HIPERTIROIDISMO TIROIDITIS
Aumento TBG aumenta T4 y T3 totales, pero manteniendo
la fracción libre. Hipertiroxinemia eutiroidea. Se puede ver
en embarazo, hepatitis y uso de estrógeno.
Síntomas enfermedad de Graves: bocio difuso, frémito
tiroideo, orbitopatía, mixedema pretibial, acropaquia.
En mayores de 70 años se puede presentar hipertiroidismo
apático → menos síntomas adrenérgicos, mayor frecuencia
de apatía, depresión, anorexia, fibrilación auricular.
FISIOPATOLOGÍA
Estimulación factores tróficos: enfermedad de
Graves, tirotropinoma, enfermedad trofoblástica En primera etapa elevación de T4/T3, que coincide con
Activación constitutiva: adenoma tóxico, bocio multi elevación de parámetros inflamatorios. Luego cae,
nodular produciendo fase de hipotiroidismo. TSH tiene
Liberación pasiva de hormona ya formada: tiroiditis comportamiento inverso.
subaguda, silente y post parto.
Fuente extratiroidea: estruma ovárico, metástasis o
exógena (tirotoxicosis facticia)
ENFERMEDAD DE GRAVES
Principal causa de hipertiroidismo (80%). Hipertiroidismo
95%, bocio difuso, orbitopatía 50%, mixedema pretibial 5%,
acropaquía 0.1%
Se produce por TRAb (anti receptor de TSH): expresión en
tiroides, fibroblastos, adipocitos orbitarios y piel. En tiroides
tiene efecto agonista → genera hipertiroidismo.
BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE
Fármacos que producen tirotoxicosis: levotiroxina,
BMN no funcionante, generalmente de larga duración. Se amiodarona, contraste yodado, INF α, IL2, inmunoterapia
van desarrollando mutaciones en receptor de TSH (nivolumab, pembrolizumab, ipilimumab, alemtuzumab)
produciendo función autónoma. Mujeres, > 50 años.
Incidencia depende de la ingesta de yodo de la población LABORATORIO
(más común en déficit)
TSH, T4, T3
ADENOMA TÓXICO En sospecha tiroiditis subaguda: hemograma, VHS,
PCR
5% de los casos. Más común entre los 40 – 50 años. TRAb: utilidad cuando no se puede hacer estudio
Causado por una mutación activadora constitutiva en el nuclear. Predecir riesgo de: 1) orbitopatía; 2) orbitopatía
receptor de TSH. Adenoma palpable u observable en por radioyodo; 3) tirotoxicosis neonatal. Negatividad
ecografía, suele ser > 3 cm. predice el éxito al suspender fármacos anti tiroideos.
Tiroglobulina: utilidad solo cuando se sospecha
tirotoxicosis facticia. Al consumir levotiroxina exógena la
tiene muy baja.
Captación radioyodo aumentada: bocio difuso,
enfermedad de Graves, enf trofoblástica, tirotropinoma.
Cuando es nodular uninodular o multinodular. VN 12 – 16%.
Cintigrama tiroideo: cuando se sospecha hiperfunción de TRATAMIENTO: TSH persistentemente < 0.1 mUI/l
uno o varios nódulos. Cuando hay captación difusa Graves,
nódilo adenoma tóxico, varios nódulos BNH. ≥ 65 años
Factores de riesgo CV o enfermedad CV
Ecografía cervical: signos de tiroiditis, vascularización Osteoporosis
Mujer post menopáusica que no recibe estrógeno o
TRATAMIENTO
bifosfonatos
Betabloqueadores: tirotoxicosis sintomática, FC > 90x, Síntomas de hipertiroidismo
adulto mayor, enfermedad CV coexistente.
En los demás casos puede ser observado.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
TORMENTA TIROIDEA
Tionamidas: propiluracilo y metimazol. Interfieren
Cuadro severo de hipertiroidismo en paciente con
acoplamiento. Propiluracilo también inhibe conversión
hipertiroidismo previo no compensado y que presenta algún
periférica.
precipitante.
RAM: prurito, rash cutáneo. Poco frecuentes leucopenia o
Cuadro clínico: taquicardia, fiebre, alteración de conciencia.
agranulacitosis. PTU puede provocar hepatitis. Metamizol
Frecuentes complicaciones CV como arritmias, IC, EPA,
colestasis. Previo a indicar hacer hemograma y perfil
shock. Alta mortalidad.
hepático → contraindicado con RAN < 500 y TA > 5x.
Manejo en UCI: soporte, BB, drogas anti tiroideas,
Se asocian a MF en embarazo, pero son más severas con
corticoides IV, soluciones yodadas.
metimazol. En primer trimestre se recomienda cambiar a
PTU.
Metimazol es de elección en todos los pacientes, excepto:
1) primer trimestre de embarazo; 2) tormenta tiroidea (se
aprovecha conversión periférica); 3) reacciones menores
que rechacen radioyodo. Mantener por 12 – 18 meses y
luego descontinuar con controles cada 1 – 3 meses.
Radioyodo: ingresa por NIS y provoca daño celular,
destruyendo las células tiroideas. Se indica en una sola
dosis. En edad fértil solicitar test de embarazo. Evitar
contacto con niños y mujeres embarazadas.
Solicitar T4L y T3 1 – 2 meses tras el tratamiento. Si se
mantiene tirotóxico monitorear cada 4 – 6 meses. TSH
puede estar frenada.
Contraindicaciones: bocios > 80g, cáncer, lactancia,
embarazo, captación baja, síntomas obstructivos (cirugía),
oftalmopatía severa (puede empeorar), < 5 años.
Tiroidectomía: falla terapia médica en sujeto no
candidato a radioyodo, sospecha de cáncer
concomitante, oftalmopatía severa, bocio de gran
tamaño, hipertiroidismo severo durante embarazo
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
51% normaliza HT, repetir en 3 – 6 meses. Riesgo de
progresión depende de la etiología.
Principales consecuencias: riesgo de FA y osteoporosis
