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Infectología
Enfermedades Transmisibles
Introducción
Las enfermedades infecciosas ocupan un lugar importante en la práctica médica actual y lo seguirán ocupando en el
futuro como lo han demostrado los patógenos emergentes y reemergentes.

La infectología como una de las sub- especialidades de la Medicina Interna ha evolucionado al ritmo de la
tecnología moderna.

Finalidad conocer:
El origen de enfermedades humanas infecciosas

Principales mecanismos que poseen los agentes infecciosos en la generación de infección

Relacionar el agente Infecciosos con la enfermedad

Aplicar conceptos básicos en la prevención de las enfermedades infecciosas.

Analizar métodos de diagnóstico para comprender conceptos básicos de los tratamientos antimicrobianos.

Objetivos generales
Comprender conceptos fundamentales utilizados en microbiología, inmunología antibióticos, prevención de las
enfermedades microbianas que afectan al hombre.

Analizar propiedades generales y estructurales que caracterizan a los diferentes agentes infecciosos.

Comprender los mecanismos que utiliza el sistema inmune del huésped como defensa de los agentes infecciosos.

Comprender los conceptos básicos que se utiliza en el diagnostico de microorganismos.

Reconocer los diferentes esquemas de tratamiento con antimicrobianos que se utilizan para tratar las
enfermedades de origen infecciosos.

A- Enfermedades Transmisibles
 Definición
 Conceptos previos
 Importancia
 Cadena Epidemiológica
 Medidas de prevención y control
 Presentación en la población

I- Definición:
Enfermedad causada por un agente específico o sus productos tóxicos, que se produce por su transmisión desde
una fuente o reservorio a un huésped susceptible.

II- Conceptos Previos

Dentro de ellas encontramos:
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 Enfermedades infecciosas
 Infestaciones

- Infestación

Enfermedades producidas por agentes que no ingresan al organismo humano sino que permanecen en su superficie
y que pueden transmitirse a otro huésped.

Ej.: escabiosis, pediculosis

Las enfermedades producidas por agentes que no ingresan al organismo

humano, sino que permanecen en su superficie y que pueden transmitirse a
otro huésped, corresponde a:
Infestación

- Enfermedad infecto - contagiosa

Aquellas infecciones que se transmiten por contacto directo, de persona a persona

Aquellas infecciones que se transmiten por contacto directo, de persona a

persona, corresponde a:
Enfermedad infecto – contagiosa

Deja afuera otras vías de transmisión

Tétanos: no es “contagiosa”, pero sí transmisible por vía indirecta

- Infección: Invasión y/o multiplicación de un agente en un huésped

La invasión y/o multiplicación de un agente en un huésped, corresponde a:

Infección

Colonización: Presencia de un agente en una superficie del huésped pero que no produce respuesta tisular o
inmunitaria

Ej. “Flora normal” (microbiota)

Otros agentes con superficies intactas.

- Contaminación:

Presencia de agentes vivos en:

 Prendas de vestir, artículos, utensilios,

 Mesadas, pisos, camillas
 Instrumentos, aparatos, equipos
 Agua, leche, alimentos, etc.
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Importancia
 Alta mortalidad en países subdesarrollados
 Alta mortalidad en niños y ancianos
 Frecuente motivo de consulta
 Motivo de ausentismo laboral y escolar
 Posibilidad de epidemias

Control:
Reducción de la incidencia de la enfermedad a niveles en que deje de constituir un problema de salud publica.

Eliminación:

No existen casos de la enfermedad aunque persisten las causas, el agente o el vector

Cuando no existen casos de la enfermedad, aunque persisten las causas, el

agente o el vector, significa que:
La enfermedad fue eliminada

Erradicación:

Cuando se erradica la enfermedad y el agente.

La OPS define

Emergente

Nuevas infecciones de aparición reciente en una población o infecciones que se extendieron a nuevas zonas
geográficas.

Reemergentes

La reaparición de una enfermedad ya conocida, después de una disminución significativa de su incidencia

La reaparición de una enfermedad ya conocida, después de una disminución

significativa de su incidencia, corresponde a:
Reemergente

Cadena epidemiológica
A- Definición:
Secuencia de elementos que se articulan en la transmisión de un agente desde una fuente de infección a un
huésped susceptible.

La secuencia de elementos que se articulan en la transmisión de un agente

desde una fuente de infección a un huésped susceptible, es la definición de:
Cadena epidemiológica

B - Componentes:
1- Agente
2- Fuente de infección
3- Puerta de salida
4- Mecanismo de transmisión
5- Puerta de entrada
6- Huésped
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C - Importancia:
Identificando los posibles eslabones en cada enfermedad se puede interrumpir la cadena de transmisión y prevenir
el desarrollo y propagación de estas enfermedades.

B - Componentes:
1- Agente
Cualquier microorganismo capaz de producir una enfermedad infecciosa ya sean protozoarios, metazoarios,
bacterias, virus, hongos, etc.

Cualquier microorganismo capaz de producir una enfermedad infecciosa ya

sean protozoarios, metazoarios, bacterias, virus, hongos, corresponde a:
Agente

Características

Intrínsecas: tamaño, forma, composición química, etc.

Comportamiento en el huésped: contagiosidad, patogenicidad, virulencia, poder invasor, antigenicidad

Comportamiento frente al medio: resistencia, aptitud que presenta para su vehiculización, etc.

2- Fuente de infección
Cualquier persona, animal, objeto o sustancia donde se halle el agente y desde donde pueda potencialmente pasar
al huésped

Cualquier persona, animal, objeto o sustancia donde se halle el agente y desde

donde pueda potencialmente pasar al huésped, es:
Fuente de infección

Puede ser:

- Reservorio: donde el agente vive y se reproduce y del cual depende para su supervivencia. Ej. hombre,
animales.
- Ambiente Constituye una fuente pero no un reservorio porque en el no puede multiplicarse el agente.

Reservorio humano

- hombre enfermo: con síntomas de la enfermedad

- hombre portador: infectado pero sin clínica (asintomático, en incubación, convaleciente)

Según la duración : temporal o crónico

Reservorio animal

Animales enfermos o portadores

3 - Puerta de salida
Es el camino que toma el agente para salir de la fuente.

Puede ser:

- Aparato respiratorio
- Aparato digestivo
- Piel
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- Placenta
- Tracto genito – urinario, etc.

4 - Mecanismo de transmisión
Es el mecanismo por el cual el agente se transmite desde la puerta
de salida del reservorio (o fuente), a la puerta de entrada del
huésped.

Transmisión directa

Contacto directo

Tacto, beso, relaciones sexuales, etc.

Rociado de gotitas

En conjuntivas o en mucosa bucal, nasal

Exposición directa de tejidos susceptibles Agente que viva en el suelo (micosis)

Mordeduras (rabia)

Transmisión indirecta

Mediante

- Vehículos inanimados: objeto, material (fomites), o superficie contaminadas

- Vectores (mecánico o biológico)
- Agua, leche, alimentos contaminados
- Aire

5 - Puerta de entrada
Es la vía de acceso al huésped. Puede ser:

- Conjuntivas
- Aparato respiratorio
- Aparato digestivo
- Tracto genitourinario
- Heridas, mordeduras, etc.

6 - Huésped
Individuo blanco del agente y en el cual se desarrolla la enfermedad transmisible.

Características:

- Edad
- Estado nutricional
- Condiciones de vida y de trabajo
- Susceptibilidad / Resistencia / inmunidad
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Medidas de control y prevención

- Medidas de control

Se aplican durante el curso de la enfermedad

- Medidas de prevención

Se aplican antes del inicio o muy al comienzo de su evolución

Control de las Enfermedades Transmisibles

Medidas contra el reservorio:

- Aislamiento

- Tratamiento adecuado de enfermo y contactos

- Eliminación del reservorio

Medidas para interrumpir vías de transmisión

- Aporte de agua potable, adecuada disposición de excretas,

- Adecuada ventilación,

- Utilización de insecticidas,

- Utilización de preservativos

Medidas destinadas a incrementar la resistencia:

- Inespecíficas (correcta alimentación, hábitos saludables, tratamiento de enfermedades predisponentes)

- Específicas (inmunización y quimioprofilaxis)

Formas de presentación en la población

Endemia
Presencia continua de una enfermedad en una zona geográfica, con número de casos en un volumen significativo.

Epidemia
Aumento del número de casos más allá de las variaciones habituales de presentación, con vinculación entre sí.

Casos esporádicos
Casos de una enfermedad aislados en el tiempo y en el espacio sin relación entre sí

Pandemia
Cuando una enfermedad se presenta en forma epidémica en varios países adyacentes

Brote
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¿Qué es un Brote? Brote: episodio en el cual dos o más casos tienen alguna relación entre sí:

- Momento de inicio
- Lugar
- Características de las personas

Introducción
Elementos del Sistema Inmunitario
Inmunidad Innata y Adaptativa
Antígenos y Anticuerpos
Que es?
Es el estudio de como nos defendemos de los microorganismos que se asientan en nuestra piel y mucosas, que
ingresan en el aire que respiramos, en los alimentos que ingerimos, o por las heridas, quemaduras, picaduras de
insectos.

Los seres humanos estamos continuamente expuestos a microorganismos - virus, bacterias, hongos y parásitos - o
las moléculas por ellos producidas.

Para impedir los efectos tóxicos de ellos, los organismos han desarrollado a lo largo de la evolución una serie de
mecanismos de defensas, entre los cuales el SISTEMA INMUNITARIO es el más sofisticado.

La principal función del sistema inmunológico es la defensa contra los microorganismos infecciosos.

Los linfocitos APRENDEN al encontrar los microorganismos patógenos como desarrollar mecanismos de defensa, de
los cuales guardan MEMORIA, para utilizarlos posteriormente con el fin de poder iniciar una respuesta más rápida,
potente y especifica, contra los patógenos que ingresan al organismo por segunda vez.

Los linfocitos ENSEÑAN a otras células, los

macrófagos, a activas procesos enzimáticos para
DESTRUIR a los patógenos o celulas anormales.

El sistema inmune consta de una serie de:

Se cree que la idea de inmunidad protectora empezó

con los chinos, con la costumbre de hacer que los
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niños tengan resistencia a la viruela haciéndoles inhalar polvos obtenidos de las lesiones cutáneas de pacientes que
se recuperaban de la enfermedad.

La inmunología en su forma moderna, es una ciencia experimental, que ha dependido de nuestra capacidad para
manipular la función del sistema inmunitario de forma controlada.

Edward Jenner – 1749/1823 (Padre de la Inmunología)

El primer ejemplo claro de esta manipulación controlada es la vacunación (en latín vaccinus, de las vacas)

Louis Pasteur (1822-1895) creó en el laboratorio nuevas ¨vacunas¨ empleando bacterias y virus
atenuados, para inducir inmunidad.

La vacunación es hasta hoy en día el método mas eficaz en prevenir enfermedades.

Antígenos – Ag
Un antígeno

"anti", del griego - que significa 'opuesto' o

'con propiedades contrarias'

y "geno", del griego, generar, producir; que

genera o crea oposición) .

Toda molécula presente en

microorganismos o células, que tiene la
capacidad de inducir una respuesta inmune
específica.

Molécula ajena al organismo capaz de producir una inmunorreacción.

 ANTIGENOS BACTERIANOS
 ANTIGENOS VIRALES
 ANTIGENOS FUNGICOS
 ANTIGENOS PARASITARIOS
 OTROS: POLEN,ALIMENTOS,MEDICAMENTOS ETC

Definiciones
Antígeno (Ag):

• Antigenicidad: Capacidad de producir una respuesta inmune específica.

• Depende de la cantidad y la clase de una sustancia determinada.

• De la sensibilidad del receptor al antígeno.

• De la capacidad del receptor de producir anticuerpos.

Inmunógeno:

• Inmunogenicidad: Capacidad del sistema inmunitario de reaccionar al antígeno.

Antígenos
Es una sustancia que induce la formación de anticuerpos, debido a que el sistema inmune la reconoce como una
amenaza.
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Esta sustancia puede ser extraña (no nativa) proveniente del ambiente o formada dentro del cuerpo como toxinas
virales o bacterianas.

Los antígenos suelen presentar :

• Peso molecular elevado.

• Susceptibilidad a ser fagocitados.

• Puede el antígeno estar formado por varias moléculas, que por separado no presentan capacidad de
producir una respuesta inmunológica, pero juntas sí.

Características de los Ag
Origen: El poder de un Ag para inducir una respuesta inmune es tanto mayor cuanto más extraño sea para el
organismo en el cual penetra.

Complejidad de la molécula: mientras más compleja sea la molécula antigénica, mayor será su capacidad de inducir
una respuesta inmune.

Tamaño de la molécula: cuanto mayor el tamaño de la molécula, mayor potencia del Ag.

Características químicas: los grupos ácidos o básicos fuertes, incrementan la respuesta inmune.

Configuración espacial: cuanto mayor la estabilidad estructural del Ag, más difícil de ser degradados.

Carga eléctrica: Las moléculas cargadas eléctricamente suelen tener mayor poder inmunogénico.

Vías de entrada: la vía de entrada puede modificar la intensidad de la respuesta.

Condiciones de
Atigenicidad
“Para tener poder antigénico las
moléculas deben ser GRANDES,
RÍGIDAS y químicamente COMPLEJAS”

Carácter extraño (exogenicidad)

Complejidad química (composición)

Tamaño (peso molecular)

Estabilidad estructural (rigidez)

Cantidad

Anticuerpos – Ac
Son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos extraños.

Son glucoproteínas que están formadas por cadenas polipetídicas agrupadas, dependiendo del tipo de
inmunoglobulinas.

Tienen la capacidad de unir anticuerpos con una alta especificidad.

El organismo produce un Ac distinto para cada Ag, lo que hace que la reacción Ag-Ac sea ESPECÍFICA.

Respuesta Inmune
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La respuesta conjunta y coordinada ante la invasión por sustancias extrañas al organismo constituye la respuesta
inmunitaria.

La respuesta inmunitaria es la reacción a los componentes de los microbios, así como a macromoléculas (proteínas,
pequeñas sustancias químicas), que son reconocidos como extraños, independientemente de las consecuencias
fisiológicas o patológicas.

Inmunidad Innata
Conjunto de mecanismos que actúan contra todos los microorganismos patógenos desde el primer contacto con
ellos.

Es inmediata y NO específica.

No diferencia clase o especie del agresor.

NO deja memoria.

Induce a la Inmunidad Adquirida si no logra controlar.

Inmunidad Adquirida o Específica

Se inicia con la presentación de los linfocitos de moléculas
extraídas de un patógeno para estimularlos a que inicien una
respuesta de defensa especifica contra este.

El linfocito aprende a reconocer y a atacar lo extraño.

El linfocito guarda memoria de como activar esos mecanismos

para responder de manera más rápida, eficiente y específica
contra el patógeno, cuando este entra por segunda vez al
organismo.

Inmunidad Activa
Es la que se desarrolla en el curso de una enfermedad infecciosa y de la cual se guarda memoria.

Es el tipo de inmunidad que explica la resistencia que se adquiere contra enfermedades infecciosas, por lo cual las
personas que sufre la infección queda protegida de por vida contra el mismo germen.

La inmunidad activa puede adquirir sin sufrir la enfermedad por el medio de la VACUNACIÓN, que enseña el sistema
inmunitario a defenderse del microorganismo.

Inmunidad Pasiva
Es el proceso de defensa que se logra contra enfermedades infecciosas mediante el empleo de anticuerpos
protectores producidos en otro individuo de la misma especie o de una especie diferente.

Por este medio es posible evitar el desarrollo de una enfermedad en una persona infectada cuyo sistema inmune no
ha tenido tiempo de desarrollar un mecanismo de defensa o que carece de la posibilidad de hacerlo.

Es el responsable de la defensa del niño contra una serie de enfermedades infecciosas en sus primeros meses de
vida, gracias a los Anticuerpos que recibe de la madre a través de la placenta, del calostro y la leche.

Inmunidad Adquirida

Activa Pasiva

Enfermedad Sueros
Vacunación inmunes
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Alergia y Autoinmunidad
Cuando este reacciona a agentes externos no
patógenos como pólenes de flores o caspas de
animales, se generan las alergias.

Cuando reacciona contra componentes propios del

organismo da origen a las enfermedades
autoinmunes.

Características
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Historia Natural de la Enfermedad

Conceptos:
Salud: Es un estado de completo bienestar físico, mental y social y no sólo la ausencia de enfermedad o dolencia.

Enfermedad: es la última etapa de un proceso que se ha gestado con el tiempo y significa un quebranto del propio
sistema de defensa natural.

Historia Natural de la Enfermedad: Es la evolución natural de cualquier proceso patológico, desde su inicio hasta su
resolución, sin que intervenga la mano del hombre.

División o etapas:

Período Pre-Patogénico:

- Corresponde al tiempo en que las personas están sanas, es decir, se encuentran en equilibrio con su
ambiente.

Período Patogénico:

- Comprende la etapa de la enfermedad, aun antes de que se presenten los síntomas.

Período Pre-Patógenico
En este período interactúa la tríada ecológica que está formada por:

- Hospedero
- Medio ambiente
- Agente

Para que se presente la enfermedad es necesario que estén presentes

todos los componentes de la triada ecológica.

Si falta uno de ellos no se puede dar la interacción y no hay enfermedad.

- Agente
- Medio Ambiente
- Hospedero
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Cuando entran en desequilibrio los tres elementos de la triada, se inicia el proceso patológico en el hospedero.

Período Patogénico:
Se distinguen dos etapas:

- Etapa Subclínica o Período de Incubación

------------ Horizonte Clínico ------------

- Etapa Clínica

Inicio:

Signos y Síntomas

Inespecíficos:

- Fiebre, malestar general.

- Sintomatología específica:
- Con manifestaciones propias de cada patología.

Resolución: El proceso remite y el hospedero retorna al periodo prepatogénico.

Cronicidad: La patología se presenta con signos y síntomas por largos periodos, o de-por-vida.

Complicaciones: Se involucran otras funciones (afecciones) en el organismo.

Secuelas: Las personas presentan algún tipo de invalidez o alteración funcional permanente.

Muerte: Es la etapa final de la enfermedad.

En cualquiera de estas etapas consecutivas, antes de la muerte, la enfermedad puede abortar, es decir, puede
regresar al período Pre-Patógenico.
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Conocimiento:
Prevención:

1. Médica (Medicina Preventiva)

2. No Médica (Previsión Social)

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Enfermedades infecciosas
Generalidades
Las enfermedades infecciosas siguen constituyendo causa mayor de morbilidad y mortalidad en el mundo.

A pesar de la aparición de tratamientos muy adecuados con antibióticos, el problema persiste debido al desarrollo
de gérmenes resistentes y la emergencia de nuevas afecciones y reemergencia de otras que estaban casi
desaparecidas

Para que ocurra una infección, deben encontrarse el huésped y el microorganismo y deben darse ciertas
condiciones dependientes de ambos

La sola presencia del germen a nivel de la piel o de las mucosas, sin reacción por parte del huésped se conoce como
contaminación o colonización

Infección: surge de la respuesta del huésped

Factores del huésped

- Edad

- Historia de inmunización

- Enfermedades previas o coexistentes

- Nutrición

- Embarazo

- Estado inmunológico y mecanismos de defensa local y general

Un elemento importante en la determinación del agente etiológico y de la gravedad es el lugar donde se adquiere la
infección en la comunidad o en el hospital

En el hospital:

1) mayor contacto con el patógeno,

2) rotura de las barreras naturales,
3) introducción de cuerpos extraños,
4) alteración de la flora natural con antibióticos,
5) drogas inmunosupresoras

Factores del germen

No todos los microorganismos son igualmente patógenos. Los de la flora normal deben ser conservados

Hay microbios que por su patogenicidad causan enfermedad al entrar en contacto con el huésped, sobrepasando sus
mecanismos de defensa

Otros requieren disminución de las defensas: oportunistas

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Los microorganismos que requieren una disminución de la defensa, para

generar la infección, se conocen como:
Oportunistas

El inóculo (cantidad de microorganismos por unidad de superficie) también es importante. Cuanto más virulento, se
requiere menor cantidad de gérmenes

Para que se produzca la infección, el microbio debe adherirse a la superficie cutánea o mucosa, luego invadir el
organismo y producir su efecto a través de toxinas y enzimas.

Los microbios pueden llegar a producir enfermedades sin entrar en contacto directo con el huésped

El estafilococo puede producir intoxicación alimentaria a través de una toxina

El clostridium botulinum también produce toxinas en los alimentos que al ser ingeridos producen una enfermedad
muy grave, el botulismo.

Manifestaciones clínicas
Son muy variadas y dependen del tipo de microorganismo (bacterias, virus, parásitos, hongos), de la localización y de
la respuesta del huésped

La historia clínica debe ser completa tanto de los antecedentes patológicos como epidemiológicos, ambientales,
ocupación, viajes, hábitos, etc.

Laboratorio
- Estudios inespecíficos de valoración general
- De manifestaciones inflamatorias
- De enfermedades específicas
- Estudios específicos para infecciones particulares:
- Frotis, cultivos con sensibilidad
- Serología
- Métodos especiales: PCR

Tuberculosis
Definición
Se trata de una enfermedad infecciosa y contagiosa producida por el Mycobacterium
tuberculosis

La localización predominante es la pulmonar, pero pueden afectarse numerosos otros

órganos en forma aislada o simultánea

La localización predominante de la tuberculosis es:

Pulmonar

La forma más grave es la localización meníngea.

La forma más grave de la Tuberculosis es la de localización?

Meníngea

Sintomático Respiratorio
Es toda persona que presente tos y expectoración por más de 15 días.

El paciente sintomático respiratorio es toda persona que presenta:

Tos y expectoración por más de 15 días
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Se considera sospechoso de Tuberculosis y debe practicársele la baciloscopia seriada de esputo (2 muestras),

independientemente de la causa de consulta principal.

Etiología
Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden de los
Actinomycetos

Es una bacteria aerobia, delgada, en forma de bastoncito, no esporulada

La tinción se hace con dificultad pero al teñirse no puede ser decolorada con el
alcohol ni el ácido. Son ácido-alcohol resistentes.

Entre las distintas proteínas características de M. Tuberculosis, se destaca el derivado proteico purificado de la
tuberculina (PPD)

Se utiliza para el estudio de la sensibilidad al bacilo tuberculoso

Epidemiologia
La TBC es un problema de salud pública, frecuente en nuestro país y en el mundo entero. Aún en los países
desarrollados existe un nuevo brote debido a la aparición del SIDA

La forma más frecuente es la pulmonar y afecta a personas de todas las edades

Ambos sexos tienen incidencia similar

En el 2017 se diagnosticaron 2.770 casos de tuberculosis en todo el Paraguay.

Vías de contagio
El M. tuberculosis se transmite de persona a persona, de un paciente con la enfermedad tuberculosa pulmonar, por
medio de las gotitas respiratorias expulsadas con la tos, el estornudo o la fonación

Las gotitas pequeñas pueden permanecer en suspensión en el aire por varias horas y, al ser inhaladas, alcanzan las
vías respiratorias inferiores

Contagio

Los enfermos más contagiosos son aquellos que tienen afecciones cavitarias, con gran
contenido de bacilos (bacilíferos)

Los que tienen esputo negativo para bacilos son menos contagiosos aunque el cultivo
sea positivo

Raramente hay contagio por beber leche de una vaca infectada con [Link]

Factores importantes para la transmisión son: las posibilidades de entrar en contacto

con un enfermo bacilífero, la duración e intimidad del contacto, el grado de
contagiosidad y el ambiente que se comparte con el enfermo

El riesgo de adquirir la enfermedad depende de factores exógenos

Riesgo de enfermedad
Una cosa es la adquisición de la infección y otra es enfermarse de tuberculosis, que depende de factores endógenos,
tales como la predisposición natural y la efectividad de los mecanismos de defensa mediados por la inmunidad
celular

La manifestaciones clínicas que aparecen poco después de la infección se conocen como primoinfección
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Primoinfección
Puede ser grave y generalizada en los niños, aunque no contagiosa por la falta de eliminación del bacilo por las vías
respiratorias

A edades más avanzadas, el sistema inmunitario puede frenar la infección y evitar las manifestaciones clínicas.

La infección queda latente, pudiendo reactivarse en algún momento, produciendo la TBC secundaria o pos primaria,
contagiosa

Factores de riesgo
La reinfección de una persona ya infectada es posible y puede contribuir al desarrollo de la enfermedad

Edad: la incidencia es máxima al final de la adolescencia y entre las personas jóvenes. El riesgo en los ancianos
también es grande por los trastornos inmunitarios

Las enfermedades que disminuyen la inmunidad celular pueden favorecer la TBC.

Evolución natural
El pronóstico de un enfermo no tratado es malo, con mortalidad global de 65% a los 5 años

De los sobrevivientes, 60% tienen remisión espontánea, pero muchos siguen expulsando bacilos y por lo tanto son
contagiosos

Con tratamiento adecuado, casi todos curan, a pesar de la aparición de multiresistencia en algunas partes. Tb-mdr

Patogenia
La mayoría de los bacilos inhalados quedan atrapados en las vías aéreas superiores y eliminados por los movimientos
ciliares. Un porcentaje menor llega hasta los alvéolos

En los alvéolos son englobados por los macrófagos alveolares

El equilibrio entre las actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo determina la evolución posterior

Inmunidad
Los factores genéticos desempeñan un papel fundamental en la resistencia natural a la infección por M. tuberculosis

También factores genéticos determinan la virulencia del germen

Los macrófagos con bacilos englobados pueden frenar la multiplicación mediante enzimas proteolíticas y citocinas, o
los bacilos pueden comenzar a multiplicarse.

Si los bacilos proliferan, terminan matando al macrófago. Los monocitos no activados que llegan por la circulación,
atraídos por factores quimiotácticos fagocitan a los bacilos liberados. Esta fase es asintomática

4 a 6 semanas más tarde se desarrollan dos tipos de reacciones del huésped: la respuesta de lesión tisular y la
reacción de reactivación de los macrófagos

La respuesta de lesión tisular es una reacción de hipersensibilidad retardada a diversos Antígenos bacilares que
destruye a los macrófagos que contienen a los bacilos en fase de multiplicación. Es lesiva para los tejidos

La reacción de activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por células

que activa a los macrófagos y les confiere capacidad de destruir y digerir a los
bacilos tuberculosos

El equilibrio entre las dos reacciones determinará el tipo de tuberculosis que se

desarrollará
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Cuando se adquiere inmunidad específica y se acumulan los macrófagos activados en el sitio de la lesión primaria
aparecen las lesiones granulomatosas (tubérculos).

Tubérculo
Es un granuloma alérgico típico formado en respuesta a antígenos no solubles

Se caracteriza por la presencia de células gigantes multinucleadas (cél de

Langhans), formadas por macrófagos fusionados por acción de citoquinas, que
pueden contener bacilos.

Alrededor una zona de cél. epitelioides y por fuera linfocitos, macrófagos y

plasmocitos. Hay necrosis caseosa central.

El objetivo de este tubérculo es frenar la proliferación de las micobacterias

dentro de los macrófagos

La respuesta de lesión tisular está mediada por varios productos bacterianos que destruyen a los macrófagos y
causan la necrosis central. Los bacilos quedan inhibidos, sin desaparecer totalmente.

Evolución del tubérculo:

Algunas lesiones pueden curar por fibrosis y calcificación, otras siguen evolucionando

En esta fase es fundamental la inmunidad celular mediada por los linfocitos T activados por los Ag bacilares,
actuando a través de la liberación de linfocinas

Los linfocitos que rodean a la parte central de la lesión, neutralizan los bacilos TBC sin provocar mayor
lesión tisular

Aunque se produzca la curación, pueden quedar bacilos viables, en estado latente durante toda la
vida y en algún momento pueden reactivarse

La lesiones curadas del parénquima y los ganglios hiliares pueden calcificarse dando el complejo de
Ranke (calcificación de los ganglios linfáticos).

Si la respuesta de activación de los macrófagos es insuficiente, debe intensificarse la

hipersensibildad retardada para frenar la proliferación bacteriana a costa de mayor lesión tisular

La necrosis se licua y hay invasión y destrucción de las paredes bronquiales y vasculares con
formación de cavidades

Evolución
Las cavidades son invadidas por los bacilos que se multiplican y diseminan por vía bronquial y se expulsan por la
expectoración

En los niños con poca inmunidad natural, es más frecuente la diseminación hematógena dando lugar a la forma TB -
Miliar con participación de varios tejidos, incluyendo meninges.

Manifestaciones clínicas
Tuberculosis pulmonar:

- Primaria y posprimaria

Tuberculosis extrapulmonar:

- Ganglionar
- Cutánea
- Pleural
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- Pericardica
- Meníngea
- Genitourinaria
- Osteoarticular
- Digestiva
- Miliar

Diferencia entre infección y enfermedad por tuberculosis

La infección por TB, denominada primoinfección tuberculosa o fase latente significa que Mycobacterium
tuberculosis ha ingresado en el organismo, pero la infección no se ha activado, de modo que no se presentan signos
o síntomas, por lo que no hay transmisión entre las personas.

La enfermedad por TB o TB activa, quiere decir que la infección se ha activado, la persona presenta síntomas y
signos. Si la enfermedad se localiza en los pulmones es transmisora del bacilo de la TB a otras personas y si esta TB
activa no se trata puede llegar a ser mortal.

La inmunosupresión causada por el VIH es un factor de riesgo que hace que la TB latente o primoinfección de la TB,
se active más frecuentemente y progrese a la forma de TB activa o enfermedad por TB.

Tuberculosis pulmonar
TBC primaria: aparece siguiendo a la infección inicial por el bacilo tuberculoso

A menudo en los niños. Localización en los campos medios e inferiores de los pulmones y se
acompaña de adenopatía hiliar o paratraqueal

Puede curar espontáneamente y más tarde la lesión puede calcificarse (lesión de Ghon).

Tuberculosis primaria
En algunos casos puede evolucionar de distintas maneras:

- Aumento de tamaño, progresión a los ganglios hiliares

- Formación de lesiones cavitarias
- Derrame pleural
- Diseminación hematógena a partir del ganglio

Tuberculosis POSPRIMARIA
Sinónimos: de reactivación, secundaria o tipo adulto
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Se debe a reactivación endógena de una infección latente y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores
de los lóbulos superiores debido a que la gran cantidad de oxígeno favorece el crecimiento de las micobacterias.

Es variable el grado de afectación, desde las formas leves con pequeños infiltrados
hasta los procesos cavitarios graves

A partir de un foco único, puede haber diseminación bronquial infiltrativa o cavitaria

También puede presentarse como una neumonía tuberculosa por confluencia de

varios focos.

La evolución es variable: muerte en poco tiempo, remisión espontánea, curación con

fibrosis y calcificación, persistencia de las cavidades con eliminación crónica del
bacilo

Las manifestaciones clínicas son variables: fiebre, decaimiento, sudores nocturnos,

pérdida de peso, anorexia, debilidad

La tos existe casi siempre, al principio seca y luego purulenta o hemoptoica

Hemoptisis masiva por rotura de un vaso dilatado localizado en la pared de una

caverna (aneurisma de Rasmussen)

Los signos físicos son inespecíficos

La Rx puede mostrar los diferentes tipos de lesión

Tuberculosis extrapulmonar
Ganglionar:

Tumefacción ganglionar que se localiza de preferencia en el cuello y región supraclavicular.

Es frecuente en VIH

Comienza como un nódulo pequeño que luego crece, se adhiere a la piel y puede fistulizar
(escrófula)

El diagnóstico se confirma con punción y/o biopsia

Tuberculosis pleural:

Se produce como consecuencia del pasaje de bacilos a la cavidad pleural

La cantidad de líquido formado depende de la capacidad de reacción del huésped

A veces da dolor pleurítico y disnea cuando el volumen es grande

El líquido es un exudado con bacilos en el estudio directo en raras ocasiones (es paucibacilar). El cultivo puede ser
positivo.

Tuberculosis genitourinaria:

15% de las localizaciones extrapulmonares

Se debe a la siembra hematógena que sigue a la infección primaria. Se manifiesta varios años después (raro en los
niños)

Síntomas: polaquiuria, disuria, hematuria y dolor lumbar

 22

Orina: piuria estéril en orina ácida. Frotis y cultivo positivo

Tuberculosis osteoarticular:

La patogenia está relacionada con una diseminación hematógena de un foco distante o reactivación de un foco
localizado en ganglios paravertebrales

Las articulaciones más afectadas son columna, caderas y rodillas, en ese orden

Corresponde a 10% de las localizaciones extrapulmonares

Mal de POTT
Se trata de la localización en la columna vertebral (espondilitis tuberculosa)

La característica es que afecta a dos cuerpos vertebrales adyacentes con

destrucción del disco intervertebral

La localización más frecuente es dorsal baja o lumbar. En fases avanzadas se

produce la giba o cifosis por aplastamiento del cuerpo.

A veces se forma un absceso frío para vertebral que puede comprimir la médula
dando una paraplejía con síndrome de sección medular

La TAC o RMN ayudan al diagnóstico, que se confirma con la punción o la biopsia. El cultivo puede ser positivo y la
microscopía mostrar el granuloma caseoso

Tuberculosis pericárdica:

Puede producirse por extensión de un foco pulmonar de vecindad o de un ganglio linfático

Es más frecuente en personas mayores y en infectados por el VIH

La mortalidad puede ser alta (40%)

Puede dar síntomas leves o un síndrome de taponamiento pericárdico

- Pericarditis tuberculosa

El diagnóstico puede hacerse por punción bajo control ecocardiográfico

El líquido es un exudado, a veces hemorrágico, predominio de mononucleares y cultivo positivo en 30% de los casos

En caso de duda se recurre a la biopsia

Como complicación puede quedar una pericarditis constrictiva

Tuberculosis miliar
Consiste en la siembra hematógena de bacilos tuberculosos

En los niños es por infección primaria reciente, en los adultos puede

ser sec. a una reactivación de focos antiguos

Manifestaciones inespecíficas: fiebre, decaimiento, sudores

nocturnos, anorexia

Hepato-esplenomegalia, adenopatías.

Fondo de Ojo: tubérculos coroideos

Diagnostico
- Clínico
 23

- Epidemiológico

- Radiológico

- Laboratorial

- Microbiológico

- Histológico

- Valor de PPD

El diagnóstico de TB se hace a través del examen bacteriológico de una muestra pulmonar o extra pulmonar y/o la
clínica con radiografía de tórax compatible.

El examen bacteriológico es el de mayor importancia y está constituido por la baciloscopía, el cultivo y las pruebas de
biología molecular (GeneXpert).

Tipos de muestra
El diagnóstico de la tuberculosis puede realizarse a partir de muestras de diferentes sitios del cuerpo humano, por
ello los tipos de muestras dependerán de la forma de tuberculosis que se está investigando: pulmonar o
extrapulmonar.

Muestra de esputo para diagnóstico

Como la eliminación de los bacilos por el esputo no es constante, es conveniente analizar más de una muestra de
cada Sintomático Respiratorio (SR) para el diagnóstico de la tuberculosis.

Número de muestras y momentos de la recolección

Se debe recolectar dos muestras de esputo, catarro o flema.

Tratamiento
Los fármacos de primera línea contra la tuberculosis, que componen los principales esquemas posológicos de
tratamiento, incluyen los siguientes:

- Isoniazida (INH)
- Rifampicina (RIF)
- Etambutol (EMB)
- Pirazinamida (PZA)
- Otros: Estreptomicina, Kanamicina, Etionamida, Ciclocerina y PAS
 24

Isoniacida (H): es un medicamento altamente bactericida y su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de
ácidos micólicos necesarios para estructurar la membrana de las micobacterias. Actúa principalmente sobre las
poblaciones extracelulares en multiplicación activa y ligeramente sobre las poblaciones intracelulares;

Rifampicina (R): es un bactericida que inhibe la acción de la ARN–polimerasa, suprimiendo la formación de las
cadenas de ARN. Es muy importante porque actúa sobre todas las poblaciones bacilares y su acción sobre
poblaciones en crecimiento intermitente hace que este medicamento sea considerado esterilizante.

Pirazinamida (Z): es bactericida y su mecanismo de acción no se encuentra claro. Actúa sobre los bacilos
intracelulares y aquellos ubicados en zonas de inflamación con pH ácido (responsables de las recaídas).

Etambutol (E): es bacteriostático, no se conoce su mecanismo de acción. Contraindicación para embarazadas.

Tratamiento de la tuberculosis DOTS/TAES

Según la OMS, la estrategia conocida por sus siglas DOTS, o TAES en español, que significa “Tratamiento Acortado
Estrictamente Supervisado”, es la estrategia más costo-efectiva para tratar la tuberculosis en el mundo.

El tratamiento de la tuberculosis consiste en dos fases:

I. Fase intensiva o inicial: pretende un rápido efecto bactericida y negativización del esputo, junto con la
mejoría clínica 2 meses 2HRZE (inactivar el bacilo)
II. Fase de continuación: el tratamiento está diseñado para eliminar los bacilos que quedan y evitar las
recaídas.

El tratamiento de la tuberculosis consiste en cuantas fases?

1 fase intensiva y 1 fase de continuación, total 2 fases

Los Fármacos de Primera línea utilizados en el tratamiento de la tuberculosis son los siguientes: Isoniacida (H),
Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Estreptomicina (S).

Fases del tratamiento TB sensible

Los regímenes de tratamiento se dividen en dos fases, la inicial o intensiva (Bactericida) y la de continuación o
mantenimiento (Esterilizante).

La fase inicial o intensiva consiste en la administración diaria de antibacilares, descansando los domingos; la
duración de esta fase es de dos meses, donde el efecto bactericida del tratamiento provoca la rápida conversión
bacteriológica (negativización) del esputo en los casos pulmonares frotis positivo, con mejoría de los síntomas
clínicos.

Se utiliza Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol.

2HRZE

Requisito para pasar a la segunda fase:

Contar con resultado de baciloscopía de control negativa al final del segundo mes de tratamiento, en los casos
pulmonares bacteriológicamente diagnosticados.

En la fase de continuación se administran a diario dos medicamentos durante cuatro meses, donde el efecto
esterilizador del tratamiento elimina los bacilos restantes y evita las recaídas.

Se utilizan Rifampicina e Isoniacida, combinadas en un solo comprimido, administradas por vía oral diariamente,
excepto los domingos.

4HR
 25

En los casos de meningitis tuberculosa,

enfermedad generalizada o diseminada,
forma miliar y afección osteoarticular, esta
fase DEBE prolongarse a 10 meses.

Esquema de TB sensible: 2
HRZE/4 HR
Presentación H75/R150/Z400/E275 (Dosis
Combinadas)

Concentración:

- Isoniacida (H): 75 mg x comprimido

- Rifampicina(R): 150 mg x comprimido
- Pirazinamida (Z): 400 mg x
comprimido
- Etambutol (E): 275 mg x comprimido.

FASE 1: Utilizar la forma combinada

H75/R150/Z400/E275

FASE 2: Utilizar la forma combinada H-R

(H150/R300).

Infecciones intrahospitalarias
En 1989 la OPS “Organización

Panamericana de la Salud ” conjuntamente con Sociedad de

Epidemiología de los EEUU organizó una conferencia regional sobre prevención y
control de infecciones nosocomiales.

Infecciones intrahospitalarias son aquellas que se adquieren en

pacientes hospitalizados que no estaban incubando la
enfermedad al momento del ingreso, por tanto, el agente
infectante es transmitido dentro de la institución hospitalaria.

Infecciones adquiridas durante la hospitalización o como resultado

de ella. Aparece 48 a 72 hs después del ingresso del paciente.

Presenta:

1. Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ)

2. Infección de vías urinarias

3. Infección de vías respiratorias

Origen
La cadena de transmisión de todo microorganismo cuenta con seis eslabones
reconocidos:

Agente patógeno, reservorio, puerta de salida, vía de transmisión, puerta de

entrada y hospedero susceptible
 26

Virulencia: grado em que el patógeno puede producir enfermedad.

Toxigenicidad: capacidad para producir toxinas.

Epidemiologia
Problema de salud pública

La frecuencia varía de un hospital a otro. De 5-10% de los pacientes

hospitalizados desarrollaran IIH.

La OMS calcula el impacto económico a nivel mundial de IIH

representa 3 trillones de dólares por año.

Situación de las IIH en diferentes países

Etiopatogenia
Agente causal

- Virulencia

- Patogenicidad

- Mutación

- Resistencia

Germenes

- Infecciones del Sítio Quirurgico y generales

 Escherichia coli ( generales)
 Staphylococcus aureus (ISQ)
 Clostridium perfringes (ISQ profundas)
 Enterococcus
 Pseudomona sp
 Enterobacter sp
 Proteus sp
 Klebsiella
 Estreptococo
 Candida

Naturaleza de la exposición

- Venoclisis

- Sondas

- Punciones

- Alimentación
parenteral

- Transfusiones
 27

- Heridas quirúrgicas

- Estancia hospitalaria

Sitios afectados

- Tracto urinario 40%

- ISQ 21%

- Vías respiratorias 16%

- Cutáneas 6%

- Septicemia 4%

Estas infecciones traen consigo:

- Trauma emocional
- Gastos por incapacidad
- Insatisfacción del paciente
- Demandas médicas
- Invalidez
- Muerte

Agentes infecciosos:
bactérias, virus, hongos y
parásitos
Huésped: La susceptibilidad del huésped
desempeña una función muy importante, El
riesgo de adquirir IIH se relaciona
claramente con el motivo de la
hospitalización y la enfermedad subyacente.

Medio ambiente
Animado: Pacientes que ingresan infectados,
personal medico y auxiliar que ingresa
infectado, no necesariamente enfermo,
visitante en iguales condiciones.

Inanimados: Instrumental, materiales de curación,

soluciones desinfectantes, etc. Procedimientos invasivos
empleados para el diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades si estos se realizaran sin cumplir con las
normas establecidas de limpieza y desinfección y
esterilización. Por ejemplo: catéteres, sondas, guias,
instrumentales, ARM, tubo de conexión, anestesia, etc.
 28

Microbiologia en las IIH

En la actualidad es reconocido el rol del laboratorio de microbiología
en la vigilancia de las IIH. Entre las funciones más importantes se
destaca: el apoyo a las actividades de vigilancia epidemiológica; la
participación en el comité de control de IIH; investigación; la entrega
periódica de la información microbiológica,
entre otras.

Definiciones de Infección de Sitio Quirúrgico

Grado de contaminación bacteriana:

- Limpias
- Limpias- contaminadas
- Contaminadas
- Sucias

Sitio anátomico de la infección:

- Incisional superficial
- Incisional profunda
- Órganos y espacios
- Peritonitis no quirúrgica

Clasificación de heridas
Cantidad de gérmenes

- Limpia
- Limpia contaminada
- Contaminada
- Sucia

Limpias
Definición:

- Cirugía electiva con cierre primario y sin drenajes No traumática y no infectada

- Sin "ruptura" de la técnica aséptica
- No se invade el tracto respiratorio, digestivo ni genito-urinario

Limpia-contaminada
Definición:

- La cirugía se efectúa en el tracto respiratorio, digestivo o genito-urinario bajo condiciones controladas y sin
una contaminación inusual.
- Apendicectomía no perforada
 29

- Cirugía del tracto genito-urinario con urocultivo negativo

- Cirugía de la vía biliar con bilis estéril.
- Rupturas menores en la técnica aséptica.
- Drenajes (cualquier tipo).

Contaminada
Definición.

- Herida abierta o traumática.

- Salida de contenido gastro- intestinal.
- Ruptura "mayor" en la técnica aséptica.
- Incisiones en tejido inflamado sin secreción purulenta.

Sucia o infectada
Definición:

- Herida traumática con tejido desvitalizado, cuerpos extraños, contaminación fecal, con inicio de
tratamiento tardío o de un orígen sucio.

- Perforación de víscera.
- Inflamación e infección aguda (con pus), detectados durante la intervención.

Incisional superficial
Definición: Es aquella que ocurre en el sitio de la incisión dentro de los 30 días posteriores a la cirugía y que
solamente involucra la piel y tejido celular subcutáneo del sitio de la incisión.

Criterios

a. Drenaje purulento de la incisión superficial.

b. Cultivo positivo de la secreción o del tejido obtenido en forma aséptica de la incisión.
c. Presencia de por lo menos un signo o síntoma de infección con cultivo positivo
d. Sitio quirúrgico que el cirujano deliberadamente abre (con cultivo positivo) o juzga clínicamente infectada y
se administran antibióticos.

Incisional profunda
Definición

Es aquella que ocurre en el sitio de la incisión quirúrgica y que abarca la fascia y el músculo, que ocurre en los
primeros 30 días después de la cirugía si no se colocó implante, o dentro del primer año si se colocó implante.

Criterios

a. Secreción purulenta del drenaje colocado por debajo de la aponeurosis.

b. Una incisión profunda con dehiscencia, o que deliberadamente es abierta por el cirujano, acompañada de
fiebre y/o dolor local.
c. Presencia de absceso o cualquier evidencia de infección observada durante los procedimientos diagnósticos
o quirúrgicos.
d. Diagnóstico de infección por el cirujano y/o administración de antibióticos

Órganos/ Espacios
Definición
 30

Es aquella que involucra cualquier región (a excepción de la incisión), que se haya manipulado durante el
procedimiento quirúrgico. Ocurre en los primeros 30 días después de la cirugía si no se colocó implante o dentro
del primer año, si se colocó implante. Para la localización de la infección se asignan sitios específicos (hígado,
páncreas, conductos biliares, espacio subfrénico o subdiafragmático, o tejido intraabdominal.

Criterios

a. Secreción purulenta del drenaje colocado por contraapertura en el órgano o espacio

b. Presencia de absceso o cualquier evidencia de infección observada durante los procedimientos

diagnósticos o quirúrgicos

c. Cultivo positivo de la secreción o del tejido involucrado

d. Diagnóstico de infección por el cirujano y/o administración de antibióticos

Peritonitis no quirúrgica
Definición

El diagnóstico se realiza tomando en cuenta los antecedentes de diálisis peritoneal, el antecedente de peritonitis
de origen espontáneo o paracentesis diagnóstica

Criterios

a. Dolor abdominal.
b. Cuenta de leucocitos en líquido peritoneal >100/mm 3.
c. Tinción de grampositiva en líquido peritoneal.
d. Pus en cavidad peritoneal
e. Cultivo positivo de líquido peritoneal
f. Evidencia de infección, inflamación y material purulento en sitio de inserción de catéter para diálisis
peritoneal continua ambulatoria

Clasificacion de las IIH

- Urinaria
- De herida quirúrgica
- Respiratoria
- Bacteriemia

Otras categorías incluyen:

 Infección ósea y articular

 Infección cardiovascular
 31

 Infección del SNC

 Infección del área ORL
 Infección gastrointestinal
 Infección respiratoria baja ( excluyendo neumonías )
 Infección cutánea o de partes blandas
 Infección sistémica

El problema de las nfecciones intrahospitalarias se debe a los siguientes

factores:
- Baja resistencias de los pacientes a la infeccion
- Contacto con personas infectadas
- Contaminacion bacteriana en el medio ambiente
- Cepas de microorganismos resistentes a los antimicrobianos.
- Mayor sobrevida de enfermos con neoplasias e inmunodeprimidos.
- Utilizacion de drogas inmunodepresoras.
- Disposicion de nuevos recursos diagnosticos y terapeuticos.

Factores de riesgo
HUÉSPED:

- Edad
- Sexo
- Naturaleza de patología
- Riesgo quirúrgico
- Diabetes
- Estado Nutricional
- Inmunosupresión
- Implantacion de cuerpos extranos
- Interrupcion de las barreras anatomicas a la infection
- Trastornos metabolicos y circulatorios
- Alteracion de la flora normal del hospedero

ACTO QUIRÚRGICO:

- Urgencia o electiva
- Tricotomía
- Servicio hospitalario
- Sitio de la cirugía
- Procedimiento quirúrgico
- Equipo médico
- Tiempo quirúrgico
- Material Extraño
- Tipo de cierre de herida

Padecimientos que alteran los mecanismo defensa

- Edades extremas
- Desnutrición
- Quemaduras y traumatismos
- Padecimientos infecciosos
- Padecimientos neoplásicos
- Padecimientos crónicos hematológicos, nefropatías hepatopatías, SIDA, cardiopatías
 32

- Tratamiento con corticoesteroides

- Antimetabolito, antibióticos amplio espectro.

Bacterias importantes en las IIH

El grupo de los cocos grampositivos se encuentra el
Staphylococcus aureus.

Etiología:
BACTERIAS

- Cocos grampositivos
- Gramnegativas
- Grampositivas

VIRUS

- Virus sincitial respiratorio

- Adenovirus
- Rotavirus
- Hepatitis B

HONGOS

- Candida albicans

Patógenos más frecuentes:

- Gramnegativos 54.72%
- grampositivas 30.90%
- Hongos / Virus 14.38%

Escherichia coli
En Pacientes debilitados; encontrado en procesos que dan lugar a una bacteremia y shock
septico grave. Uno de los factores es el sondaje vesical.

Las infecciones urinarias bajas comunitarias están causadas por un escaso número
de especies bacterianas y más del 95% de ellas son producidas por una sola
especie.

Por tipo de infección, en la mujer joven sin factores de riesgo están producidas casi
exclusivamente por Escherichia coli (80-90% de los casos).

Klebsiella pneumoniae
Es el agente causal de las infecciones de tejidos blandos e infecciones de
herida quirúrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados
UCI, neonatos.
 33

Estafilococcus aureus
Situaciones que facilitan el estado de portador:

Pacientes que utilizan agujas de forma sistemática (diabéticos, drogadictos, alérgicos con tratamiento).

Enfermedades agudas o crónicas de la piel (quemaduras, dermatitis atópica, Y úlceras de eccema, psoriasis,
decúbito).

Personal de salud sobre todo que labore en hospitales.

Bacteriemias
Presencia de bacterias en estado de multiplicacion activa en el torrrente sanguineo con liberacion de productos
toxicos para el huesped y capacidad de producir infecciones en otros organos

Clasificación
PRIMARIAS: No existe clinicamente un foco responsable del episodio de bacteremia

SECUNDARIAS: Existe asociacion clinica bacteriologica con un sitio de infección

Sitios de infección primaria

- Vias urinarias
- Infeccion endovascular pulmon
- Infeccion intraabdominal heridas quirurgicas
- Infeccion piel y tejidos blandos

Formas de transmision
POR CONTACTO

• Directo

• Indirecto

POR VIA AEREA

• Gotas

• Equipo de inhaloterapia

• VentilacionVehiculos

• alimentos

• agua

• sangre

VECTORES

 Artropodos

Factores relacionados con el huésped

- Mayores de 60 años
- Obesidad
- Estancia preoperatoria prolongada
- Gravedad de la enfermedad
 34

- Hipoalbuminemia
- Riesgo de ASA > 3
- Infección a distancia
- Cirugías pre vias
- Diabetes mellitus
- Desnutrición o Cáncer
- Tabaquismo
- Estado nutricional deficiente

Factores relacionados con la cirugía

- Tricotomía preoperatoria
- Tipo de procedimiento quirúrgico
- Esterilización inadecuada del instrumental
- La experiencia del equipo quirúrgico
- Duración del procedimiento quirúrgico
- Personal quirúrgico portador (mucosa nasal) de S. Aureus
- Procedimientos múltiples Cuerpo extraño
- Transfusión transoperatoria (> 1L de sangre)
- Preparación preoperatoria inmediata insuficiente.
- Cirugía de urgencia.

Infecciones en la UCI
Patogénesis:
 35

Aspectos clínicos de infecciones en la UCI

Neumonías:

Sepsis

Falla multiorgánica

Sinusitis
 36

Colitis asociada a antibióticos

Infecciones del tracto urinario

Aspectos prácticos para el

control de infecciones en la
UCI
 37

Higiene de manos

Barreras de prevención

Este tipo de precauciones

deben ser utilizadas en todos
los pacientes hospitalizados.
 38

Precauciones estándar
Lavado de manos
- Al inicio y término de sus actividades
- Al inicio y término de sus actividades
- Después de manejar objetos contaminados

Uso de guantes

- Al contacto con líquidos corporales

- Al contacto con membranas,

mucosas y piel no intacta Al realizar punciones
arteriales o venosas

- Al manejar objetos o superficies contaminadas

Uso de bata

- En procedimientos con riesgo de salpicaduras

- Lavarse las manos antes y después de colocarla

- Respetar las diferentes técnicas

Uso de cubrebocas, mascaras faciales y lentes

- En procedimientos con riesgo de salpicaduras

Manejo adecuado de material punzocortante y uso de dispositivos para resucitacio

- Colocar el material en recipientes resistentes

- No reencapuchar las agujas

La aplicación de las medidas sanitarias

básicas, el respeto a las normas
hospitalarias, y la responsabilidad del
personal médico así como el óptimo
desempeño del grupo quirúrgico, son
esenciales en el manejo del paciente
hospitalizado, y en el exitoso egreso del
mismo.
 39

Precauciones por contacto

Además de las Precauciones Estándar, use las “precauciones por contacto” en pacientes con sospecha o diagnóstico
de enfermedades transmitidas por contacto directo con el paciente o, con los objetos de uso personal, ejemplo:

- Infecciones gastrointestinales, respiratorias, de piel, heridas, o colonización por bacterias

multirresistentes.
- Diarrea por Clostridium difficile
- [Link] Virus para influenza, sincicial respiratorio o enterovirus en niños.
- Difteria (cutánea)
- Herpes simple (neonatal o mucocutáneo)
- Impétigo
- Abscesos grandes (abiertos), celulitis o úlceras de decúbito
- Pedículosis
- Sarna
- Síndrome de piel escaldada por estafilococo
- Zoster (diseminado o en inmunocomprometidos)
- Conjuntivitis viral/hemorrágica
- Fiebres hemorrágicas virales (fiebre de lassa)

Recomendaciones:

1. Cuarto privado, si no es posible coloque al paciente en un cuarto doble junto con otro paciente con
el mismo diagnóstico, pero sin riesgo de infección.

2. Evite trasladar al paciente, de requerirse, notificar a otros servicios.

3. Limpiar y desinfectar el equipo utilizado en el paciente.

Precauciones para gotas

Paciente con microorganismos transmitidos por gotas (>5 mc) que pueden generarse al toser, estornudar, hablar,
cantar, o durante procedimientos.
 40

Arbovirosis
Dengue
Definición
Enfermedad infecciosa producida por un virus y transmitida por mosquitos, con un cuadro clínico característico
donde predominan los dolores osteoarticulares junto con fiebre y episodios hemorragíparos

Enfermedad infecciosa producida por un virus y transmitida por mosquitos, con

un cuadro clínico característico donde predominan los dolores osteoarticulares
junto con fiebre y episodios hemorragíparos, corresponde a:
Dengue

Se incluye en el grupo de enfermedades infecciosas caracterizadas por fiebre y hemorragias (complicación grave)

Etiologia
El virus del Dengue corresponde a la familia Flaviviridae, emparentada con la fiebre amarilla, el virus de la encefalitis
japonesa, encefalitis por picadura de garrapatas y la fiebre del valle del Nilo

Existen 4 serotipos diferentes del virus, entre los que existe inmunidad cruzada solamente durante muy poco tiempo
por lo que una persona puede tener la enfermedad en varias oportunidades (DEN 1, DEN 2, DEN3 y DEN4)

Los diferentes tipos de virus pueden ser diferenciados por técnicas de fijación de complemento y testes de
neutralización

Con relación a la etiología del Dengue:

Los diferentes tipos de virus pueden ser diferenciados por técnicas de fijación de complemento y testes de
neutralización
La inmunidad adquirida por la infección de un serotipo confiere inmunidad duradera solamente contra ese serotipo

Una segunda infección, con un serotipo diferente, puede facilitar la evolución más grave de la enfermedad

El vector
El virus es transmitido por mosquitos del género Aedes aegypti y A. albopictus

El primero es el principal vector y se encuentra en todo el mundo en las zonas tropicales y sub tropicales

Es un vector muy eficiente porque es altamente susceptible al virus del dengue

Está muy bien adaptado a la vida urbana y típicamente se desarrolla en agua estancada, limpia, proveniente de la
lluvia, dentro de cualquier tipo de objeto (cubiertas, potes, floreros, etc.)

La evolución total de su desarrollo, a partir de la larva, lleva aproximadamente 3 o 4 días, por lo que conviene
cambiar el agua de algunos contenedores domiciliarios cada 48 horas por lo menos

Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 300 mts. pero puede ser llevado más lejos por el viento

Es un chupador de sangre durante el día, siendo los horarios preferidos a temprana hora del día o al atardecer

Su picadura no es dolorosa y no deja ninguna marca y es capaz de picar a varias personas en el lapso de muy pocos
minutos

Epidemiologia
Es la causa más común de enfermedad por arbovirus en el
mundo
 41

Cual es la causa más común de enfermedad por arbovirus en el mundo?

Dengue

Se estima que hay 100 millones de casos de fiebre dengue por año y 250.000 casos de la forma grave en el mundo

En nuestro país es una enfermedad emergente y a partir de los años 80 hemos tenido brotes epidémicos con
s0erotipos diferentes. Hoy ya se lo considera como enfermedad endémica

La OMS clasifica al Dengue como un problema mayor de salud pública debido a la tendencia a la diseminación o
propagación mundial tanto del virus como del vector, la creciente frecuencia de epidemias, la circulación de
múltiples serotipos y la emergencia de la forma severa en nuevas áreas

Antecedentes: Paraguay
Epidemia No caracterizada año 1988/1989

IgM +

Año 2000 DEN-1 24,282

Año 2001 DEN-2 38

Año 2002 DEN-1,2,3 130

Año 2003 DEN-1,3 137

Año 2004 DEN-3 12

Año 2005 DEN-2 36

Año 2006 DEN-3 1838*

Año 2020 DEN 2-4

Patogenia
Después de la penetración del virus a favor de una picadura, se replica en ganglios regionales y se disemina a través
del sistema linfático y la sangre a otros tejidos

La replicación en el Sistema Retículo Endotelial y la piel resulta en viremia

El periodo de incubación varía de 3 a 14 días, usualmente entre 3 y 7 días

El espectro de manifestaciones clínicas varía desde la forma leve hasta las formas graves, dependiendo de la edad
del paciente y la condición inmunológica

Clínicamente existen tres formas principales de Dengue:

 Dengue Sin Síntomas de Alarma (DSSA),

 Dengue Con Signos de Alarma (DCSA) y
 Dengue Grave (DG).

Clínicamente existen tres formas principales de Dengue:

Dengue sin síntomas de alarma, Dengue con síntomas de alarma y Dengue Grave

En el extremo del espectro de gravedad de esta última forma se encuentra el shock por dengue
 42

El mecanismo de la forma grave no está totalmente conocido, pero el factor de riesgo principal se cree que es una
infección anterior por otro serotipo.

Anticuerpos de reacción cruzada, pero no neutralizantes, de una infección previa se unen a los nuevos serotipos
infectantes y facilita la captación del virus por los monocitos y los macrófagos

Esto resulta en activación de estas células y amplificación de la cascada de citoquinas y activación del complemento,
causando disfunción endotelial, destrucción plaquetaria y consumo de factores de coagulación. Esto lleva a
alteración de la permeabilidad vascular con salida de plasma y hemorragias

Manifestaciones clínicas
La severidad de la enfermedad depende de la cepa y el serotipo del virus, la intensidad de la viremia y la edad y
estado inmunológico del paciente

La mayoría de las personas, sobre todo los niños en las zonas endémicas, son asintomáticas o presentan síntomas y
signos leves

Otras presentan la forma clásica y algunas evolucionan a la forma grave.

Definiciones clínicas
Caso sospechoso de dengue: es la persona que vive o ha viajado en los últimos 14 días a zonas con transmisión de
dengue y presenta fiebre aguda, habitualmente de 2 a 7 días de evolución, y dos o más de las siguientes
manifestaciones: Náuseas/vómitos, exantema, cefalea/dolor retroorbitario, mialgia/artralgia, petequias o prueba
del lazo positiva, leucopenia, con cualquier signo de alarma o de gravedad o sin ellos.

También se considera caso sospechoso a todo niño que reside o haya viajado en los últimos 14 días a una zona con
transmisión de dengue que presenta cuadro febril agudo, por lo general, de 2 a 7 días, sin signos de focalización
neurológica.

Clínica
“Dengue es una enfermedad con diferentes presentaciones
clínicas y a menudo con evolución clínica y final impredecibles”

En general evoluciona en 3 fases: febril (dia 123), crítica (456) y

recuperación (78910)

En general el dengue evoluciona en 3 fases, cuales son y el orden

de estas fases:
Febril, Crítica y Recuperación

La deshidratación en el dengue, se da en cual fase

Febril

Fiebre por dengue

Se caracteriza por el comienzo agudo de fiebre, acompañada de cefalea intensa, dolor retro orbitario, mialgias y
artralgias severas (“fiebre rompe huesos”) fatiga y decaimiento

Estos síntomas duran 4 a 5 días y luego mejoran. Cerca del tiempo de defervescencia aparece erupción macular o
maculopapular, con frecuencia confluente, que dura 2 a 4 días, con o sin prurito y ligera descamación

También linfoadenopatía, inyección conjuntival y síntomas

respiratorios y digestivos leves
 43

Erupcion

Criterios para dengue

Fiebre por dengue

Los pacientes pueden tener manifestaciones hemorrágicas, tales como petequias,
púrpura o evidencia de fragilidad capilar (prueba del lazo +), hemorragia gingival,
epistaxis, menorragia o hemorragia gastro intestinal

Todos estos síntomas duran 3 o 4 días hasta el periodo de defervescencia en que

cae la fiebre y hay mejoría del estado general

En la mayoría de los casos sobreviene la recuperación, pero es en este momento que

pueden aparecer los síntomas de alarma y la evolución hacia la forma severa

Signos de alarma
- Dolor o molestia abdominal

[Link] un síntoma de alarma para el Dengue:

Dolor abdominal intenso
 44

- Vómitos persistentes
- Acumulación clínica de líquido
- Hemorragia de mucosas
- Letargia y decaimiento
- Hepatomegalia de más de 2 cms
- Laboratorio: hematocrito en ascenso / descenso de plaquetas

Dengue severo
Al 4° o 5° día de la enfermedad el paciente puede empeorar, presentando recaída de la fiebre, gran decaimiento,
astenia

El sello de la forma severa es la extravasación de plasma acompañada o no de manifestaciones hemorrágicas que se

instala en el momento de la defervescencia (sensación o declive de la fiebre)

Dengue grave
Las manifestaciones de extravasación de plasma son: hematocrito en aumento (signo indirecto), ascitis, edema,
derrame pleural, hipoproteinemia (signos directos).

El diagnóstico de dengue Grave se hacía sobre la base de la triada:

- Plaquetas de menos de 100.000 x mm3. ****

- Manifestaciones hemorrágicas
- Evidencias de extravasación de plasma

Hemorragias sin extravasación capilar no constituye fiebre hemorrágica por dengue

Criterios para dengue severo

Extravasación de plasma:

- Shock
- Síndrome de Distress respiratorio
- Acumulación de líquido

Hemorragia severa:

- Evaluada por el clínico

Compromiso orgánico severo:

- Hígado: GOT y GPT > 1000

- SNC: alteración del sensorio
- Corazón y otros órganos

Shock por dengue

Síndrome caracterizado por pulso débil y rápido, con estrechamiento de la presión del pulso de 20 mm Hg o menos,
o hipotensión profunda (PA sistólica < 90 mm de Hg)

El shock por dengue, esta caracterizado por:

Pulso débil, rápido y una PA sistólica menor a 90 mmHg

Es de evolución corta, el paciente se recupera o muere en 12 a 24 horas, dependiendo de la terapéutica de

reposición
 45

Con buen tratamiento la mortalidad no

sobrepasa el 5%

Clasificación actual
 Fiebre dengue sin signos de
alarma
 Fiebre dengue con signos de
alarma
 Dengue severo. Shock por
dengue

Diagnostico
En una epidemia los síntomas y signos
son suficientes para el diagnóstico

Leucopenia con linfocitosis

NS1 (antígeno del virus): determinación precoz

Serología: (recién después del 5° día) determinación de anticuerpos IgM por ELISA de captura. La presencia de IgG
indica infección anterior

El diagnóstico seguro lo da el cultivo del virus, necesario solamente al comienzo de la epidemia para determinar el
serotipo

Laboratorio
Hemograma y plaquetas en forma periódica, de acuerdo a la necesidad

Hematocrito: si hay sospecha de extravasación debe hacerse cada 2 a 4 horas

Pruebas hepáticas (GOT y GPT)

Urea y creatinina

Imágenes
Radiografía de tórax: puede mostrar la presencia de líquido pleural o signos de distréss (falta de aire grave,
respiración dificultosa e inusualmente rápida)

Ecografía abdominal: engrosamiento de la pared de la vesícula, líquido libre en cavidad abdominal

En los casos sin signos de alarma no son necesarios

Control
Ante la presencia de signos de alarma debe controlarse el hematocrito y recuento de plaquetas

La caída del número de plaquetas y la elevación del hematocrito junto con el cuadro clínico es suficiente para hacer
el diagnóstico de dengue severo

Hasta 20% de las formas de dengue severo no se acompaña de hemorragia evidente

Manejo

Decidir:

- Manejo en domicilio
 46

- Manejo en sala común

- Manejo en UTI

Clasificación de pacientes con dengue

Grupo A: dengue en paciente sin signos de alarma, ni condiciones coexistentes (DM, embarazada), ni riesgo social.

Grupo B1: dengue en paciente sin signos de alarma, con

condiciones coexistentes (DM, embarazada) y/o riesgo
social.

Grupo B 2: dengue en paciente con signos de alarma; Dolor

abdominal intenso; Vómitos persistentes; Sangrado de
mucosas o hemorragias espontáneas; Petequias,
equimosis, hematomas; Gingivorragia, sangrado nasal. o
Hematemesis, enterorragia, sangrado genital; Acumulación
clínica de líquidos o detectados por ecografía o radiología.
o Ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico; Letargia,
irritabilidad; Hepatomegalia; Aumento brusco del Hto
(20%) con descenso rápido de plaquetas < 100.000mm3.

Paciente sexo masculino, 35 años, con diagnostico de

Dengue, amanece afebril,
con intolerancia vía oral y dolor retro ocular, en cual categoría de intervención
debemos incluir este paciente.
B2

Grupo C: dengue grave: (paciente con shock, distress respiratorio por acumulación de líquidos, sangrado grave o
afectación grave de órganos)

Recordar que el dengue, es una enfermedad dinámica; el paciente puede evolucionar de una fase a la otra muy
rápidamente.

Es difícil predecir quien evolucionará a la forma grave, pero existen factores de riesgo que permiten estar más
atentos cuando están presentes:

- Menor de dos años.

- Presencia de alguna enfermedad crónica sistémica (diabetes, colagenopatías, neoplasias, etc), desnutrición
crónica, Sindrome de Down, obesidad, inmunodeficiencia, hemoglobinopatías, insuficiencia renal.

- Embarazo.

- Tratamiento con corticoides o anticoagulantes.

Manejo ambulatorio
Si está bien hidratado

Tiene buena tolerancia por vía oral

No tiene signos de alarma

Sin riesgo social (vive lejos, difícil aceso, añosos)

Posibilidades de volver al hospital en cualquier momento

Familiares que comprendan la enfermedad

Manejo en domicilio
 47

ENSEÑAR AL PACIENTE, LOS PADRES O ENCARGADOS A RECONOCER LOS SINTOMAS DE ALARMA Y LA NECESIDAD DE
ACUDIR INMEDIATAMENTE AL HOSPITAL

Reposo en la fase aguda

Hidratación por vía oral

Paracetamol si es necesario

No aspirina o AINES

Mosquitero en los primeros 5 o 6 días

Vigilancia estricta hasta 2 días después de la defervescencia

Criterios de hospitalización
Signos de alarma

Signos de deshidratación

Sangrado espontáneo o provocado

Plaquetas menos de 100.000 x mm3 con aumento del Hematocrito

Comorbilidad: diabetes, insuf. Renal

Embarazo, obesidad, ancianos

Núcleo familiar con riesgo social

Son criterios para hospitalización del paciente con dengue:

Núcleo familiar con riesgo social y deshidratación

Manejo en el hospital: sin signos de alarma

Asegurar administración de líquidos por vía oral

Si no hay tolerancia iniciar administración de suero fisiológico o Ringer por vía e/v para mantenimiento

La necesidad de suero en general es de 24 a 48 horas

Evaluar: signos vitales, flujo urinario, Hto, plaquetas y leucocitos

Manejo en el hospital: con signos de alarma

Hematocrito antes de iniciar hidratación

Iniciar administración de suero fisiológico:

- 5 a 7 ml x K/h por 1 o 2 horas

- 3 a 5 ml x K/h por 2 a 4 horas
- 2 a 3 ml x K x hora o menos según respuesta clínica

Control de Hto: si mejoró mantener la hidratación

Si el Hto permanece elevado continuar con 2 a 3 ml/hora por 1 a 2 horas

Reevaluar

Seguir con el menor volumen de fluido para mantener signos vitales y orina a 0.5 ml/k/h

Reducir en forma progresiva la cantidad de suero. En general se requiere 24 a 48 hs. hasta la terminación del periodo
crítico

Controlar signos vitales, flujo urinario, Hto, glucosa y función de otros órganos
 48

Dengue severo: tratamiento de urgencia

Salida de plasma que lleva a hipotensión o shock o acumulación de líquido con distress respiratorio

Hemorragias severas

Falla orgánica severa: alteración hepática, insuficiencia renal, miocardiopatía, encefalopatía o encefalitis

Iniciar siempre en el sitio, antes de remitir al paciente a otro Hospital

Administrar cristaloides isotónicos en volumen suficiente para mantener una circulación efectiva durante el periodo
de pérdida de plasma

Controlar el hematocrito antes de iniciar la administración de líquidos

Diferenciar resucitación de simple administración de líquidos

Si el paciente está en shock iniciar la resucitación con S. fisiológico a 20 ml/k/ en 20 minutos. Si no mejora repetir
la dosis

Si mejora: 10ml/k/h y luego reevaluar

Reducir la dosis en forma progresiva de acuerdo a la mejoría a fin de evitar edema agudo de pulmón

Reducción progresiva:

- 5 a 7 ml/k/h por 1 a 2 horas

- 3 a 5 ml/k/h por 2 a 4 horas
- 2 A 3 ml/k/h

Seguir de acuerdo al estado del paciente

Si el Hto aumenta en más de 40% indica hemorragia severa que puede requerir transfusión de sangre

Complicaciones hemorragicas
Hemorragias de mucosas: frecuentes, leves, terminan durante la fase de recuperación

Hemorragias severas: generalmente se originan en vías digestivas en el hombre y genitales en la mujer

Trombocitopenia si no hay alteración hemodinámica no requiere transfusión de plaquetas

Evitar siempre inyecciones por vía intramuscular

Riesgo de hemorragia severa

Shock prolongado o refractario

Hipotensión e insuficiencia renal o hepática y/o acidosis metabólica severa

Utilización de AINE

Ulcera péptica previa

Uso de anticoagulantes orales

Traumatismos o inyecciones I/M

Buena y mala practica

Buena práctica

- Control y seguimiento del paciente con dengue no severo e instruir sobre signos de alarma
 49

- Dar paracetamol para fiebre o dolores

- Hematocrito antes y después de fluidos
- Control clínico de hemodinamia antes y después de administrar fluidos
- Administración de fluidos I/V por vómitos repetidos o hematocrito en aumento rápido
- Usar fluidos isotónicos I/V para dengue severo

Mala práctica

- Enviar a la casa a pacientes con dengue no severo sin instrucción ni seguimiento

- Administrar aspirina o ibuprofeno
- Desconocer cuando controlar Hto en relación a terapia con fluidos
- No control clínico en relación a la administración de fluidos
- Administrar fluidos I/V para cualquier paciente con dengue no severo
- Uso de fluidos hipotónicos para dengue severo

Buena práctica

- Dar fluido I/V suficiente para mantener circulación efectiva durante el periodo de pérdida de plasma
- Evitar inyección intramuscular
- Fluidos I/V, frecuencia de monitoreo y Hto ajustados a la condición del paciente
- Discontinuar o reducir la terapia con fluidos una vez que el estado hemodinámico se estabilice

Mala práctica

- Administración excesiva o prolongada de fluido I/V para dengue severo

- Dar inyección intramuscular
- Fluidos I/V, monitoreo y control de Hto fijos durante toda la internación
- Continuación sin revisión de la terapia I/V con fluidos una vez que el estado hemodinámico se ha
estabilizado

Criterios para el alta

Clínicos:

- Ausencia de fiebre por 48 horas (sin medicación)

- Mejoría del estado clínico: sensación de bienestar, apetito, estado hemodinámico, flujo urinario, sin distress
respiratorio

Laboratorio:

- Recuento de plaquetas en ascenso

- Hematocrito estable sin hidratación

Prevención
No existe tratamiento específico

La única forma de prevención individual es evitar la picadura del mosquito: uso de repelentes o ropas protectoras

Desde el punto de vista de salud pública debe realizarse la destrucción de los criaderos de mosquitos: cualquier
objeto que contenga agua limpia, generalmente de lluvia

La participación comunitaria es esencial para conseguir el objetivo de eliminar los mosquitos transmisores
 50

Chikungunya
Enfermedad con manifestación osteoarticular.

Generalmente presenta una incubación silenciosa que dura en promedio de 4 a 7 días (mínimo de 1 día y máximo de
12 días).

Consta de 3 fases:

- La fase aguda generalmente dura de 5 a 10 días.

- La fase posaguda se mantiene desde la tercera semana hasta los
3 meses.
- Fase crónica persiste los síntomas por más de 3 meses

La fase aguda, post aguda y crónica, está presente en cuál de estas

patologías:
Chikungunya

Caso sospechoso Chikungunya:

Fase aguda: persona que durante las dos semanas anteriores al inicio de los síntomas ha estado en zonas donde la
infección por chikungunya es epidémica o endémica y presenta fiebre >38,5 °C y artralgia (habitualmente
incapacitante) o artritis acompañada de dolor intenso, incapacitante, que no se explican por otras condiciones de
salud.

Manifestaciones articulares: artritis y artralgias inflamatorias que pueden llegar a ser intensas y discapacitantes.
(síntomas cardinales de la enfermedad)

Manifestaciones cutáneas: erupción tipo eritema, exantema maculopapilar. Por lo general aparece entre el segundo
y el quinto día después del inicio de la fiebre. Compromete tórax, abdomen, extremidades, palma de las manos y
planta de los pies.

Manifestaciones cardiovasculares, neurológicas, oculares, renales, pulmonares, metabólicas, hepáticas,

hemorrágicas, trastornos vasculares.

Fase posaguda: persona cuyos síntomas articulares (artritis, artralgias o edema articular) se mantienen por más de 3
semanas hasta el final del tercer mes. Puede darse una evolución continua desde el inicio de los síntomas o
presentarse periodos sin síntomas de manera intermitente.

Fase crónica (más de 3 meses): pacientes que tuvieron enfermedad por CHIKV y presentan manifestaciones
articulares, tales como dolor, edema o rigidez articular por más de tres meses después de la fase aguda. Pueden
también cursar con artritis crónica por CHIKV, la cual debe ser estudiada y confirmada. Debe descartarse artritis de
otra etiología inflamatoria

Tratamiento de CHIKUNGUNYA
El manejo clínico de los
pacientes se aplicará a las
distintas manifestaciones del
CHIKV y conforme a la siguiente
clasificación:

- Grupo A - Casos típicos

- Grupo B - Casos atípicos
- Grupo C - Casos severos
- Grupo D - Casos en
embarazadas febriles
 51

- Grupo E - Casos en embarazadas en trabajo de parto

- Grupo F - Casos en recién nacidos (congénitos, hijos de madres virémicas en el momento del parto)

Signos de Alarma:
- Fiebre persistente por más de 5 días
- Dolor abdominal intenso y continúo

- Vómitos persistentes que no tolera Vía oral

- Petequias, sangrados
- Alteración del estado de conciencia
- Mareo postural
- Dolor articular intenso incapacitante por más de 5 días
- Extremidades frías
- Disminución en la producción de la orina

Zika
Caso sospechoso de Zika:
Persona que presenta exantema de inicio agudo (casi siempre motivo de la consulta y el primer signo, suele ser
pruriginoso, maculopapular y céfalo-caudal), que no tenga otra explicación y que durante las dos semanas
anteriores al inicio de los síntomas haya estado en zonas donde la infección por ZIKV es epidémica o endémica y que
presenta dos o más de las manifestaciones siguientes:
 52

- Fiebre, generalmente < 38,5°C.

- Conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival.
- Artralgia ‒ -Mialgia ‒ Edema periarticular
- Ocasionalmente se pueden presentar manifestaciones neurológicas, como SGB.

Paciente sexo femenino, 22 años, consulta por cuadro de exantema de 24 horas

de evolución, prurito, febrícula, ¿cuál la principal sospecha diagnóstica?
Zika

Casos agudos: ocasionalmente pueden estar acompañados de manifestaciones no articulares, tales como
neurológicas,
cardiovasculares,
dermatológicas,
oftalmológicas, hepáticas,
renales, respiratorias y
hematológicas, entre otras,
o pueden presentar
disfunción de al menos un
órgano o sistema con riesgo
vital.

En el caso de recién nacidos

con manifestación de
infección congénita, por
ejemplo, microcefalia, se
debe interrogar a la madre
para determinar si estuvo en
zonas donde la infección
por ZIKV es epidémica o
endémica durante los 3
primeros meses de
gestación.

Cuales de estas patologías esta relacionada a mal formaciones congénitas:

Zika

Motivo de consulta más frecuente en el Dengue:

Fiebre y mialgia

Motivo de consulta más frecuente en el Zika:

Exantema

Motivo de consulta más

frecuente en el
Chikungunya:
Dolor Articular y fiebre
53
54
55
 56

Infecciones intrahospitalarias
II
Evolucion de la vision de las infecciones intrahospitalarias a traves del
tiempo.

El contagio hospitalario se comenzó a tener en cuenta sólo a partir de la

mitad del siglo XIX

Los cirujanos franceses De Chauiac y Paré, en los siglos XIV y XVI

En 1830 J.Y. Simpson

Ignaz Semmelweis en 1860

Lister, en el siglo XX

Infección nosocomial
“Cualquier enfermedad microbiológica o clínicamente reconocible, que afecta
al paciente como consecuencia de su ingreso en el hospital o al personal
sanitario como consecuencia de su trabajo”. OMS

Características de la infecciones intrahospitalarias

Se adquieren durante la estancia del paciente en el centro asistencial y no son
la causa del ingreso.

Pueden ser contraídas por trabajadores del centro de salud debido a su ocupación o exposición.

Se manifiestan luego de haber transcurrido entre 48 y 72 horas del ingreso del paciente al centro de salud, aunque
el tiempo depende del tipo de infección.

Son de carácter endémico.

Consideraciones de la infecciones intrahospitalarias

Se debe conocer el período de incubación de la enfermedad específica para poder determinar si ésta fue adquirida
en el centro de salud o antes de que el paciente asistiera a éste; de no conocer el período de incubación, la
enfermedad o infección se considera intrahospitalaria si se desarrolla luego de la admisión del paciente.

Es considerada nosocomial cuando se presenta poco tiempo después de haberle dado de alta al paciente, sólo si
puede relacionarse la infección con la hospitalización o los
procedimientos hospitalarios.

Algunos factores que contribuyen al desarrollo de

patologías infecciosas intrahospitalarias 

Los agentes
etiológicos de las
infecciones
intrahospitalarias:
 57

Criterios para catalogar una IIH

Cuando en el mismo lugar donde se diagnosticó una
infección se aísla un germen diferente, y se presenta

Cuando se desconoce el periodo de incubación del

microorganismo y no hay datos clínicos ni de laboratorio
de infección en el momento de la admisión.

Las infecciones en los recién nacidos son infecciones

nosocomiales, exceptuando las transmitidas a través de
la placenta.

Factores que influyen en la manifestación de IIH

a) El agente microbiano

La posibilidad de exposición conducente a infección depende, en parte, de las características de los

microorganismos, la resistencia a los antibióticos, la virulencia intrínseca y la cantidad de material
infeccioso

Bacterias, virus, hongos y parásitos  Infecciones nosocomiales

b) Vulnerabilidad de los pacientes

Los factores de importancia para los pacientes que influyen en la posibilidad

de contraer una infección comprenden la edad, el estado de inmunidad,
cualquier enfermedad subyacente y las intervenciones diagnósticas y
terapéuticas.

c) Factores ambientales

d) Resistencia bacteriana

El uso generalizado de antimicrobianos para el tratamiento o profilaxis es el principal factor

determinante de resistencia.

Cadena de infección o
epidemiológica

Fuentes o reservorios
Fuente humana: Pacientes, Personal Sanitario,
Visitantes

Objetos inanimados: Reservorios y fuentes ambientales, Dispositivos médicos,

Soluciones
 58

Mecanismos de transmisión
- Vía por contacto
- Vía aérea
- Vía de vehículo común
- Vía por vector

Huésped Susceptible

Puerta de Entrada al Organismo

Formas de adquirir una infección en un centro de salud

Ausencia de medidas adecuadas de

higiene hospitalaria.

Maniobras agresivas sufridas por las

personas enfermas en el hospital.
 59

Infecciones intrahospitalarias más comunes:

Infecciones Urinarias: El 80% de las infecciones ocasionadas por el uso de una sonda vesical permanente.

Bacterias causantes provienen de la flora intestinal:

Escherichia coli Klebsiella

Infecciones del sitio de una intervención

quirúrgica:

Secreción purulenta alrededor de la herida.

La infección suele contraerse durante la propia

operación.

Neumonía nosocomial: Pacientes conectados

a respiradores en unidades
de cuidados intensivos.

Los microorganismos colonizan:

Factores de riesgo de infección:

- Tipo y la duración de la respiración mecánica

- Uso previo de antibióticos
- Gravedad del estado del paciente
- Calidad de la atención respiratoria

Bacteriemia nosocomial:
Según la OMS representan una pequeña
proporción, pero la tasa de letalidad es
alta.

Puede ocurrir en 

Factores de riesgo:

- Duración de la cateterización,
- Grado de asepsia en el momento de la inserción.
- Cuidado continuo del catéter.

Otras infecciones nosocomiales:

Infecciones de la piel y los tejidos blandos: Lesiones abiertas como úlceras comunes y quemaduras

Gastroenteritis: Principal agente patógeno es un rotavirus. “Clostridium difficile”

 60

La sinusitis y otras infecciones entéricas, las infecciones de los ojos y de la conjuntiva.

La endometritis y otras infecciones de los órganos genitales después del parto.

Microorganismos infecciosos
Bacterias
Las bacterias comensales se encuentran normal en la flora intestinal.

Protectora a otros Organismos.

Puede haber infección si el Huésped esta comprometido.

Ejemplo la Escherichia coli intestinal.

Las bacterias patógenas tienen mayor virulencia y causan infecciones.

Virus
Virus de la hepatitis B y C

Virus sincitial respiratorio (VSR) Rotavirus

Enterovirus

Citomegalovirus, el VIH y la influenza, el herpes simple y la varicela zóster.

Parasitos y hongos
Candida albicans,

Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans, Cryptosporidium

Sarcoptes scabiei

Áreas hospitalarias de riesgo para

contraer una infección
Cualquier área de un centro de salud puede ser de riesgo
para contraer una infección

Prevención de las
infecciones
nosocomiales
La prevención de las infecciones nosocomiales exige un programa integrado y vigilado, que incluya:

 Limitar la transmisión de microorganismos.

 Controlar los riesgos ambientales de infección.

 Proteger a los pacientes.

 Limitar el riesgo de infecciones endógenas.

 61

 Vigilar las infecciones e identificar y controlar brotes.

 Prevenir la infección de los miembros del personal.

 Mejorar las prácticas de atención.

Regla de oro

La medida más efectiva y de menor costo en el

control de infecciones es: LAVADO DE MANOS
ANTES Y DESPUÉS DE ATENDER A LOS PACIENTES.

Prevención de infecciones
urinarias
Entre las intervenciones eficaces para prevenir una
infección urinaria nosocomial se encuentran:

Prevención de infecciones
respiratorias nosocomiales
Las más comunes son las neumonías, se deben
seguir una serie de medidas, entre las cuales se
tiene:

- Mantener la desinfección y cuidado

apropiado durante el uso de los tubos, respiradores y humedecedores para limitar la contaminación.
- Asegurarse que el equipo respiratorio y el ventilador mecánico se limpie, desinfecta y se mantiene de
forma adecuada.
- Utilizar técnica aséptica cuando se le aspire al paciente intubado o taqueotomizado.
- Abstenerse de hacer cambios regulares de los tubos del respirador.
- El personal de enfermería debe mantenerse a cabeza erguida.

Prevención de infecciones causadas por catéteres vasculares

Las principales prácticas que deben seguirse con todos los catéteres vasculares comprenden las siguientes:
 62

- Antes del cuidado de todos los catéteres, es preciso lavarse siempre las manos en forma higiénica o
desinfectárselas por fricción.
- Se debe lavar y desinfectar la piel en el sitio de inserción con una solución antiséptica.
- Limitar al mínimo posible el periodo de uso de catéteres.
- Prepara los líquidos en forma aséptica e inmediatamente antes del uso.
- Capacitar al persona en la inserción y el cuidado del catéter
- Si ocurre infección local o flebitis, es preciso retirar el catéter de inmediato.

Prevención de infecciones del sitio de una intervención quirúrgica

Entre las medidas para evitar infecciones en el sitio de una intervención quirúrgica

- Se debe tomar en cuenta practicar una técnica quirúrgica óptima

- Tener un medio limpio en el quirófano con entrada restricta del personal
- Usar la ropa apropiada, un equipo estéril
- Realizar la preparación adecuada del paciente antes de la operación.
- Uso apropiado de profilaxis preoperatoria con antimicrobianos.
- Un programa de vigilancia de las heridas quirúrgicas.

Bioseguridad
El Programa Integral de Bioseguridad consiste en:

Educación continua

Tendrá como finalidad concientizar al trabajador acerca de la importancia de proteger su propia salud en función
individual, grupal y social.

Capacitar al trabajador para reconocer y minimizar los riesgos que lo acechan en su quehacer diario y promover
grupos de trabajo.

Precauciones universales
En un establecimiento de salud existe un riesgo de contagio de una infección
nosocomial, transmitida básicamente:

Aplicación de las precauciones universales

- Sangre
- Secreciones Vaginales
- Líquido Seminal
- El líquido cefalorraquídeo.
- El líquido sinovial.
- El líquido peritoneal.
- El líquido pericárdico.
- El líquido pleural.
- El líquido amniótico.
- Exudados.

Precauciones universales
Lavarse las manos cuidadosamente e con agua y jabón luego de exposición involuntaria a sangre o fluidos
biológicos

Usar guantes cuando se anticipa el contacto con sangre o fluidos biológicos, membranas mucosas o piel no
intacta o con superficies cubiertas con sangre o fluidos biológicos.
 63

Usar máscaras y protectores de ojos durante los procedimientos que puedan generar salpicaduras.

Usar batas o cubiertas protectoras plásticas cuando existen probabilidades de salpicaduras con sangre.

Tener extraordinario cuidado en el manipuleo de agujas y otros objetos puntiagudos.

Eliminar objetos puntiagudos en envases resistentes a las pinchaduras.

Fiebre amarilla
Definición
Fiebre hemorrágica típica producida por un virus y transmitida por artrópodos (mosquitos del género aedes)

Se produce una viremia con afectación multisistémica pero sobre todo del hígado y los riñones y manifestaciones
hemorragicas

Etiología
El virus corresponde al género flavivirus, del cual existen más de 60 especies con aproximadamente 30 causantes de
enfermedad humana

Se multiplica en varios tipos de animales y mosquitos

Se replica en el citoplasma de la célula infectada y se ensambla en el retículo endoplásmico

El vector
Especies de Aedes y Haemagogus

En áreas urbanas el Aedes aegypti

En áreas selváticas Haemagogus

La transmisión forestal se hace entre monos y el ciclo se mantiene entre éstos y el mosquito

Los humanos expuestos pueden adquirir la infección en la selva

Historia
La enfermedad fue reconocida en el siglo XVII

La etiología viral y la transmisión por mosquitos se demostraron en

1900

El virus fue aislado en 1927

Varios países de Sudamérica tienen una forma endémica y en el

Paraguay un brote en el 2008

Epidemiologia
La amenaza de epidemia se eleva cuando una persona infectada en la selva se
traslada a una zona urbana con infestación por Aedes aegypti

El marcador inicial de la presencia del virus y el primer elemento de aviso es la

aparición de monos muertos en la selva
 64

En general los primeros casos aparecen en varones entre 15 a 45 años,

trabajadores forestales y agrícolas, soldados o en turistas ecológicos

La infección se extiende a consecuencia de la migración a áreas urbanas

Patogenia
Durante la picadura del mosquito se inoculan entre 1.000 a 100.000
partículas virales

Cual, de las siguientes enfermedades virales, ¿presenta un ciclo

selvático y otro
urbano?
Fiebre amarilla

La replicación se inicia en el sitio de inoculación en las células dendríticas y se disemina por vía linfática a los ganglios
regionales

Las células preferidas para la replicación primaria son los monocitos, macrófagos e histiocitos

La diseminación y siembra continua se hace por vía linfo-hematógena

Las células de Kupffer del hígado se infectan 24 hs. después de la inoculación y junto con el bazo contienen gran
cantidad de virus

El virus infecta riñones, médula ósea, bazo y ganglios linfáticos

Tiene poco neurotropismo y es poco neurovirulento y cuando aparecen signos neurológicos se deben a edema y
complicaciones hemorrágicas

Puede haber miocarditis con infiltración grasa del sistema de conducción y arritmias

El riñón puede presentar nefropatía tubular aguda y albuminuria

Las hemorragias son producidas por disminución de los factores de la coagulación, disfunción plaquetaria y
endotelial y trombopenia

Manifestaciones clínicas
Varían desde una forma leve pseudo gripal hasta las formas graves de fiebre hemorrágica con alta mortalidad

5 a 50% de infecciones inaparentes

Periodo de incubación: 3 a 5 días

 65

Luego fiebre, cefalea, mialgias inyección conjuntival y

bradicardia relativa (signo de Faget)

Forma grave: en 15 % de personas infectadas

Síntomas leves e inespecíficos durante 3 a 6 días, remisión

transitoria y luego “periodo de intoxicación” con fiebre y
bradicardia, hipotensión, ictericia, hemorragia intestinal,
nasal y bucal, delirio que puede llegar hasta el coma

Laboratorio
Leucopenia

Proteinuria: a veces masiva

Tiempo de protrombina prolongado

Trombocitopenia

Pruebas hepáticas alteradas

Diagnostico
- Aislamiento del virus
- IgM por Mac Elisa
- Inhibición y neutralización de hemaglutinina
- PCR
- Nexo epidemiológico

La Fiebre Amarilla evoluciona en 3 fases clínicas, cuales son y el

orden de estas fases:
Infección, Remisión e Intoxicación

Diagnostico diferencial
- Leptospirosis
- Malaria por Plasmodium falciparum
- Hepatitis virales

Profilaxis
Vacuna a virus vivos atenuados

Administración sub cutánea

Inmunidad de por vida

Algún riesgo para menores de 6 meses y embarazadas y mayores 60 años.

Pocos casos de falla multiorgánica y encefalitis

Brote en Paraguay
De enero a abril de 2008 se notificaron 62 casos, de los cuales 26 fueron
confirmados y 8 fallecieron (31%)

10 casos fueron internados en el IMT

PROCEDENCIA N 10
7 mujeres y 3 varones

Edad promedio 28 años (15 a 56) 1; 10%

6; SAN
3; 30% 60% PÈDRO
 66

Ninguno había recibido vacuna

SIGNOS Y SINTOMAS AL
INGRESO
10 9 8 8
8
6 5 5 5 Manifestaciones clínicas
4 2 Casi todos presentaron fiebre y cefalea
2
0 Ictericia clínica y laboratorial > 50%

Leucopenia moderada en > 50%

Hemorragias antes del ingreso: 1 pte.

Plaquetopenia la mayoría

Alteraciones de la coagulación la mayoría

Pacientes internados
- 6 requirieron UTI
- 4 en salas especialmente preparadas
- Al ingreso ningún paciente en shock
- Agravamiento en pocas horas
- 4 pacientes con insuficiencia renal

Mortalidad: 40%

Se relacionaron con mala evolución:

- Transaminasas muy elevadas de más de 5000

- Tiempo de protrombina prolongado y fibrinógeno muy bajo
- Recuento de plaquetas bajo
- Urea y creatinina elevadas

Diagnostico
9 por serología (MAC – Elisa)

1 aislamiento viral

1 por nexo epidemiológico

Descartados por serología: Dengue, Hepatitis virales A, B y C y leptospirosis

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Influenza
Definición
Enfermedad respiratoria aguda causada por una infección provocada por el virus de la gripe, que afecta a las vías
superiores, inferiores o ambas, del aparato respiratorio

Con frecuencia se acompaña de síntomas generales: fiebre, cefalea, mialgias y debilidad generalizada, con muy
pocos síntomas congestivos

Etiología
Los virus de la gripe son de la familia Orthomixoviridae y constan de tres géneros separados: A, B y C, basados en las
características antigénicas de la núcleo proteína (NP) y los antígenos proteínicos de la matriz (M)

Los virus de la gripe A se sub clasifican con base en los antígenos de hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N)

El virus de la gripe A tiene 15 subtipos H y 9 subtipos N distintos

De los siguientes géneros del virus influenza, ¿cuál presenta más variaciones
intratípicas?
Tipo A

Los relacionados con brotes extensos de enfermedades en humanos han sido los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2

Los virus B y C se designan de manera semejante pero no tienen designaciones de subtipo porque las variaciones
intratipicas son mucho menos extensas

Los virus A y B son morfológicamente semejantes y cuentan con una cubierta lipídica
desde cuya superficie se proyectan las glucoproteínas H y N

Hemaglutinina: sitio de fijación a los Receptores

Neuraminidasa: degrada al receptor y descarga al virus desde las células infectadas

después de haberse replicado en su interior

Los Ac contra el Ag H son los factores determinantes principales

de la inmunidad contra el virus

Los Ac contra el Ag N limitan la diseminación del virus y

contribuyen a reducir la infección

Los virus de la gripe tienen gran capacidad de mutación a nivel

de la Hemaglutinina, por lo que cada año hay variaciones en las
cepas responsables de la infección
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Epidemiologia
El virus A de influenza infecta a una variedad de animales, incluyendo humanos y aves

Aunque el reservorio natural para todos los tipos de influenza A (hemaglutininas H1 a H15 y neuraminidasa N1 a
N9) son las aves acuáticas, solamente tres subtipos circulan actualmente entre los humanos (H1N1, H2N2 y H3N2)

Han ocurrido grandes pandemias de Influenza A:

- 1918: cepa H1N1, mató a más de 20 millones de personas en el mundo

entero
- 1957: cepa H2N2 constituyó la llamada gripe asiática
- 1968: cepa H3N2, la pandemia de Hong Kong

Nuevas cepas emergen cada año como consecuencia de modificaciones antigénicas,

a través de puntos de mutaciones en la superficie de los glucopéptidos: requerimiento de nueva vacuna cada año

Cambios antigénicos se refieren a la emergencia de virus portadores de

una nueva combinación de hemaglutinina y neuraminidasa

El cambio antigénico se refiere a una variación del genoma que ocurre

cuando dos virus de influenza A con diferentes subtipos de
hemaglutinina infectan a un huésped común, usualmente el cerdo, e
intercambian sus segmentos genómicos

Se produce un nuevo subtipo que no ha circulado recientemente en la

población y puede provocar una pandemia

Una segunda posibilidad es la introducción directa de un nuevo subtipo

de fuentes aviarias al humano y luego la adaptación viral facilita la
transmisión de humano a humano.

Patogenia
El primer paso es la infección del epitelio ciliado del aparato
respiratorio, y el virus se adquiere a través de las secreciones respiratorias de los sujetos con infección
aguda o a través de contaminación de las manos

En las células infectadas la replicación tiene lugar en 4 a 6 horas y luego los virus son liberados e infectan otras
células

El virus rara vez se encuentra fuera del pulmón, ni siquiera en la sangre

Es probable que las manifestaciones generales se deban a la acción de citoquinas como el FNT, IL6 e IF alfa en las
sec. respiratorias y en la sangre

La respuesta del huésped comprende una interacción entre Ac humoral, Ac local, INF y reacciones de inmunidad
celular

Inmunidad
Los Ac dirigidos contra la hemaglutinina son los más importantes como mediadores de la inmunidad

¿Cuál es el principal factor determinante de la inmunidad contra el virus de la influenza?

Anticuerpo contra el antígeno Hemaglutinina

Los Ac secretores producidos por las vías respiratorias son de la clase IgA y también son protectores

También se detectan respuestas de inmunidad celular, tanto específicas como inespecíficas para el Ag

No se conocen bien los fact. de defensa del huésped que evitan la liberación del virus y la resolución de la
enfermedad
 69

La eliminación del virus termina 2 a 5 días después del comienzo de los síntomas, sin detección todavía de la
respuesta de Ac

Es posible que el INF, la inmunidad celular o reacciones inflamatoria inespecíficas participen en la resolución de la
enfermedad

Manifestaciones clinicas
El per. de incubación es de 1 a 4 días y el comienzo es brusco con síntomas generales: cefalea, fiebre, escalofríos,
mialgias, malestar, junto con síntomas respiratorios, sobretodo tos y dolor faríngeo

Las manifestaciones clínicas más frecuentes del cuadro de influenza es:

Cefalea, fiebre y malestar general

La intensidad de los síntomas es variable, desde la forma leve hasta las

formas con postración y con comienzo muy brusco o de instalación gradual

La T° suele llegar a 39 o 40° y el descenso es paulatino, pudiendo durar 2 o 3

días

Cefalea generalizada o frontal

Mialgias intensas s/t en piernas y región lumbar

La molestia respiratoria se acentúa a medida que ceden los síntomas generales

Dolor de garganta, tos y dolor de ojos

Signos físicos
Si no hay complicaciones, son mínimos

Piel rubefacta, seca y caliente, a veces con sudoración

Dolor faríngeo intenso pero con escasa inflamación y secreción posnasal

Examen pulmonar negativo, aunque a veces hay roncus y sibilancias aisladas

Evolucion
Las manifestaciones clínicas duran 5 a 6 días y luego desaparecen, con recuperación total, aunque a veces la tos
persiste durante varios días o semanas

El paciente puede contagiar desde un día antes del comienzo de los síntomas hasta 4 o 5 días después

Más del 50% de los contactos están infectados pero asintomáticos

Complicaciones
- Ancianos
- Enfermedades crónicas
- Inmunodeficiencia
- Mujeres embarazadas
- Niños pequeños

La complicación más frecuente es la neumonía, que puede ser primaria (gripal) o bacteriana secundaria

La complicación más frecuente de la Influenza es:

Neumonía Bacteriana

La neumonía gripal es menos frecuente pero más grave, pudiendo llegar a la IR

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La neumonía bacteriana secundaria es producida por Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus o

Haemophilus influenzae

Aparece sobre todo en pacientes con cardiopatías, neumonías crónicas y ancianos

Es posible la neumonía mixta, viral y bacteriana

Otras complicaciones son: miocarditis, pericarditis y rabdomiolisis

Miocarditis: alteraciones ECG frecuentes y cambios histopatológicos (edema con separación de los miocitos
cardiacos e infiltrado linfohistiocítico en parches)

Manifestaciones de insuficiencia cardiaca con caída de la fracción de eyección y, a veces, shock

Las mialgias son muy frecuentes pero la miositis es rara

Dolores musculares muy intensos y, en casos graves, edema y pesadez

Puede haber insuficiencia renal por mioglobinuria

Laboratorio y diagnostico
Cultivo del virus: hisopado de exudado faríngeo, nasofaríngeo o esputo

Pruebas rápidas que identifican a la nucleoproteína o neuraminidasa víricas con buena

sensibilidad y especificidad

Inmunofluorescencia: para determinar el tipo de virus A o B

Inhibición de la hemaglutinación: determina el subtipo del virus A (H1, H2 o H3)

Diagnostico
Serología: determinación de anticuerpos IgG e IgM por diferentes métodos (Inhibición
de hemaglutinación, fijación de complemento o ELISA)

Se requiere un aumento al cuádruplo o mayor de los títulos del cuadro agudo y 10 a 14

días después

Tratamiento
Amantadina y Rimantadina: solamente para la gripe A

Inhibidores de la neuraminidasa: Oseltamivir y Zanamivir, sirven para ambos tipos de

virus (A y B)

Oseltamivir por vía oral y Zanamivir por vía inhalatoria

Profilaxis
Vacunas antigripales inactivadas derivadas de los virus A y B

Todos los años se modifican las cepas, dependiendo de las que se encuentran en circulación

Quimioprofilaxis con Oseltamivir iniciado precozmente

INFLUENZA A H1N1
Abril 2009: casos de Influenza A H1N1 de origen porcino en México y EEUU

Diseminación rápida constituyendo la primera pandemia del presente siglo

El virus contiene genes derivados de virus humano, suíno y aviario

Este virus nunca había sido aislado de enfermos humanos

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El virus
El virus pertenece al grupo A H1N1

Contiene genes de virus de influenza circulantes en cerdos enfermos de EEUU y dos genes
codificadores de neuraminidasa y proteínas de la matriz relacionados a genes de virus obtenidos
de cerdos enfermos de Eurasia

Esta combinación de genes no había sido identificado en virus circulando entre humanos o cerdos

Clinica
Todas las edades, frecuente en personas jóvenes

40% entre 10 y 18 años

Menos frecuente en mayores de 50 años

Periodo de incubación: 2 a 7 días

Mayor riesgo de formas graves: lactantes menores, mayores de 60 años, embarazadas

La mayoría de casos graves en personas jóvenes

- Fiebre
- Tos seca
- Dolor de garganta
- Diarrea en 25%
- Vómitos en 25%
- Linfopenia entre los días 2 a 7

Diagnostico
Enfermedad respiratoria febril con los siguientes criterios:

- Vive o viajó a un área con casos confirmados

- Contacto con personas enfermas de esas áreas en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad

Diagnostico laboratorial
Hisopado nasal o nasofaríngeo: inmunofluorescencia para Influenza A y B

PCR en tiempo real: identifica H1N1

La prueba debe realizarse en los primeros 5 días

Serología: IgM para influenza A después de los 5 días

Complicaciones
Neumonía: la complicación más frecuente

Enfermedad respiratoria progresiva llevando a I.R.A. con hipoxemia

refractaria

Infiltrado radiológico bilateral de evolución rápida

Producido por el propio virus o infección sobreagregada: Staphylococcus

aureus, Streptococcus pneumoniae

Shock dependiente de vasopresores

Insuficencia renal

Leucopenia y trombocitopenia
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Elevación de creatìn kinasa

Enzimas hepáticas elevadas

Encefalitis

Diferencias con influenza estacional

Es menos frecuente en personas mayores de 50 años talvez debido a inmunidad parcial derivada de epidemias
anteriores AH1N1

Los casos son más graves en personas jóvenes, embarazadas y obesos

Con mayor frecuencia se acompaña de diarrea y vómitos

Tratamiento
Oseltamivir: 75 mg 2 veces al día por 5 a 7 días iniciando en los primeros 2 días

Cual es el momento ideal para iniciar el tratamiento para Influenza A H1N1?

En los primeros 2 días del inicio de los síntomas

Si se inicia más tarde la evolución puede no ser tan buena

En casos graves se debe hacer doble dosis e iniciar en cualquier momento

Antibióticos para estafilococo, neumococo y estreptococo del grupo A

Profilaxis
Cuidados respiratorios: aislamiento, uso de tapabocas, lavado de manos, uso de alcohol

Vacuna: Monovalente A H1N1

Trivalente: influenza estacional + AH1N1

La vacuna para Influenza estacional no protege en forma sostenida

INFLUENZA A AVIARIA EN HUMANOS

Generalidades
Un virus de Influenza A aviaria (H5N1) que es altamente patogénica ha cruzado la barrera de especies en Asia para
causar muchos casos fatales en humanos y constituir un riesgo creciente de pandemia

La ocurrencia de Influenza A (H5N1) humana en el sudeste asiático ha sido paralela a grandes brotes de influenza
aviaria

La mayoría de los casos ha ocurrido en Vietnam pero se ha extendido a otros países del sudeste asiático y Rusia

Hay evidencias de transmisión de las aves al humano, posiblemente del medio ambiente al humano pero no hay
evidencias seguras de transmisión de humano a humano

Transmisión de animal a humano

La exposición a aves de corral vivas durante 1 semana antes del comienzo de la enfermedad fue asociada a
enfermedad en humanos

No hay riesgo significativo relacionado con la ingestión o preparación de alimentos derivados de las aves o
exposición a personas con influenza A (H5N1)

La exposición a aves de corral enfermas y manipulación de aves se asociaron con seropositividad para influenza A
(H5N1)
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La mayoría de los pacientes tuvieron historia de contacto directo a través del desplume de aves enfermas, juegos
con patos infectados asintomáticos y consumo de sangre de pato o carne mal cocinada de aves de corral

Transmision interhumana
Ha sido sugerida en pocos casos de aparición de la enfermedad en miembros de una misma familia

Hasta el momento el riesgo de transmisión a los trabajadores de la salud ha sido bajo, aún en ausencia de pocas
medidas de aislamiento

Con relación a la gripe aviaria, (Influenza A H5N1), es correcto:

La transmisión entre humanos es muy limitada

Transmisión del ambiente al humano

El virus puede sobrevivir en el medio ambiente, por lo que otros medios de transmisión son teóricamente posibles

Ingestión oral de agua contaminada durante natación, inoculación intranasal o conjuntival durante la exposición a
agua o contaminación de las manos de fómites infectados. Fertilizantes (heces)

Clinica
El periodo de incubación es de 2 a 4 días después de la exposición, pudiendo ser hasta 8 días

Síntomas iniciales: fiebre alta y síntomas del tracto respiratorio inferior con tos y catarro

Diarrea acuosa sin sangre ni pus, dolor abdominal, dolor pleurítico y hemorragia nasal y de encías

Curso clínico: las manifestaciones respiratorias son precoces como, disnea, distress respiratorio, taquipnea y rales
inspiratorios

Esputo a veces hemoptoico y casi todos tienen neumonía aparente y cambios radiográficos (infiltrados en parches,
infiltrados intersticiales o consolidación)

El derrame pleural no es común

Progresión de la falla respiratoria asociada a infiltrado difuso, bilateral, en vidrio esmerilado y manifestaciones de
SDRA

Falla multiorgánica con insuficiencia renal y cardiaca (dilatación y arritmias)

Neumonía asociada a ventilador, hemorragia pulmonar, neumotórax, pancitopenia, Sx de Reye y sind. de sepsis

Laboratorio
Leucopenia, particularmente linfopenia

Trombocitopenia leve a moderada

Transaminasas moderadamente elevadas

Hiperglicemia marcada, talvez relacionada a corticoides

Elevación de creatinina

Diagnostico virologico
Aislamiento del virus o detección de RNA específico de H5

Las muestras se toman de hisopado faríngeo o nasal

La detección del RNA viral va de 2 a 15 días después del comienzo de la enfermedad

Mortalidad
La mortalidad es alta, sobre todo en niños
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La mortalidad fue de 89% en menores de 15 años internados en Tailandia

Es posible que la mortalidad global sea menor

La muerte ha ocurrido en promedio 9 a 10 días después del comienzo y la mayoría muere de progresión de la ins.
respiratoria

Patogenia
El virus cuenta con varios factores de virulencia: activación de la hemaglutinina, aumento de la capacidad de
replicación y aumento de la resistencia a la inhibición por INF y FNT

Mayor elaboración de citoquinas , s/t FNT alfa en macrófagos humanos expuestos al virus

Aparentemente la replicación viral es prolongada, pudiendo ser detectada la presencia del virus por un promedio de
6 días

El virus se encuentra en las heces y no en la orina. Es posible que el virus se replique en el tubo digestivo

El virus y su RNA han sido detectados en sangre, LCR y heces

Respuestas inmunes del huésped: La frecuencia baja de casos humanos a pesar de la exposición amplia indica que la
barrera de especies es importante

No se conocen los factores genéticos que pudieran afectar la susceptibilidad del huésped

La respuesta inmune innata a influenza A puede contribuir a la patogénesis

Se han detectado niveles sanguíneos elevados de IL 6, FNT alfa, INF gamma y el receptor soluble de IL2

Las citoquinas se encuentran en niveles más altos en los fallecidos que en los sobrevivientes

Las respuestas inmunológicas, con la producción de las diferentes citoquinas podrían ser responsables, en parte, del
síndrome de sepsis, del síndrome de distress respiratorio del adulto y de la falla multiorgánica observada en muchos
pacientes

En sobrevivientes se detectan respuestas humorales 10 a 14 días después del comienzo de la enfermedad

Anatomía patológica
En los casos mortales se ha detectado injuria pulmonar severa con daño alveolar difuso

Espacios alveolares llenos de exudado fibrinoso y eritrocitos, formación de membrana hialina, congestión vascular,
infiltración de linfocitos en áreas intersticiales y proliferación de fibroblastos reactivos

Médula ósea: histiocitosis reactiva con hemofagocitosis y depleción linfocitaria y presencia de linfocitos atípicos en el
bazo y tejido linfático

Necrosis hepática centrilobulillar

Necrosis tubular aguda

Confirmacion laboratorial
Cultivo viral positivo

PCR para RNA de influenza A (H5N1)

IF positiva para Ag con el uso de Ac monoclonal contra H5

Aumento del nivel de Ac específico H5 a un título 4 veces mayor en muestras pareadas

Tratamiento
Hospitalización y aislamiento
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Cuidados generales y respiratorios

Agentes antivirales: Oseltamivir durante 8 días y a dosis más altas que para influenza

Inmunomoduladores: corticoides, con efectos inciertos.

Profilaxis
Por el momento no existe vacuna

Quimioprofilaxis con Oseltamivir por 7 a 10 días para personas con posible exposición no protegida

Aunque no hay datos seguros de transmisión interhumana, se requiere una cuarentena de por lo menos 1 semana
para personas con exposición no protegida

Conclusiones
Aves infectadas han sido la fuente primaria de infecciones por influenza A (H5N1) en humanos en Asia

La transmisión entre humanos es muy limitada, pero existe posibilidad de adaptación al huésped humano

Difieren de influenza humana en las vias de transmisión, severidad clínica, patogénesis y quizás respuesta al trat.

Los tests de antígenos comerciales rápidos son poco sensibles y la confirmación diagnóstica requiere estudios
laboratoriales sofisticados

Al contrario de influenza humana, los títulos virales son más altos en la garganta que en la nariz

Hay resistencia a la Amantadina y de elección es el Oseltamivir