ALTERACIONES DEL PULSO
VENOSO
ONDA “A” GIGANTE: ONDA “A” INDEPENDIENTE:
Es grande, aguda, brusca y pre sistólica. Es pequeña, frecuente e independiente.
Causas: Causas:
- Estenosis tricúspide - Bloqueo cardiaco completo
- Atresia tricúspide - Flutter auricular
- Síndrome de Bernheim
- Tumor de la aurícula derecha AUSENCIA DE ONDA “A”:
- Estenosis pulmonar severa Causas:
- Hipertensión pulmonar severa.
- Fibrilación auricular
ONDA “A” CAÑÓN:
INTERVALO “A-C” PROLONGADO:
Es similar a la onda a gigante, brusca u céler,
Indica la duración del intervalo entre la onda A
pero característicamente es sistólica, se debe
(activación de la aurícula) y la onda C
a la contracción auricular que tiene lugar con la
(contracción auricular). Normalmente, este
válvula tricúspide cerrada, cuando coinciden la
intervalo es breve y su duración es de unos
sístole auricular y ventricular.
pocos milisegundos. Cuando el intervalo AC está
Causas: prolongado, significa que la contracción
auricular está retrasada en relación con la
- Bloqueo auriculo-ventricular completo.
activación auricular.
- Extrasístoles múltiples
- Taquicardia paroxística ventricular Causas:
- Bloqueo cardiaco parcial
AUSENCIA DEL SENO “X” DESCENDENTE:
Normalmente, la arteria del seno coronario se ONDA “V” GIGANTE:
divide en dos ramas principales: la rama Se produce debido a la restricción del flujo
izquierda, que irriga la pared posterior del sanguíneo en el ventrículo derecho del corazón,
corazón, y la rama derecha, que se divide en la lo que causa una dilatación anormal de la
arteria del seno x descendente y en la rama aurícula derecha. La onda V gigante se observa
ventricular derecha. En algunos casos, la rama en el ECG como una elevación pronunciada y
del seno x descendente puede estar ausente o anormal en la parte inicial de la onda P, lo que
no estar completamente desarrollada. indica un aumento significativo en la amplitud y
Causas: duración de la activación auricular derecha.
- Fibrilación auricular Causas:
- Insuficiencia tricúspidea con fibrilación
auricular
SENO “Y” PROFUNDO:
Rama de la arteria coronaria derecha que se origina cerca de la arteria del nódulo sinoauricular, la cual es
responsable del suministro de sangre a la parte inferior del corazón.
El seno y descendente profundo recorre la superficie posterior del ventrículo derecho y del ventrículo
izquierdo, drenaje sanguíneo a la porción posterior e inferior del corazón, incluyendo la zona del músculo
cardíaco conocido como el tabique interventricular.
Causas:
- Pericarditis constrictiva
- Derrame pericárdico a tensión
ALTERACIONES DEL 1er y
2 RUIDO
do
Los ruidos cardíacos son sonidos breves y transitorios producidos por la apertura y el cierre de las válvulas; se
dividen en sistólicos y diastólicos.
Los ruidos cardíacos S1 y segundo (S2, diastólico) son componentes normales del ciclo cardíaco y suelen
expresarse como “lub-dub”.
Los ruidos sistólicos son los siguientes: Los ruidos diastólicos son los siguientes:
- Primer ruido cardíaco (S1) - Segundo, tercero y cuarto ruidos
- Chasquidos cardíacos (S2, S3 y S4)
- Choques diastólicos
El S1 se ausculta justo después del comienzo de la
- Ruidos producidos por la válvula mitral
sístole y se debe sobre todo al cierre de la válvula
mitral, aunque también puede incluir componentes A diferencia de los ruidos sistólicos, los diastólicos
del cierre de la válvula tricúspide. son de tono grave, menos intensos y más
prolongados. Excepto por S2, estos sonidos
Los chasquidos solo se auscultan durante la sístole
usualmente son anormales en adultos, aunque un
y se distinguen del S1 y el S2 por su tono agudo y su
S3 puede ser fisiológico hasta los 40 años y
duración más breve.
durante el embarazo.
Algunos chasquidos se manifiestan en diferentes
S2 aparece al comienzo de la diástole y es el
momentos durante la sístole debido a
resultado del cierre de las válvulas aórtica y
modificaciones de los parámetros hemodinámicos.
pulmonar. En condiciones normales, el cierre de la
Los chasquidos pueden ser solitarios o múltiples.
válvula aórtica (A2) precede al de la pulmonar (P2).
ALTERACIONES:
1. PRIMER RUIDO:
Las alteraciones del primer ruido se ponen de manifiesto por modificaciones en su intensidad y por el
desdoblamiento de sus componentes mitral y tricúspideo.
La intensidad o amplitud del primer ruido depende de:
- La posición de las válvulas auriculoventriculares al iniciarse la sístole ventricular
- La estructura valvular
- El grado de tensión y de presión desarrolladas en las cámaras ventriculares.
a. Modificaciones de la intensidad:
Los factores que modifican la intensidad del primer ruido pueden ser de origen cardíaco o extra
cardíaco.
Factores extra cardíacos que modifican la intensidad del primer ruido:
- Espesor de la pared torácica: Cuanto más gruesa sea la pared, más se debilitará el sonido
a causa del amortiguamiento y la reflexión. En un individuo de pared torácica gruesa, los ruidos
serán más apagados.
- Enfisema: Esta afección pulmonar puede apagar completamente los ruidos cardíacos.
- Derrame pericárdico: Puede debilitar los ruidos cardíacos, tanto porque aumenta la
distancia entre el corazón y la pared como porque provoca nuevas reflexiones del sonido.
Factores cardíacos que modifican la intensidad del primer ruido:
- Primer ruido fuerte: Las válvulas están ampliamente abiertas en el momento en que
comienza la sístole ventricular. Ello ocurre por la prolongación del paso de corriente desde
las aurículas a los ventrículos en dos circunstancias: cuando el espacio PR está acortado, y
cuando la presión auricular permanece elevada al final de la diástole.
- Primer ruido débil: En el momento de la sístole ventricular las válvulas auriculoventriculares
están flotando casi en oposición. Cuando el espacio PR excede los 0,22 segundos (bloqueo A-
V de primer grado) el primer ruido puede, por dicha causa, resultar extremadamente débil.
b. Desdoblamiento del primer ruido:
El primer ruido puede estar normalmente desdoblado en una zona del precordio entre los focos
mitral y tricúspideo, a causa del asincronismo normal entre los cierres de ambas válvulas
auriculoventriculares.
Cuando el desdoblamiento del primer ruido es amplio y se ausculta tanto en el foco mitral como en
el tricúspideo, suele ser patológico.
Si se retrasa el componente mitral, sobrepasando al tricúspideo, tiene lugar el llamado
desdoblamiento paradójico o invertido del primer ruido, porque lo componentes del mismo están
no sólo desdoblados sino también cronológicamente invertidos.
2. SEGUNDO RUIDO:
Ya se ha dicho que existe un desdoblamiento fisiológico en el área pulmonar, durante la inspiración, en
la mayoría de los niños, adolescentes y adultos jóvenes, y raro en sujetos mayores de cincuenta años.
En el análisis de las anormalidades del segundo ruido, se debe estudiar:
- Desdoblamiento patológico
- Desdoblamiento invertido (paradójico)
- Segundo ruido único
- Acentuación del segundo ruido
- Disminución del segundo ruido
a. Desdoblamiento patológico del segundo ruido:
El desdoblamiento espiratorio puede deberse al cierre precoz de la válvula aórtica o, lo que es más
común, al retardo en el cierre de la sigmoidea pulmonar.
b. Desdoblamiento invertido (paradójico):
El componente pulmonar precede al aórtico, que se halla muy retrasado. El desdoblamiento se cierra
o atenúa durante la inspiración y se ensancha en la espiración (esta es su característica
fundamental). La causa más común de desdoblamiento invertido del segundo ruido es el bloqueo
completo de rama izquierda, que origina el retardo eléctrico del cierre aórtico.
c. Segundo ruido único:
Suele observarse en la tetralogía de Fallot, estenosis valvular pulmonar severa, portadores de
tronco o seudotronco arterioso, estenosis aórtica grave, bloqueo de rama izquierda, etc.
d. Cambios de intensidad del segundo ruido:
Los factores que pueden producir cambios en la intensidad del segundo ruido pueden clasificarse
en extra cardíacos y cardíacos. Los factores extra cardíacos son similares a los que influían sobre
el primer ruido, y por lo general afectan a ambos tonos a la vez.
Los factores cardíacos que afectan la intensidad del segundo ruido son la presión diastólica
sistémica y pulmonar y los cambios patológicos en las válvulas y en los grandes vasos.
- Acentuación del segundo ruido: La intensidad del ruido producido por el cierre valvular
sigmoideo se incrementa al aumentar la presión de cierre en los vasos.
- Disminución del segundo ruido: Estenosis pulmonar moderada, descenso de las resistencias
pulmonares, estenosis aórtica grave o calcificada, insuficiencia aórtica severa, shock,
taponamiento cardíaco y en las taquiarritmias paroxísticas.
