EPOC - ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA

- Tercera causa de muerte a nivel mundial

- 3,2 millones de muertes en 2017 y se estima que alcance a 4,4 millones en 2040.
- Prevalencia mundial 10,1%
-
“El estudio de Prevalencia de la Epoc en Colombia -PREPOCOL (2005) realizado por la
Fundación Neumológica Colombiana, determinó que a nivel nacional 9 de cada 100
personas mayores de 40 años tenían EPOC, (8.5% Bogotá, 6.2% Barranquilla, 7.9%
Bucaramanga, 8.5% Cali y 13.5% en Medellín)”

→ El EPOC → es un padecimiento caracterizado por síntomas respiratorios

persistentes y limitación del flujo de aire que no es completamente reversible.

→Incluye enfisema (destrucción de los alvéolos pulmonares con agrandamiento del

espacio aéreo) y bronquitis crónica (tos y flema crónicas), enfermedad de las vías
respiratorias pequeñas (los bronquiolos están estrechados y reducidos en número).

- DEFINICION CLÁSICA: Obstrucción crónica del flujo de aire, determinada por

medio de espirometría
 PATOGENIA

1. Enfisema centrolobular: espacios aéreos agrandados asociados con bronquiolos

respiratorios (lóbulos superiores y los segmentos superiores de lóbulos inferiores) y
suele ser focal.

2. Enfisema panlobular: espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos de

manera uniforme dentro de unidades acinares y a través de ellas (deficiencia de
α1AT), predilección por los lóbulos inferiores.

3. Enfisema paraseptal (10 a 15% de los casos) distribuido a lo largo de los

márgenes pleurales con preservación relativa del centro o las regiones centrales del
pulmón, se asocia con inflamación importante de las vías respiratorias y con
enfisema centrolobular.

FISIOPATOLOGÍA

● OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE AIRE

- Los pacientes con obstrucción del flujo de aire relacionada con EPOC
tienen reducción crónica de la proporción entre FEV1 y FVC con
escasa respuesta a los broncodilatadores (mejorías <15%)
● HIPERINFLACIÓN
- Atrapamiento de aire e hiperinflación
- Aplanamiento de diafragma que limita la presión abdominal durante la
inspiración
● INTERCAMBIO DE GASES
- Disminución de PaO2 cuando FEV1 disminuye ∼50% de lo predicho
- Incremento de la PaCO2 se espera cuando FEV1 es <25% de lo
predicho.
- Aparición de cor-pulmonar cuando FEV1 (<25% de lo predicho) e
hipoxemia crónica (PaO2 <55 mm Hg)
 FACTORES DE RIESGO

1. TABAQUISMO CON CIGARRILLOS

- Descrito desde 1964 como factor de riesgo para mortalidad por
bronquitis crónica y enfisema.
- Correlación entre declinación acelerada del FEV1 con índice
tabáquico explica solo el 15% de la variabilidad
- Tabaquismo con puros y pipa también puede asociarse con EPOC
(evidencia es menos fuerte)
- Las repercusiones de los cigarrillos electrónicos sobre la aparición y
progresión de EPOC todavía no se han determinado.

2. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

3. INFECCIONES RESPIRATORIAS

4. EXPOSICIÓN OCUPACIONAL Y CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

- Exposición laboral a polvo y humo en varias ocupaciones específicas,
entre ellas minería de carbón, oro y polvo textil de algodón.
- Los contaminantes ambientales específicos ​estudiados en su relación
con EPOC son el ozono, las partículas en suspensión, monóxido de
carbono, dióxido de sulfuro, dióxido de nitrógeno, y otros gases.

5. CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA
- La exposición prolongada a humo producido por combustión de biomasa
(humo de leña)

6. EXPOSICIÓN PASIVA AL HUMO DE TABACO

7. CONSIDERACIONES GENÉTICAS
- La obstrucción del flujo de aire en fumadores es muy variable.
- La deficiencia grave de α1AT es un factor de riesgo genético
probado para EPOC

8. DEFICIENCIA DE Α1 ANTITRIPSINA
- Se han descrito muchas variantes del locus inhibidor de proteasa (PI o
SERPINA1) que codifica para la α1AT (PiZ).

9. OTROS FACTORES DE RIESGO GENÉTICO

- Los GWAS han identificado >20 regiones en el genoma que contienen loci de
susceptibilidad a EPOC: gen HHIP cromosoma 4), cromosoma 15 (incluso
componentes del receptor de acetilcolina nicotínico, y otro gen, IREB2,
relacionado con la regulación de hierro mitocondrial), y una región dentro de
un gen cuya función se desconoce (FAM13A).
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
→ ANAMNESIS
- Síntomas predominantes: tos, producción de esputo, y disnea de esfuerzo.
- La disnea de esfuerzo puede ser insidiosa

→ DATOS FÍSICOS
- Estigmas de tabaquismo
- Fase espiratoria prolongada, sibilancias espiratorias.
- Signos de hiperinflación: tórax en tonel y hiperresonancia
- Uso de los músculos accesorios de la respiración
- Cianosis visible en los labios y en los lechos ungueales.
- Ya no aplican la denominación “sopladores rosados” (disneicos acianóticos)
para enfisema vs “congestivos cianóticos” para bronquitis crónica
- La enfermedad avanzada puede acompañarse de caquexia, emaciación
bitemporal y pérdida difusa de tejido adiposo subcutáneo.
- Movimiento hacia adentro paradójico de la caja costal con la inspiración (signo de
Hoover)
- Los signos de cor-pulmonare
- Hipocratismo digital

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
→Espirometría: obstrucción del flujo de aire con una reducción del FEV1 y del
FEV1/FVC.
→En pacientes con enfisema, la capacidad de difusión puede estar reducida
→Los gases arteriales y la oximetría pueden demostrar hipoxemia en reposo o de
esfuerzo así como insuficiencia ventilatoria (PCO2 >45 mm Hg) aguda o crónica.
→Hemograma con evidencia de poliglobulia.
→ Rx de tórax: presencia de bulas enfisematosas, hiperlucidez, hiperinflación
pulmonar.
→ Tac de tórax simple útil para establecer la presencia o ausencia de enfisema, el
patrón de enfisema, y enfermedad importante que afecta las vías respiratorias medias y
grandes, descubrimiento de epid y bronquiectasias preexistentes
→Medición de la concentración sérica de α1AT
→ RADIOGRAFIA DE
TORAX
 TRATAMIENTO
→ CESE DEL TABAQUISMO
- Mejoría significativa de la tasa de declinación de la función pulmonar
- Mejora la supervivencia
- Métodos → terapia de reemplazo de nicotina (goma de mascar, parche
transdérmico, pastillas, inhalador y aerosol nasal), bupropión y vareniclina.

BRONCODILATADORES
1. Antagonistas muscarínicos anticolinérgicos
- El bromuro de ipratropio de acción corta disminuye los síntomas, con
mejoría aguda del FEV1.
 - Los antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA), incluyen
aclidinium, glicopirrolato, tiotropium y umeclidinium) disminuyen los
síntomas y las exacerbaciones.
- Principal efecto secundario es boca seca

2. β -agonistas
- Los β-agonistas de acción corta disminuyen los síntomas con mejorías
agudas de la función pulmonar.
- Los fármacos de acción prolongada (LABA) disponibles en la actualidad
son arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol y
vilanterol.
- Efectos secundarios: temblor y taquicardia.

3. Combinaciones de β -agonista-antagonista muscarínico

- Proporcionan mejoría de la función pulmonar, que es mayor que con uno u
otro fármaco solo, y reduce las exacerbaciones.

4. Corticosteroides inhalados
- El principal papel de los ICS es reducir las exacerbaciones.
- Su uso se ha asociado con tasas aumentadas de candidiasis orofaríngea
y neumonía, y en algunos estudios, con una tasa aumentada de pérdida de
la densidad ósea.
- Exacerbaciones frecuentes: > 2/año y en pacientes con datos de asma,
como eosinofilia.
MEDICACIÓN COMPLEMENTARIA
5. Glucocorticoides orales
- No se recomienda uso crónico debido a una proporción desfavorable entre
beneficio y riesgo.
- Efectos secundarios: osteoporosis, aumento de peso, cataratas,
intolerancia a la glucosa, y riesgo aumentado de infección.
6. Teofilina
- La teofilina produce mejorías moderadas del flujo de aire y de la
capacidad vital, pero no es la terapia de primera línea debido a efectos
secundarios e interacciones farmacológicas.
- Efectos secundarios: náuseas, taquicardia y temblor.
 TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS
1. Rehabilitación pulmonar
- Mejora la calidad de vida relacionada con la salud, la disnea y la capacidad para
hacer ejercicio.
- Reduce las tasas de hospitalización al cabo de un periodo de 6-12 meses.

2. Intervención quirúrgica de reducción del volumen pulmonar

- Mejora la capacidad para hacer ejercicio, la función pulmonar y la
supervivencia.
- Los pacientes con enfisema que predomina en el lóbulo superior, y una
capacidad baja para hacer ejercicio después de rehabilitación, tienen más
probabilidades de beneficiarse a partir de la LVRS.
- No candidatos: pacientes con FEV1 <20% de lo predicho, enfisema
distribuido de manera difusa en la CT o capacidad de difusión del pulmón
para monóxido de carbono (DLCO) <20% de lo predicho
3. Trasplante de pulmón
- En la actualidad, la EPOC es la segunda indicación principal para
trasplante pulmonar
- Elegibilidad→ limitación grave del flujo de aire, discapacidad grave pese
a terapia médica máxima, y estar libres de enfermedades comórbidas
importantes, como enfermedad hepática, renal o cardiaca.
 EXACERBACIONES DE EPOC

- Empeoramiento agudo episódico de los síntomas respiratorios, incluso

disnea, tos y sibilancias aumentadas, o cambio de la cantidad del
esputo y de sus características; en ocasiones se ven acompañados de
otros signos de enfermedad, entre ellos fiebre, mialgias y dolor de
garganta.
- La frecuencia de las exacerbaciones aumenta a medida que la obstrucción
del flujo de aire empeora.
- Pacientes con FEV1 <50% de lo predicho o FEV1 <30% tienen 1-3 ep/año
- Otros factores, como proporción alta entre el diámetro de la arteria pulmonar
y la aorta en la CT del tórax, y reflujo gastroesofágico, también se asocian
con riesgo aumentado de exacerbaciones de EPOC.
- >50% de los casos hay una infección o superinfección bacteriana.
- 1/3 asociado a infecciones virales
- 20-35% es imposible identificar un factor precipitante específico.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

- Establecer la gravedad de la exacerbación, así como la gravedad de la EPOC

preexistente.
- Interrogar → grado de disnea, presencia de fiebre, cambio de las
características del esputo, síntomas asociados como sibilancias, náuseas,
vómito, diarrea, mialgias y escalofríos.
- Investigar sobre la frecuencia y gravedad de exacerbaciones previas
- El examen físico énfasis en presencia de taquicardias, taquipnea, uso de los
músculos accesorios, signos de cianosis perioral o periférica, la capacidad
para hablar con oraciones completas, y el estado mental, establecer la presencia
o ausencia de datos focales en la inspección del tórax, el grado de movimiento de
aire, la presencia o ausencia de sibilancias, asimetría en el examen del tórax y el
movimiento paradójico de la pared del abdomen.
- Evaluación con rx o tac de tórax (25% normal)
- Gases arteriales → presencia de hipercapnia y/o hipoxemia.
 PRONÓSTICO

- TASA DEL MORTALIDAD EXACERBACIÓN 17-30%

- Después de una hospitalización por EPOC, alrededor de 20% de los pacientes
vuelve a quedar hospitalizado en los 30 días subsiguientes, y 45% durante el año
siguiente.
- La mortalidad después del egreso del hospital es de aproximadamente 20%
durante el año siguiente.

CONCLUSIONES

- EPOC es más un síndrome que una sola enfermedad.

- El reconocimiento de EPOC de forma temprana debe ayudar a guiar el desarrollo de
terapias que ayuden a reducir la progresión de la enfermedad a severo compromiso
de función pulmonar.
- Los agentes broncodilatadores se han convertido en la piedra angular de la
terapia.
- Aplicación de medidas no farmacológicas como manejo complementario.