“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

SEMINARIO S27 - INTOXICACION POR ORGANO FOSFORADO

CURSO:
EMERGENCIAS MÉDICAS Y TOXICOLOGÍA

DOCENTE:
DRA. NALDI MAGDA APAZA MAMANI

INTEGRANTES:
 BALBIN ARIAS GRACE HELLEN
 BARDUCCI RIVERA ORNELLA
 BARRAGAN CERDAN ANDREA
 BARRIOS CABRERA LEONARDO
 MAYHUASCA YSUHUAYLAS MAGALY PATRICIA

Sexto Año
XII Ciclo

Lima – Perú
2023
 Contenido
1. DEFINICIÓN................................................................................................................................3
2. FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................3
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS..............................................................................................3
4. DIAGNÓSTICO...........................................................................................................................4
5. TRATAMIENTO...........................................................................................................................5
6. BIBLIOGRAFÍA...........................................................................................................................6
7. ANEXO.........................................................................................................................................6

DESARROLLO
1. DEFINICIÓN

Son sustancias fosforadas que derivan del ácido fosfórico mayormente las conocemos
como insecticidas que se usan en la agricultura, el porcentaje que se usa en su producción
es de 85-90%, mientras que en su uso doméstico se emplea un de 1-5% . También las usan
en el campo de la medicina y en la preparación de armas químicas por grupos terroristas.

Los órganos fosforados en su forma básica es un aceite incoloro que no presenta olor, es
liposoluble y posee un gran volumen de absorción y distribución por el tejido, se metaboliza
en el hígado y su excreción es por la orina y heces.
  DEFINICIÓN
La intoxicación por órgano fosforado es cuando se produce una excesiva estimulación de
los receptores muscarínicos

2. FISIOPATOLOGÍA

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio y la gravedad de las manifestaciones clínicas están determinados por diversos
factores. Estos incluyen la capacidad de conversión enzimática a metabolitos activos, la
lipofilicidad del agente y la vía de absorción. Además, el tipo y la cantidad del agente, la
duración de la exposición, la edad del paciente y las patologías preexistentes también
influyen en el cuadro clínico.
En la mayoría de los casos, los síntomas se presentan aproximadamente 3 horas después
de la exposición por vía oral o inhalación, mientras que los síntomas derivados del contacto
dérmico pueden demorar hasta 12 horas en aparecer. Sin embargo, los agentes lipofílicos
pueden tener un inicio de síntomas más tardío, hasta 5 días después de la exposición,
debido a su redistribución en el tejido adiposo. Además, estos agentes pueden provocar una
enfermedad prolongada, con una duración de hasta 30 días.
Se han propuesto dos posibles explicaciones para las manifestaciones clínicas observadas.
Una de ellas es la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE), mientras que la otra
se relaciona con una terapia inadecuada y una inhibición sostenida de la enzima debido al
uso inapropiado de oximas.
La intoxicación aguda por organofosforados se divide en tres fases. La primera fase es
conocida como crisis colinérgica, la segunda fase es el síndrome intermedio y la tercera
fase corresponde a la polineuropatía tardía inducida por organofosforados.
Durante la crisis colinérgica inicial, que ocurre minutos u horas después de la exposición, se
presentan efectos colinérgicos que afectan al sistema nervioso autónomo, la unión
neuromuscular y el sistema nervioso central. Estos efectos están directamente relacionados
con los niveles de actividad de la AChE.
Los efectos colinérgicos incluyen síntomas como salivación, lagrimeo, micción, defecación,
calambres gástricos, vómitos, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, miosis y
sudoración. Estas manifestaciones clínicas son el resultado de la hiperestimulación de los
receptores nicotínicos y muscarínicos a nivel central y periférico.
Además, se pueden observar efectos nicotínicos, como taquicardia, palidez, hipertensión
arterial, fasciculaciones en párpados y músculos faciales, calambres musculares, debilidad,
parálisis flácida y temblores. A nivel del sistema nervioso central, pueden presentarse
somnolencia, confusión, cefalea, ansiedad, alteraciones del estado de conciencia, ataxia,
depresión respiratoria y convulsiones.
La polineuropatía tardía inducida por organofosforados se manifiesta una o tres semanas
después de la exposición. Se caracteriza por parestesias dolorosas en patrón de guante y
calcetín, seguidas de debilidad flácida en los miembros inferiores, que puede ascender e
involucrar las extremidades superiores. Esta neuropatía afecta principalmente a los
músculos distales.
Los sobrevivientes de la intoxicación por organofosforados también pueden experimentar
consecuencias neurológicas a largo plazo, como crisis de psicosis, depresión, dificultad
para prestar atención y alteraciones en la capacidad de resolver problemas.
En relación al sistema cardiovascular, varios días después de la intoxicación pueden
presentarse arritmias ventriculares, posiblemente debido al daño miocárdico causado por
inflamación intersticial, miocarditis o pericarditis. Se pueden observar prolongación del
intervalo QTc y episodios de Torsade de Pointes. Otras manifestaciones cardiacas incluyen
fibrilación ventricular, asistolia, cambios en el segmento ST y ondas T puntiagudas en el
electrocardiograma, así como bloqueos atrioventriculares. Además, es frecuente observar
alteraciones metabólicas como hiperglicemia e hipocalemia.
En resumen, los efectos clínicos de la intoxicación aguda por organofosforados se deben a
la inhibición de la acetilcolinesterasa y pueden manifestarse a través de una crisis
colinérgica inicial, un síndrome intermedio y una polineuropatía tardía. Estos efectos afectan
al sistema nervioso autónomo, la unión neuromuscular, el sistema nervioso central y pueden
tener consecuencias a largo plazo en la salud mental y cardiovascular de los pacientes.

4. DIAGNÓSTICO

o Clínico: síndrome colinérgico + identificar con precisión el agente.

o Si existe duda sobre si se ha ingerido un organofosforado o carbamato, se puede

emplear una prueba de atropina de 1 mg de atropina en adultos EV, IM o SC (o
0,01
a
0,02
 mg/kg en niños) esperando unos 10 a 15 minutos. La ausencia de signos o síntomas
de efectos anticolinérgicos después de la provocación con atropina apoya
fuertemente el diagnóstico de intoxicación con un inhibidor de la acetilcolinesterasa.

5. TRATAMIENTO

 Manejo Inicial

 Lo primero que se debe hacer es remover la solución con maniobras

descontaminantes como quitar la ropa y eliminarla, irrigar con abundante agua la
zona expuesta antes de iniciar con la estabilización.
 El tratamiento va a depender de la severidad, se va a valorar la vía aérea, la
ventilación, la circulación, el estado de consciencia del paciente y finalmente la
exploración física.
 El tratamiento consiste en:
 Intubación endotraqueal: se utilizan bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes de acción corta
 Manejo Específico
 Después del manejo con medidas de soporte vital se inicia administrando fármacos
como oximas, atropinas y diazepam por vía intravenosa en la primera hora. La dosis
de atropina es de 2 a 5 mg IV, se repite cada 3 o 5 minutos hasta que los signos
respiratorios como la broncorrea y broncoespasmo hayan terminado. Luego que los
síntomas hayan sido resueltos se va a mantener la atropina a una dosis de 10% al
20% del total que se necesitó para estabilizar al paciente con una infusión continua
de 500 ml de dextrosa al 5% hasta que los síntomas cesen
 Pralidoxima: familia de las oximas. Es necesario que se administre acompañado con
la atropina porque puede exacerbar síntomas como debilidad muscular. La dosis
recomendada es de 30mg/Kg en un bolo IV. Se continúa con una infusión continua
de 8mg/Kg/h. Este tratamiento va a depender de la respuesta clínica que tiene el
paciente.
 Benzodiazepinas: diazepam la dosis inicial es de 10mg IV y se puede repetir cada
10 a 15 minutos. Su uso es importante ya que tiene acción frente a fasciculaciones,
convulsiones y agitación. Además, reduce la morbimortalidad cuando se administra
concomitante con oximas y atropinas ya que evita arritmias cardiacas y evita
lesiones a nivel del sistema nervioso central.
 Sulfato de magnesio: bloquea los canales de calcio lo que disminuye la liberación de
acetilconlina. La dosis es de 4gr en el primer día.
6. BIBLIOGRAFÍA

a. Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Guía de práctica clínica de diagnóstico y

manejo de la intoxicación por organofosforados y/o Carbamatos. HNLA. (2022)

7. ANEXO

1. DEFINICIÓN MAYHUASCA YSUHUAYLAS MAGALY PATRICIA

2. FISIOPATOLOGÍA BARRAGAN CERDAN ANDREA

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS BARRIOS CABRERA LEONARDO

4. DIAGNÓSTICO BALBIN ARIAS GRACE HELLEN

5. TRATAMIENTO BARDUCCI RIVERA ORNELLA