Cáncer de colon

Anatomía del colon: es donde se absorbe el agua de los residuos no digeribles del quimo líquido,
convirtiendolo en heces semisólidas que se acumulan hasta la defecación. Formado por el ciego, la apendice
vermiforme, colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides, el recto y el conducto anal. Se diferencia
del intestino delgado por:

 Apendices omentales: pequeños apendices grasos

 Tenias del colon: tenia mesocólica (donde se fija el mesocolontrasverso y sigmoides) Tenia omental
(se insertan las apendices omentales)Tenia libre
 Haustras: formaciones saculares del colon situadas entre las tenias.

Ciego y apendice: primera porción del intestino grueso, es un saco intestinal ciego, mide 7.5cm, situada en
cuadrante inferior izquierdo, en fosa ilíaca. El ciego se encuentra a 2.5cm del ligamento inguinal y está
recubierto casi por completo de peritoneo, no tiene mesenterio. El íleon terminal entra en el ciego
oblicuamente, y se invagina parcialmente dentro de él.

La apendice vermiforme es un diverticulo intestinal ciego, con una longitud de 6-10cm, que contiene masas
de tejido linfoide. Tiene un corto mesenterio triangular (mesoapendice) que se une al ciego y a la porción
proximal del apendice vermiforme.

La vascularización del ciego proviene de la arteria ileocólica, rama terminal de la AMS. El apéndice está
irrigado por la arteria apendicular, rama de la arteria ileocólica. El drenaje venoso es por la arteria ileocólica
tributaria de la VMS. Drenaje Linfático: Nódulos linfáticos del mesoapéndice y los nódulos linfáticos
ileocólicos. Vasos linfáticos eferentes pasan hacia los nódulos linfáticos mesentéricos superiores. Inervación:
Proviene de los nervios simpáticos y parasimpáticos del plexo mesentérico superior. Las fibras nerviosas
simpáticas se original en la porción torácica inferior de la médula espinal, y las fibras nerviosas
parasimpáticas provienen de los nervios vagos.

Colon ascendente: segunda porción del intestino grueso. Discurre superiormente por el lado derecho de la
cavidad abdominal, desde el ciego hasta el lóbulo derecho del hígado donde gira formando la flexura cólica
derecha. Es retroperitoneal en la pared posterior y cubierto por peritoneo anteriormente.

La irrigacion procede de ramas de la AMS, la arteria ilieocólica y la arteria cólica derecha. Estas arterias se
anastomosan entre si y con la rama derecha de la arteria cólica media. Drenaje Venoso: Vena ileocólica y la
vena cólica derecha. Drenaje linfático: nódulos linfáticos epicólicos y paracólicos y luego hacia los nódulos
linfpaticos cólicos derechos. Inervación: Plexo Mesentérico Superior.

Colon trasnverso: tercera porción, cruza el abdomen desde la flaxura cólica derecha hasta la flexura cólica
izquierda. El colon trasverso y su mesenterio (mesocolon trasnverso), se curva hacia abajo y se adhiere a la
pared posterior de la bolsa omental. La raíz del mesocolon transverso se situa en el borde inferior del páncreas
y se continua con el peritoneo parietal posteriormente.

Irrigación: Arteria Cólica Media, pero también puede estar irrigado por la arteria cólica derecha e izquierda a
través de anastomosis. Drenaje Venoso: Vena mesentérica superior. Nódulos linfáticos cólicos medios.
Inervación: Plexo mesentérico superior a través de los plexos periarteriales de las arterias cólicas derecha y
media
Colon descendente: ocupa una posición secundariamente retroperitoneal entre la flexura cólica izquierda
hasta fosa iliaca izquierda. El peritoneo cubre el colon anterior, aunque sea retroperitoneal, el colon
descendente, sobre todo en la fosa iliaca, posee un mesenterio corto.

Colon sigmoides: asa en forma de S, une el colon descendente con el recto. Tiene mesenterio (mesocolon
sigmoide)

Irrigación del descendente y sigmoide: Arterias sigmoideas y cólica izquierda. Drenaje venoso: VMS y
vena esplénica. Drenaje linfático: Nódulos linfáticos cólicos intermedios y luego pasa a los nódulos
linfáticos mesentéricos inferiores. Inervación simpática: Tronco simpático por parte de los nervios
esplácnicos lumbares y el plexo mesentérico superior y los plexos periarteriales de la AMI y sus ramas .
Inervación parasimpática: Nervios esplánicos pélvicos a través del plexo y los nervios hipogástricos
inferiores

Epidemiología: En Estados Unidos, el cáncer colorrectal ocupa el cuarto lugar de los cánceres más
comunes en hombres, después del cáncer de piel, de próstata y de pulmón. También ocupa el cuarto lugar de
los cánceres más comunes en mujeres, después del cáncer de piel, mama y pulmón. Más del 90% de las
personas con esta enfermedad fueron diagnosticadas después de los 50 años de edad. La edad promedio al
momento del diagnóstico es de 72 años.

Actualmente en Costa Rica el cáncer colorrectal tiene una incidencia en hombres de 9.49% por cada cien mil
habitantes, convirtiéndolo en el cuarto tumor más frecuente en el país mientras que en las mujeres ocupa el
sexto lugar en incidencia con un 9.22%

Proceso del cáncer

La mayor parte de los cánceres colorrectales, sea cual sea su causa, se derivan de pólipos adenomatosos. Un
pólipo es una protuberancia visible bajo el microscopio en la superficie de la mucosa, que se clasifica desde el
punto de vista anatomopatológico en: hamartoma no neoplásico (pólipo juvenil), proliferación hiperplásica de
la mucosa (pólipo hiperplásico) o pólipo adenomatoso. Sólo los adenomas son claramente premalignos y una
pequeña minoría se transforma en cáncer. Es posible identificar pólipos adenomatosos en el colon de casi
30% de los adultos y 50% de los ancianos; sin embargo, menos del 1% de estas proliferaciones se torna
cancerosa. Gran parte de los pólipos son asintomáticos y permanecen sin ser detectados en la clínica. En
menos del 5% de los pacientes con estas lesiones se observa sangre oculta en heces.
El patrón proliferativo alterado de la mucosa del colon, que la convierte en un pólipo y después en carcinoma,
quizá supone la activación de un oncogén por mutación, seguida y aunada a la pérdida de genes que
normalmente suprimen la génesis tumoral. No se sabe si las aberraciones genéticas ocurren siempre en un
orden definido. No obstante, según este modelo, la neoplasia se forma sólo en los pólipos que poseen estas
mutaciones.
En términos clínicos, la probabilidad de que un pólipo adenomatoso degenere en cáncer depende del aspecto
macroscópico de la lesión, sus características histológicas y su tamaño. Los pólipos adenomatosos pueden ser
pediculados (con tallo) o sésiles (de base ancha). Los cánceres son más frecuentes en los pólipos sésiles.
Desde el punto de vista histológico, los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares, vellosos (es decir,
papilares) o tubulovellosos. Los adenomas vellosos, en su mayoría sésiles, se malignizan con una frecuencia
tres veces mayor que la de los adenomas tubulares. La probabilidad de que una lesión polipoide en el intestino
grueso degenere en un cáncer guarda relación con el tamaño del pólipo; es insignifi cante (<2%) en las
lesiones menores de 1.5 cm, intermedia (2 a 10%) en las lesiones de 1.5 a 2.5 cm y alta (10%) en las lesiones
mayores de 2.5 cm.

Factores de riesgo
1. Edad >50 años
2. Sexo masculino

3. Radioterapia abdominal
4. Pólipos colorrectales
5. Antecedentes de cáncer colorrectal
6. Alteraciones genéticas
a. Cáncer de colon hereditario no
poliposico: corresponde al 2% de todos
los casos de cáncer Es causado por
cambios en un gen HNPCC, la edad
promedio que tienen cuando son
diagnosticadas con cáncer de colon es
de 44 años.
b. La poliposis adenomatosa familiar: La
poliposis adenomatosa familiar
comprende menos del 1% de todos los
casos de cáncer colorrectal.
generalmente termina en cáncer
colorrectal a los 40 años de edad.
7. Antecedentes personales de cáncer: las mujeres con antecedentes de cáncer de ovarios, de
endometrio o de seno tienen, en cierto modo, un riesgo mayor de padecer cáncer colorrectal.
8. CUCI O Crohn
9. Dieta: Los estudios sugieren que las dietas ricas en grasa y pobres en calcio, folato y fibra pueden
aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.
 10. Fumado: El tabaquismo se relaciona con el desarrollo de adenomas colorrectales, sobre todo en
quienes han fumado durante más de 35 años.
11. Bacteriemia o endocarditis por S. Bovis
Factores y síndromes hereditarios:

Hasta 25% de los pacientes con cáncer colorrectal tiene algún antecedente familiar de esta enfermedad, se
pueden dividir en dos grupos principales: los síndromes de poliposis, bien estudiados, pero poco frecuentes, y
los síndromes sin poliposis, más frecuentes y cada vez mejor conocidos. El pólipo se define como un tumor
circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal, los pólipos pueden ser pedunculados, planos o
sésiles. Y según la histología pueden ser:
 Adenomatosos: 70% de los pólipos. Tienen alta capacidad neoplásica. Se clasifican en:
o Tubular 85%
o Tubulovelloso: 10%
o Vellosos 5%
 Pólipos serrados
 Pólipos hamartosos: proliferación de células maduras de la mucosa, se presenta en poliposis juvenil,
síndrome de Peutz Jeghers

a) Poliposis del colon: La poliposis del colon (poliposis familiar del colon) es una enfermedad poco
frecuente que se caracteriza por la presencia de miles de pólipos adenomatosos en todo el intestino
grueso. Se transmite de forma autosómica dominante. La presencia de tumores de los tejidos blandos
y tumores óseos, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, desmoides mesentéricos
y cánceres ampollares vinculados a los pólipos del colon caracterizan a una subclase de poliposis del
colon denominada síndrome de Gardner, mientras que la aparición de tumores malignos del sistema
nervioso central que acompañan a los pólipos del colon define al síndrome de Turcot. En todos estos
trastornos los pólipos del colon rara vez aparecen antes de la pubertad, pero suelen manifestarse
alrededor de los 25 años de edad. Si la poliposis no se elimina por medio de cirugía, aparecerá un
cáncer colorrectal en casi todos los pacientes antes de los 40 años de edad. Una vez que se detectan
los pólipos múltiples que constituyen la poliposis de colon, los pacientes deben someterse a una
colectomía total. El tratamiento médico con AINES como el sulindac y con inhibidores de la
ciclooxigenasa-2 como celecoxib disminuye el número y el tamaño de los pólipos en los pacientes
con poliposis de colon. Los hijos de los pacientes con poliposis de colon, que suelen encontrarse
antes de la pubertad cuando se diagnostica al padre, tienen un riesgo de 50% de padecer esta
enfermedad premaligna, por lo que se debe realizar cada año una sigmoidoscopia flexible de
detección sistemática hasta los 35 años de edad.
b) Cáncer de colon hereditario sin pólipos: llamado también síndrome de Lynch, es otra enfermedad
que se hereda de forma autosómica dominante. Tiene las siguientes características: antecedente de
tres o más familiares con diagnóstico histológico de cáncer colorrectal, uno de los cuales es un
familiar de primer grado de los otros dos; uno o más casos en la familia de cáncer colorrectal antes
 de los 50 años de edad, y cáncer colorrectal que afecta por lo menos a dos generaciones. A pesar de
su aspecto histológico mal diferenciado, los tumores proximales de colon en el HNPCC tienen un
pronóstico mejor que el de los tumores esporádicos en los pacientes de edad similar. Se recomienda
que los miembros de estas familias se sometan a una colonoscopia cada dos años a partir de los 25
años de edad; las mujeres potencialmente afectadas deben someterse a una ecografía de pelvis y
biopsia endometrial periódicas.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Las neoplasias parecen ser más frecuentes en los pacientes con colitis ulcerosa que en los que padecen colitis
granulomatosa, pero esta impresión puede deberse en parte a que a veces es difícil diferenciar ambas
enfermedades. La vigilancia del cáncer en los individuos con enfermedad intestinal inflamatoria es poco
satisfactoria. Los síntomas como diarrea sanguinolenta, dolor abdominal tipo cólico y obstrucción, que
indican la presencia de un tumor, son similares a las manifestaciones que origina la reactivación de la
enfermedad de fondo. En las personas con antecedente de enfermedad intestinal inflamatoria de 15 o más
años de evolución que continúan teniendo exacerbaciones, la extirpación quirúrgica del colon puede reducir
en forma considerable el riesgo de padecer cáncer y además elimina el órgano efector de la enfermedad
crónica de fondo.
Bacteriemia por Streptococcus Bovis: Por razones desconocidas, las personas que padecen de endocarditis
o septicemia a causa de esta bacteria fecal parecen tener una frecuencia alta de tumores colorrectales ocultos
y, tal vez, también de tumores del tercio proximal del aparato digestivo.

Prevención primaria
 Se han estudiado como posibles inhibidores del cáncer de colon varias sustancias orales tanto
naturales como sintéticas. Los más eficaces de estos quimioprotectores son el ácido acetilsalicílico y
otros antiinflamatorios no esteroideos, ya que se piensa que suprimen la proliferación celular al
inhibir la síntesis de prostaglandinas. El consumo regular de ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de
padecer adenomas y carcinomas del colon, así como de muerte por cáncer del intestino grueso; se
cree que también disminuye la probabilidad de que aparezcan nuevos adenomas premalignos
después de haber tratado un carcinoma del colon.
 Dieta
 Ejercicio

Manifestaciones clínicas
Los síntomas varían con la ubicación anatómica del tumor. Puesto que el contenido intestinal es relativamente
líquido cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, las neoplasias de ciego y colon
ascendente pueden llegar a ser bastante grandes, lo que causa una estenosis importante de la luz intestinal, sin
provocar síntomas obstructivos o alteraciones importantes de los hábitos intestinales. Las lesiones del colon
derecho suelen ulcerarse y provocar una hemorragia crónica e insidiosa sin modificar el aspecto de las heces.
Los síntomas del cáncer de colon y recto se deben generalmente al crecimiento del tumor hacia la luz
intestinal o hacia las estructuras adyacentes

Síntomas

A. Cambios en el patrón defecatorio (diarrea o estreñimiento)síntoma frecuente que se presenta en el

cáncer de colon izquierdo
B. Sentir vaciamiento incompleto del colon
C. Sangre en las heces: manifestacion más temprana del Ca de colon
D. Deposición más delgada que de costumbre
E. Sensacion de saciedad
F. Pérdida de peso sin causa conocida
G. Cansancio constante
H. Palpitaciones e incluso angina de pecho
I. Anemia microcítica hipocrómica: por lo común es secundaria a tumores de colon derecho o
ascendente con una pérdida cuatro veces mayor de sangre al día (aprox 9ml al día)
 J. Nauseas y vómitos
K. Dolor abdominal: puede ser causado por obstrucción parcial, diseminación peritoneal o perforación
intestinal que conduce a una peritonitis generalizada.
L. Masa palpable
M. Algunas complicaciones del cáncer: abscesos o fístulas

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Detección sistemática
Estos programas están indicados sobre todo en las personas con antecedentes de esta enfermedad en
familiares de primer grado. La mayor parte de los programas dirigidos al diagnóstico oportuno del cáncer
colorrectal se basa en el tacto rectal y la identificación de sangre oculta en heces. El tacto rectal debe formar
parte de cualquier exploración física habitual en los adultos mayores de 40 años, ya que sirve como prueba de
detección sistemática de cáncer de próstata en los varones y forma parte de la exploración pélvica de la mujer,
además de ser una maniobra barata para detectar tumoraciones en el recto.

Exámenes selectivos de detección:

 Análisis de sangre oculta: buena sensibilidad pero baja especificidad, por lo que si sale positiva es
recomendable realizar
 Colonoscopia: estándar de oro para la detección de adenomas y cáncer colorrectal, con una
sensibilidad del 90% para identificar adenomas grandes y 75% para los adenomas pequeños (<1cm)
 Enema con bario doble contraste o Sigmoidoscopia: a veces se utiliza para evaluar a pacientes
sintomáticos o cuando no se puede realizar una colonoscopia por obstrucción parcial del tumor,
colon tortuoso o mala preparación)
 Examen rectal digital
 TAC
 Estadificación, factores de pronóstico y patrones de diseminación
El pronóstico de los pacientes con cáncer colorrectal depende del grado de penetración del tumor en la pared
intestinal y de la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales y a distancia. Estas variables se
incluyen en la clasificación por estadios propuesta por Dukes y se ha aplicado al método clasificatorio TNM.
La mayor parte de las recidivas tras la extirpación quirúrgica de un cáncer de colon ocurre durante los
primeros cuatro años después de la cirugía, lo que permite fijar el límite de cinco años como indicador fiable
de curación. El pronóstico es más preciso según el número de ganglios linfáticos dañados (de uno a tres
ganglios linfáticos frente a cuatro o más). Según expertos, es necesario obtener muestras de 12 ganglios
linfáticos, como mínimo, para definir con precisión el estadio de la neoplasia. Otros factores de mal
pronóstico después de una resección quirúrgica total son: penetración del tumor a través de la pared intestinal
y hasta la grasa pericólica, escasa diferenciación histológica, perforación o adhesión del tumor a órganos
adyacentes (que aumenta el riesgo de una recidiva en la zona anatómica adyacente) e invasión venosa

Etapa Agrupación Descripción

0 TIS N0 M0 Conocido como carcinoma in situ
I T1-2 N0 M0 El cáncer ha crecido a través de la capa muscular de la mucosa (muscularis mucosae) hasta la submucosa
(T1), y también es posible que haya crecido hasta la muscular propia (T2). No se ha propagado a los
ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
IIA T3 N0 M0 El cáncer ha crecido hacia las capas más externas del colon o del recto, pero no ha atravesado estas capas
(T3). No ha alcanzado órganos adyacentes. No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes
(N0), ni a sitios distantes (M0).
IIB T4a N0 M0 El cáncer ha crecido a través de la pared del colon o del recto, pero no ha crecido hacia otros tejidos u
órganos adyacentes (T4a). El cáncer aún no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni
a sitios distantes (M0)
IIC T4b n0 m0 El cáncer ha crecido a través de la pared del colon o del recto y está unido o crece hacia otros tejidos u
órganos adyacentes (T4b). El cáncer aún no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni
a sitios distantes (M0).
IIIA T1-2 N1/N1C El cáncer ha crecido a través de la mucosa hasta la submucosa (T1) y también es posible que haya
crecido hasta la muscular propia (T2). Se propagó a entre 1 y 3 ganglios linfáticos adyacentes (N1) o
hacia áreas de grasa cercanas a los ganglios linfáticos, pero no a los ganglios en sí (N1c). No se ha
propagado a sitios distantes (M0).
T1 N2a M0 El cáncer ha atravesado la mucosa hasta la submucosa (T1). De 4 a 6 ganglios linfáticos cercanos están
afectados por la propagación del cáncer (N2a). No se ha propagado a sitios distantes (M0)
IIIB T3-T4a NI/N1c El cáncer ha crecido hacia las capas más externas del colon o del recto (T3), o a través del peritoneo
m0 visceral (T4a), pero no ha alcanzado los órganos adyacentes. Se propagó a entre 1 y 3 ganglios linfáticos
adyacentes (N1a o N1b) o hacia áreas de grasa cercanas a los ganglios linfáticos, pero no a los ganglios
en sí (N1c). No se ha propagado a sitios distantes (M0)
T2 o T3 N2a El cáncer ha crecido hacia la muscular propia (T2) o hacia las capas más externas del colon o del recto
M0 (T3). De 4 a 6 ganglios linfáticos cercanos están afectados por la propagación del cáncer (N2a). No se ha
propagado a sitios distantes (M0)
T1-T2 N2b M0 El cáncer ha crecido a través de la mucosa hasta la submucosa (T1) y también es posible que haya
crecido hasta la muscular propia (T2). Se propagó a siete o más ganglios linfáticos adyacentes (N2b). No
se ha propagado a sitios distantes (M0).
IIIC T4a N2a M0 El cáncer ha crecido a través de la pared del colon o del recto (incluyendo el peritoneo visceral), pero no
ha alcanzado los órganos adyacentes (T4a). De 4 a 6 ganglios linfáticos cercanos están afectados por la
propagación del cáncer (N2a). No se ha propagado a sitios distantes (M0)
T3 T4a N2b M0 El cáncer ha crecido hacia las capas más externas del colon o del recto (T3), o a través del peritoneo
visceral (T4a), pero no ha alcanzado los órganos adyacentes. Se propagó a siete o más ganglios linfáticos
adyacentes (N2b). No se ha propagado a sitios distantes (M0)
T4b N1-2 M0 El cáncer ha crecido a través de la pared del colon o del recto y está unido o crece hacia otros tejidos u
órganos adyacentes (T4b). Se propagó por lo menos a un ganglio linfático cercano o hacia áreas de grasa
cercanas a los ganglios linfáticos (N1 o N2). No se ha propagado a sitios distantes (M0)
IVA Cualquier T y N El cáncer pudo o no haber crecido a través de la pared del colon o del recto (Cualquier T). Podría o no
M1a haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes. (Cualquier N). El cáncer se propagó a un órgano
distante (tal como el hígado o el pulmón) o a un grupo de ganglios linfáticos distantes, pero no se ha
propagado a partes distantes del peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal) (M1a)
IVB Cualquier T y N El cáncer pudo o no haber crecido a través de la pared del colon o del recto (Cualquier T). Podría o no
M1b haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (Cualquier N). El cáncer se propagó a más de un
órgano distante (tal como el hígado o el pulmón) o a un grupo de ganglios linfáticos distantes, pero no se
ha propagado a partes distantes del peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal) (M1b)
IVC Cualquier T y N El cáncer pudo o no haber crecido a través de la pared del colon o del recto (Cualquier T). Podría o no
M1C haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (Cualquier N). Se ha propagado a partes distantes
del peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal) y puede o no haberse propagado a órganos o a
ganglios linfáticos distantes (M1c)
Estudios:
 Antígeno carcinoembrionario
 Colonoscopia
 Ecografía endorrectal: la imagen puede mostrar la profundidad con que ha crecido un tumor en el
recto o si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos o a otros tejidos cercanos
 Rx de tórax: descartar metástasis
 TAC con medio de contraste o IRM

Tratamiento
La extirpación total del tumor es el tratamiento óptimo cuando se detecta una lesión maligna en el intestino
grueso. A todos aquellos tumores que se encuentren en el nivel de ciego, flexura hepática o colon ascendente,
preferiblemente se les debe realizar una hemicolectomia derecha. A aquellos pacientes con tumores
localizados en colon transverso, se les deberá realizar una colectomía transversa más anastomosis termino
terminal. Para los tumores que se encuentren en la flexura esplénica , se puede realizar una resección a partir
de la porción media del colon transverso hasta aproximadamente la parte media del colon descendente.
Cuando la tumoración se encuentra a nivel de colon descendente, se deberá realizar una
hemicolectomia izquierda desde la porción media del colon transverso hasta la porción distal del sigmoides.
En la literatura se consideran los siguientes tipos de cirugía según la localización del tumor:
a) Los pacientes con tumores de recto superior deben ser llevados a una resección anterior de recto o
anterior baja de recto con una disección del mesorrecto radial completa; hasta 5 cm. por debajo del borde
inferior del tumor.
b) En los pacientes con tumores del recto medio y
con tumores del recto inferior, que no comprometen el
músculo puborrectal, la cirugía de elección es una resección
anterior ultrabaja de recto con resección completa del
mesorrecto. El margen distal en estos pacientes debe ser
evaluado de manera especial y cuidadosa ya que debe ser
negativo (se considera negativo que el borde distal del tumor
se encuentre por lo menos a 2 mm. del borde distal de
resección). Este concepto y distancia ha ido disminuyendo
con el tiempo con la finalidad de aumentar el número de
cirugías preservadoras de esfínteres, y apoyados en el
concepto de que es el mesorrecto el que contiene los
ganglios linfáticos, a su vez responsables de las recaídas
locales. De ahí la importancia de asegurar la calidad de la
cirugía con una resección completa del mesorrecto en estos
pacientes con márgenes negativos
c) Los pacientes con tumores de recto inferior que
comprometen el músculo puborrectal, y en quienes persiste
dicho compromiso aún después de la radioterapia, son los pacientes que tienen indicada una resección
abdominoperineal.

Tras el periodo de recuperación después de una extirpación total es importante vigilar al paciente durante
cinco años con exploraciones físicas cada seis meses y análisis bioquímicos anuales. Si no se hizo una
colonoscopia completa antes de la cirugía se debe realizar en los primeros meses del posoperatorio. Algunos
especialistas recomiendan medir la concentración plasmática de CEA cada tres meses por la sensibilidad de
esta prueba como indicador de recidiva tumoral indetectable por otros procedimientos. La disección cortante
en lugar de roma en los cánceres rectales (extirpación mesorrectal total) al parecer reduce cerca del 10% la
posibilidad de recurrencia del cáncer local.
Los pacientes con metástasis seleccionadas (hígado y pulmón) puede estar indicada la cirugía que prolonga la
supervivencia hasta un 30-40% a 5 años, lo más importante es tratar la enfermedad sistémica y no el tumor.
Este cambio de estrategia se llama terapia inversa y lleva a iniciar la terapia con QT o resecar la metástasis
antes de tratar el tumor primario.
En caso que debuten como una obstrucción intestinal en el colon izquierdo puede plantearse la colocación de
un STENT para programar posteriormente una cirugía.
La radioterapia, antes o después del tratamiento quirúrgico, reduce la probabilidad de recidivas en la pelvis,
pero no parece prolongar la supervivencia. La combinación de radioterapia posoperatoria con quimioterapia a
base de 5-fluorouracilo reduce las recurrencias locales y mejora la supervivencia global. La radioterapia
preoperatoria está indicada en los pacientes con un cáncer grande de recto que no se puede extirpar, puesto
que este tipo de lesión anatómica fija se puede reducir lo suficiente de tamaño como para permitir su
extirpación quirúrgica ulterior.
La administración simultánea de ácido folínico (llamado también leucovorín) mejora la eficacia del 5-FU en
los pacientes con cáncer colorrectal avanzado, al parecer porque mejora la unión del 5-FU a su enzima blanco,
la timidilato sintasa. La probabilidad de obtener una respuesta parcial combinando 5-FU con ácido folínico se
triplica.
El 5-FU se administra por vía intravenosa, pero también se puede administrar por vía oral en forma de
capecitabina con una eficacia en apariencia similar.
El régimen FOLFIRI consta de: irinotecán, 180 mg/m2 en solución a lo largo de 90 min el primer día; LV,
400 mg/m2 en solución a lo largo de 2 h durante la administración de irinotecán, seguido inmediatamente
después de una carga de 5-FU, 400 mg/m2 y una solución continua durante 46 h con 2.4 a 3 g/m2 cada dos
semanas. El principal efecto secundario del irinotecán es la diarrea.
El régimen FOLFOX comprende: goteo intravenoso de LV durante 2 h (400 mg/m2 al día), seguido de goteo
rápido (bolo) de 5-FU (400 mg/m2 al día) y goteo lento durante 22 h ( 200 mg/m2) cada dos semanas,
combinado con oxaliplatino, 85 mg/m2 en goteo durante 2 h el primer día. El oxaliplatino a menudo origina
una neuropatía sensitiva sujeta a la dosis.

Recomendaciones tratamiento quirúrgico

Con el fin de maximizar los beneficios de las opciones de los tratamientos actuales, un enfoque
multidisciplinario requiere que se adopte la integración de las funciones del cirujano, del oncólogo y del
radioterapeuta, A este equipo se puede adicionar el patólogo quien aporta mejor comprensión, enfoque y
pronóstico de la enfermedad del paciente.

Manejo quirúrgico indicado

 Cáncer de colon estadio 0: como se encuentra limitado a la mucosa se puede realizar una escisión
local o polipectomía simple con márgenes libres
 Cáncer de colon estadio I: se debe hacer resección quirúrgica y anastomosis
 Cáncer de colon estadio II: resección quirúrgica oncológica y anastomosis, con beneficios en la
calidad de vida a corto plazo
 Cáncer de colon estadio III: denota compromiso de ganglios, el tratamiento quirúrgico incluye
quimioterapia adyuvante, resección quirúrgica y anastomosis.

Cuidado paliativo
Dentro de los síntomas más comunes experimentados los pacientes en su enfermedad avanzada se encuentran:
dolor, nauseas, vómito, estreñimiento y obstrucción intestinal maligna. El dolor puede responder a opioides y
a medicamentos adicionales tales como gabapentina, amitriptilina o ketamina puede ser usada. El dolor
perineal y el tenesmo pueden responder a opioides y a gabapentina. En la mayoría de los casos la
administración de analgésico, antieméticos y fármacos antisecretores permitirá controlar el dolor visceral y
tipo cólico, las nausea y el vomito.
Los autores de la guía indican que no hay evidencia de que los suplementos nutricionales, nutrición parenteral
o enteral ayuden a prevenir la caquexia en pacientes con enfermedad avanzada, sin embargo, se debe tener en
cuenta el estadio del paciente, el estado nutricional y sus comorbilidades en etapas tempranas de la
enfermedad para realizar una adecuada indicación de soporte nutricional.
Operaciones paliativas:
 Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible, si no, en dos tiempos (operación de
Hartmann)
 Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann

Recurrencia
En la clasificación Haggitt (aplicable solamente a los pólipos pediculados), es sólo en las lesiones más
avanzadas, donde hay extensión del tumor más allá del tallo del pólipo, (nivel Haggitt 4), donde se sugiere
que se asocia con un mal resultado. La clasificación de Kikuchi (para los pólipos sésiles) sugiere que las
lesiones que se extienden hacia el tercio inferior de la submucosa son de mayor riesgo (Kikuchi nivel Sm3).