FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

Volúmenes y capacidades pulmonares:

Existe el volumen residual, el de reserva inspiratoria, espiratoria y volumen tidal o corriente. La sumatoria de todos estos
volúmenes es la capacidad pulmonar total= Fr X Vtidal

Propiedades importantes del pulmón:

1. Elasticidad: capacidad de expandirse y volver a su lugar

2. Distensibilidad
3. Tensión superficial: cuando esta aumenta, aumenta la presión en los alveolos con un radio menor, lo genera
atelectasia (colapso de alveolos). Para evitar esto existe el neumocito tipo II, que produce el liquido
surfactante, que disminuye el trabajo respiratorio y aumenta la distensibilidad.

obstructivas: obstruyen las vías por secreciones,

pollos, etc.
La espirometría y los gases en sangre arterial (GSA) son los exámenes de función pulmonar más extensamente usados en
clínica. Ø

Cuando se mide algún índice espirométrico en una población normal los individuos presentarán diferentes porcentajes
del valor de referencia que le corresponde según su edad, sexo y estatura.

Tipos de espirometría:

- Simple: mide volumen residual, no se puede medir la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar
total
- Forzada: Mide volúmenes y flujos pulmonares tras espiración máxima forzada. Tiene 4 indicadores: volumen
espiratorio funcional en el 1 segundo (VEF1), capacidad vital forzada (CVF 80% de la normal), índice de Tiofeno
(VEF1/CVF) y flujo espiratorio forzado 25-74 (FEF 25-75)-

Mecanismos de trastornos acido base:

1. Tampones: LIC (HCO3) /LEC (protones)= segundos minutos, pero se agotan rápido
2. S respiratorio: hipo e hiper, duran seg a min, pero regulan protones
3. Renal protones y bicarbonato HCO3, es más lento en 24-48 hrs.

Alteraciones de la ventilación:

Clasificación:

- basada en la magnitud de la V alveolar efectiva: Hipoventilación – Hiperventilación.

- Basada en el tipo predominante de relación alterada: limitación obstructiva – limitación restrictiva.

Según la ley de Fick, la cual se relaciona con el intercambio gaseoso  FLUJO = (ÁREA x COEFICIENTE DE DIFUSIÓN x
DEFERENCIA DE PRESIÓN) / GROSOR

Las enfermedades se van a relacionar con alteraciones obstructivas o restrictivas, hiperventilación o hipoventilación y
además como la patología afecta el mecanismo de difusión alveolocapilar.

- Por ejemplo, es importante considerar que en un edema capilar habrá una presencia de acumulación de
líquido, por ende, la distancia aumenta y a la misma vez aumenta el grosor. Por otra parte, distintas patologías
pueden afectar la disfunción alveolocapilar.
- Ventilación perfusión hace referencia a la ventilación alveolar por eso es 4/5 y la perfusión hace relación al
gasto cardiaco, lo ideal es una relación de 0,8 por eso el pulmón se puede dividir en la zona 1, 2 y 3 de West (la
zona ideal es la zona 2 del pulmón).

En hipo e hiperventilación no se mantienen los equilibrios normales de oxígeno y de CO2

 CURVAS NORMALES DEL OXIGENO Y DEL CO2
Equilibrio entre el capilar (PVO2) y el alvéolo (PAO2)
Equilibrio entre el capilar (PVCO2) y el alvéolo (PACO2)

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN

EN HIPOVENTILACIÓN: aumenta la presión alveolar de CO2, por lo tanto, disminuye la presión alveolar de oxígeno.
Porque una persona que hipo ventila, junta más CO2 (hipercapnia). Una persona que hipoventila siempre conduce a
hipercapnia e
hipoxemia (en la
sangre).

La PACO2: depende
del CO2, del factor y
de la ventilación
alveolar. Por lo que
esta es directamente proporcional a la producción de CO2 e inversamente a la ventilación alveolar.

Su pH será acido, su nivel de CO2 será sobre 40 (que es lo normal) y el oxígeno disminuido.

El volumen alveolar globalmente insuficiente para mantener en la sangre niveles adecuados de PaO2 y PaCO2. Hay un
aumento en la retención del aire en el pulmón, por ende, la FR es más lenta y tiende a aumentarse la presión alveolar
del CO2 y eso significa que la presión arterial de CO2 va a aumentar.

Si aumenta la PCO2, aumenta la presión arterial de CO2

(PaCO2), si esta aumenta la presión alveolar de oxigeno
(PAO2) disminuye por lo tanto la presión de oxigeno
capilar pulmonar disminuye (PO2) y consigo disminuye
la presión arterial de oxigeno (PaO2).
*Causas de que haya una mayor retención del CO2 (hipoventilación): Etiología:

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico para que un

paciente con hipoventilación presente
hiperpotasemia? ¿ por que presenta acidosis,
atelectasia, ICD, edema?

*Manifestaciones clínicas de una hipoventilación:

- Cuando hay un aumento de CO2 alveolar va a producir que se

aumente la presión arterial de CO2 = HIPERCAPNIA (ya que la normocapnia es 40).
- Exceso de potasio: porque operan los tampones que activan los mecanismos de compensación en el riñón y se
produce una acumulación de potasio= hiperkalemia.
- Una hipoventilación conduce a una ACIDOSIS RESPIRATORIA porque aumentan los protones circulantes y acido
carbónico, en relación a la fórmula:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 (ácido carbónico) ↔ H + HCO3 (bicarbonato)

Cuando aumenta la concentración de CO2 se produce un aumento del bicarbonato, por ende, se consume a una acidosis
respiratoria, se va a producir la dupla (potasio protones y cloro bicarbonato). En el intercambio, cuando sale bicarbonato
del tejido para poder estabilizar habrá un ingreso de cloro, y cuando entra bicarbonato a nivel pulmonar habrá una
salida del cloro.

- HIPERKALEMIA: relacionado con el mecanismo compensatorio del tampón, ya que el cambio del pH produce
un desbalance. Esta alteración hace que haya una célula más excitable por menor salida de potasio (mayor
concentración a dentro), al mismo tiempo, bajara la concentración de potasio afuera de la célula lo que
provocara que haya una tendencia a más y por eso habrá una hiperpolarización.
- ATELECTASIA: va a producir una disminución de estimulación de los neumocitos tipo ll (su función en producir
el líquido surfactante), a menor actividad de los neumocitos ll menor producción de líquido surfactante =
aumento de colapso pulmonar por una mayor tensión superficial = atelectasia.
- A NIVEL CEREBRAL habrá una vasodilatación (generando cefalea y confusión), menor oxigenación a nivel
cerebral. Habrá un aumento de la presión intra craneana.
- ICD: Habrá un aumento de la vasoconstricción de los capilares pulmonares, por ende, aumentará la presión
arterial pulmonar y aumentará la presión venosa sistémica produciendo un edema.

* Cor pulmonar = considerado como un problema respiratorio, se relaciona con insuficiencia cardiaca derecha.
En los riñones, como mecanismo de compensación:

- La disminución de la ventilación alveolar hace que haya

acidosis resp, el riñón reabsorbe más bicarbonato
produciendo la acidosis respiratoria. Habrá una
interferencia de un mecanismo compensatorio: RIÑON 
este mecanismo va a utilizar 3 “vías” para normalizar esta
alteración. A nivel renal, se va a intentar que haya una
reabsorción del bicarbonato y que haya una eliminación
de protones.
- En el caso de la hipernatremia puede haber un aumento
de la volemia y al mismo tiempo un aumento de la
presión.

Si hay acumulación de protones, se va a internar eliminar más

protones y una persona en estas condiciones tendrá un pH más ácido, cuando hay una acidosis metabólica este
mecanismo debe liberar protones y reabsorber bicarbonato.

Cuando haya una disminución alveolar y arterial de oxigeno se

va a producir una hipoxemia (disminución de oxígeno en la
sangre).

*Las células necesitan ATP (energía), como no puede hacer un

metabolismo aeróbico, pasa a hacer un metabolismo
anaeróbico.

*EFECTO BOHR  este efecto hace relación en la gráfica cuando se va hacia la derecha o hacia la izquierda. Hay
diferentes parámetros que afectan en la curva como la temperatura, el pH, la concentración de CO2 y O2, y el 2,3
difosfoclicerato. Cuando la gráfica se va hacia la derecha disminuye la afinidad de la hemoglobina para entregar más
oxígeno. Los parámetros determinan si la gráfica se mueve o no. Sin embargo, el oxígeno es el que puede “jugar una
mala pasada” ya que la solubilidad del oxígeno es mayor (ley de Henry), una persona puede presentar calambres y dolor
muscular porque al haber menos oxigeno el organismo se ve obligado a hacer un metabolismo anaeróbico.

Tratamiento:

- Mejorar la ventilación
- Apoyo de O2, de manera relativa

Los quimiorreceptores en el sistema respiratorio encontramos:

  Receptores J del pulmón
 Receptores centrales: estos controlan el cambio del pH del líquido cefalorraquídeo, esta información es
enviada al bulbo raquídeo (tienen las neuronas espiratorias e inspiratorias, la cual envían las señales a través
de los nervios = información de aumentar o disminuir la respiración), estos receptores son más sensibles a los
cambios del CO2.
 Receptores periféricos: Cuerpos aórticos y carotideos  estos detectan el cambio del pH arterial, la variación
de oxígeno y del CO2. Estos receptores también están conectados con los niveles centrales.

Estos receptores se encargan de detectar las variaciones de O2 y CO2.

**Recordatorio: Cada gramo de hemoglobina transporta 1,34 ml de oxígeno. Cuando se une el oxígeno a la hemoglobina
se denomina oximoglobina y cuando se une al CO2 se denomina carbaminoglobina, y cuando se una al monóxido de
carbono se denomina carboximoglobina.

En los tratamientos no se puede aplicar full oxigeno porque puede haber un bloqueo de los receptores.

Fracción de inspiración de oxigeno (FiO2) = 21%

EN HIPERVENTILACIÓN:

Aumento de ventilación, más allá de lo que se necesita para eliminar

el CO2. La espiración será más lenta porque se elimina el CO2, como
se elimina más CO2 el pH se hace más alcalino (menos protones),
por ende, la presión alveolar de O2 va a aumentar (no tan
significativamente porque hay más salida de CO2), puede llegar a ser
una alcalosis respiratoria.

Cuando aumenta la presión de O2 aumenta el contenido de CO2 en

la sangre.

*Causas:

- Ansiedad: cuadros emocionales  por eso se recomienda

respirar en una bolsa, porque hay mayor eliminación de CO2.
- Lesiones del SNC: excitan neuronas del centro respiratorio.
- Hormonas y drogas.
- Metabolismo aumentado.
- Hipoxemia (alturas)  menor oxígeno, en este caso el primer mecanismo de adaptación será la
hiperventilación. En la altura hay mayor fabricación de glóbulos rojos (policitemia) para compensarlo.
- Acidosis Metabólica (Mecanismo Compensatorio)
- Edema Intersticial (Estimulación receptores “J”)
- Hipotensión Arterial  mayor trabajo del corazón
- Ventiladores mecánicos mal regulados

*Manifestaciones clínicas, signos y síntomas

de hiperventilación:

 Hipocapnia
  Alcalosis respiratoria (baja de ácido carbónico, es decir, baja los protones por ende sube el pH).
 El riñón va a intentar tener una mayor excreción del bicarbonato = orina alcalina.
 Hipokalemia (células hiperpolarizadas, por ende, menos excitable).
 Se va a producir una alteración de tetania porque el riñon tiene interación con la regulación del fosforo y del
calcio.
 Por respiración más rápida, hay disminución del CO2 va a haber una vasodilatación sistémica = habrá
hipotensión.
 Ansiedad relacionada con una vaso contrición a nivel cerebral.

LIMITACIÓN OBSTRUCTIVA:

Son problemas de las vías respiratorias, relacionado con la resistencia que depende de la
longitud y de la viscosidad y del radio. Habrá un aumento de la resistencia. Son problemas del
flujo que se relacionan con la cantidad de oxigeno presente para realizar el intercambio
gaseoso.

*Causas:

o Enfermedad fundamentalmente de las Vías Aéreas

o Perdida estructural retroceso elástico
o Difiere de acuerdo a su extensión, localización y grado.
o Hipoxemia variable por efecto shunt (mezcla de sangre oxigenada con la sangre no
oxigenada), niveles dependen del área comprometida.
o FEV1 (Volumen Espiratorio forzado el primer segundo) disminuido
o Volumen residual ↑ (si este aumenta la capacidad pulmonar total y la capacidad
residual aumenta), Capacidad vital↓
o CPT normal o elevada
o Índice VEF1/CVF < 80 % (normal es mayor a 80%)
o A medida que avanza los S y S son más intensos  por un mayor compromiso.
*Manifestaciones clínicas, signos y síntomas del ASMA

Paredes inflamadas por asma.

ASMA:

o Habrá una pared inflamada de manera crónica

(distinto comportamiento entre asma leve y
severo).
o Pared o vía respiratoria más estrecha alterando
el flujo y aumentando la resistencia por
obstrucción de los músculos de la vía. Habrá un
aumento de la secreción (no será tan abundante
como en otras enfermedades), pero no será tan
significativa.
o Habrá un aumento en la reactividad del
bronquio por ende se van a presentar distintas
alteraciones.
o Se presentará tos por estimulación de los
barorreceptores
o Como se estrecha la vía y el calibre de la vía se escuchará sibilancia.
o Al tener un aumento del esfuerzo de la respiración  disnea – polipnea – taquicardia.
o SE OBSERVARÁN LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE UNA HIPOVENTILACIÓN.

Según las guías del MINSAL:

EPOC: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Se relaciona con tos de expectoración, se ven alteraciones en las pequeñas vías
aéreas y destrucciones zonas distales del pulmón.

Es mucho más característico la secreción, por ende, mayor relación a presentar
una enfermedad infecciosa.

 Enfisema es una tos más seca.

el 80% de las infecciones respiratorias comienza con un cuadro viral y
después de esto una infección secundaria.
 BRONQUITIS CRÓNICA: cambio en las vías aéreas pequeñas, inflamación y exceso de moco (hipertrofia de las
glándulas mucosas).

* Manifestaciones clínicas, signos y síntomas del EPOC: Bronquitis crónica

- VEF1 y VRI disminuido

- CRF y CPT Aumentadas
- Tos productiva persistente
- Disnea (depende del grado de complicación)
- Sibilancias y estertores
- Más los signos y síntomas de una hipoxemia crónica

*Su mecanismo de compensación se va a relacionar con el

aumento de los glóbulos rojos.

* Factores de riesgo

Intrínsecos:

- Déficit hereditario de a-1 antitripsina  puede detonarse la

disminución de la a-1 antitripsina por 2 caminos: factores
hereditarios o por el tabaco.
- Déficit inmunitario
- Hiperreactividad bronquial
- Eventos sucedidos (eventos infecciosos) en etapa de
maduración pulmonar (Enf. Respiratorias en la infancia:
Secuelas)

Extrínsecas:

- Tabaquismo  15% susceptible - fumador pasivo.

- Exposición laboral (minas …)
- Nivel Socioeconómico

FR elemental: Tabaquismo
* Manifestaciones clínicas, signos y síntomas del EPOC: Enfisema

- Pérdida de pared alveolar (tejido)

- Atrapamiento de aire sin intercambio gaseoso.
- VEF1 y VRI Disminuido
- CRF y CPT Aumentadas
- Disnea
- Ruidos resp. Disminuidos
- + S y S Hipoxemia crónica
*GOLD: clasificación según la espirometría

* Test de impacto de la EPOC y calidad de vida: El CAT mide el

impacto que la EPOC está teniendo en su bienestar y su vida diaria.
Sus respuestas y la puntuación de la prueba pueden ser utilizadas
para ayudar a mejorar el manejo de la EPOC y obtener el máximo
beneficio del tratamiento.
 Patologías Restrictivas:

 Principal característica: Disminuye distensibilidad

 Afectará parénquima pulmonar y extrapulmonar
 Es heterogénea: limita distensibilidad
 Se asocia a neumonía, neumoconiosis en parénquima pulmonar
 Enfermedades del intersticio y alveolares
 Enfermedades extra parenquimatosas como pleuras, pared torácica.
 Alteraciones neurológicas de la ventilación
 A nivel pulmonar:
 aumenta tensión superficial (síndrome de dificultad respiratoria, dificultad a membrana hialina, afecten neumocitos tpo2)
 ocupen alveolos: por aire, sangre, pus, edema, neumonía ocupada por secreciones purulentas
 alteración de la estructura: aumento del tejido fibroso y reemplazo del tejido, edema y neumonitis
 disminución volumen disponible para ventilación: atelectasia, colapso, síndrome de dificultad respiratoria, derrames pleural o neumotórax
  No pulmonares: problemas torácicos, malformaciones, distrofia, distención abdominal, enfermedades neuromusculares.

Fibrosis quística: aumenta secreción, en las vías aéreas aumenta la resistencia porque la tapo llena de moco, es un problema obstructivo

I. Fibrosis pulmonar:
 Es de causa desconocida, idiopática, crónica y progresiva
 Inflamación del parénquima, no tiene moco
 El daño del pulmón se reemplaza con tejido fibroso (cicatrices)
 Un pulmón lleno de cicatrices (tejido fibroso): disminuye distención, restringe
espacio, irritación vía aérea
 Volumen respiratorio forzado: Normal: 4L / Restrictiva: disminuye
 Capacidad vital forzada: Normal: 5L / Restrictiva: disminuye
 En las restrictivas el VEF1 esta disminuido y en las obstructivas esta aumentado.
 Hay disnea, tos irritativa persistente, seca y dedo palillo tambor (hipocratismo
digital) también en problemas hepáticos y fatiga antes y durante la actividad física.
 Se presenta en > 65 años
 Principal problema: que sea bien diagnosticada (síntomas parecidos al asma, EPOC e IC)
 Pulmón se parece a un panal de abeja (porque se atrofia)
 Principal factor: tabaquismo, (EPOC: patrón mixto)
 Cuando son mal diagnosticado, esperanza de vida no más de 2 a 3 años

II. Neumonía:
 Inflamación en pulmones
 Principal característica: agente infeccioso (virus o bacteria)
 2 aspectos: neumonía típica y atípica (distinta sintomatología)
 Típico: fiebre, escalofrió, dolor tórax, tos, pollos, bronquitis mal
cuidada: neumonía, (estreptococo neumoniae)
 Atípico: sin fiebre, tos seca, organismos poco frecuentes, (micoplasma
neumoniae y clamidia), en adulto joven y niños ha aumentado.
 Neumonía adquirida en la comunidad, sin hospitalización previa (NAC), adquirida en
cualquier lugar
 NAC típica: mayor o igual a 3 criterios
 NAC atípica: no se da ningún criterio
 NAC indeterminada: 1 o 2 criterios
 Grupo etarios y grupos infecciosos también afecta en los criterios
 Factores de riesgo: prematuros, enf crónicas, asma, reflujo, anormalidades,
broncoaspiración, hacinamiento, jardín, tabaco, LM, bajo nivel socio económico,
inmunización.
 Agente infeccioso más comunes: NAC, hospitalizados, UCI, entubados, ventilador
mecánico,
 Micoplasma neumonía más típico (no tiene pared, amoxicilina no le hace nada)
 Bacteriostático, bacteriolítico, bactericida: asociamos componente de la estructuras
asociado a los medicamentos
 Neumonía típica: Gram (-)
 Neumonía atípica: azitromicina, claritromicina (afectan síntesis de proteínas)
 Neumoconiosis: acumulación de productos químicos, minería ( se quedan en los pulmones pegados y afectan distensiblidad)
 Profilaxis: grupos extremos y vacunas Neumo 23 y prevenIR (PNI)
 Alteraciones V/Q: (libro fisiopatologías respiratoria club mena)

 Zona espacio muerto: ventilación mayor a perfusión

 V/Q ideal: 4/5: 0,8 índice indicado, (4: ventilación alveolar Y 5:
gasto cardiaco)

1. Perfusión inadecuada=V/q:
 Esta es la mejor zona ventilación/ perfusión. Tiene ventilación normal (presión alveolar de O2 y de CO2)
 Hay un espacio muerto funcional. Ej: tromboembolismo pulmonar
 Efecto Shunt: poca ventilación y perfusión, se mezcla sangre arterial y venosa, no permite buena renovación.
 Importante fuerza de gravedad: cambiar de posición puede hacer que aumente oxigenación
 Cuando hay aumento de ventilación, aumenta presión alveolar, pero disminuye circulación o es ausente
 Presión alveolar de oxígeno y de co2: son normales, solo que no llega la sangre, puede haber una embolia.
 Aquí se ve afectada la perfusión
 Alteraciones: fibrosis pulmonar y embolia pulmonar: buena ventilación, pero poca perfusión. También enfisema pulmonar y estenosis
pulmonar.
 Tejidos: hipoxia, disminuye pH y genera acidosis
 Manifestaciones clínicas:
- Leve a moderado: puede hacer una compensación gracias a los alveolos bien perfundido o ventilados, V/Q normales, gases arteriales
normales, aumento frecuencia respiratoria
- Severo: es por agotamiento. Hipoxemia, hipercapnia, (insuficiencia respiratoria puede ser parcial o total, 2 grandes indicadores: presión de
oxígeno y presión de co2) . y acidosis respiratoria.
Puedo partir con bronquitis, restricción en flujo, puede pasar a complicar relación V/Q, puede agravarse y provocar insuficiencia respiratoria.

1. Ventilación inadecuada v/Q:

 Baja ventilación y harta perfusión: perfusión normal
 Ventilación disminuida en algunas zonas pulmonares
 Existe sangre que pasa por los pulmones, pero no se oxigena
 En el otro caso había alveolos ventilados, pero no pasaba a la
sangre
 Sangre a nivel arterial se combina con sangre venosa, por eso
efecto Shunt
 Aquí se ve afectada la ventilación
 Disminuye oxígeno y se acumula co2 (PAO2 baja y PaCO2 alta)
 Ejemplo: bronquitis crónica y asma
 Problemas: colapso, ocupación por pollos, sangre, líquidos, problemas en pleura, neumotórax, neumonía puede perforar esto y colapsar
pulmón
  Compensación: Poros de Khon y canales de Lambert: modificación en alveolos que permite que se comuniquen entre sí para compensar.
 Manifestaciones clínicas: disminuye PaO2 (sangre mezclada pero llega poco o2 por poca ventilación en alveolos o zonas extensas), aumenta la
diferencia alveolo arterial de oxígeno, disminuye presión arterial de CO2 y aumenta el pH. Por lo que se encuentra alcalosis respiratoria.
 Acción de oxigenoterapia (ayuda a la ventilación, no ayuda a perfusión)

Alteraciones de la difusión
 Ley de fick: depende del área y coef de difusión (tamaño y solubilidad del gas)
 Si no hay diferencia de presión, no va a entrar el oxigeno
 Que aspectos pueden afectar este proceso de difusión simple: cualquier parámetro que afecte la difusión como:
 Fibrosis pulmonar: afecta la membrana alveolo capilar, porque se hace más grueso
 Edema pulmonar: aumenta la distancia 38:11
 Aumento de tensión superficial porque disminuye el líquido surfactante o ausencia, lo que aumenta trabajo respiratorio
 Enf respiratorias ocupacionales: asbestosis, silicosis (se afecta el área)
 Tromboembolismo pulmonar, enfisema (destrucción paredes alveolos) y lobectomía: por disminución área de intercambio A-c
 Manifestaciones: hipoxemia, polipnea y disnea (bigotera ayuda: O2 en bajas concentraciones)
 Pao2: disminuida
 Paco2: normal o disminuida
 PH: normal o disminuidos: importante si hay acidosis

Alteraciones en el transporte de gases

 Cualitativas: - Alteración y cambio en características de HB / afecta cantidad (estructura)
- Todos estos van a generar hipoxia sin hipoxemia
- Bajo o2 en sangre y tejidos. (mas en tejidos)
1) Metahemoglobina:
-Hay fierro pero cambia de +2 a +3 (otro estado de oxidación)
-Causa hereditaria o adquirida (hemoglobina)
-No hay transporte eficiente
2) Hemoglobina anormal:
-Hemoglobina fetal:
-aumenta afinidad hacia la izquierda
-Cambias las cadenas de hb, alfa a 2 beta cambian a gamma
-Talasemia:
-Alteración glóbulos rojos
-Cualidades diferentes de hb
-Variación en las cadenas alfa o beta (pueden vivir menor)
-Destrucción eritroblastos y transporte defectuoso transporte de o2
-Hemoglobina con CO:
-Se une con enlaces covalente (Hb con O2)
-Intoxicación de calefón
-Formando carboxihemoglobina, unión mucho mas fuerte
-Co2 Compiten por grupo hem con o2
-Menor transporte de o2
-Intoxicación con Cianuro
-Alteración indirecta. Cianuro interfiere con el trasnporte de O2
propiamente tal
-Se va a la cresta mitrocondrial (edox mitocondrial)
-Bloqueo producción de ATP. Impide la captación de ATP
 Cuantitativas: - Afectan en la cantidad de HB disponible
- Menos fierro hay menos HB, menos GR (anemia ferropénica que produce anemia microcítica)
- Características: hipoxia e hipoxemia
- Menos en sangre en tejidos
1) Anemia Ferropriva
- Menos HB, menos moléculas que transporte o2
2) Anemia Falsiforme:
- Alteración en cadenas
- Hb no puede transportar adecuadamente (anemia drepanocítica)
- Se altera forma
- Viven menos
Causas de hipoxemia: hipoventilación, trastornos de difusión, ley de fick, alteración V/Q, alteración perfusión y cuando se mezcla la sangre
 Importante curva de saturación de o2
 Importante p50, tendencia en la curva
 Mayor p50 disminuye afinidad
 Menor p50: aumenta afinidad
 Hipoxemia: bajo 60 (quimiorreceptores periféricos detectan hipoxemia)
 Hipoxia hipoxémica /hipoxia isquémica /hipoxia anémica /hipoxia histotóxica
 Importante grado y no administrar full 100 % o2, porque bloquea receptores.

Edema pulmonar agudo: EPA

 Síndrome de insuficiencia
pulmonar agudo por aumento de
permeabilidad
 Problemas al corazón:
cardiogénicos por redistribución
vascular zona pulmonar
 Problemas de cambio en
permeabilidad: acumulación de
líquidos
  Disnea, taquipnea, conciencia, cianosis, esputo rosado con sangre, espumoso, ruidos inspiración
 Tratamiento: causa de edema, oxigeno o ventilación mecánica

Trastornos de la pleura:
 Pleura: membrana que cubre pulmón
 Para que disminuya fricción entre pleuras hay líquidos por eso la presión intrapleural siempre es negativo
 Pleuritis: inflamación pleura más liquido
 Características del líquido se le pone apellido:
- Sangre: hemotórax
- Derrame pleural: exudado
- Líquido con pus: empiema
- Líquido linfático: quilotórax
- Aire: neumotórax (presión se hace positiva, desvía tráquea y paro)
- Etiología: neumonía, IC, cirrosis hepática
- Sintomático: asintomático, disnea y dolor
- Complicaciones: disminuye la capacidad de distensión pulmonar y colapso pulmonar
 Tto: Toracocentesis: punción para que pueda producir succión o drenaje en frascos con sello de agua

Insuficiencia respiratoria:

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuadas a las demandas del metabolismo
celular.

 Problemas en intercambio gaseoso (o2 y co2)

 Niveles => O2: menor a 60mmHg / CO2: mayor a 49mmHg
 hipoxemia e hipercapnia
 disminuye la saturación de O2
 Gasometría arterial y venosa => medir gases
 Gases arteriales: permiten evaluar la condición más aun cuando es complejo
 Mecanismo de compensación: poliglobulia y aumento de la actividad cardiaca
 Genera problemas obstructivos, restrictivos, alteración v/q y difusión
 Problema respiratorio grave: corazón trabaja mas
 Generar más glóbulos rojos o corazón trabaje más y se puede producir una insuficiencia cardiaca (derecha aún mas)
 Falta oxígeno y hay mucho co2

Clasificación: Parcial y total: (mecanismos)

 Total (tipo I): - PAo2: hipoxemia (menor a 60 mmHg) / PaCo2: hipercapnia + acidosis (mayor a 49 mmHg)
- Enfermedad con hipoventilacion
- V/Q: sin compensación
 Parcial (tipo II): - PAo2: hipoxemia (menor a 60)/ PaCo2: Normal o disminuido (hipocapnia)
- No mantiene oxigenación adecuada
- V/Q: compensación + trastorno de difusion

Clasificación: Agudo y crónico (velocidad de instalación)

 Aguda: - Instalación rápida en pulmón sano
- Funcionalidad intacta, puede defenderse bien

- Sin tiempo para adaptación y compensación

 Crónica: - Perdida función respiratoria

- Tiene tiempo para adaptación

- Funcionalidad disminuida
 IR aguda sobre crónica
 Enf crónico: se le agrega una enf aguda respiratoria
 Sin funcionalidad
 Etiología: falla en el intercambiador (hipoxemia) o falla en la bomba (hipercapnia e hipoxemia) o ICD.
 Manifestaciones clinicas: disnea, taquicardia, taquipnea, compromiso conciencia y llene capilar disminuido (cianosis)
 Tto: correcion hipoxia, hipoventilación, dilatación bronquial, VM y reducción muscular
 EPOC: después de algo crónico puede haber algo agudo y es grave.

 Quienes sensan niveles de hipoxemia: quimiorreceptores: centrales y periféricos

• Centrales: detectan cambio de ph del líquido cefalorraquídeo, único que atraviesa barrera hematoencefálica es el CO2
(por eso es más especifico)
• Periféricos: cuerpos aórticos y cuerpos carotideos, detectan cambios de ph arterial, como cetoacidosis, detectan baja de
o2, detectan Co2, en altura debe hiperventilar

 Indicador la PAFI: indicador de insuficiencia respiratoria:

 PaO2/FIO2
 Detecta SDRA y LPA
 Valores inferiores a 200-300 => critico en UCI
 Si conozco niveles de o2 y fracción de inspiración de o2: puedo calcular el valor
 Nivel del mas FIO2: 21%
 Ejm: Mujer embarazada con presión arterial de o2 90 y respira aire ambiental, no esta con o2 adicional, este valor indica
que pafi es 428, la otra mujer tiene Pao2 mayor, pero con 50% FIO2, con o2 adicional 21/100/ = 0,21/0,5, esta persona al
tener doble del nivel normal, PAFI: 200, tiene IR.
 Quimiorreceptores periféricos: mucho o2 puede afectarlos y se pierde el sensor.