UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA.
II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I
SEMINARIO Nº 9
GENERALIDADES DE MICOLOGIA
Año 2020
MORFOLOGÍA Y METABOLISMO
LA CÉLULA FÚNGICA
Arenas [Link]ía Medica ilustrada 5°ed.
ESTRUCTURA DE LA PARED FÚNGICA Y DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA
MICELIOS (O THALOS)
• SON EL CUERPO DEL HONGO
• UNICELULAR (“LEVADURAS”)
• FILAMENTOSO, RAMIFICADO Y TABICADO (“HIFAS”
RAMIFICADAS Y TABICADAS, DIVIDIDAS EN “ARTÍCULOS”).
PIGMENTADAS O NO.
• FILAMENTOSO CONTÍNUO (NO TABICADO o CENOCÍTICO)
• PSEUDOFILAMENTOSO (Candida, en algunas situaciones)
LA CÉLULA FÚNGICA
Arenas [Link]ía Medica ilustrada 5°ed.
LA CÉLULA FÚNGICA: ULTRAESTRUCTURA
PORO SEPTAL EXTREMO VACUOLADO DE UNA HIFA
THALLO UNICELULAR («LEVADURA»)
TODO EL HONGO ES UNA SOLA CÉLULA QUE SE
MULTIPLICA POR BROTACIÓN
LEVADURA BROTANTE
THALLO FILAMENTOSO
COMPUESTO POR HIFAS: RAMIFICACIONES TUBULARES DEL MICELIO
FILAMENTOSO. PUEDEN SER TABICADAS (POR SEPTOS) O NO
TABICADAS (MICELIO CONTÍNUO)
TABICADAS (hialinas o
pigmentadas)
NO TABICADAS
(Cenocíticas)
THALLO PSEUDOFILAMENTOSO
BROTES INCOMPLETOS FORMADOS POR ALGUNAS LEVADURAS.
SIMULAN MICELIOS FILAMENTOSOS RAMIFICADOS Y TABICADOS
PERO NO LO SON.
IMÁGENES DE THALLOS
UNICELULAR. ME UNICELULAR. COLONIAS
(scanning)
FILAMENTOSO FILAMENTOSO.
COLONIAS
THALLO (FUNCIÓN)
Desarrollo, nutrición, ESPOROS
de resistencia, sostén del thallo de
VEGETATIVO fructificación.
THALLO
Origina los elementos de
(FUNCIÓN) DE FRUCTIFICACIÓN Reproducción. ESPOROS de
fructificación
DIGESTIÓN EXTRACELULAR Y NUTRICIÓN
ABSORTIVA
Polimeros insolubles del huésped
Crecimiento lento
Metabolismo primario y secundario
Respiración aerobia
Ausencia de órganos de locomoción Levadura
invasora
Hifa Invasora
ELEMENTOS DE RESISTENCIA Y DE
PROPAGACIÓN
CLAMIDOCONIDIAS
Candida sp
ARTROCONIDIAS
RESTOS
ARTROSPOROS CELULARES
Dermatofitos en escamas de piel
CLAMIDOARTROCONIDIAS
Coccidioides posadasii
ELEMENTOS DE FRUCTIFICACIÓN
ESPOROS DE FRUCTIFICACIÓN
• ESPOROS ASEXUADOS EXTERNOS: CONIDIAS (Ó ALEURIAS)
PUEDEN SER MACROCONIDIAS O MICROCONIDIAS. SE ORIGINAN DEL
EXTREMO DE UNA HIFA FERTIL, POR ESO SON «EXTERNOS».
• ESPOROS ASEXUADOS INTERNOS: ESPORANGIOSPOROS. SE
ORIGINAN EN EL INTERIOR DE UN ESPORANGIO, A PARTIR DE
LA MEMBRANA GERMINATIVA QUE RECUBRE INTERNAMENTE
AL ESPORANGIO.
• ESPOROS SEXUADOS INTERNOS: ASCOSPOROS. SURGEN DE LA
UNIÓN DE UNA HIFA «MASCULINA» Y UNA «FEMENINA» QUE
FORMAN EL ASCOCARPO.
• ESPOROS SEXUADOS EXTERNOS: BASIDIOSPOROS. BROTAN DE
UNA CÉLULA FÉRTIL LLAMADA BASIDE.
FRUCTIFICACIÓN ASEXUADA EXTERNA: CONIDIAS
MACROCONIDIA MICROCONIDIAS
FRUCTIFICACIÓN ASEXUADA INTERNA:
ESPORANGIOSPOROS
ESPORANGIO
ESPORANGIOSPOROS
FRUCTIFICACIÓN SEXUADA EXTERNA:
BASIDIOSPOROS
BASIDIOSPOROS
BASIDE
FRUCTIFICACIÓN SEXUADA INTERNA:
ASCOSPOROS
CLEISTOTECIO APOTECIO PERITECIO
DIMORFISMO
(Ejemplo: Histoplasma capsulatum)
FASE SAPROFÍTICA FILAMENTOSA FASE PARASITARIA LEVADURIFORME
28º 37º
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• CÁPSULA
• PRODUCCIÓN DE BIOPELÍCULAS
• CRECIMIENTO A DIFERENTES
TEMPERATURAS
• CAMBIOS FENOTÍPICOS
• USO DE HIERRO INTRACELULAR
• LIBERACIÓN DE ENZIMAS (EJ.
QUERATINASAS EN LOS DERMATOFITOS)
• MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA (COMO EN LA TUBERCULOSIS)
MICOSIS
• SON ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS.
• MICOSIS SUPERFICIALES: COMPROMETEN SÓLO LA EPIDERMIS.
HONGOS QUERATÓFILOS QUE INFECTAN PIEL, PELOS Y UÑAS. PUEDEN
DISEMIONARSE EN INMUNODEPRIMIDOS. Ej: Dermatofitos
• MICOSIS SUBCUTÁNEAS: COMPROMETEN EL TEJIDO CELULAR
SUBCUTÁNEO, EN GENERAL POR LESIONES TRANSCUTÁNEAS. Ej:
Esporotricosis
• MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS: FORMAS PULMONARES AGUDA O
CRÓNICA Y DISEMINADAS AGUDA O CRÓNICA. EN LA ARGENTINA LAS
MÁS COMUNES SON LAS DISEMINADAS CRÓNICAS. HABITUALMENTE
INFECCIÓN INHALATORIA. Ej: histoplasmosis
• MICOSIS OPORTUNISTAS: LAS PRODUCIDAS POR HONGOS QUE
NORMALMENTE NO PRODUCEN ENFERMEDADES, PERO QUE SÍ LO
HACEN SI EL HUÉSPED TIENE FACTORES PREDISPONENTES (DIABETES
MELLITUS, SIDA, INMUNODEPRESIÓN) Ej: candidosis, criptococosis.
DIAGNOSTICO MICOLÓGICO
ORIENTACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA EXAMEN MICOLÓGICO
CLÍNICO-ETIOLÓGICA
• Evaluación del cuadro • Lugar de residencia • Toma de muestra
clínico • Lugar de trabajo • Examen directo
• Diagnostico diferencial • Viajes • Cultivo
• Antecedentes del • Hábitos • Pruebas Inmunológicas
paciente • Biología Molecular
(Enfermedades de • Histopatología
base, tratamientos
previos,
Enfermedades
previas)
TOMA DE MUESTRAS
MICOSIS SUPERFICIALES
LESIONES EN CUERO
LESIONES EN PIEL LAMPIÑA LESIONES EN UÑAS CABELLUDO
LESIONES EN MUCOSAS LESIONES EN EL OÍDO EXTERNO
MICOSIS PROFUNDAS
LESIONES
ÚLCERAS/GOMAS/NÓDULOS LESIONES ABSCEDADAS / MICETOMAS
ESPUTO/LAVADO BRONQUIAL ORINA LESIÓN OCULAR
LCR
SANGRE
MATERIA
FECAL
METODOLOGÍA DEL ESTUDIO DE LOS
HONGOS
COLORACIONES
• PREPARADOS POR DISOCIACIÓN EN HONGOS
FILAMENTOSOS, TEÑIDOS CON AZUL COTTON, O AZUL DE
METILENO.
• EN ESCAMAS O PELOS, TRATAMIENTO CON K(OH) AL 20-40%
EN CALIENTE Y TINTA PARKER.
• TODOS LAS LEVADURAS SON GRAM +.
• EN TEJIDOS O EXTENDIDOS, [Link], METENAMINA
ARGÉNTICA (TÉCNICA DE GOMORY- GROCOTT), GIEMSA,
MUCICARMÍN
COLORACIONES
COTTON BLUE GRAM
ESCAMAS GOMORY
P.A.S. GIEMSA
MEDIOS DE CULTIVO:
• SABOUREAUD
• LACTRIMEL
• CZAPEK
• CHROM-AGAR (ESPECIES DE Candida)
MEDIOS DE CULTIVO
LACTRIMEL Y SABOURAUD CZAPEK
MICROCULTIVO
OTROS MÉTODOS DE CARACTERIZACIÓN
OTROS MÉTODOS DE ESTUDIO:
• AUXONOGRAMAS DE CARBONO Y DE NITRÓGENO
• ZIMOGRAMAS
• INOCULACIÓN EN ANIMALES DE LABORATORIO (MUY
EVENTUAL)
• MÉTODOS DE BIOLOGÍA MOLECULAR
DIAGNÓSTICO DIRECTO
EN FRESCO
CON K(OH)
CULTIVOS
DIAGNÓSTICOS INDIRECTOS
INTRADERMORREACCIÓN INMUNODIFUSIÓN EN GEL DE AGAR
SEROLOGÍA POR FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO O AGLUTINACIÓN
DE PARTICULAS DE LÁTEX.
CONCLUSIONES
• LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS SE DENOMINAN
«MICOSIS».
• PUEDEN SER SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS, SISTÉMICAS ENDÉMICAS U
OPORTUNISTAS.
• EN LAS MICOSIS PROFUNDAS LOS HONGOS SE COMPORTAN COMO
DIMÓRFICOS.
• LAS SUPERFICIALES SON MUY CONTAGIOSAS. LAS DEMÁS SE POTENCIAN EN
PACIENTES INMUNODEPROMIDOS.
• ES ESENCIAL ESTABLECER EL LUGAR DE LOCACIÓN Y LA ACTIVIDAD DEL
PACIENTE.
• A MENUDO SON CRÓNICAS Y DE DIFICIL TRATAMIENTO.
• PUEDEN CONFUNDIRSE (ALGUNAS) CON TUBERCULOSIS.
• NO HAY PROFILAXIS EN FORMA DE VACUNAS.
• MUCHOS ANTIFÚNGICOS SON TÓXICOS.
