TIROIDES

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Levotiroxina Vía de administ ración: Oral -Hipotiroidismo -1': Antiácidos, IBP -Síntomas hipertiroidismo-like: Si L
A: F: 80% --J..: Rifampicina, sertralina, palpitaciones, taquicardia, pérdida Si E
Prohormona D: UPP 99% carbamazepina, fenitoína de peso, diarrea, insomnio,
M : hepático -Altera anticoagulantes e ansiedad, cambios en el apetito, A
E: t½ = 7 días (T4), 38 h (T3) hipoglucemiantes intolerancia al calor, calambres
M .A . Hormonal tiroideo ➔T4 sintética que es biotransformada a T3 en los tejidos periféricos, se une a receptores nucleares y regula la transcripción
de genes alterando la síntesis de proteínas ➔ estimula el desarrollo corporal y cerebral, el gasto de energía, las oxidaciones celulares, la producción
de calor y aumentan el metabolismo de lípidos y proteínas
Metimazol Vía de administ ración: Oral - Hipertiroidismo -Hipersensibilidad -Rash, artritis 0L
A: F:93% -Retorna al hipertiroideo a un estado -Nausea, vómito, dolor epigástrico 0E
Tiamizol D: Amplia metabólico normal previa a la -Pigmentación de la piel, ictericia
M : Hepático tiroidectomía -Dermatitis exfoliativa
E: renal, t½ = 2-28 h -Trombocitopenia, agranulocitosis
M.A. lnhibidor de peroxidasa tiroidea TPO ➔se une a la peroxidasa y la inactiva, interfiere con la oxidación del ión yoduro y con los grupos
yodot irosilos; impide la incorporación de estos residuos a la tiroglobulina ➔ por lo tanto, evita la formación de hormonas tiroideas
lodo Vía de adm inistración: -Hipertiroidismo -Esperar 12 meses desde la -Hipotiroidismo secundario: 0L
A: -Bocio multinodu lar última dosis p/ embarazarse cansancio, caída del cabello, 0E
D: sequedad de la piel, disnea, etc
M:
E:
M.A. Emisión de rayos gamma y partículas beta ➔ Se producirá necrosis asociada a radioactividad (sabemos que solo afectará a la tiroides porque
en este tejido se almacena el 99% del iodo)

• Propanolol: bloqueador adrenérgico beta (no selectivo) ➔disminuye la FC, la contractilidad del miocardio, la PA y la demanda de oxigeno del corazón. ltx: disminuye
las manifestaciones clínicas del hipertiroid ismo : palpitaciones, nerviosismo, ansiedad, intolerancia al calor (exceso de tono adrenérgico ~); disminuye conversión T4 a T3

GINECOLOGÍA

Fármaco Farmacocinética 1 Indicaciones Interacciones RAF FDA

Medroxi- Vía de administración: IM , se -Anticonceptivo parenteral y en -Hipersensibilidad -Aumento de peso 0L
progesterona A: hombres y mujeres que no pueden -Eliminación en leche -Amenorrea, irregularidad 0E
O: UPP 90% tomar estrógenos materna nula ➔elección -Fatiga, astenia, dolor abdominal
M: CYP3A4 -Hipoventilación alveolar en niños para anticoncepción -Disminución de libido X
E: tv2= 50 días (IM) ➔cada 3 meses -Enfermedad pulmonar obstructiva postparto -Infertilidad permanece varios
-samirado uterino anormal meses des0ués de susr>ender tx
M.A. Agonista de receptores de progestágenos ➔ regula la maduración del endometrio (lo convierte en secretor y evita implantación➔ no efectivo
si el proceso ya comenzó), inhibe la secreción de gonadotropinas hipofisiarias y la maduración folicular, suprime la ovulación (evit a pico LH), modifica
el moco cervical (menos movimiento espermatozoides : inhibe fertilización) ➔actividad androgénica y antiestrogénica
Levonogestrel Implantes (etonogestrel), DIU, oral -Anticoncepción a largo plazo (DIU) -Hipersensibilidad -Dolor abdominal, náusea, acné 0L
A: F: 10-15% -Anticoncepción de emergencia: -Dolor de cabeza y fatiga 0E
O: UPP 96% oral 1.5 mg ASAP antes de 72 horas -Alteración del estado de ánimo
 M : CYP3A4 -Mujeres que no pueden tomar -sangrado vaginal anormal X
E: t11,= 17- 27h, renal, fecal estrógenos -CA mama, trombosis
➔ su administración oral no es útil
M.A. Agonista de receptores de progestágenos ➔ regula la maduración del endomet rio, t ransforma el p roliferativo en secretor {evita
i mplantación➔ no efectivo si el proceso ya comenzó), inhibe la secreción de gonadotropinas hipofisiarias y la maduración folicular, suprime la
ovulación {evita pico LH), modifica el moco cervical (menos movimiento espermatozoides) ➔ actividad androgénica y antiestrogénica
Levonogestrel - Vía de administ ración: Oral (Zld), TO -Anticoncepción hormonal -IMC debe ser menor a 30 -CV: HTA, 1AM, EVC hemorrágico o 0L
Etinilestradiol A: F:92-98% -Dismenorrea, endometriosis -Benzodiacepinas, isquémica, trombosis ven, embolia 0E
D: UPP 95% -Irregularidades d el ciclo rifampicina, barbitúricos -CA: mama, hepatocelular, cervical
M: hepát ico, CYP3A4 -Quistes ováricos -Trombosis, EVC -Nauseas, edema miembros inf X
E: t11,= 28h, fecal, biliar y renal -Anticoncepción de emergencia -Fumadores >35 años -1' colesterol y triglicéridos
-En fermedad CV -cloasma, amenorrea, sangrado
-depresión, telor rea
M .A. Combinación de agonistas de progestágenos y estrógenos ➔ etinilestradiol es el estrógeno sintét ico más potente y se usa en combinación con una
progest ina {desogest rel o levonogestrel) ➔Juntos: .¿. secreción de GnRH, ret rasa la maduración del endometrio {evita implantación), estrógeno: supresión
de liberación de FSH {evita maduración del folículo), progestina: evita pico de LH inhibe ovulación\ ➔ a larl!o plazo: hepatopatía, alopecia, fotosensibilidad
Estrógenos Vía de administ ración: Oral, vaginal, IV -Climaterio y menopausia -Hipersensibilidad -Edema periférico, cambio de peso 0L
conjugados A: F:92-98% ➔ Mujer s/útero: estrógenos conjuga -CA est rógeno dependiente -Dolor abdominal E
O: UPP 95% ➔ e/útero: estrógenos conj ugados + -Tromboembolismo -Alt eraciones menstruales
M : hepático, CYP3A4 medroxiprogesterona {para evitar -Insuficiencia hepática -HTA X
E: t112= 26h, fecal, biliar y renal hiperplasia endometrial o neoplasia) -Sangrado vaginal -Trombosis venosa y en retina
-Profilaxis de osteoporosis postmen. -CA de mama y endometrio
-Hipogonadismo fem, cambio de sex
M .A . Agonistas estrogénicos ➔ forma conjugada hidrosoluble de sales sódicas d e ésteres sulfatados de est rógenos ➔ causan disminución de los sínt omas
menopáusicos: vasomotores, atrofia vaginal y vulvar {urogenital), hipoestrogenismo
Clomifeno Vía de administ ración: Oral • inductor de la ovulación en -Hipersensibilidad -Embarazos múltiples, bochorno X
A: mujeres anovulatorías (infertilidad -Enfermedad tiroidea y -Oistención abdominal
O: amplia en t ejido adiposo femenina y SOP} hepát ica -Formación de quist es
M : hepática -Hiperandrogenem ia -CA endometria1 -Trastornos visuales
E: fecal, t112= 5-7 días -Insuficiencia de fase lútea -Quistes ováricos -Hipertrofia ovárica
➔ administración en periodos de 5 -Mastalgia
días, con un máximo de 3 periodos
M.A. Estimulante ovulatorio no esteroideo ➔se une al receptor estrogénico y manda una señal falsa a hipotálamo e hipófisis de que las [] de estrógeno
son bajas, lo que provoca la liberación de LH y FSH; esto estimula los ovarios e induce la ovulación entre el día 4 y 10 después de terminado el tratamiento

• Mestranol {estrógeno)-norgestrel {progestágeno): anticonceptivo oral secuencial (14 días de un color y 7 de otro = 21 tabletas) ➔ inicia r a partir del s• día del ciclo,
primero las 14 tabletas y luego las 7; al séptimo día de haber tomado la última tableta debe iniciarse un segundo tratamiento {independientemente de la fecha en que
se presente sangrado menstrual}

• Noretisterona {noretindrona): progestina sintética con efecto semejante a la progesterona ➔adm i nistración IM 1 vez al mes y oral. RAF: irregularidades del ciclo
menstrual, aumento de peso, edema, debilidad, mastalgia, cloasma. Co ntraindicaciones: tromboflebitis, HTA, DM, CA, dislipidemia, embarazo extrauterino ➔ poco
efecto estrogénico y mucho androgénico
 • Etonogestrel: metabolito activo del desogestrel, tiene efectos similares a la progesterona ➔ adm subdérmica (implante}, sufre metabolis mo hepático extenso. ltx:
anticonceptivo. RAF : acné, incremento en peso, amenorrea, dismenorrea, alteraciones menstruales, infecciones del tracto respiratorio, t rombosis, embarazo ect ópico

• Estradiol: útil en menopausia, CA de próstata, prevención de osteoporosis postmenopáusica e hipogonadismo femenino ➔ vía TO (parche) y vaginal (gel)

OBSTETRICIA

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Oxitocina V.A: IV, IM -Inducción y conducción del parto -Desproporción cefalopelvic -Nausea, vómito, HTA 0L
A : F: 100% IV -Aborto incomplet o -Presentación fetal anormal -Arritmias en el bebé, reacción 0E
Estimulante de D:Vd=lSL -Hemorragia postparto (provoca - Desprendimiento de anafiláctica con erupción cutánea
la contractilidad M: hepático, glándula mamaria vasoconstricción) placenta, prolapso d cordón -Hipotensión y choque X
uterina E: renal, tv2= 1-6 min -Auxiliar en aborto del 2º trimestre -Embarazo múltiple -Intoxicación hídrica: hipoNa e IC
-Sufrimiento fetal -Sobredosis: hipertonicidad
-Cesárea uterina, letanía, muerte fetal
M.A. Agonista del receptor de oxitocina OXTR ➔ se une a Gq y activa PLC-IP3•Ca, estimula la musculatura lisa del miometrio uterino, provocando
contracciones uterinas rítmicas, amplias y de larga duración; también contrae células mioepitelíales que rodean alveolos mamarios y ocasiona
eyección de leche; actividad antidiurética en dosis alt as y aumenta la producción local de prostaglandinas F2 (PGF2)
Misoprostol Vía de administ ración: oral -Profilaxis de úlceras por AINES -Hipersensibilidad -Dolor abdominal, flat ulencia 0L
A: reduce con comida -Aborto: 4 pastillas de 200 mcg - -Aumento de la contractilidad 0E
D: Vd= 40L debajo de la lengua (tragar hasta los uterina y menorragia
M : Hepático 30 min), repetir desp de 3-4h, 2 -Sangrado intermenstrual
E: renal, ttJ2= 20-40 min veces más (12 [Link] en total) -1 • trimest: causa aborto (80-90%)
M.A. Agonista del receptor EP3 ➔Análogo de prostaglandina E2 (PGE2), actúa sobre las células parietales gástricas e inhibe la secreción de ácido
(inhibe adenilato ciclasa), d isminuye secreción de pepsina, est imula secreción duodenal de bicarbonato y aumenta la producción gástrica de moco
Ergometrina Vía de administración: oral, IV, IM -Hemorragia postparto y postaborto -NO induce el trabajo de -Nausea, vómito 0L
(ergonovina) A: causada por atonía uterina parto -HTA, 1AM, arítmia, angina 0E
O: -Aumento de contracción uterina -Amenaza de aborto -Cefalea y mareo
Alcaloide M: hepático -Vasculopatia periférica -Congestión nasal
derivado del E: biliar, t ,12= 0.5- 2 hrs (usar desp de expulsión de placenta) - HTA, vasoconstrictores
ergot M .A. Acciones mixtas en receptores a adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos ➔se une a al (Gq) y 1'Ca2+ intracelular; aumenta la
intensidad, duración y frecuencia de las contracciones, también induce vasoconstricción periférica y contractilidad cardiaca. Durante el embarazo
hay un aumento de sus recept ores, por lo que la sensibilidad a ella aumenta
Atosibán Vía de administración: Oral -Amenaza de parto pretérmino -Contraindicada en rotura -Hiperglucemia, cefalea, mareo 0L
A: -Útil solo entre las sem 24-33 de membranas, hemorragia -Taquicard ia, HTA 0E
D: UPP: 48%, Vd= 18L utero, infección, eclampsia, -Rubor, náusea y vómito
M: FC fetal anormal -Atonía uterina, hipotensión
E: renal, t v2= l . 7 hrs
M .A. Antagonista del receptor de oxitocina ➔ Disminuye frecuencia de contracciones y el tono de la musculatura ut erina (evita el parto prematuro)
 lndomet acina Vía de administración: Oral -Induce cierre del conducto -Hipersensibilidad -Gastritis, sangrado GI 0L
e A: F: casi 100% arterioso durante los primeros 10 .,¡, flu jo vascular mesentérico 0E
lbuprofeno D: UPP: 99% días después del nacimiento -Insuficiencia renal
M : extenso en hígado -Inhibición del parto pretérmino -Kernicterus
E: renal, t ,12= 4.5-7.S hrs
M .A . AI NE ➔Inhibe la producción de prostaglandinas
Dexametasona Vía de administración: IM -Inmadurez pulmonar fetal -Hipersensibilidad -Edema, 0L
y M: hepát ico (6 mg IM c/12 horas por 4 dosis) . -Sínd rome de Cushing 0E
Betametasona E: renal, 1112= 1.8 - 2.2 hrs -Útil entre semana 24-37
M .A. Agonista de receptores pulmonares a glucocorticoides ➔estimula la síntesis de factor surfactante ➔ inducción de madurez pulmonar fetal,
disminuye la mortalidad, el sx de distrés respiratorio y hemorragia intraventricular en niños prematuros

• Mifepristona {RU-486): Antagonista competitivo de receptores a progestágenos, t iene propiedades antiprogestágenas y antiglucocorticoides ➔ se usa como abortivo
en combinación con misoprostol y en anticoncepción de emergencia

• Terbutalina: agonista 82 adrenérgico con efecto relajante sobre las vías respiratorias ➔ itx: asma, bronquit is crónica, enfisema y evita parto prematuro (no debe
administrarse por más de 48-72 horas) ➔ RAF: aumento del ritmo cardiaco fetal y neonatal, hipoglucemia de la madre

• Ritodrina : agonista 82 adrenérgico ➔ inhibidor de la contracción uterin a, relajante uterino (disminuye fuerza y frecuencia de contracciones) ➔contraindicada en <20
sem, HTA, partos avanzado {>4 cm de dilatación) ➔ RAF: brad icardia, arritmia, palpitaciones, eritema, ansiedad, edema pulmonar

• Gonadotropina coriónica : {Vía IM) efecto similar a LH, mantiene el cuerpo lúteo durante el embarazo, secretando estrógenos y progesterona ➔ 1tx: criptorquidia,
hipogonadismo hipogonadotrópico, inductor de la ovulación, SOP resistente a clomifeno ➔ RAF: ascitis, tromboembolismo

METABOLISMO ÓSEO

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Alendronato Vía de ad m: oral en ayuno, IV -Prevención y tx de osteoporosis - Hipersensibilidad -Diarrea, dolor abd, flat ulencia 0L
Rised ronato, A : F: <1%, reduce con comid a postmenopáusica e inducida por -Anormalidades esofágicas -Pirosis, irritación esofágica 0E
Ác zolend rónico D: extensa en hueso, UPP 78% esteroides - Hipocalcemia -Asociado con osteonecrosis de
M: insignificante -Disminuye riesgo de fracturas -No adm inistrar en lns renal mandíbula y cabeza de fémur e
(antirresortiv os E: renal sin cambios, t 1¡ 2= 2h ➔ 10 años -Aumento de densidad mineral ósea -Úlcera gástrica y esofágica
- bifosfonato M .A . Inhibición de la resorción ósea ➔ inhibe la farnesil pirofosfato sintasa e inhibe de manera ind irecta la acción de los osteoclastos al alt erar
de 2• gen.) algunas fases de la síntesis de colesterol por ser 2•gen (1º gen induce apoptosis sobre los osteoclastos maduros o sus precursores) ➔ conduce a la
formación de hueso e impide la d iso lución de hid roxiapatita. Uso crónico: reduce formación de nuevas unidades remodeladoras de h.
Raloxifeno Vía de adm inist ración: oral -Osteoporosi.s postmenopáusica -Hipersensibilidad -Edema periférico, bochornos, 0L
A: F: 2% -Profilaxis de CA mama - Embarazo y lactancia calambres musculares 0E
(antirresortivo) D: UPP: 95% -Enfermedades -Hipertrigliceridemia
M : UGT, mucho efecto de primer paso tromboembólicas -Hi polipoproteinemia X
E: heces, t112= 32 hrs -Tromboflebitis
M.A. Modulador selectivo de receptores estrogénicos SERM (agonista-antagonista) ➔Efecto antagonista en útero y tejido mamario
(antioroliferativo en CA), aizonista en h ueso (red uce resorción ósea v aumenta densidad mineral ósea) v metabolismo de líoidos (disminuve LDL)
 • Colecalciferol (provitamina D) : análogo sint ético de vitamina D ➔se transforma en la forma activa: calcitriol ➔ promueve la absorción de calcio en los intestinos y la
retención de calcio en el riñón, por lo tanto aumentan los niveles séricos de calcio ➔ rtx: hipocalcemia por hipoparatiroidismo, osteodistrofia renal, raquitismo
nutriciona 1, osteomalacia
o Para su absorción es necesaria la presencia de ácidos biliares
o RAF: anorexia, laxitud, pérdida de peso, poliuria, sudoración, vértigo
o Sobredosis: induce hipercalcemia crónica: calcificación vascular y de tejidos blandos, nefrocalcinosis, aumento de TA e insuficiencia renal (en niños detiene el
crecimiento), acidosis leve

• Ranelato de estroncio (osteoformador) : aumenta la replicación de osteoblastos y la síntesis de colágeno, y bloquea la diferenciación de osteoclastos ➔ reduce
resorción ósea y aumenta la formación de masa ósea trabecular ➔ r tx: osteoporosis severa. NUNCA FUE APROVADO POR LA FDA (se retiró su uso en 2017)
o RAF: trombosis venosa, embolia pulmonar, 1AM, hipersensibilidad grave, afectación orgánica mortal

• Tamoxifeno: Modulador selectivo de los receptores de estrógenos (SERM) ➔efecto similar al raloxifeno, sus efectos disminuyen después de 2 años. ➔ rtx. CA mamario
estrógeno dependiente. RAF: cataratas, eritema multiforme, CA endometrial

• Testosterona (andrógenos): a partir de su metabolismo se obtiene dihidrotestosterona y estradiol, éstos se unen al receptor de andrógenos y estrógenos
respectivamente. lt.x. Hipogonadismo masculino ➔(oral, SL, IM, TO) ➔ RAF: crecimiento prostático, acné, ginecomastia, CA próstata, edema

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Metformina Vía de administración: oral -DM no dependiente de insulina (2) -Debe haber secreción de -Anorexia, sabor metálico 0l
A: F: 50-60%, aumenta con alimento monoterapia o combinación con insulina para que funcione -Dispepsia, flatulencia, malabsorció 0E
NO causa Inicio: 1 sem, máx: hasta las 2 sem sulfonilureas, meglitinidas y otros -Radiología con contraste -Acidosis láctica
hipoglucemia, ni D: UPP: mínima Vd= 645L -Hiperglucemia resistente a dieta -DMl -Anemia megaloblástica por ~Vit B X
aumento de M: No se metaboliza -SOP -Insuficiencia renal -Insuficiencia renal, hepatitis
peso E: renal sin cambios, ti12= 6h ➔Tx inicial en DM -Tomar con alimento -Deficiencia de cobalamina
M.A. Inhibición del complejo I de la cadena respi ratoria ➔ Disminuye la producción de glucosa hepática (gluconeogénesis) y su absorción intestinal.
Biguanida También tiene efecto antilipolítico (~ concentración ac grasos y gluconeogénesis) y mejora la sensibilidad a la insulina al aumentar su captura
periférica e incrementar el número de receptores (NO aumenta Jo secreción de insulina y no cambio su concentración plosmótica)
También se cree que activa la enzima de regulación energética AMPK (proteína cinasa adenosina S monofosfato)
Glibenclamida Vía de administración: oral -DM2 ➔ monoterapia o combinación -Hipersensibilidad -Hipoglucemia 0L
A: Efecto hipoglucemiante: con metformina (en pacientes -Obesidad -Aumento de peso 0E
Secretagogo de Inicio: 45-60 min, máx: 3 h, fin: 24h delgados) - DMl -Acidez, náusea
insulina D: UPP: 99% -Cetoacidosis diabética -Anemia hemolítica (en px con
M: Hígado, E: renal, t,12= 10 h deficiencia de G6P DH)
M.A. Agonistas del receptor de sulfonilureas (SUR-1) ➔ receptor en células 13 pancreáticas que genera el cierre del canal K dependiente de ATP,
alterando el potencial de membrana (despolarización) y provocando la apertura de canales Ca2+ ➔ liberación de insulina ➔las concentraciones
elevadas de insulina pueden superar la resistencia a la insulina y por lo tanto, dism inuir la glc en sangre
 Acarbosa Vía de administración: oral, IV, IM •Su efecto es leve comparado con el -No modifica el peso -GI: flatulencía y diarrea 0L
A: F: de los demás fármacos -Malabsorción 0E
Alcaloide D:
derivado del M:
ergot E:
M .A. lnhibidor de alfa glucosidasa ➔d isminuye la absorción de almidón, dextrina y disacáridos ➔ no se rompen los azúcares y no se absorben
Pioglitazona Vía de administ ración: Oral -Hiperglucemia en pacientes con IR -Hipersensibilidad -ICC, edema 0L
A: F: 83% -Mejoran el perfil de lípidos -Enfermedades CV -CA vejiga 0E
Tiazolinedíona D: UPP: 99% -Fracturas
M :CYP2C8,CYP3AR4 -Aumento de infecciones respi
E: renal y heces, t,¡2= 4 hrs -Aumento de peso en tx crónico
M.A. Agonistas del receptor PPARV (receptor nuclear activado por prolifera dores de peroxisomas y) ➔aumenta la diferenciación de adipocitos y
captación de AG circulantes ➔ promueve su almacenamiento en T. Adiposo (activa PEP carboxicinasa: lipogénesis) en mayor medida que en musculo
e hígado (redistribución de lípidos) ➔ la disminución de grasa en musculo e hígado mejora la sensibilidad a insulina y reduce la producción hepática
de glc (NO aumento lo secrecíón de ínsulíno). También t iene efectos antiinflamatorios
Saxagliptina Vía de administración: Oral - -Hipersensibilidad -Mayor riesgo de falla cardiaca 0L
A: F: 12-45%, latencia: 2 sem-meses -Costo alto 0E
D: UPP: 27%, Vd= 525l -No modifica el peso
M : CYP2D6
E: renal, tt12= 5-11 hrs
M.A. lnhibidores de la dipeptidil peptídasa-4 (DPP-4) ➔evita la degradación del GLP-1 ➔se une a una proteína Gs en célula~ pancreática
➔ aumenta AMPc y estimula AC ➔activa PKA ➔ liberación de insulina y menor liberación de glucagón ➔ disminuye glc en sangre
Exenatida Vía de administración: Oral -Coadyuvante con metformina -Hipersensibilidad -GI (disminuye vaciado gástrico) 0L
A: F: 12-45%, latencia: 2 sem-meses -El costo es alto -Disminución de peso 0E
D: UPP: 27%, Vd= 525l
M: CYP2D6
E: renal, t,12= 5-11 hrs
M .A. Agonistas de GLP-1 ➔ ligando de proteína Gs en célula ~ pancreática ➔aumenta AMPc y estimula AC ➔activa PKA ➔ liberación de insulina y
menor liberación de glucagón. Al parecerse solo en 50% al GLP-1 endógeno, evita ser degradado por la dipeptidil peptidasa IV
Dapagliflozina Vía de administración: Oral ·DM -Hipersensibilidad -Hipotensión 0L
A: F: 12-45%, latencia: 2 sem-meses - -Infecciones urinarias (IVU) 0E
D: UPP: 27%, Vd= 525l -Infecciones oportunistas en
M: CYP2D6 genitales
E: renal, tt12= 5-11 hrs
M .A. lnhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) ➔se encuentra en el túbulo contorneado proximal y es responsable del 90% de
la resbsorción de glc filtrada ➔ aumenta la excreción de 11:lc en orina al disminuir su reabsorción
Insulinas Vía de administración: Oral -DM 1 (efecto inmediat o) -Hipersensibilidad -Hipoglucemia 0L
A: F: 12-45%, latencia: 2 sem-meses -En combinación con met form ina - -Aumento de peso 0E
D: UPP: 27%, Vd= 52Sl para DM2
M: CYP2D6
E: renal, tt12= 5-11 hrs
M.A. Activación del receptor de insulina ➔ se une al receptor tirosina cinasa y provoca la externalización en la membrana del GLUT-4
 • Repaglinida {meglitinida): estimula la liberación de insulina al unirse a la subunidad 1 de receptor de sulfunilureas {SURl) y producir la inhibición del canal K/ATP de la
célula B pancreática ➔aunque las meglitinidas y sulfunilureas actúan en la subunidad SURl, son diferentes porque se unen a distintas regiones dentro el receptor. ltx:
DM 2 {no usar en la 1 ni en cetoacidosis). RAF: hipoglucemia, artralgias, sinusitis, infección en tracto respiratorio, angina de pecho y arritmia

DI SLIPI DEM IAS

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Pravastatina Vía de administ ración: Oral -Hipercolesterolemia -Hipersensibilidad -M iositis, rabdomiólisis Si L
A: {miotoxicidad) Si E
O: -Hepat otoxicidad
M: única que no es por CYP A
E:
M.A. lnhibidor de la hidroximetilglutaril CoA reductasa ➔al
inh ibirla le pone alto a la colesterogénesis, por lo t anto, disminuye el LDL circulante
Atorvastatina Vía de administ ración: Oral -Hipercolesterolemia -Hipersensibilidad -Miositis, rabdomiólisis 0L
A: {miotoxicidad) 0E
O: -Hepat otoxicidad
M: CYP3A4
E:
M.A. lnhibidor de la hidroximetilglutaril CoA reductasa ➔al inhibirla le pone alto a la colesterogénesis, por lo tanto, disminuye el LDL circulante

• Niacina {ácido n icotínico): Vitamina B3 ➔ inhibe la lipólisis de TAG (unión a receptor acoplado a Gi que inhibe la adenilato ciclasa de los ad ipocitos), reduce el
transporte de AG libres al hígado, disminuye la síntesis de TAG hepáticos y aumenta la actividad LPL {lipoproteína lipasa) ➔ 1 tx: hipercolesterolem ia
o RAF: enrojecimiento y prurito, dispepsia, náuseas, vómito y d iarrea. Grave: Hepatotoxicidad e hipoglucemia

• Simvastatina : estatina profármaco

• Gemfibrozilo {fibrato): agonista del receptor PPARa ➔aumento en la oxidación de AG que reduce los TAG, incrementa síntesis de LPL, d isminuye expresión de
apoClll ➔ ltx: hipertrigliceridem ia
o RAF: inhibe la absorción de estatinas y compite por las enzimas que las metabolizan ➔si se administran en conjunto causan miotoxicidad

• Orlistat: inhibe la lipasa gástrica y pancreática; por lo que evita la absorción de AG ➔se elimina 80% sin cambio en heces. Es de vent a libre
o RAF: dolor abdominal, est eatorrea, incontinencia fecal

• Fentermina: Análogo de la metanfetamina ➔aumenta la liberación de noradrenalina y dopamina, e inhibe su recaptura

o RAF: suprime el apetito por la estimulación del centro de la saciedad en el hipotálamo, angina, constipación, euforia

• Colestiram ina : secuestrador de ácidos biliares desde la circulación enterohepática ➔ evita la emulsificación de grasas ➔ itx: hipertrigliceridemia, hiperbilirrubinem ia
GASTRITIS Y ÚLCERA GÁSTRICA

Fármaco Farmacocinética Ind icaciones Interacciones RAF FOA

Omeprazol Vía de administ ración: Oral -Cicat rización de úlcera péptica
•Modifica la abso rción de -Dolor de cabeza y estomacal Si L
A: F: comida no afecta - Reflujo gastroesofágico (ERGEJfármacos ácidos -Diarrea, náusea, mareo Si E
Pantoprazol, O: UPP: 90-95% -Esófago de Barrett -Ketoconazol -Dificultad para despertar
esomeprazol M :CYP2C19,CYP3A4 -sx de Zollinger-Ellison -Ampicilina, sales de hierro •.,¡, absorción de 812 y ca (crónico) A
E: renal, t½ = -Erradicación de H. pylori -Diazepam, warfarina -Perdida del sueño
-Fenitoína
M .A. lnhibidor de la bomba de protones (IBP) H+/K+ ATPasa ➔oe forma selectiva e irreversible inhibe el proceso de secreción gástrica ➔ son
profármacos y se activan al estar en un medio ácido (ayunas)
Hidróxido de Vía de administ ración: Oral -Acidez estomacal -Hipersensibilidad -Aumento de Al y Mg sérico 0L
aluminio y A: -Reflujo gastroesofágico -Sabor metálico 0E
magesio O: -Constipación (Al relaja musculo)
M:
(antiácido no E:
sistémico) M.A. Reacciones ácido-base de neutralización ➔ son bases débiles que neutralizan el HCI gástrico ➔ a umentan el pH estomacal (alcalinizan)
• No sistémicos: forman una sal que no se absorbe; acción lenta y sostenida, sin efecto rebote (hidróxido de alum inio y magnesio)
• Sistémicos: acción rápida pero poco duradera, con efecto rebote (bicarbonato de sodio)
Subsalicilato de Vía de administ ración: oral -Adyuvante para la erradicación de -Hipersensibilidad -Oscurecimiento de heces y lengua 0L
bismuto A : F: 90% H. pylori -Úlceras sangrantes 0E
O: -Pirosis, malestares digestivos -Insuficiencia renal
Citoprotector M: sulfito de bismuto -Indigestión -Hemofilia
E: heces en un 90%

M.A. Acciones mixtas ➔actividad antimicrobiana directa contra organismos patógenos entéricos, se une a toxinas bacterianas y ácidos biliares,
inhibe la síntesis de PG: promueve absorción de agua y electrolitos en el intestino+ efecto citoprotector

• Ranitidina : Antagonista histaminérgico H2 en células parietales ➔disminuye la secreción ácida por 4 a 8 h (menos eficacia que los IBP)
o Vía oral, F: 50%, UPP: 20%, atraviesa la placenta y se excreta por leche materna
o Un IBP es mejor porque la ran itidina induce inhibición completa de la secreción y desarrolla tolerancia o efecto rebote
o ltx: úlcera, refluo G-E, Sx Zollinger-Ellison, mastocitosis
o RAF: ginecomastia, cefalea, somnolencia, diarrea, constipación, aumenta la toxicidad el paracetamol

HIPER E HIPOMOTILIOAO INTESTINAL

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FOA

Electrolitos Vía de ad minist ración: Oral -Rehidratación oral . Si L
orales Si E
M .A. Planes de hidratación ➔
A
 Loperamida Vía de administración: Oral -Diarrea infecciosa del adulto y niño -Hipersensibilidad -Dolor y distención abdominal 0L
A : B: 0.3% -sx de intestino irritable e/diarrea -<2 años de edad -Náusea y estreñimiento 0E
Max 10 días de D: no cruza BHE -Diarrea por quimioterapia -No usarse con fiebre o -Íleon paralítico, mareo
uso M: hepático -Enfermedad inflamatoria intestinal disentería -Exantema
E: heces, sin alt eraciones -bacterias enteroinvasivas -Angioedema
M.A. Agonista de receptores a opioides µ en intestino ➔ inhibe función propulsiva + aumenta absorción del agua ➔ inhibe el vaciam iento gástrico,
aumenta el tono del píloro, altera el complejo motor migratorio, prolonga el tiempo del tránsito por el ID y colon
Butilhiosina Vía de administración: oral y rectal -Estado de hipermotilidad intestinal -Obstrucción mecánica GI -Xerostomia 0L
A: B: 8-10% -Dolores espásticos del TG I (cólico) -Miastenia gravis -Visión borrosa 0E
D: UPP: 3-11% -Dismenorrea -Alergias a parabenos -Fotofobia
M : Hígado -Incontinencia urinaria -Glaucoma y taquiarritmia -Estreñimiento
E: Renal y heces -Crecimiento prostático -Disuria, ta quicardia
-Antidepresivos TC
M.A. Antagonista de receptores muscarínicos ➔ En musculo liso y glándulas sudoríparas, evita la contracción (espasmo) y genera una hipomotilidad
Meto- Via de administración: Oral -Procinético en reflujo gastroesofágic -Hipersensibilidad -Reacciones eKtrapiramidales Si L
clopramina A : F: 75% -Gastroparesia diabética -Hemorragia GI -Hiperprolactinemia Si E
D: UPP: 15-30%, en leche materna -Antiemético - Levodopa y antipsicóticos -Discinesias tardías
M: Conjugación hepática -Dispepsia -Alcohol y depresores del SN -Sx neuroléptico maligno A
E: renal y bilis, t½ = S-6h -Anticolinérgicos -Taquicardia, arritmia supraventri
M.A. Antagonista de receptores D2 y SHT-3, agonista de SHT-4 ➔ procinético intestinal (si no hay dopa mina mejora el tránsito intestinal), aumenta
motilidad, aumenta tono y presión gástrica, aumenta la coordinación antropilórica. ➔ ser agon ista SHT-4 le proporciona un efecto antiemético
Psyllium Vía de administración: Oral -Estado de hipomotilidad colónica - Hipersensibilidad -Distención 0L
plántago A: -Estreñimiento episódico -Flatulencia 0E
D: -Obstrucción intestinal
Formador de M:
volumen E:
M.A. Activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales ➔ Contiene un polisacárido orgánico hidrofílico que al contacto con el agua se
expande y forma una masa coloidal mucilaginosa que aumenta el volumen y ablanda la masa fecal ➔ el laxante es fermentado por bacterias en el
lumen del intestino que ayudan al efecto laxante
Senósido Vía de administración: -Estado de hipomotilidad colónica -Esperar 12 meses desde la - 0L
A: -Estreñimiento ocasional (en dosis última dosis p/embarazar 0E
Laxante + usado D: nocturnas)
M: -Disfunción intestinal neurogénica
E:
M.A. Estimulante de la neurona sensorial de la mucosa ➔ La sustancia se hidroliza en el intestino por medio de enzimas o microbiota y estimula
terminales sensoriales ➔mayor peristalsis y menor absorción de H20

• Atropina : antagoniza colinérgico muscarínico ➔ relajación del musculo circular y distención del colon ➔hipomotilidad
• Neostigmina: inh ibidor de la colinesterasa ➔ incremento de la contracción del musculo longitudinal ➔hipermotilidad
• Aminas simpáticas (adrenalina): agonista de receptores adrenérgicos ➔ relajación del musculo longitudinal ➔ hipomotilidad
• Carbacol: agon ista muscarínico ➔ a una décima parte de la concentración de ACh, produce una contracción del músculo longitudinal que es similar en amplitud pero,
más prolongada que la causada por ACh, aunque la potencia del carbacol es menor ➔ h ipermoti lidad
 • Fenolftaleína: Inhibe la absorción intestinal de electrolitos y agua, aumentando el contenido líquido en intestino y estimulando el peristaltismo

• Ondansetrón : Antagonista compet itivo de los receptores SHT-3 ➔ reduce la actividad del vago, desactivando el centro del vómito en el tallo cerebral y bloquea los
quimiorreceptores de serotonina en la zona gatillo (área postrema)
o Vía IV, pierde su efecto después de 24 h
o RAF: muy pocas: cambios en ECG, estreñimiento
o ltx: antiemético post-quimioterapia

• Ocreótido: Análogo de la somatostatina ➔ resistente a la desintegración enzimát ica: suprime secreción de serotonina, gastrina, motilina y secretina; est imula absorción
de líquidos y electrolitos; prolonga el tiempo de t ránsito GI
o ltx: tumores GI endócrinos, tumores secretores de polipéptido intestinal vasoactivo, gastrinomas, control de diarrea refractaria a SIDA
o RAF: malabsorción, heces disminuidas de consist encia

• Lactulosa y sorbitol: agentes osmóticos ➔generan gradiente osmótico y retienen el agua en el lumen

• Sulcralfato: citoprotectores: se unen a la mucosa gástrica y recubren las ulceraciones evitando la aparición de lesiones hemorrágicas o necróticas causadas por el HCI,
pepsinas y ácidos biliares; favoreciendo la cicatrización ➔ itx : ULCERAS

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PARED BACTERIANA ➔ bactericidas

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Penicilina G Vía de administración: IM Gram +: estreptococos, bacilos -Hipersensibilidad -Alergia (lgE: hipersensibilidad 1) 0L
A: F: 100% (clostridium), cocobacilos, -Urticaria inmediata y tardía 0E
Benzílpenicilina O: UPP: 60% pleomorfos (C. difteria), -Dermatitis exfoliativa
E: renal, ti12= actinomicetos (nocardia) •Eritema multiforme exudativo X
B lactámico Potásica o sódica: 30 min Gram -: neisserias (gonorrea) y ·Angioedema
nat ural Procaínica: 24 h; benzatínica: 26 días espiroquetas (treponema, -Anafilaxia
leptospira ), cocos (lactobacilos)
COCOS GRAM + (MENOS S. AUREUS)
M.A. Penicilina ➔beta lactámico: inhibidor de la transpeptidación ➔se une a las proteínas fijadoras de penicilina y actúan como análogos de la
transpeptidación normal, una vez ahí actúa como agente acílante en el sitio activo de la enzima (inhibe la transpeptidasa) ➔ bactericida
Didoxacilina Vía de administ ración: oral -Infecciones por estafilococos no - Hipersensibilidad -M ismos que penicilina G 0L
Oxacilina A: F: 30-80%, reduce con comida meticilinoresistente 0E
O: UPP: 99% s.
-Endocarditis por Aureus
B lactámico M : Hígado -Estafilococos y neisserias
semisintétio E: renal, t l/2= 30-60 min NO UTILES EN GRAM •
M.A. Penicilina resistente a betalactamasas ➔mismo que pen icilina
Amoxicilina Vía de administración: oral Gram +: estreptococos, -En combinación con ácido -M ismos que penicilina G 0L
Ampicilina A : F: 90% estafilococos, enterococos clavulánico (sinergia con 0E
O: UPP: 90·95% inhibidores de b-lactamasa)
 B lactámico M: hepático Gram -: neisseria gonorrea, E. coli,
semisintético E: renal, tt12= 1 h Shigella, Salmonella, P. mirabilis,
aeromonas, campylobacter, H.
pylori, haemophilus influenzae,
Clostridium, espiroquetas
(treponema, leptospira), ureaplasma
ESPECTRO AMPLIADO A GRAM •
M.A. Aminopenicilina ➔ igual que penicilina
Meropenem Vía de administ ración: Oral Gram- -Hipersensibilidad . 0L
Doripenem A: F: 83% (infecciones intraabdominales -Enfermedades CV 0E
lmipenem D: UPP: 99% complicadas, meningitis e
M : CYP2C8, CYP3AR4 infecciones en piel)
E: renal y heces, ti12= 4 hrs
M .A. Carbapenémico➔ mecanismo de acción similar a las penicílinas ➔se unen a las p roteínas fijadoras de penicilína ➔inhiben transpeptidación
Cefalexina • 1 Vía de administración: Oral, IM, IV -1: gram + ➔ profilaxis qx -Hipersensibilidad ·Alergia (lgE) 0L
Cefaclor -2 A: F: oral 50% -2: enterobacter, klebsiella, proteus, -Anticoagulantes -Reacción Coombs positiva 0E
Ceftriaxona • 3 O: UPP: 1 ➔ 10%, 2➔ 25%, 3 ➔ 50-70% haemophílus -Antiagregante plaquetario -Aumenta riesgo de hemorragia
Cefepima • 4 M : cruzan placenta -3 : Pseudomonas, resite b-lactamasa
E: t112= 1➔ 30 min, 2➔ lh, 3➔ 8h ➔ meningitis
B lactámico -4: pierde actividad contra gram +
M .A. Cefalosoorina ➔iaual a las oenicílinas
Clavulanato Vía de administración: Oral -Se da en combinación con -Hipersensibilidad - 0L
A : F: aminopenicilinas 0E
D: UPP:
M:
E: renal, tv2=
M.A. inhibidor de las betalactamasas ➔ No es un antibiótico propiamente, se une de manera irreversible a las penicilinasas/b-lactamasas
Vancomicina Vía de administ ración: Oral Gram+ -Hipersensibilidad -Reacciones eritematosas 0L
Bacitracina A: F: (corinebacterium, clostridium) (síndrome hombre rojoj 0E
O: UPP: -Por su malabsorción VO es usada en -Ototoxicidad
M: colitis pseudomembranosa -Nefrotoxicidad
E: renal, tt12= 5
M.A. Glucooéotido ➔ Se une al extr emo terminal {0-alanil•D•alanina)

• Penicilina V: vía oral ➔ Estreptococos: pyogenes, agalactie, pneumoniae; bacilos: antraxis, clostridium tetani; pleomorfos: C. Difteria; neisserias: gonorrea, meningitidis;
espiroqueta: trepo nema, leptospira

• Amoxicilina con ácido clavulánico: mismo especto +: S. Aureus, Legionella, M oraxella catarrhalis
INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA BACTERIANA ➔ bacteriostáticos

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Azitromicina Vía de administ ración: oral -Chlamydia y Haemophílus -Hipersensibilidad -Efectos GI: gastritis 0L
A: -Infecciones cutáneas y faríngeas en -Flebit is en administración IV 0E
Macrólido O: UPP: 99% alérgicos a penicilina -Reacción alérgica
M: Hígado -Sordera transitoria X
E: biliar y heces, ti12= -Ictericia colestásica
-Fiebre y erupciones en piel
M .A . Inhibición de la subunidad ribosomal SOS ➔ inhibe la translocación de la subunidad v por lo tanto se detiene la traducción
Claritromicina Vía de administ ración: oral -Erradicación de H. pylori -Hipersensibilidad -Efectos GI: gastritis 0L
A: - Neumonía neumocócica -Flebit is en administración IV 0E
Macrólido O: UPP: 99% -Faringit is, OMA -Reacción alérgica
M: Hígado -Piodermias -Sordera transitoria
E: renal ➔cinética orden O -Arritmia
-Fiebre y erupciones en piel
M.A. Inhibición de la subunidad ribosomal SOS ➔ Inhibe la translocación de la subunidad y por lo tanto se detiene la traducción
Clindamicina Vía de administ ración: oral -Toxoplasmosis cerebral por -Todos los bacilos -Colitis pseudomembranosa por C. 0L
A : F: casi 100% Pneumocystis carinni anaerobios gram - son difficile, cadidiasis 0E
lincosamida O: Amplia, no cruza BHE, si BHP -Sepsís e infecciones severas resistent es -Erupciones cutáneas en VIH
M : hepát ico -Sx Stevens-Johnson
E: renal y bilis -Granulocitopenia
-Anafilaxia y tromboflebitis local
-Bloqueo neuromuscular
M.A. Inhibición de la subunídad ríbosomal SOS ➔ Inhibe la translocación e inhibe la transpeptídación al interactuar con el sitio A y sitio P
➔ bacteriostático (en estafilococos v bacteroides es bactericida)
Amikacina Vía de administ ración : IV, IM -JAMÁS son de primera elección -Hipersensibilidad -Nefrot oxicidad Si L
A : F: 100% -Meningitis, sepsis, peritonitis e -Efecto post antibiótico -Ototoxicidad 0E
O: infecciones severas -Bloqueo neuromuscular {infusión
Aminoglucósido M: -Segunda línea en tuberculosis rápida)
sintético E: renal
M.A. Inhibición de la subunidad ribosomal 305 ➔ son bactericidas a pesar de ser inhibidores de proteínas, se meten con proteínas estructurales de
pared ➔ pueden inhibir el inicio de síntesis, inducir terminación prematura o incorporar aminoácidos erróneos
Gentamicina Vía de adm: IV, IM, tópica, oft. -JAMÁS son de primera elección -Hipersensibilidad . Si L
Estreptomicina A : F: 100% -Meningitis, sepsis, peritonitis e -costo alto 0E
O: infecciones severas -No modifica el peso
Aminoglucósido M:
natural E: renal
M.A. Inhibición de la subunidad ribosomal 30S ➔ son bactericidas a pesar de ser inhibidores de proteínas, se meten con proteínas estructurales de
pared ➔ pueden inhibir el inicio de síntesis, inducir terminación prematura o incorporar am inoácidos erróneos
 Doxiciclína Vía de administ ración: Oral -Linfogranuloma venéreo -Hipersensibilidad -Irritación de la mucosa intestinal 0L
A: F: alta, reduce con comida -Granuloma inguinal -Hepatotóxico y nefrotóxico -Crecimiento de oportunistas: 0E
Tetraciclina de D: se acumula en sistema -Fiebre de las montañas rocosas -Teratogénico cándida y enterococos
2º generación reticuloendotelial, dentina y hueso -Tifo epidémico, fiebre Q -Colitis pseudomembranosa X
M: -Tracoma, brucelosis y cól era -Hiperpigmentación de uñas
E: bilis y renal, h n= -Acné grave y bronquitis crónica -Inhibición del desarrollo óseo
-Gonorrea y sífilis -Manchas dentales permanentes
-Alergia a beta-lactamasas en neonatos
M.A. Inhibición de la subunidad ribosomal 30S ➔ se unen al sitio A e inhiben la traducción

• Eritromicina: macrólído úti l en difteria, t os ferina, tétanos, sífilis y gonorrea

o RAF : hepatitis colestásica (ictericia), bloque al P450

• Cloranfenicol: se une de forma reversible a la subunidad SOS en el sitio de la enzima peptidiltranferasa ➔inhibe la transpeptidación (impide que se transfiera la cadena
pept ídica en crecim iento del sit io Pal RNAt aminoacil del sitio A
o ltx: infecciones graves y meningitis en las que el beneficio es mayor que el r iesgo de toxicidad
o RAF: depresión de médula ósea que conduce a anemia aplásica fatal, síndrome del niño gris en el neonato, causado por la incapacidad de met abolizar
cloranfenico l ➔ no administrar en embarazo, lactancia y neonatos

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS Y RE DUCCIÓN DEL ÁCIDO FÓLICO

Fármaco Farmacocinética Ind icaciones Interacciones RAF FDA

Sulfametoxazol Vía de administración : oral -En combinación con TM P -Hipersensibilidad -Cristaluria (en orina ácida o 0L
A : reduce con lácteos y peptobismol -IVU baja no complícada - Menores de 8 años deshid ratación) 0E
Sulfonamida O: pasa BHP, amplia UPP -Disentería -Tiazidas y sulfunilureas -sx Stevens-Johnson, anemia
M : inhibe el CYP2C9 -Profilaxis de clamidiasis, P. jiroveci, -Fotosensibilidad
E: renal toxoplasmosis -Kernicterus
M .A . Inhibe la dihidrofolato red uctasa ➔ inhibe la síntesis de ácido fólico ➔ inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
Trimetop rima Vía de administración: oral -En combinación con SMX -Hipersensibilidad - 0L
A : F: -Embarazo y lactancia 0E
Pirimidina D: UPP: -Enfermedades
M: Inhibe el CYP2C8, OCTl y 2 tromboembólicas
E:
M.A. Inhibe sintasa de dihidropteroato➔inhibe la síntesis de ácido fólico ➔inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
GENERADORES DE RADICALES LIBRES

Fármaco Farmacocinética Ind icaciones Interacciones RAF FOA

Nitrofurantoína Vía de adm inistración: oral -E. coli y otros enterococcus - Hipersensibilidad -Inmadurez de las enzimas 0L
A : F: - IVUs inferiores (cistitis y uretritis) -No usarse en IVU superior eritrocíticas si se usa en embarazo 0E
Nítrofurano O: -Insuficiencia renal -Orina color café
M: -Anemia hemolítica en favismo
E: renal -Fibrosis pulmonar (crónico)
M.A. Oxidación de DNA bacteriano ➔ crea intermediarios reactivos por reducción enzimática: nitrofuranoreductasa y piruvato
feredoxidinoxidoreductasa ➔ oxidan moléculas esenciales como el DNA (oérd ida de estructura) ➔ oroduce muerte celular
Metronidazol Vía de administración : oral -Giardiasis y amibiasis -Se activa en células -Sabor metálico 0L
A : F: -Clostridium humanas cuando están en -M alestar GI, estreñimiento 0E
Nitroimidazol O: (2º opción, mejorvancomicina) hipoxia -Oscurecimiento de orina (rojiza)
M: -H. pylori •Alcohol ➔efecto disulfiram -Neuropat.ía periférica
E: renal -Tricomoniasis (1' línea) -Lesiones isquémicas -Prurito, trom bolle bit is
M.A. Oxidación de DNA bacteriano ➔su activación se da por ser aceptor de electrones dentro de células ➔ genera su metabolito activo: radical
nitro ➔oxida molécu las esenciales como el DNA (pérdida de est ructura) ➔ produce muerte celula r

INHIBIDOR DE LA TOPOISOMERASA

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FOA

Levofloxacino Vía de adm inist ración: oral, IV -Gram + •Hipersensibilidad -Cefalea y G 1 0L
A : F: -Segunda línea para tuberculosis . •Delirio 0E
Fluoro- O: UPP: ·Elevación de transaminasas
quinolona de 3' M: -Tendinitis y ruptura de tendones e
generación E: renal
M .A. lnhibidor de la tonoisomerasa II v IV ➔ la enzima también es llamada DNA eirasa oues "enreda" el DNA ➔su inhibición ímoide la fisión binaría

ANTIMICOBACTERIANOS ➔ primera línea en tuberculosis

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

lsoniazida Vía de administración: oral -Bacilos extracelulares de -Hipersensibilidad -Neuropatía periférica (porque 0L
A: reduce con alimento multiplicación rápida ·Fármacos metabolizados dism inuye niveles de B6) 0E
O: muy liposoluble -Cavitaciones por CYP3A4, 2C19 y 3D6 -Neurotoxicidad: nistagmo, vért igo
M : inhibe CYP2C19, 3A4, 2D6 e induce -Granuloma caseoso -HEPATOTOXICIDAD X
CYP 2El ➔ produce hepatotoxicidad
E: renal
M.A. Inhibición de la enoilo-ACP reductasa ➔ interfiere con la síntesis de ácido m ícólico
 Rifampicina Vía de administración: oral -Bacilos extracelulares de - Hipersensibilidad -Hematológicos: anemia, 0L
A: reduce con alimento multiplicación rápida leucopenia y trombocitopenia 0E
Único que no es D: muy liposoluble -Granuloma caseoso -Coloración naranja de fluidos
profármaco M : induce CYP3A4 (orina, saliva, sudor)
E: renal -HEPATOTOXICIDAD
M .A. lnhibidor de la polimerasa de RNA dependiente de DNA ➔ inhibe la subunidad beta y evita la síntesis de material genético
Pirazinamida Vía de administ ración: oral -Bacilos intracelulares de -Hipersensibilidad -Hematológicos: anemia y 0L
A: multiplicación lenta -Se activa en medios ácidos trombocitopenia 0E
D: muy liposoluble -Granuloma sólido -Artralgias por hiperuricemia
M: -HEPATOTOXICIDAD
E: renal
M .A. Acidificación intracelular e inhibidor de la trans-traducción ➔ inhibe la sintasa de ácidos grasos (hay menos ácido micólico) y la proteína
ribosomal S1 (acumulación de protes que genera una acidificación)
Etambutol Vía de administración: oral -Hipersensibilidad -Neuritis óptica 0L
A : reduce con alimento -Artralgia por hiperuricemia 0E
D: muy liposoluble -Hematológicos
M : induce CYP3A4
E: renal
M.A. Inhibición de la arabinosil transferasa 111 ➔ trunca el ensamblaje de pared (disminuye el arabinogalactano)

ANTIVIRALES

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Aciclovir Vía de administración: oral, tópica -Herpes simple y zóster -Resistencia si hay ausencia -Irritación transitoria 0L
A: F: 10-30% -Prevención en de cinasa de timidina o -Ardor de mucosas en vía tópica 0E
Análogo de D: amplia, leche materna, placenta inmunocomprometidos polimerasa de DNA vírica o -Flebitis, diaforesis
nucleásído M: hepático una alteración en sus -Neurotoxicidad X
E: renal, t 112= 2.5 h especificidades de sustrato -Púrpura trombocitopenica
-Insuficiencia renal: cristaluria
M .A. Inhibición de la polimerasa de DNA ➔Análogo nucleósido de la guanina acíclica que carece de un 3'-0H de la cadena lateral ➔entra a la
célula por el transportador de nucleótidos ➔ es fosforilado 3 veces para que pueda entrar al núcleo ➔ ya dentro, debe desfosforilarse 2 veces para
que pueda ser inco rporado al DNA como monofosfato de Aciclovir y actuar como terminador de la cadena ➔ inhibe las polimerasas de DNA víricas
➔causa interrupción y finalización de la síntesis de DNA viral
Oseltamivir Vía de administración: oral -Influenza tipo A resistente a -Puede haber resistencia si -Náusea, vómito, diarrea; GI 0L
Zanamivir A : F: 80% amantadina y rimantadina hay mutación en la -Insomnio y delirio 0E
M: Estearasads hepáticas -Influenza A y B (en las primeras 24- neuraminidasa o -Vértigo
Análogo del ➔ oseltamivir carboxilato 48h) hemaglutinina -Alt eraciones de la conducta e
ácido síálíco E: renal, t112= -Profilaxis influenza Ay B -Menores de 1 aílo -Bronquitis
M.A. lnhibidor de la neuraminidasa ➔ es un profármaco; la neuram inidasa es la enzima encargada de escindir el receptor de ácido siálico y permitir
la liberación del virus y su diseminación. Al inh ibir la neuroaminidasa, los virus se aglutinan en la superficie de la célula infectada y se detiene su
propagación (no hay gemación)
 Ribavirina Vía de administración: oral -Hepatitis e - -Náusea, vómito, diarrea 0L
A: F: -Mareo, insominio, infarto 0E
D: UPP: -Pérdida de peso
M: -Neutropenia y anemia hemolítica
E: renal, t 112= -Astenia
M .A. mecanismos de acción múltiples➔ lP: inhibe la inosina monofosfato enzima encargada de catalizar la producción de guanosina monofosfato,
lo que disminuye la concentración intracelular de GTP e impidiendo la biosíntesis de nucleótidos de guanosina necesarios por los virus para replicar
su genoma; 2P: inducción de genes estimulados por IFN P, 3P: forma pares de bases con C y U al incorporarse al genoma viral, esto genera
mutaciones que producen virus defectuosos

• Influenza
o lnhibidores de la endonucleasa: baloxavir ➔ inhibe la transcripción
o lnhibidores de la fase in icial de la replicación del virus (inhibe M2): amantadina ➔evita pérdida de envoltura viral
• SARS-CoV-2
o Análogo de ATP: Remdesivir
o Análogo ribonucleósido: Molnupiravir
o lnhibidor de proteasa e inhibidor de proteasa que inhibe CYP3A: NirmatrelvirRitonavir (Paxlovid)
• Hepatitis C (hepatitis no A no B)
o lnhibidor de la síntesis de enzimas virales e inmunomodulador (IFN-1): lnterferón pegilado a -2a (y 2b).
o lnhibidor de la NSSA: elbasvir
o lnhibidor de la NSSB: sofosbuvir ➔ análogo no nucleósido que finaliza la cadena
o lnhibidor de la proteasa de la NS3/4A: meprevir ➔ evita la escisión del complej o de [Link]ón viral
• Hepatitis B (hepatitis de suero)
o Lamivudina ➔ análogo nucleósido inhibidor la transcriptasa reversa de VIH y la polímerasa de DNA de la Hepatitis B ➔ RAF: aumento de t ransam inasas
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana
o lnhibidores de transcript asa inversa
• nucleósidos: abacavir, zidovudina, emtricitabina
• no nucloísidos : efavirenz, delavirdina
• nucleótido: tenofovir ➔unico en el mercado
o lnhibidores de proteasa : atazanavir, lopinavir.
o lnhibidores de fusión y entrada: enfuvirtida, maraviroc.
o lnhibidores de la integrasa: bictegravir, dolutegravir

ANTIFÚNGICOS

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Terbinafina Vía de administ ración: oral, tópica -Tiñas -Hipersensibilidad -Hepatotoxicidad 0L
A : F: -Hongos de la piel, pelo y uñas -lns. Hepát ica y renal -l upus like, eritema multiforme 0E
Grupo de las D: UPP: -LES, linfopenia -Necrólisis epidérmica tóxica
alilaminas M : Hígado, efecto de primer paso -Sx Stevens-Johnson -Ototoxicidad
E: renal, ttJ2=
 -Rinofaringit is, cefalea, fiebre, tos,
rash, diarrea, dispepsia
M.A. lnhibidor de la escualeno epoxidasa ➔ i mpide la síntesis del ergosterol y se inhibe la síntesis de membrana y la salida de los componentes
celula res debido a la acumulación de escualeno ➔fungicida queratinofílico y lipofílico
ltraconazol Vía de administración: oral -Tiñas -Hipersensibilidad -Cefalea, rash 0L
A: Se concentra en la matriz ungueal, - Histoplasmosis pulmonar -Fármacos que se -Infección respiratoria superior 0E
Con núcleo se debe tomar con alimentos metabolicen en CYP3A4 -ICC, Sx de Stevens Johnson
imidazol D: -Disfunción ventricular, ICC -Necrólisis epidérmica tóxica
M : Hígado CYP3A4 -Pancreatitis, hepatotoxico
E: renal, h12= -Edema pulmonar
M.A. lnhibidor de la 14-a desmeti lasa ➔esta enzima convierte lanosterol en ergosterol, si se inhibe no hay síntesis de ergosterol ➔se Inhibe la
síntesi.s de membrana del hongo, se altera la permeabilidad y la fluidez ➔ fungistático : inhibe la replicación y transformación de levaduras en hitas
[Link] Vía de administ ración: tópico, óvulo -Toñas -Hipersensibilidad -Irritación local 0L
A : F: -Candidiasis -No se absorbe por vía oral -Hepatotoxico 0E
Con núcleo D: CYP3A4 -Pitiriasis versicolor
imidazol M:
E:
M .A. lnhibidor de la 14-a desmetilasa ➔esta enzima convierte lanosterol en ergost ero l, si se inh ibe no hay síntesis de ergosterol ➔se Inhibe la
síntesis de membrana del hongo, se altera la permeabilidad y la fluidez ➔ fungistático : inhibe la replicación y transformación de levaduras en hifas
Griseofulvina Vía de administ ración: Oral -Tiñas -Hipersensibilidad -Fotosensibilidad 0L
A: aumenta con comida grasa -Tiña capiti.s en niños {se deposita en -Exposición solar -Xerostomía 0E
D: se acumula en la queratina la queratina y exfolia el tejido -Porfiria -Alteración del gusto
M : induce CYP infectado) -Insuficiencia hepática -Rash, urticaria, eritema X
E: renal, tt12= -Alcohol, anticonceptivos -Acroparestesias
M.A. Unión a tubulina, inhibidor de la formación del huso m itótico ➔actúa desorganizando los microtúbu los, inhibiendo la formación de huso
mitótico v la división celular ➔inhibe la m itosis
Anfotericina B Vía de administración: IV lentamente -Histoplasmosis -Hipersensibilidad -Hipotensión 0L
A : F: -Candidiasis -Muy susceptible a -Fiebre, náusea 0E
lonóforo D: UPP: -Criptococosis resistencia -Dolor de cabeza
M: -Coccidioides -Nefrotoxicidad B
E: renal, ti12= •Anemia
M.A. Formación de canales/poros que incrementan la permeabilidad de la membrana ➔ Antimicótico poliénico, fungicida ➔se une a los esteroles
de la membrana de los hongos y forma poros ➔salida de los componentes celulares y provoca lisis
Nistatina Vía de administración: tópica -Candidiasis {bucal, intestinal, -Hipersensibilidad -Prurito y dermatitis Sil
A: F: cutánea, vulvovaginal) -No se absorbe por vía oral -Náusea, vómito, dolor abdominal Si E
lonóforo D: UPP: -Infecciones cutáneas por hongos -NO se usa en micosis
M: levaduriformes oftálmicas ni sistémicas A
E: renal, ti12= -Infecciones [Link]émicas y profundas
M .A. Formación de cana les/poros que incrementan la permeabilidad de la membra na ➔ Antimicótíco poliénico, fungicida ➔se une a los esteroles
de la membrana de los hongos y forma poros ➔salida de los componentes celulares y provoca lisis
 Fluconazol Vía de administ ración: Oral -Candidiasis sistémica -Hipersensibilidad -Cefalea, rash 0L
A: F: 12-45%, latencia: 2 sem-meses -Esporotricosis -Cisaprida y ter binafina -Infección respiratoria superior 0E
Grupo imidazol D: UPP: 27%, Vd= 525L -Meningitis criptococócica -ICC, Sx de Stevens Johnson
M : CYP2D6 -Micosis superficiales y profundas -Necrólisis epidérmica tóxica D
E: renal, t vz= 5-11 hrs •En combinación con anfotericina B -Pancreatitis, hepatotoxico
-Edema pulmonar
M.A. lnhibidor de la 14-a desmetilasa ➔esta enzima convierte lanosterol en ergosterol, si se inhibe no hay síntesis de ergosterol ➔se Inhibe la
síntesi.s de membrana del hongo, se altera la permeabilidad y la fluidez ➔fungistático : inhibe la replicación y transformación de levaduras en hifas

ANTIPARASITARIOS

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Metronidazol Vía de administ ración: oral, IV, tópica -Giardiasis -Se activa en células -Sabor metálico 0L
A : F:, cruza BHE y BHP -Amibiasis humanas cuando están en -Malestar GI, estreñimiento 0E
Nitroimidazoles D: UPP: -Bacterias: Clostridium hipoxia -Oscurecimiento de orina (rojiza)
M: -T. vaginalis -Alcohol ➔efecto disulfiram -Neuropatía periférica B
E:, h ¡2= -H. pylori -Lesiones isquémicas -Prurito, trom bofle bit is
M.A. Generador de radicales libres ➔ su toxicidad depende de su act ivación que se da por la ganancia de electrones dentro de células anaerobias,
donde genera su met abolito activo: radical nitro ➔oxida molécu las esenciales como el DNA (pérdida de estructura) ➔ produce muerte celular
Nitazoxanida Vía de administración: oral -Giardiasis -Hipersensibilidad -coloración verde-ámbar de orina 0L
A: Efecto hipoglucemiante: -Amibiasis . 0E
Derivado 5- Inicio: 45-60 min, máx: 3 h, fin: 24h (protozoarios y helmintos)
nitrotiazol D: UPP: 99%
M : Hí¡¡ado, E: renal, t112= 10 h
M.A. Varios efectos ➔ unión con B tubulina parasitaria (impide la polimerización de microtúbu los y paraliza el parásito) e interfiere con la
piruvatoferredoxina oxidoreductasa (trunca transferencia de electrones)
Cloroquina Vía de administración: oral, IV, IM -Paludismo: eficaz contra las formas - No tiene efecto sobre -Deficiencia de G6P OH 0L
O: se concentra en la vacuola ácida del eritrocíticas de las 4 especies de esporozoítos, hipnozoítos y -Muy seguro 0E
4- parásito porque es una base débil plasmodium (esquizonte sanguíneo) gametocitos
aminoquinolona E: Renal -Artritis reumatoide (en altas dosis) -Resistencia: bombas de e
expulsión en las vacuolas
- Epilepsia, miastenia gravis
M .A. Formación de complejos con el grupo hemo ➔inhibe a la hemo polimerasa, enzima que polimeriza e inactiva químicamente al grupo hemo
resultante de la digestión de la hemoglobina ➔forma complejos con el grupo hemo ➔con todo esto, se evita la polimerización y el hierro libre se
acumula, actuando como radical oxidante de biomembranas ➔causa muerte del parásito
Mebendazol Vía de administ ración: Oral -Helmintiasis (1 • línea) - Hipersensibilidad -Dolor abdominal y diarrea 0L
A : F: no se absorbe -Daño hepático -vómito, cefalea 0E
Benzimidazoles E: heces ➔favorece interacción -Colitis ulcerativa -Erupción cutánea
fármaco-helmito -Neutropenia e
-Migraciones erráticas
M .A. lnhibidor de la polimerización de la tubulina y captura de glucosa ➔Actúa sobre los microtúbulos citoplasmáticos y causa: acumulación de
secreciones en Golgi, alteraciones en la secreción de acetilcolinesterasa e inhibición irreversible de la captación de glucosa exógena ➔ inmovilidad y
muerte del parásito (se eliminan 3 días de terminar el tratamiento)
 Albendazol Vía de administración: Oral -Helmintiasis (1 • línea) -Hipersensibilidad -Dolor abdominal y diarrea 0L
A : F: no se absorbe -Tenia y fasciola -Daño hepático -Vómito, cefalea, astenia 0E
Benzimidazoles E: heces ➔favorece interacción -Neurocisticercosis -Colitis ulcerativa -Erupción cutánea
fármaco-helmito -Menores de 2 años -Neutropenia B
M .A. lnhibidor de la polimerización de la tubulina y captura de glucosa ➔Actúa sobre los microtúbulos citoplasmátícos y causa: acumulación de
secreciones en Golgi, alteraciones en la secreción de acetilcolinesterasa e inhibición irreversible de la captación de glucosa exógena ➔inmovil idad y
muerte del parásito (se eliminan 3 días de terminar el tratamiento)
lvermectina Vía de administración: Oral -Helmintiasis - Hipersensibilidad -Reacción tipo Mazzotti: fiebre, 0L
A : F: 12-45%, latencia: 2 sem-meses cefalea, hipotensión ortostática, 0E
O: UPP: 27%, Vd= 525L glosodinia, edema, diarrea y mareo
M : CYP2D6
E: renal, tin= 5-11 hrs
M.A. Aumenta la apertura de canales de CI ➔aumenta el flujo de CI y paraliza al parásito
Prazicuantel Vía de administración: Oral -Helmintiasis -Hipersensibilidad -Dolor abdominal 0L
A : F: aumenta con grasa y jugo toronja -Céstodos y Cisticercos -Cisticercosis ocular y SNC -Mareo, náusea, vómito 0E
O: llega a LCE -Fasciolosis -Menores de 4 años -Cefalea
M: -Himenoleptiasis -Coadministración con -Sudoración (diaforesis), fiebre e
E: -Teniasis corticoesteroides -Somnolencia
M.A. Aumenta la permeabilidad de Ca ➔su mecanismo preciso se desconoce, en los parásitos se cree que genera radicales libres, lo que aumenta la
entrada de calcio y disminuye el de adenosina ➔ incrementa la actividad muscular hasta llevar a la parálisis espástica
Permetrina Vía de administ ración: Tópico -Pediculosis capitis -Hipersensibilidad -Irritación local 0L
A: F: <2% -Escabiasis -Quemaduras -Prurito 0E
D: UPP: -Abrasiones de la piel -Eritema, rash
M: -Edema B
E: -Ardor en el sitio de aplicación
M .A . Prolonga apertura de canales de Ca ➔ i nhibe canal de Na en la membrana celular nerviosa, lo que resulta en retraso en la repolarización ➔se
produce parálisis y muerte del parásito

• Pirimetamina: del grupo de las diaminopiridinas ➔inhibe la dihidrofolato reductasa del parásito ➔ no se obtiene tetrahidrofolato y no hay síntesis de metabolitos y
ácidos nucleicos ➔elimina esquizontes eritrocíticos en todas las especies de Plasmodium
o Pirimetamina + sulfadoxina: Sx de Stevens Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
o ltx. PROFILAXIS en personas que viajan a zonas endémicas de P. falciparum
• Artemetero-Lumefantrina: Paludismo ➔ Artemetero elimina esquizontes rápidamente y lumefantr ina limpia los parásitos residuales

INTOXICACIONES

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Carbón Vía de administ ración: oral Int oxicación por sustancias químicas -Hemorragia -Vómito y aspiración 0L
activado Compuesto del carbón sobrecalentado de 100 a 1000 Da de peso -Perforación GI -NO UTIL en litio, cianuro y alcohol 0E
con el objetivo de aumentar su ➔ carbamazepina, salicilatos, -Íleon paralítico, obstrucción
"antídoto parosidad; posee grupos hidroxilo teofilina, fenobarbitol, quinina -Px inconsciente X
universal" (adsorbentes)
 1 M.A. Inhibe la absorción GI ➔como no se absorbe todo se defeca y no puede ejercer su efectos metabólicos
Adrenalina Vía de administración: IV, SC Emergencias alérgica s-choque -Hipersensibilidad -Palpitaciones, palidez, diaforesis 0L
+ Es una amina anafiláctico (hipoperfusión tisular -No atiende el origen del -Fibrilación ventricular 0E
dexametasona por caída en la PA con colapso choque -Angina
respiratorio y cardiovascular) -Hemorragia cerebral
M.A. Vasoconstrictor ➔ mayor resistencia vascular periférica y aumento de la PA

ANTÍDOTOS

Fármaco Farmacocinética Indicaciones Interacciones RAF FDA

Penicilamina Vía de administración: IV, IM -Intoxicación aguda por metales Sirve para todos los metales, -Dolor local, náusea, vomito 0L
pesados: arsénico, cobre, plomo, pero hay unos más -Mialgias 0E
mercurio, talio, hierro específicos que otros -Hipotensión
-IH, IR -Nefrot oxicidad X
M.A. Formación de que latos ➔es un agente quelante de metales ➔ causa mayor excreción rena l
Etanol Vía de administ ración: oral, IV -Intoxicación por metanol - Hipersensibilidad 0L
(d iluido en jugo de naranja y solución 0E
alucosada respectivamente)
M.A. Inhibición de la biotransformación ➔compite por la ADH dada su mayor afinidad por el et anol
Flumazenilo Vía de administración: oral -Intoxicación aguda por - 0L
benzodiazepinas 0E
M.A. Antagonista de benzodiacepinas ➔antagoniza el receptor GABA A
Naloxona Vía de administración: Oral -Intoxicación aguda por opiáceos -Hipersensibilidad - 0L
0E
M.A. Antagonista de receptores opioides
Azul de Vía de administración: Oral, IV -Intoxicación aguda por fármacos -la metahemoglobina no -Angina 0L
metileno metahemoglobinizantes como acarrea 02 ➔hay hipoxia -Hemólisis (en favismo) 0E
anilinas, nitroglicerina, dinitrato de - No con antidepresivos
isosorbida, benzocaína, cloroquina
1 M.A. Sobrepasar el mecanismo de acción tóxica ➔reduce metahemoglobina en hemoglobina
Atropina Vía de administ ración: IV -Intoxicación por organofosforados - Hipersensibilidad - 0L
(insecticidas) ➔ sx colinérgico 0E
M.A. Antagonismo muscarínico ➔reducen el efecto de los organofosforados pues estos inhi ben a la acetil colinest erasa, creando un exceso de
estimulación colinérgica
Pralidoxima Vía de administración: IV -Coadyuvante en intoxicación por -Hipersensibilidad 0L
organofosforados (+ atropina) - 0E
M.A. Reactivador enzimático en sinapsis, placa neuromuscular ➔ los organofosforados se pegan a él y no a la acetílcolinesterasa ➔ detienen su
efecto procolinérgico en el organismo
Neostigmina Vía de administración: Oral -Intoxicación aguda por fármacos -Hipersensibilidad 0L
anticolinérgicos como atropina 0E
M.A. Inhibición de acetilcolinesterasa ➔ Evita la del!radación de la poca acetilcolina que hay y permi te que contrarreste el efecto
 Oxigeno Vía de administración: inhalación -Intoxicación aguda por CO {la Hb es -Hipersensibilidad -Embolía gaseosa 0L
02 al 100% / 02 95% + C02 5% 250 veces más afín al CO que al 02) -Bulla pulmonar -Miopatía 0E
(estimula centro respiratorio) -Neuritis óptica -Irritación de vías
-Edema pulmonar
M .A. Antagonista ➔ compite por tos sitios de unión a ta Hb (inhibe ta inhibicíón competitiva del CO)
N-acetilcisteína Vía de administ ración: Oral -Intoxicación aguda por -Hipersensibilidad - 0L
acetaminofén (paracetamol) 0E

M .A. Restablecer los niveles de glutatión hepático

Suero La t oxina peptíd ica del alacrá n -Intoxicación aguda por veneno de -Hipersensibilidad -Rash, vómito, fiebre 0L
antialacrán (escorpina) causa cuadro sintomático alacrán -Asma -Urticaria 0E
con inflamación, inquietud, fiebre, -Anafilaxia
parestesias, fotofobia, convulsiones
M.A. Inmunidad pasiva con anticuerpos faboterápicos ➔ neutralización de toxinas
Suero -Intoxicación aguda por veneno de -Hipersensibilidad -Disnea 0L
antiarácnido arácnidos -Asma -Urticaria 0E
-Anafilaxia
M.A. Inmunidad pasiva con anticuerpos faboterápicos ➔ neutralización de toxinas
Suero A la mordedura+ inoculación de -Intoxicación aguda por veneno de -Hipersensibilidad -Disnea 0L
antiviperino toxinas se le llama "accidente ofídico" serpientes -Asma -Urticaria 0E
-Anafilaxia
M .A. Inmunidad oasiva con anticueroos faboterápicos ➔ neutralización de toxinas

ANTÍDOTOS

• tnmunoglobulinas
o Sueros e inmunogtobulinas: suero antiviperino, suero antiatacrán, inmunoglobulina antibotulínica
o Anticuerpos monoclonales : infliximab, omalizumab, bevacizumab, trastuzumab
• Vacunas
o Toxoides : tetánico, diftér ico
o Polisacáridos: meningocócica, neumocócica
o Vivas atenuadas: BCG, SRP, varicela, rotavirus, influenza, poliovirus
o tnactivadas: hepatitis B, potiovirus
o Emergentes : SARS-CoV2
• Otros biotecnotógicos
o Hormonas: hormona del crecimiento
o Citocinas y factores de crecimiento: eritropoyetina, GM-CSF