplo diastólico con chasquido en foco mitral.
presenta años posteriores). Ritmo de duroziez (1er ruido brillante y desdoblamiento del
§ IAM, FA, MiocardiopaNa.. Mod: < 1.5 cm2 segundo ruido por chasquido de apertura).
§ Disnea al ejercicio, hemop+sis y embolismos (FA).
Severa : < 1 cm2 § Facie de Corvisart (Facie mitral)

Quirurgico #
Quirúrgico: Moderada o < 1.5 cm2 o PASP > 50 mmHg.
• Valvuloplas?a percutánea con balón: si la anatomía es favorable.
• Cirugía valvular: anatomia desfavorable.
Tratamiento $
§ Diuré0cos.
§ Vasodilatadores (dependiendo estadio).
§ Manejo de Fibrilación auricular.
§ Manejo de fiebre reumá0ca.

GPC/IMSS-235-09 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Fibrilación Auricular
Definición ✴

La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular por

acHvación auricular rápida entre 400 y 700 ciclos por minuto de
forma de organizada. Ocurre por desporalización prematura en
venas pulmonares.

Epidemiología &
Duran menos de 7 días y se autolimita en
Es la arritmia más común que requiere tratamiento (prevalencia 5- Paroxís0ca
menos de 24 horas.
15% en pacientes 80 años)

> de 7 días y puede terminar con fármacos o

Diagnós-co ✅ Persistente
cardioversión eléctrica.
ECG: Ausencia de ondas P (Irregular) + QRS estrecho + FC > 100
Para diagnós-co diferencial: Ecocardiograha, perfil -roideo y Holter
Duración > 1 año o antecedente falla en
Permanente
cardioversión o se a intentado cardiover-r

Tratamiento $
1. Línea: Control de la frecuencia cardiaca: Beta bloqueadores o Calcio antagonistas (FC <
110 / min- Meta)
2. Línea: Control del ritmo: Cardioversión farmacológica (estables) con an-arrítmicos.
- Inestable o refractario a tratamiento: Cardioversión Eléctrica.
3. Línea ablación del nodo
4. Valoración de anKcoagulación (antagonistas de vitamina K) con: CHA2DS2-VASc

GPC-SS-014-18 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Fibrilación Auricular
Escala CHA2DS2-VAS
1 PTO [Link] IC
1 PTO Hipertensión
2 PTO Age > 75 años
1 PTO Diabetes mellitus
Aprender tabla para ENARM
2 PTO Stroke (EVC)
1 PTO Vascular disease
1 PTO Age 65 -74 años
1 PTO Sex (Femenino)
EsKma el riesgo de EVC en FA y tomar desición de
anKcoagulante oral.

Complicaciónes )
Cardioembólismo (es la más frecuente) y una taza de EVC
5% por año

GPC-SS-014-18 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Fiebre Reumatica
Definición ✴
Epidemiología &
Enfermedad inflamatoria autoinmune (desencadenada por Pacientes con bajos recursos, niños y jóvenes (5-15
[Link] EBHGA) de tejido conjunKvo con daño a fibras de
colágeno ocasionando inflamación en corazón, ar-culaciones y SNC.
años) con antecedente de faringiHs hace 2-3 semanas.

Clínica " Diagnós-co ✅

• Cardi-s: manifestada como un nuevo soplo llamado Carey Coombs (80% Criterios de Jones (2 mayores o 1 mayor + 2
mitral) datos de IC, aumento de P-R. menor) y una prueba que apoye presencia de S.
• Artri-s: Poliartri-s migratoria que inicia en piernas y migra cefálicamente. Pyogenes reciente.
• Corea de Sydenham: movimientos rápidos de cara y brazos sin propósito.
• Eritema marginado: Maculas color rosa que se ex-enden centrífugamente. Auxiliares: (
§ Títulos de ASLO (AnK-Streptolisina O) frente a
Criterios de Jones [Link]
§ Cul-vo faríngeo posi-vo para [Link]
Mayores (CANCEr) Menores (PeRrA FIERA) § EscarlaKna reciente.
§ Cardi-s § Intervalo P-R-Alargado en ECG
§ ArtriKs § FIEbre >39
§ Nódulos Subcutáneos (Aschoff) § Reactantes de fase aguda
§ Corea de Sydenham elevados (VSG y PCR)
§ Eritema marginado § Artralgias

GPC/SS-149-08 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Fiebre Reumatica
Tratamiento $
Clasificación
§ Cardi-s leve (soplo de insuficiencia
Aguda: 1 mes mitral) sin ICC: Salicilatos

Subaguda: 2 - 6 meses § Cardi-s moderada (Carey Coombs):

prednisona.
Crónica : > 6 meses

Complicaciónes ) Profilaxis secundaria

§ Pancardi-s reumá-ca: Es la complicación más grave afectando Penicilina G benzaXnica 1,200,000 u cada 4 semanas
a 50% (taquicardia sinusal desproporcionada con fiebre y persiste
durante sueño).
§ Complicación más frecuente a largo plazo: ValvulopaXa mitral. FR sin cardiFs FR con cardiFs
Por 5 años hasta
21 años de edad. Por 10 años.

GPC/SS-149-08 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Fisiologia cardiovascular Fisiología
Ruidos cardiacos !

§ Primer ruido: Cierre de válvulas A.V.

§ Segundo ruido: Cierre de semilunares
§ Tercer ruido protodiastólico: llenado ventricular rápido (vibración de tendinosas).
Ej. Insuficiencia mitral, Insuficiencia cardíaca.
§ Cuarto ruido: contracción auricular (Ej. Secundario Hipertrofia ventricular izquierda)

Desdoblamiento del S2
Valvula aór?ca se cierra antes que pulmonar.
§ Fisiológico: durante la inspiración (llenado de ventriculo derecho retrasa cierre) de
Válvula pulmonar-
§ Amplio: se retrasa cierre de pulmonar. Ej. Bloqueo rama derecha, estenosis
pulmonar.
§ Desdoblamiento fijo: comunicación intraauricular
§ Paradójico a la espiración (primero pulmonar y después aórtico): estenosis aórtica,
bloqueo de rama izquierda.

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Fisiologia cardiovascular Potencial de acción
Clasificación de Vaughan Williams Clase IV
Bloqueadores de canales de Ca+
Verapamilo y Dil+azem
FASE 1
Clase I K FASE 2
Retrasan el potencial de acción.
Bloqueadores de canales de Na Ca
IA: Quinidina y procainamida
IB: Lidocaína y fenitoína
Clase III
Prolongan repolarización
IC: flecainida y propafenona
Bloqueadores de canales de K+
K FASE 3 Amiodarona, Ibutilida
Na

FASE 0 FASE 4
Na-K-ATPASA

FASE 0 Despolarización rápida: ingreso Na+

FASE 1 Reporalización inicial: Apertura K+ lentos Clase II
Disminuyen automa5smo
FASE 2 Meseta: ingreso de Ca Beta bloqueadores
Metoprolol, propanolol-
FASE 3 Repolarización rapida: egreso masivo K+

FASE 4 Potencial de reposo: Alta permeabilidad K+

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Fisiología cardiovascular Fisiología
Soplo: relación ciclo cardíaco y foco.
Focos Apto. M Sistóle Diastóle
Foco Aórtico Estenosis aórtica
2do borde derecho Miocardiopatia hipertrofica Insuficiencia aór?ca

Foco Pulmonar
Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar
2do borde izquierdo

§ Insuficiencia tricuspídea
Foco Triscupideo
4to espacio izquierdo
§ Comunicación Estenosis tricuspídea
intraventricular Maniobra de valsalva (disminuye retorno venoso)
§ Aumenta soplo en miocardiopatía hipertrófica y
Foco Mitral (apex) prolapso mitral.
5to espacio izquierdo Insuficiencia mitral Estenosis mitral
§ Disminuye soplo en el resto de patologías.

Nombre Soplo caracteristicos Asociado

Carey - Soplo mesodiastólico sin chasquido de apertura. Carditis en Fiebre reumatica

coomb
Graham Soplo protodiastólico decreciente insuficiencia pulmonar
Stell
Soplo mesodiastólico en ápex cardiaco insuficiencia aórtica
Austin Flint

Soplo en maquinaria continuo que se acompaña Persistencia del conducto

Gibson de Thrill. Aumenta con ejercicio y disminuye al arterioso.
inspirar.

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 Hipertensión Arterial Sistémica
Definición ✴

Es un síndrome de e0ología mul0ple persistente caracterizado por E-ologia !

elevación de presión arterial > 140 / 90 mmHg. Es desconocida, sin embargo se relacionan factores genéticos y
§ Es producto del incremento de resistencia vascular periférica y ambientales.
daño vascular sistémico. § Primaria (esencial): 95% idiopática.
§ Hipertensión resistente: 3 farmacos an5hipertensivos con § Secundaria: #1. Enfermedad renal crónica
diferentes mecanismos de acción (Al menos 1 diuré5co).

Epidemiología &

§ La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificable más común

para enfermedad cardiovascular y muerte.

§ La prevalencia general de hipertensión fue de 32.3% en América laKna

entre ellos la prevalencia en México es de 39.1%.

§ La prevalencia de la HTA aumenta con la edad y alcanza un 60% pasado

los 60 años y un 75% pasado los 75 años.

§ Solo un 60% sabe que Kene HAS, solo la mitad toma medicamento y de
éstos la mitad -ene cifras de control ( <140/90 mmHg).

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Hipertensión Arterial Sistémica

Factores de riesgo ⚠
Edad > 40 años Tabaquismo

Obesidad Diabetes Mellitus

Sedentarismo Dislipidemias

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 Hipertensión Arterial Sistémica Prevención
Ingesta de sodio Alcoholismo

Tamizaje ✅

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 Hipertensión Arterial Sistémica

Diagnóstico ✅

Aunque el MAPA (monitoreo de presión arterial

ambulatoria) es el método de elección para el
diagnós0co, el AMPA suele ser un enfoque más
apropiado para la prácHca clínica.
Se u5liza el valor más alto para la clásificación

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 Hipertensión Arterial Sistémica
Tratamiento no farmacológico

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Hipertensión Arterial Sistémica
Auxiliares: (

Referencia a segundo nivel #

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 Fisiología
Hipertensión Arterial Sistémica

Tratamiento farmacológico !
Inicio de tratamiento $

Se recomienda el uso de combinaciones de fármacos en una sola píldora

en la mayoría de los pacientes hipertensos para mejorar la adherencia.

La monoterapia solo debe intentarse en pacientes con

hipertensión leve o en casos de adultos con fragilidad.

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Hipertensión Arterial Sistémica

Metas ✅ Tratamiento contraindicaciónes $

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Hipertensión Arterial Sistémica

Inicial: Paso 1 Paso 2 Paso 3

Terapia Dual Terapia triple HAS resistente

§ IECAS o BRA + BCC IECAS o BRA + BCC+ IECAS o BRA + BCC+
§ IECA o BRA + DiuréHco DiuréHco DiuréHco + Espironolactona

Paciente con síndrome metabólico,

Evaluar adherencia a tratamiento, Paciente con aclaramiento de Cr <
obesidad o DM2: Se prefiere terapia
en caso necesario referir a 2do nivel. 30 ml / min no se sugiere la
dual con BCC.
Espironolactona, se prefiere:
bloqueadores alfa,
Paciente sin riesgo metabólico o sin Paciente con aclaramiento de Cr < Betabloqueadores y
retención hidrica: Se prefiere 30 ml / min se sugiere un diuré-co simpaHcolíHcos.
diuré-co en terapia dual. de ASA

Paciente con aclaramiento de Cr <

30 ml / min se sugiere un diuré-co Considerar Beta bloqueadores en cualquier paso, cuando exista una indicación
de ASA específica: Insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, cardiopaQa isquémica, mujeres en
edad férJl con posibilidad de embarazo.

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 Infarto Agudo de Miocardio
Definición ✴ § IAM CEST: Paciente con isquemia y elevación del ST al
El IAM se refiere a la evidencia de daño miocárdico con elevación de menos en 2 derivaciones conHguas.
troponinas cardiacas mayor al percenHl 99 del límite superior de referencia, § IAM SEST: Sin elevación del ST pero con elevación de
en un contexto clínico compaKble con isquemia miocárdica. troponinas.
§ Angina inestable: sin elevación del ST y con ligera elevación
o nulas troponinas.

Clasificación universal del infarto del miocardio

§ TIPO 1: Ruptura o erosión una placa de aterosclerosis con formación de trombo oclusivo.
§ TIPO 2: Secundario a isquemia por aumento de demanda o disminución de aporte (espasmo arterial
embolismo, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión).
§ TIPO 3: Muerte cardiaca súbita inesperada, incluyendo paro cardiaco, con síntomas sugesKvos de
isquemia y ECG ST o BRIHH nuevos o evidencia de trombofresco en angiograha o autopsia.
§ TIPO 4a: Asociado a intervención coronaria percutánea (ICP): Elevación de 5 veces las troponinas.
§ Tipo 4b: IAM asociado a trombosis de Stent: or angiograRa u autopsia.
§ Tipo 4c: Relacionado con reestenosis del stent o reestenosis después de angioplasQa con balón.
§ Tipo 5: Asociado a bypass coronario (CABG) (Revascularización)

Epidemiología &
§ IAM CEST representa el 31% de la mortalidad global.
§ En USA la enfermedad arterial coronaria es la causa principal de muerte atribuible a enfermedad
cardiovascular con un 43.8% de los casos.
§ En el “Informe Sobre la Salud de Los Mexicanos 2015”, se señala a la cardiopafa isquémica como la
primera causa de muerte en los hombres representando el 12.6% de mortalidad total y segunda causa
de muerte en mujeres (GPC 2021).
§ Síndromes coronarios agudos en México representan una mortalidad del 14.9%.

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 Infarto Agudo de Miocardio
Clínica " Auxiliares: (

Biomarcadores séricos para IAM

Mioglobina
Se eleva 1 a 2 horas persiste < 1 día

Troponina I y T
A las 2-6 horas se eleva y persiste hasta 14 días
Troponina I es la más específica

CK-MB
Se eleva 3-6 horas y persiste hasta 3 días
ÚJl para detectar re infartos.

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 Síndrome Coronario Agudo ECG
ISQUEMIA LESIÓN

SUBENDOCARDICA SUBEPICARDICA SUBENDOCARDICA SUBEPICARDICA

Onda T posi-va: acuminada Onda T nega-va: acuminada y Infradesnivel del segmento ST

Supradesnivel del segmento ST
picuda y simétrica. simétrica.
• Diferencial: Hipokalemia • Diferencial: Hipocalemia y
• Diferencial: Pericardi-s.
• Diferencial: Hiperkalemia digitálicos.

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 Síndrome Coronario Agudo ECG
Diagnós-co de IAM CEST con bloqueo de rama izquierda

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 Síndrome Coronario Agudo
Obtener un EKG en menos de 10 minutos.
Contraindicación Nitroglicerina:
§ Infarto de cara inferior o infarto de ventrículo
derecho. IAM CEST IAM SEST
§ Hipotensión (PAS < 90mmhg), bradicardia o
taquicardia
§ Uso reciente de sildenafilo (24 horas previas) Con un TIMI > 5 o GRACE > 140:
Valorar realizar ICP primaria.
§ Carga de Clopidogrel y Ácido aceKlsalicilicoo.
§ Esta-nas a dosis máximas.
§ Administrar O2 en si < 90% Sat.
§ Nitroglicerina

No SI
¿Sala de hemodinámia está disponible en menos
de 120 minutos?

Indicar: Terapia FibrinolíHca.

Tiempo puerta-aguja de 30min
Realizar ICP primaria
Mayor 75 años usar ½ de dosis.
Realizar ICP de rescate
No
¿Exitosa? (Descendio el ST un
50%)

SI

Realizar ICP inmediata o farmacoinvasiva

en siguientes 2- 24 horas

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 Síndrome Coronario Agudo Tratamiento general
Tratamiento SCACEST !
1. Ácido ace0lsalicílico 150-300 mg
2. Oxígeno si la saturación es < 90% Nitratos *** No mayores de 65 años.
3. Morfina*** solo en dolor muy intenso.
4. Inhibidor de P2Y12 (Clopidogrel 300mg, parasugrel, 5cagrelo, cangrelor).
5. Heparina no fraccionada (en ICP), Enoxaparina (Trombolisis) o bivalirudina
6. EstaHnas a dosis altas.
7. IECA/ARA II (remodeladores, menos reinfarto)
8. Betabloqueadores (disminuyen frecuencia de FV)
9. Antagonista de receptores de aldosterona*** No mayores de 65 años.
10. Intervención coronaria percutánea (menos de 120 min )
11. Trombólisis (Atleplase si no se puede realizar ICP)

Tratamiento SCASEST !
1. Ácido aceHlsalicílico 150-300 mg
2. Inhibidor de P2Y12 (Clopidogrel 300mg, parasugrel, 1cagrelo, cangrelor)
3. Heparina no fraccionada (en ICP), enoxaparina (Trombolisis) y bivalirudina
4. Esta1nas a dosis altas
5. IECA/ARA II: remodeladores, menos reinfarto.
6. Betabloqueadores (disminuyen frecuencia de FV)
7. Antagonista de receptores de aldosterona*** No mayores de 65 años.
8. Angiograda coronaria: Inhibidor de GP IIb/IIIa (Abciximab)

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 Síndrome Coronario Agudo Escalas

Aprender valor > 140

Killip Kimball: Categoriza pacientes post IAM en función de su función ventricular izquierda.

Clase Killip Kimball Mortalidad

CLASE I Infarto no complicado 6%

CLASE II Insuficiencia cardiaca con estertores en bases y galope. 17%

CLASE III Edema agudo pulmonar 40%

CLASE IV Choque cardiogenico 80%

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 Síndrome Coronario Agudo Complicaciónes "
Eléctricas Hemodinámicas
§ Ocurren en el 72 al 95% de los pacientes con IAM CES, incluyen § El choque cardiogénico se consKtuye como la principal causa de
a las taquiarritmias (supraventriculares la mayoria) muerte intrahospitalaria por IAM CEST (mortalidad de hasta el
§ La fibrilación ventricular se consKtuye como la principal causa 50%).
de muerte extrahospitalaria por IAM CEST. § La medida más efecKva para prevenir las complicaciones
§ La taquicardia sinusal y la fibrilación auricular pueden ser datos hemodinámicas a través de ICP.
de insuficiencia cardiaca. § Se uKliza la clasificación Killip- Kimball

Mecánicas. Isquémicas.
§ Se presentan dentro de las primeras 48 horas y hasta los 14 días § Debidas a re-oclusión de la arteria relacionada con el infarto
posteriores a un IAM CEST.
§ Para la rotura de músculo papilar el factor de riesgo principal es
infarto de localización inferior.
Embólicas.
§ Rotura del tabique interventricular. Incidencia: 0.2%.
§ Incluyen: EVC, infarto renal e isquemia intesKnal.
§ Debidas, en general, a la migración de un trombo desde el corazón
Inflamatorias hacia la circulación periférica.
§ Incluyen: Pericardi-s temprana y tardía (Síndrome de Dressler)
§ Debidas, en general, al proceso inflamatorio sistémico derivado
del infarto de miocardio. Extracardiaca
§ Incluyen: Hiperglucemia e insuficiencia renal aguda.
§ Debidas, en general, a la pérdida de la homeostasis por el evento
Crónicas de infarto y a los trastornos de perfusión regional derivados de la
§ Incluyen: Insuficiencia Cardiaca. falla de la función de bomba del corazón.
§ Debida a la pérdida de función contrácKl del tejido infartado.

GPC-IMSS-357-2021 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Insuficiencia Aórtica
E?ologia ! Clínica "

§ Aguda: EndocardiHs, fiebre reumá+ca, disección Disnea, Insuficiencia cardiaca y dolor precordial.
aórHca. § Soplo diastólico en foco aór0co (esternal izquierdo)
§ Crónico: Congénito (bivalva), reumá0ca, sífilis § Soplo de Aus0n Flin (reflujo con foco diastólico en foco mitral)

Signos de insuficiencia aórtica:

Muller Quincke Musset Pulso de corrigan o martillo de agua
Pulsación sistólica de Pulsaciones visibles en Movimiento rítmico de Magnus celer: Llenado energéJco y rápido en
úvula. uñas cabeza por laJdo. sístole y pronto colapso en diástole.

Tratamiento $
Aguda: (No dar b-bloqueadores)
• Dobutamina/Dopamina
• Nitroprusiato (disminuir post carga)
Crónica: IECAs y calcio antagonista

Remplazo valvular:
• Paciente con Síntomas
• FEVI < 50% o Dilatación VI
• Volumen Telesistólico > 50 mm

Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Eds. Kasper, et al. McGraw Hill, 2019+ Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Definición ✴ E-ologia !

Aguda: Es de aparición rápida o empeoramiento de

IC Sistólica Bajo gasto y aumento de presión
IC crónica por mala función ventricular con retención FEVI: < 40%
venosa pulmonar por falla en
líquidos (disnea, estertores y edema) y signo de
perfusión inadecuada (faKga).
* IAM contracción.
Reducida

§ Signos de retención de líquidos.

IC Diastólica FEVI: > 50%
Diagnós-co ✅ § Por falla de la relajación
* HAS (Digoxina no es úJl)
Conservada

§ Clínico + Radiograra de tórax en proyección

postero-anterior y lateral (Líneas de Kerlley)
Auxiliares: (
§ Electrocardiograma: taquicardia sinusal, arritmias
o crecimiento de cavidades cardiacas.

§ Ecocardiograma: Para valorar fracción de

eyección.

Tratamiento $

GPC/SS-219-18 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Tratamiento !

GPC/SS-219-18 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Insuficiencia Cardiaca Crónica
Definición ✴ E-ologia !

Síndrome en el que las anormalidades en la función cardiaca son FRACCIÓN DE EXPULSIÓN MENOR A 40%:
responsables de la incapacidad del corazón para bombear sangre con • Enfermedad coronaria: Ej. Infarto miocárdico
un gasto suficiente para cubrir los requerimientos metabólicos. • Sobrecarga de presión crónica: Ej. HAS, Valvulopafa obstrucKva
• Sobrecarga de volumen crónica: Ej. Cardiopafa regurgitante

FRACCIÓN DE EYECCIÓN 40-50%

Diagnós-co ✅ • Hipertrofia patológica: Cardiomiopafas hipertróficas y HAS.
• CardiomiopaXa restric-va: Enfermedades infiltraKvas.
Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) • Envejecimiento
• Prueba de caminata de 6 minutos: determina la clase funcional y
gravedad

Criterios de Framingham
Auxiliares: (
Criterios mayores Criterios Menores
§ Inicial: Electrocardiograma en reposo y radiograha de tórax § Edema pulmonar agudo § Derrame pleural
§ Ecocardiograma: para invesKgar anomalías estructurales y función § Presencia de ruido S3 § Taquicardia
sistólica global (FEVI) § Estertores crepitantes § Disnea de esfuerzo
§ BNP (pép-do natriuré-co) cerebral si está en duda § Cardiomegalia en Rx § Edema de miembros pélvicos
§ Distensión yugular § Tos nocturna
§ Hepatomegalia
Tratamiento $ § Reflujo hepatoyugular
§ Pérdida 1/3 capacidad vital.
§ Disnea paroxísCca nocturna
1. Tratamiento de acuerdo clasificaciones NYHA/SEC
• FA o cardiomegalia: anJcoagulantes.
Criterio mixto: pérdida de peso > 4.5 kg en 5 días después de diuré3co
• Uso de terapia de resincronización cardiaca: en FEVI bajo a pesar
de tratamiento.

GPC/SS-219-18 / GPC/ISSSTE-722-15 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Insuficiencia Cardiaca Crónica NYHA
I Sin limitación de acHvidad diaria
Tratamiento !
Iniciar tratamiento
II Limitación leve de ac0vidad lsica
Paciente con:
Limitación marcada de acKvidad coKdiana.
§ II-IV NYHA 1. IECAs + Beta bloqueadores III *Subir escalones escalera
§ FE Reducida (<40%)
IV Incapacitante para vida diaria.
Persiste con síntomas

AHA
2: Agregar Espironolactona
Sin daño estructural ni síntomas
A HAS, DM, AHF miocardiopaKas
Paciente con:
§ FE Reducida (<45%) Con daño estructural pero sin síntomas
§ Persiste II-IV NYHA B IAM, valvulopaKa. Inicias IECAs

Con daño estructural y síntomas

Iniciar Digoxina C Disnea, faKga…

§ Paciente con IC refractaria (resistente a tratamiento

§ FE Reducida (<35%) Ivabradina
D (infusión de inotrópicos)
§ Persiste II-IV NYHA
§ FC > 75

Diuré-cos:
Solo en caso caso de edema

GPC/SS-219-18 / GPC/ISSSTE-722-15 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Insuficiencia Mitral
Clínica "
Definición ✴
Soplo sistólico en foco mitral (Ápex)
Aguda (IAM) y Crónica (Fiebre reumá1ca y irradiado a axila.
endocardi1s) Aguda: edema pulmonar, disnea y ortopnea.

Epidemiología &
Arritmia asociada: Fibrilación auricular Tratamiento $
Medico: Crónico
§ Disminuir postcarga: Diuré?cos, vasodilatadores, IECAS
§ Beta bloqueadores
§ Manejo de FA: An?arrítmicos y an?coagulación con
antagonistas de vitamina K

Tratamiento $
Tratamiento Quirúrgico (valvuloplastia mitral)
Médico: Agudo § Síntomas y signos de ICC
1. Buscar IAM § Asintomáticos: FE < 60% o PSAP > 50 mmHg
2. Manejo de edema agudo pulmonar. § No cirugía: FE < 30%.

GPC/IMSS-235-09 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Cardiomiopatías

Dilatada Hipertrófica Restrictiva

Relajación alterada
Anormalidad ✴
ContracHbilidad
(Hipertrofia de septum
ElasOcidad
alterada interventricular 90%) alterada

Causa más común de

Alcohólica, miocardi0s
muerte subita en
Amiloidosis
E-ologia ! postparto, Chagas.
jóvenes <40 años Sarcoidosis

§ Insuficiencia cardiaca § Síncope, angina soplo § Sintomas de bajo

de bajo gasto. sistólico aórHco. gasto y falla de
Clínica "
§ Regurgitación mitral § Valsalva y bipedestación cavidades derecha.
y tricuspidea. aumentan soplo. § Signo Kussmaull

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Otras valvulpatías
Estenosis tricúspidea Insuficiencia triscúspidea Estenosis pulmonar

" Clínica conges-ón sistemica: edema en

MP y asci-s
Causas: fiebre reumáHca Causas: fiebre reumática

Soplo diastólico en foco triscúspide Soplo con clic mesosistólico en foco

con chasquido de apertura que Soplo sistólico en foco
aumenta a la inspiración (signo de tricúspide (espacio intercostal pulmonar.
Rivero carvallo) izquierdo).

$ Médico: diuré-cos y vasodilatadores $ Medico: diuré-cos y vasodilatadores

$ Médico: diuré-cos y vasodilatadores.

# Quirúrgico:
• Anatomía valvular adecuada: plas-a
con balón.
• Anatomía inadecuada: cirugía valvular

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Clasificación
Pericarditis Aguda: Por primera vez (es
la más frecuente).

Incesante: pericardiKs que

Definición ✴ E-ologia ! dura 4-6 semanas.
§ El pericardio es una estructura sacular, crónica y fibroserosa #1 Idiopá-ca (GPC), viral, hongos,
Recurrente: Vuelva a
que circunda al corazón y la raíz de los grandes vasos. bacterias, IAM, neoplasias,
presentar pericardiKs.
§ La Pericardi-s aguda es un síndrome inflamatorio del enfermedades autoinmunes, consumo
pericardio que puede presentarse con o sin derrame. de drogas.
Crónica: pericardiKs que
dura más de 3 meses.

Clínica "

Dolor torácico anterior que aumenta al toser,

acostarse o inspiración profunda y que se
alivia al sentarse e inclinarse hacia delante.

Diagnós-co ✅

§ Auscultación: Frote pericárdico

§ ECG: Elevación del ST, depresión del PR e
inversión onda T.
§ Radiograla: corazón normal o
cardiomegalia en forma de garrafa
§ GOLD: Ecocardiograma transtorácico para
evaluar la enfermedad

Corazón en forma de garrafa

GPC-IMSS-463-11 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Pericarditis
CAMBIOS EKG EN PERICARDITIS (GPC)
ESTADIO I (80%) ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV
1 DIA – 2 SEM 1- 3 SEMANAS Final de la tercera semana Más de 3 meses

Elevación ST concavo. ST y PR normal

Inversión de onda T Normalización de ECG
Depresión del PR Aplanamiento de onda T

Tratamiento $ Hospitalizar )

Primera línea: AINEs (ibuprofeno de elección) y Colchicina en graves. • Con un criterio de peor pronós-co: temperatura > 38 ºC,
• Esteroides: cuando hay falla con Colchicina o contraindicada (se leucocitosis, evidencia de taponamiento cardiaco o derrame
excluyen enfermedades infecciosas.) Mismo manejo en embarazo pericardico severo (> 20mm) secundaria a traumaKsmo.

GPC-IMSS-463-11 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Persistencia de Conducto Arterioso
Definición ✴

Es la conexión la aórta descendente y arteria pulmonar, proviene del 6to arco aór0co.
El cierre se da por inhibición de síntesis de PGs E2 e I2 y aumento de PaO2.

Cierre funcional: se da a las primeras 4 horas- 12

Cierre anatómico se da a los 3 meses
horas de vida (30% en 24 horas, 85% en 48 horas
100% (8 semanas el 88% GPC)
y 100% en 96 horas)

Clínica "
Tratamiento $
§ Asintomá0ca (se confunde como membrana
Indometacina o ibuprofeno
hialina de larga duración).
§ Cierre quirúrgico: con
§ Soplo sistólico con0nuo en maquinaria de
cateterismo
Gibson.

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Tetralogía de Fallot
Epidemiología & Clínica "

§ Cardiopama congénita cianó0ca más común 1. Estenosis pulmonar (Soplo protomesosistólico)

después del primer año de 50%. 2. Hipertrofia del ventrículo derecho
§ En <1 año la transposición de grandes vasos es 3. Comunicación interventricular.
la más común. 4. Cabalgamiento aór0co.
Cianosis generalizada + Disnea.
Crisis hipóxica (llanto, esfuerzo fisico)
Diagnós-co ✅
Tratamiento $
§ Diagnós0co ✅: Confirmatorio:
Ecocardiograma bidimensional. En Crisis hipoxia
§ Auxiliares: Radiograla en zapato zueco
1. Posición rodillas (cuclillas)
(hipertrofia del ventrículo derecho).
2. Morfina: dilata en
infundíbulo pulmonar.
3. Oxígeno, beta bloqueador y
anestesia.
4. Fenilefrina

Cirugía se recomienda a par0r de los 3 meses de edad

GPC-IMSS-497-11 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

Transposición de grandes vasos
Definición ✴

Es la conexión ventrículo arterial discordante en las

que grandes arterias están contactadas con ventrículos
inapropiados.

Epidemiología &

Es la anomalía congénita cianóHca más

frecuente en menor 1 año

Clínica "

Cianosis intensa y taquipnea que

depende del tamaño del ductus.

Tratamiento $
Imagen
radiologica de § Prostaglandinas para mantener el conducto
en forma de arterioso permeable.
huevo § Rashkind: balón para aumentar foramen oval
§ Defini0vo: Septo ventricular:
Senning/Mustard

Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Tromboembolía pulmonar
Definición ✴
ECG (
Es la interrupción brusca del flujo sanguíneo pulmonar provocado
por obstrucción una de sus ramas. ECG: Patrón más frecuente: Taquicardia sinusal.
Más especifico: Complejo de McGinn-White con S1, Q3 y T3.
E-ologia !

Trombosis venosa profunda de miembros pélvicos (90%)

Clínica "

Disnea + Dolor torácico + Sincope

Estado de shock, hemopKsis y taquicardia.

Diagnos-co ✅
Probable: Escala de Wells / Escalade Ginebra.
§ Baja sospecha: Dimero D (alto valor predic5vo nega5vo)
§ Alta sospecha: TAC espiral con contraste.
§ Gammagrama pulmonar: Alergia contraste,
embarazadas e insuficiencia renal grave.
§ Estándar de oro: Angiograla pulmonar

Tratamiento $

§ Estable: AnHcoagulación (Heparinas)

§ Inestable: Trombolisis (Alteplasa)

GPC-IMSS-425-18 Dr. Edwin M. / Dr. Chris F. / Dr. Serafín H.

 Valvulopatías
Epidemiología
§ La válvula triscúspide ocupa el segundo lugar en incidencia después de la vávula
mitral y siempre acompaña a la lesión mitral.

§ Insuficiencia tricuspídea secundaria a dilatación de anillo valvular es la causa más

frecuente funciónal.

§ Más de 85% de casos de patología tricuspídea es secundaria a fiebre reumáAca y

puede presentarse como estenosis valvula tricusídea o deble lesión valvular.

§ En el primer nivel de atención en sospecha de valvulopaCa solicitar apoyo

diagnósAco al siguiente nivel para realizar ECG, Rayos X y ecocardiograma.

§ Todos los pacientes que hayan recibido cirugía valvular necesitan seguimiento
cardiológico de por vida.

§ Mantener un INR entre 2.0 y 3.5 en pacientes tratados con anPcoagulante oral.

Nombre Soplo caracteristicos Asociado

Soplo mesodiastólico que se ausculta mejor en Carditis en Fiebre reumatica
Carey - coomb apéx sin chasquido de apertura.

Graham Stell Soplo protodiastólico decreciente insuficiencia pulmonar

Soplo mesodiastólico en ápex cardiaco insuficiencia aórtica

Austin Flint
Soplo en maquinaria continuo que se acompaña Persistencia del conducto
Gibson de Thrill. Aumenta con ejercicio y disminuye al arterioso.
inspirar.

Dr. Edwin Madera

 Angina inestable SCA SEST

Aprender valor > 140

Tratamiento

§ Es el manejo es similar que un SCACEST pero sin

trombolisis y sin ICP (con tiempo puerta-balón).
§ Dependiendo el riesgo es candidado a ICP.

GPC-IMSS-357-2021 Dr. Edwin Madera