UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES

ZARAGOZA: MÉDICO CIRUJANO

Hospital General de Iztapalapa

ACCIDENTES VASCULARES
CEREBRALES
1703 - A
FRANCO OROPEZA NAHOMI ABIGAIL
Enero 2021
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La enfermedad cerebrovascular es
un síndrome que incluye un grupo
de enfermedades heterogéneas con
un punto en común:

Una alteración en la vasculatura del

SNC, que lleva a un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno y los
requerimientos de oxígeno, cuya
consecuencia es una disfunción focal
del tejido cerebral.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Síntomas y signos de compromiso

neurológico focal, de inicio brusco y
que llevan a la muerte o que duran
más de 24 horas y que no pueden ser
atribuibles a otra causa aparente que
la vascular.

El accidente cerebrovascular (ACV),

se refiere a la naturaleza de la lesión,
y se clasifica en dos grandes grupos:

● Isquémico
● Hemorrágico.
 EVC

Isquémico (80%) Hemorrágico (15-20%)

Oclusión de un Oclusión es Rotura de un vaso

vaso arterial transitoria

Infarto cerebral Ataque isquémico

Hemorragia Hemorragia
(80%) transitorio (20%)
intracerebral subaracnoidea
(10-15%) (5-7%)
 EPIDEMIOLOGÍA
Importante motivo de ingreso al área 38% de los casos sobrevive al pasar
de medicina interna un año, mientras que 30% logra
ser independiente a 3 meses.
● 6° lugar de mortalidad general en
México
● 2° causa global de muerte (9.7%);

4.95 millones de muertes ocurren en

países con ingresos medios y bajos.

Tasa de recurrencia a dos años es de 10 a

22%.

Su incidencia se duplica cada 10 años

después de los 35 años de edad.
HEMORRAGIA ISQUÉMICA

El infarto cerebral es la
consecuencia de la oclusión de un
vaso y puede tener manifestaciones
permanentes, lo que implica daño
neuronal irreversible.

El ataque isquémico transitoria no

existe daño neuronal permanente.
Tiempo de duración de los síntomas
no mayor a 60 minutos, recuperación
espontánea (ad-integrum) y estudios
de imagen (de preferencia
resonancia magnética) sin evidencia
de lesión
 FACTORES DE RIESGO

● HTA (55-81%)
● Diabetes (29%)
● Fibrilación auricular (23%)
● Envejecimiento
○ 60- 74 años de edad
(seniles),
○ 75-90 años (ancianos)
○ > 90 años (longevos)
 ETIOLOGÍA
Ocluye las arterias cerebrales grandes (en especial las arterias
carótida interna, cerebral media o basilar), pequeñas arterias
penetrantes (como en el ACV lacunar), venas cerebrales o senos
Trombosis venosos.

Los síntomas evolucionan en forma típica desde minutos hasta

horas.

Se ocluyen las arterias cerebrales por el paso distal de un trombo

que proviene del corazón, arco de la aorta o arterias cerebrales
grandes.

Embolia ● Circulación cerebral anterior: Arteria cerebral media

● Circulación cerebral posterior: Ápice de la arteria basilar o en
las arterias cerebrales posteriores.

Deficiencias neurológicas que están a su nivel máximo al inicio.

 ETIOLOGÍA
Según la escala de TOAST:

● Enfermedad
aterotrombótica-aterosclerótica
● Cardioembolismo
● Enfermedad oclusiva de pequeño vaso
infarto lacunar
● Otras causas:
○ Isquemia de tamaño variable
○ Localización cortical o subcortical
○ En territorio carotídeo o vertebrobasilar
○ Enfermedades sistémicas, alteraciones
metabólicas, alteraciones de la coagulación,
disección arterial, displasia fibromuscular,
migraña, malformación arteriovenosa
● De origen indeterminado
 FISIOPATOLOGÍA

ACV isquémico:

La oclusión de un vaso sanguíneo

interrumpe el flujo de sangre a
una región específica del cerebro,
interfiriendo con funciones
neurológicas que dependen de
esa región y produciendo un
patrón más o menos
estereotipado de deficiencias.
 CUADRO CLÍNICO

Arteria cerebral anterior:

● Hemiparesia e hipoestesia
contralateral de predominio crural
● Disartria
● Incontinencia urinaria
● Apatía
● Abulia
● Desinhibición
● Mutismo acinético (daño bilateral)
 CUADRO CLÍNICO

Arteria cerebral media:

● Hemiplejia e hipoestesia contralateral

● Hemianopsia homónima
● Desviación forzada de la mirada
● Alteración del estado de conciencia
● Afasia (hemisferio dominante).
● Hemiparesia e hipoestesia contralateral
● Disartria
● Afectación de funciones corticales como
el lenguaje, así como disgrafia,
discalculia, agrafoestesia, apraxias o
debutar con crisis
 CUADRO CLÍNICO
Arteria cerebral posterior:

● Afectación del campo visual

contralateral
● Agnosia visual
● Ceguera cortical o crisis visuales.

Territorio vertebrobasilar:

● Compromiso cerebeloso o
troncoencefálico
● Compromiso del estado de
conciencia
● Alteraciones pupilares u
oculomotoras, cerebelosas
● Compromiso motor de las cuatro
extremidades
 DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Estudios de gabinete:
● TAC cerebral simple

Primeros 20 minutos

Escala ASPECTS

Signos tomográficos tempranos en la

etapa aguda:

❏ Edema citotóxico
❏ Borramiento de ganglios basales.
❏ Efecto de masa
❏ Pérdida de la relación entre SG y SB
en la ínsula
❏ Hiperdensidad de la ACM
 DIAGNÓSTICO

● Angio-TAC

Detectar áreas de oclusión o

estenosis y para identificar
enfermedad vascular extracraneana
Morfología del trombo

● Resonancia magnética (RM)

● Panangiografía cerebral
 MEDIDAS GENERALES

● Evaluar los signos vitales

● Asegurar la permeabilidad de
la vía aérea
● Estabilización hemodinámica
(SS 0.9%)
● Estabilización respiratoria
● Control de la glucemia
● Mantener PAM entre 90-100
mmHg (Evitar la hipotensión)
● Mantener PIC debajo de 20
● Elevación de la cabeza a 30°
● Evitar maniobras de Valsalva.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

● Estatinas
○ Atorvastatina 80 mg/día
dentro de las primeras 24 a 48
h después del ACV

● Terapia trombolítica

Una dosis de alteplasa de 0.9 mg/kg IV

● Terapia endovascular
○ Trombólisis intraarterial
○ Trombectomía mecánica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

● Para las complicaciones

Craniectomía suboccipital de un
infarto cerebeloso que genere efecto
ocupante de espacio para prevenir y
tratar la herniación del tallo cerebral.

Hemicraniectomía para el
tratamiento del edema maligno del
hemisferio cerebral
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Presencia de sangre dentro del

parénquima cerebral. La sangre
puede extenderse, de forma
secundaria, hacia los ventrículos
cerebrales o el espacio
subaracnoideo.

Mecanismo de producción:
traumática, o espontánea.
FISIOPATOLOGÍA
Ruptura del ETIOLOGÍA
vaso sanguíneo
● HTA
● Angiopatía amiloidea
Sangrado en el
cerebral
parénquima cerebral
● Malformaciones
vasculares del SN
● Uso de anticoagulantes
Daño celular en Aumento orales; trombolíticos;
la corteza de la PIC antiagregantes
plaquetarios
● Tumores
Alteraciones
sensitivas o motoras
 CLASIFICACIÓN
Hemorragias cerebrales espontáneas:

● Primarias (78-88%)
● Secundarias

Localización

● Supratentorial (85%)
○ Localización profunda (ganglios
basales, tálamo, cápsula interna,
sustancia blanca y zonas
periventriculares)
○ Hemorragia subcortical lobar
● Infratentorial (15%)
○ Puente
○ Cerebelo
 CUADRO CLÍNICO
Forma gradual (min a horas)

● Cefalea severa
● Náusea y vómito
● Hipertensión o sangrado
● Alteración de la conciencia.

HIC supratentorial: Déficit neurológico

sensitivo-motor contralateral

HIC infratentorial: Compromiso de

nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría.

● Crisis convulsivas .
 DIAGNÓSTICO
● TC
● RM
● Angiografía
 TRATAMIENTO
● Medidas generales
● Tx para hipertensión intracraneal
○ Elevación de la cama 30°
○ Analgesia y sedación
○ Hiperventilación mecánica
○ Diuréticos osmóticos: Manitol
● Tratamiento quirúrgico.
○ Hematomas lobares superficiales
con deterioro neurológico
progresivo
○ Hemorragia cerebelosa y deterioro
neurológico
○ HIC secundaria a ruptura de
aneurisma, MAV o angioma
cavernoso
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Presencia de sangre en el espacio

subaracnoideo.

● Secundarios a ruptura de un
aneurisma sacular (80%)
● Alta morbimortalidad:
● Incidencia 10.5 casos por 100,000
personas/ año
● Población menor de 65 años
 ETIOLOGÍA

Ruptura aneurismática
Factores de riesgo
Ruptura de MAV
● HAS,
● Tabaquismo Ruptura de aneurismas micóticos
● Etilismo intenso
● Historia de HSA en Disección de arterias intracraneales
familiares en 1° grado
● Enf hereditarias del Coagulopatías
tejido conjuntivo
Vasculitis del SNC
 CUADRO CLÍNICO

● Cefalea severa de inicio súbito

● Náusea
● Vómito
● Fotofobia
● Alteración de la conciencia

Exploración física:

● Fondo de ojo: Hemorragias

subhialoideas
● Signos meníngeos o focales
(parálisis del III o VI, paraparesia,
pérdida del control de esfínteres o
abulia; hemiparesia, afasia o
negligencia visuoespacial
DIAGNÓSTICO

No logra diagnosticarse hasta en el

50% de los casos en la primera
valoración

● TC
● Angiografía cerebral
● Punción lumbar (Sospecha de
HSA y TAC normal)
 TRATAMIENTO

Aneurisma roto
● Medidas generales,
● Clipaje quirúrgico
● Mantener un aporte hídrico y de
● Terapia endovascular
sodio adecuados
(TEV).
● Evitar esfuerzo
● Manejo de analgesia y de HTA
○ 180/100 mmHg antes de
iniciar antihipertensivos.
● Tratar la hiperglucemia y la
hipertermia
● Profilaxis para TVP: Aditamentos
de compresión y heparina
subcutánea
 CONCLUSIONES

La EVC es una patología con una carga alta de morbilidad,

siendo una emergencia neurológica frecuente y la segunda
causa de muerte en el mundo.

Representa una entidad heterogénea, constituida por

diferentes subtipos, cada uno con diferentes
manifestaciones clínicas, diferente forma de abordaje
diagnóstico y que requieren de diferentes tratamientos
tanto durante la fase aguda como de prevención secundaria.
 BIBLIOGRAFÍA

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