SINDROME NEFROTICO

 El síndrome nefrótico es patognomónico de enfermedad glomerular

 Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que
se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de
forma variable de edema, hiperlipemia y lipidura
 De forma arbitraria se define como proteinuria de rango nefrótico la que es
superior a 3,5 g/24 h en adultos (40 mg/h en niños)
 El síndrome nefrótico representa, en la mayoría de los casos, un factor de
mal pronostico en la evolución de la lesión renal

ETIOLOGIA Y CUADRO CLINICO

Cualquier enfermedad glomerular,
primaria o secundaria, puede cursar
con síndrome nefrótico en algún
momento de su evolución

1. Glomerulonefritis primarias
Niños (15 años) (%) Adultos (15 – 65 años) (%) Anciano (> 65 años) (%)
Nefropatía con cambios mínimos 39,5 15,7 13,2
Glomerulosclerosis focal 26,6 12,3 9,7
Nefropatía membranosa 4,9 24,2 28,0
Glomerulonefritis mesangiocapilar 3,8 6,9 7,2
Nefropatía mesangial IgA 3,8 5,9 2,3

2. Glomerulopatias secundarias
Enfermedades sistémicas: Enfermedades metabólicas y Enfermedades infecciosas:
 Lupus eritematoso sistémico*. heredofamiliares:  Bacterianas (GN
 Síndrome de Goodpasture.  Diabetes mellitus*. postestreptocócicas,
 Lipodistrofia parcial.  Amiloidosis*. endocarditis infecciosa, nefritis
 Dermatomiositis  Enfermedad de Fabry. de shunt, sífilis, tuberculosis,
 Púrpura de Schönlein-Henoch.  Síndrome de Alport. pielonefritis crónica).
 Síndrome de Sjögren.  Síndrome nefrótico congénito.  Víricas (VHB, VHC, HIV, CMV,
 Enfermedad mixta del tejido conectivo.  Hipotiroidismo. Epstein-Barr, herpes zóster).
 Vasculitis sistémicas.  Drepanocitosis.  Otras (paludismo,
 Sarcoidosis.  Enfermedad de Graves-Basedow. toxoplasmosis, filariasis,
 Artritis reumatoide.  Déficit de α1 -antitripsina tripanosomiasis)
 Crioglobulinemia mixta esencial.
 Glomerulonefritis fibrilar
Fármacos:  Rifampicina. Neoplasias: Otros:
 AINE*.  Litio.  Tumores sólidos (carcinomas y  Preeclampsia.
 Captopril*.  Clorpropamida. sarcomas) *.  HTA vasculorrenal unilateral.
 Mercurio*.  Pamidronato  Linfomas y leucemias.  Nefropatía crónica del injerto
 Sales de oro*.  Contrastes renal*.
 Penicilamina*. yodados  Nefropatía por reflujo.
 Heroína.  Probenecid  Nefroangiosclerosis.
 Interferón α.  Obesidad mórbida.
  Warfarina  Necrosis papilar.
EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia del síndrome nefrótico es de 2 – 3/100 000 habitantes
 Constituye el principal síndrome por el que se realizan biopsias renales

FISIOPATOLOGIA
 El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración de la barrera de filtración glomerular,
que condiciona la perdida de proteínas por la orina (proteinuria) y como consecuencia, la hipoalbuminemia y el resto de
alteración del síndrome nefrótico

Proteinuria
 El síndrome nefrótico, la proteinuria podría producirse, al menos teóricamente por una perdida de electronegatividad de
la barrera de filtración o por una desestructuración de esta que condicione un aumento de tamaño de los poros

Hipoproteinemia
 Cuando
la

proteinuria y el catabolismo tubular renal de la albumina filtrada superan la tasa de síntesis hepática de esta proteína, se
produce HIPOALBUMINEMIA. Albumina sérica < a 3g/dl = 30g/l = 435 umol/l

Edema
 El edema es el signo clínico mas llamativo y suele ser el motivo de consulta
  Se trata de edemas blandos, con fóvea, que se localizan en las zonas declives (pies, sacro) y donde la presión tisular es
leve, como en la región periorbitaria
 Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural

MANIFESTACIONES EXTRARRENALES

Hiperlipemia
 La alteración lipídica mas constante es la hipercolesterolemia, que aparece en mas del 85%
 La hipertrigliceridemia es menos frecuente y suele aparecer cuando la albumina sérica disminuye por debajo de 1 – 2
g/dL
 La patogenia es multifactorial, fundamentalmente por el descenso en el aclaramiento de las lipoproteínas, facilitado por
un menos numero de receptores tisulares de LDL y el descenso en la actividad de las enzimas lipoproteinlipasa y lecitin –
colesterol – aciltransferasa

Trombosis
 El síndrome nefrótico constituye una situación de hipercoagulabilidad, por lo que la trombosis de la vena renal y, en
general, los fenómenos tromboembolicos constituyen una de las complicaciones mas importantes de este síndrome

DIAGNOSTICO
 Ante un enfermo con síndrome nefrótico reviste especial importancia filiar su causa
 Si tras esta evaluación inicial no se descubre la causa del síndrome nefrótico estaría
indicada la biopsia renal

LABORATORIOS
Pruebas de laboratorio de base:
 Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albumina, colesterol LDL y HDL y triglicéridos
 Orina: proteinuria de 24 h (al menos dos determinaciones; en el seguimiento puede utilizarse el cociente
proteínas/creatinina en muestra de orina reciente), iones
 Filtrado glomerular estimado por formulas. Puede considerarse aclaramiento de creatinina
 Sedimento urinario

TRATAMIENTO
 Independientemente de la causa del síndrome nefrótico, existe un tratamiento general que pretende disminuir la
morbilidad de este síndrome y que incluye medidas higiénicas, dietéticas y farmacológicas

Tratamiento del edema:

 En la mayoría de los casos el edema no suele tener mayor trascendencia clínica, excepto las lógicas molestias para el
enfermo
 El objetivo del tratamiento no es tanto conseguir la desaparición completa de los edemas como reducirlos hasta un nivel
tolerable
 Este tratamiento incluye medidas posturales, dieta y diuréticos

Dieta:
 Incluye la restricción de sal a 2 g diarios. En los periodos de máximo edema (anasarca) debe restringirse parcialmente la
ingestión de líquidos, que nunca debe superar la diuresis

Diuréticos:
 Las dosis que se utilizaran, deben ser dos o tres veces las normales (furosemida, 40 – 120 mg i.v., 80 – 240 mg p.o.)

Tratamiento de la hipoproteinemia:
 A pesar de que la proteinuria mantenida puede producir malnutrición proteicocalorica, las dietas hiperproteicas no se
recomiendan, ya que inducen mayor proteinuria que puede agravar la lesión glomerular renal
 Si la función renal es normal se recomienda la ingesta de 0,8 – 1 g/kg de peso y día de proteínas de alto valor biológico
(dieta normoproteica)

FUENTES DE ALTO VALOR BIOLOGICO FUENTES DE BAJO VALOR BIOLOGICO

Carne Soja
Pescado Pasta
Leche Arroz
Huevos Maíz
Cereales
Legumbres

 En los pacientes con deterioro de la función renal se recomienda una restricción proteica moderada (0,6 – 0,8 g/kg de
peso y día), suplementada con aminoácidos
 Los IECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son fármacos muy eficaces para disminuir de forma
inespecífica la proteinuria

Tratamiento de la hiperlipemia:
 Objetivo de conseguir un LDL colesterol inferior a 100 mg/dL
 Las estatinas son las que consiguen reducciones mas importantes de LDL
 Los fibratos mejoran los triglicéridos, con un efecto mas discreto sobre el colesterol. Pero deben utilizarse a mitad de
dosis

Tratamiento de las complicaciones infecciosas:

 Toda infección debe tratarse de forma precoz y agresiva
 Se aconseja la vacunación frente al virus de la varicela zoster y la vacunación frente al neumococo
Tratamiento de las complicaciones tromboticas:
 En presencia de cualquier fenómeno tromboembolico se debe iniciar tratamiento con heparina, seguido de
anticoagulación oral durante al menos 6 meses
 No hay evidencia que justifique la utilización de antiagregantes plaquetarios

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

  Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG)
 Puede tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa
 El descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina

Valores:

Clasificación:
 IRA prerrenal
 IRA intrínseca
 IRA postrenal

ETIOLOGIA

IRA PRE RENAL

 Hipovolemia
- Reducción de volumen circulante: hemorragia, perdida digestiva, renal
o cutánea, drenajes quirúrgicos
- Redistribución del liquido extracelular: hipoalbuminemia grave,
traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis
 Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, arritmias, infarto de miocardio,
embolia pulmonar, valvulopatias, TEP masiva, hipertensión pulmonar,
ventilación mecánica con presión positiva
 Vasodilatación periférica: sepsis, fistulas arteriovenosas, anafilaxia, cirrosis
con ascitis, fármacos hipertensivos, anestesia
 Vasoconstricción renal: noradrenalina, adrenalina, hipercalcemia, toxemia
gravídica, ciclosporina, tacrolimus, contrastes yodados, anfotericina B
 Interferencia en autorregulación renal: AINE, inhibidores de la COX – 2,
IECA, ARA – II
 Síndrome de hiperviscosidad (raro): mieloma múltiple, macroglobulinemia,
policitemia

IRA INTRINSECA
 Lesión de grandes vasos del riñón
- Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, vasculitis (Takayasu)
- Venas: trombosis venosa bilateral, compresión
 Lesiones glomerulares y de la microcirculación
- Inflamatorias: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, vasculitis de vasos pequeños, rechazo
injerto renal, radiación
- Vasoespasticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, contrastes yodados,
hipercalcemia, fármacos, cocaína
- Hematológicas: microangiopatia trombotica (SUH, PPT), CID, síndromes de hiperviscosidad
 Necrosis tubular aguda
- Isquemia renal mantenida (v. IRA prerenal)
- Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas, ligeras, acido úrico
- Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterapicos, contrastes yodados, tóxicos, fármacos
 Lesiones tubulointersticiales
- Nefritis intersticial alérgica
- Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica
- Rechazo agudo del injerto renal
- Obstrucción tubular difusa
- Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis
 IRA POSRENAL
 Lesiones ureterales
- Intraluminales: litiasis, coágulos, necrosis papilar, bolas fúngicas, cristales (acido úrico,
sulfamidas, indinavir)
- Intramurales: edema postintervencion uretral, fibrosis inducida por virus BK en injerto
renal
- Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras en intervención quirúrgica pélvica, fibrosis
retroperitoneal
 Lesiones del cuello vesical
- Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas necrosadas
- Intramurales: carcinoma vesical, cistitis con edema mural, disfunción neurogena,
fármacos (antidepresivos tricíclicos, bloqueantes ganglionares, anticolinérgicos,
levodopa, analgésicos opioides)
- Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostáticos
 Lesiones de uretra
- Traumatismos, fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumor

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO
 Síndrome urémico
 Alteraciones hidroelectroliticas
 Hipervolemia
 Signos de depleción de volumen
- Hipotensión
- Taquicardia
- Sequedad de mucosas
 Rash
 Livedo reticularis
 Purpura
 Alteraciones en la uvea y fondo de ojo

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Prueba de laboratorio:
Hemograma Orina Pruebas de imagen
 Cretina: aumentan a las 24 – 48  Células  Ecografía renal
h después de la isquemia renal  Cilindros  Tomografía computarizada
 Anemia microangiopatica  Cristales  Ecografía doppler renal
 Trombopenia  Angio RM
 Eosinofilia
 Calcemia
 CK
 ANCA
 Anti - GBM

Biopsia renal en la insuficiencia renal aguda

COMPLICACIONES
 Edema agudo de pulmón (hipervolemia)  Trombocitopenia
 Obstrucción urinaria  Acidosis metálica
 Hipercalcemia  Clínica de uremia
 Hipermagnesemia  Síndrome urémico

TRATAMIENTO

Tratamiento etiológico:
 Cristaloide de preferencia “cloruro sódico isotónico” (suero salino al 0,9)
- Perdidas gastrointestinales hipotónicas es recomendable usar el suero salino 0,45%
- O una combinación de salino y glucosado
 En hipovolemia por hemorragia, si hay inestabilidad hemodinámica lo ideal es la transfusión de concentrado de hematíes

Tratamiento especifico
Tratamiento de las complicaciones
Tratamiento sustitutivo renal

PREVENCION
 Mantenimiento de una presión arterial un volumen intravascular adecuados
 Correcta hidratación

PRONOSTICO
 La IRA puede afectar de forma independiente la mortalidad del paciente a largo plazo, incluso años después del alta
 Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad están:
- Edad
- Oliguria
- Incremento en la cifra de creatinina
- Eventos cardiovasculares
- Sepsis
- Distres respiratorio
- Trombocitopenia

LITIASIS RENAL
  La litiasis renal es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos, anatómicos y ambientales

ETIOLOGIA Y COMPOSICION
 Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica
 Compuestos por materiales que normalmente se eliminan por la orina
 Se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistémica
excretor
 Hasta un 70 – 80% de los cálculos están constituidos por sales de calcio
 Aproximadamente un 20% de los cálculos son de estruvita
 El dolor del cólico nefrítico se localiza inicialmente en la fosa lumbar y su intensidad aumenta rápidamente hasta hacerse
intolerable
 Es frecuente que se acompañe de nauseas, vómitos, sudoración, palidez y en ocasiones, íleo paralitico

DIAGNOSTICO
 TC sin contraste
 Rx simple de abdomen
 Ecografía abdominal
 Analítica sanguínea básica
 Si se dispone físicamente de la litiasis tras ser expulsada, esta se remitirá al laboratorio para el análisis de su composición

TRATAMIENTO

Tratamiento del cólico nefrítico y abordaje urológico de la litiasis:

 Hidratación y analgesia a la espera de la eliminación del calculo
 Si tras 4 semanas no se ha producida la expulsión del calculo se precisará abordaje urológico
 La actuación urológica posterior sobre la litiasis depende fundamentalmente del tamaño y la localización de los cálculos
 Los cálculos renales simples se tratan fundamentalmente con litotricia por ondas de choque con un porcentaje de éxito
próximo al 80 – 85%
 En el resto se procederá a la pielolitotomia
 Los cálculos complejos se tratan preferentemente con nefrolitotomia percutánea

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

  La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente de > 3 meses de alteraciones estructurales o
funcionales del riñón que tienen implicaciones para la salud y que se manifiestan por indicadores de lesión renal
(laboratorios, imagen o biopsias) y un FG menor de 60 ml/min

CLASIFICACION DE KDIGO DE ERC

FRECUENCIA Y ETIOLOGIA
 Estudios del EPIRCE reportaron que la prevalencia de ERC en adultos es del 9,16%
 La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante es relativamente frecuente, con incidencia y
prevalencia de 121 y 1092 casos por millón de población y año

Procesos capaces de causa lesión renal:

 Glomerulonefritis extracapilar: tipos I, II y III
 Glomerulonefritis mesangioproliferativas

 Nefropatías tubulointersticiales:
- Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral
- Pielonefritis crónica con obstrucción
- Nefropatía obstructiva congénita
- Pielonefritis idiopática
 Nefropatías por nefrotoxicos:
- Analgésicos: AAS, paracetamol
- AINEs
- Litio
- Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas
- Ciclosporina A
- Metales: plomo, cadmio, cromo
 Nefropatías quísticas y displasias renales:
- Poliquistosis AD
- Poliquistosis AR
- Enfermedad quística medular nefronoptosis
- Displasia renal bilateral
 Nefropatías heredofamiliares:
- Sindrome de Aport
- Nefritis progresiva hereditaria sin sordera
- Enfermedad de Fabry
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
 La perdida de nefronas de la ERC se acompaña de disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en:
 - Alteraciones de equilibrio HE y equilibrio AB
- Acumulación de solutos orgánicos
- Alteración de la producción y el metabolismo de ciertas hormonas (eritropoyetina y vitamina D)
 Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos compensatorios, como la hiperfiltracion
glomerular
 Cuando el numero de nefronas funcionantes alcanzan niveles critico, los mecanismos de compensación se vuelven
insuficientes y producen alteraciones bioquímicas y clínicas típicas del síndrome urémico
 El mecanismo por el que se produce la hiperfiltracion en las nefronas es la hipertensión glomerular, que de forma
sostenida daña directamente los capilares glomerulares y distiende las células mesangiales, lo que resulta en síntesis
citosinas, proliferación y fibrogenesis
 Hipertrofia glomerular -> glomeruloesclerosis -> hiperfiltracion en nefronas remanentes sanas (Circulo Vicioso)
 Los factores secundarios que pueden contribuir a la progresión de la lesión:
- Proteinuria
- HTA
- Lesiones tubulointersticiales
- Hiperlipemia
- Tabaquismo
- Factores genéticos
- Otros (anemia, hiperuricemia, alt metabolismo mineral)

CUADRO CLINICO
 En ERC temprana, las personas suelen ser asintomaticas
 En fases mas avanzadas, sintomas poco especificos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, nauseas y
vomitos de predominio matutino
 Posteriormente aparecen otros sintomas y signos que reflejan una disfuncion sistemica (sindrome uremico)

Manifestaciones cutaneas:
 Color en la piel palido terroso caracteristico
 En las uñas, desaparicion de la lunula
 Prurito generalizado, que puede acompañarse de lesiones de rascado
 Escarcha uremica
 Equimosis y hematomas
 Necrosis cutaneas secundarias a la calcificacion de los vasos de la piel (calcifilaxis)
 Lesiones de tipo ampolloso que pueden o no estar relacionadas al cumulo de porfirinas

Manifestaciones cardiovasculares:
 Hipertension arterial, por sobrecarga de volumen secundaria a retension de sodio y agua
  Cardiopatia siquemica
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Pericarditis uremica

Manifestaciones pulmonares:
 Edema pulmonar de origen cardiogenico “pulmon uremico”
 Infecciones pulmonares
 Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas: disminucion de la capacidad vital y de la disfuncion de CO2

Manifestaciones neurologicas:
 ACV
 Encefalopatia uremica
 Neuropatia periferica
 Alteraciones sensitivas “sindrome de piernas inquietas”
 Alteraciones motoras: debilidad en extremidades, alteraciones de la marcha, disminucion de reflejos tendinosos
 SNA: hipotension postural, alteraciones de la sudoracion, impotencia, respuesta anormal a maniobra de valsalva

Manifestaciones digestivas:
 Anorexia, nauseas y vomitos: malnutricion preoteicocalorica
 Lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del TD: gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis
 Tendencia a hemorragia digestiva
 Otras: diverticulosis, pancreatitis

Manifestaciones hematoinmunologicas:
 Alteraciones de la serie roja: anemia
 Alteraciones de la serie blanca: capacidad fagocitica disminuida, tendencia a infecciones
 Alteraciones plaquetarias: en casos de uremia avanzada, suele afectarse el tiempo de sangrado esta aumento
 Hay aumento de la fragilidad capilar: tendencia al sangrado facil
 Hemorragias cutaneas y sangrado en sitios de cirugia o traumatismo
 Hemorragia espontanea de organos, es rara

Manifestaciones oseas:
 Alteraciones del metabolismo oseo y mineral
 Osteomalacia
 Osteodistrofia renal
 Heperparatiroidismo secundario
 Enfermedad osea adinamica
 Calcificaciones metastasicas, por metabolismo anormal de calcio, y fosforo: en arterias, tejidos blandos, articulaciones y
visceras
 Calcifilaxias

Manifestaciones endocrinas y metabolicas:

 Disfuncion sexual: en hombres, impotencia, atrofia testicular, disminucion del recuento de espermatozoides. En mujeres,
amenorrea, dismenorrea, disminucion de la fertilidad, hiperprolactinemia, galactorrea
 Hormonas: T4 total, T3 total y T3 libre, disminuidas; T4 libre, T3 reversa y TSH, normales. TRH, ligeramente disminuida;
GH, elevada
 Hipoglucemia
 Hiperlipemia
 Disminucion de la sintesis de proteinas y aumento del catabolismo proteico
 Alteraciones del metabolismo hidroelectrolitico y acidobasico

DIAGNOSTICO
  El Dx de la ERC se realiza facilmente mediante la demostracion de indicadores de lesion renal y/o una disminucion
persistente (de mas de 3 meses) e irreversible del FG
 Una vez diagnosticada la ERC, se debe tratar de identificar la causa, para lo cual muchas veces basta la HC, EF y estudios
simples de laboratorio e imagen. En otros casos, biopsia renal

Otros aspectos importantes de la evaluacion inicial:

 Identificacion y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a disfuncion renal
 Evaluacion de la gravedad de la ERC a traves del calculo del FG o la medicion del aclaramiento de creatinina
 Identificacion de las complicaciones de la ERC, como la HTA, anemia, desnutricion, acidosis
 Identificacion de enfermedades concomitantes, como DM y enfermedades cardiovasculares

Como las consecuencias mas importantes de la ERC son la evolucion hacia ERC terminal y el desarrollo de complicaciones
cardiovasculares conforma avanza la enfermedad se debe hacer marcaciones seriadas de marcadores de FG con respecto a la
estratificacion del riesgo cardiovascular, se deben identificar factores de riesgo tradicionales y no tradicionales

Estudios de laboratorios:
 Creatinina serica (CrS) para estimar la TFG
 EGO: proteinuria, hematuria, leucocituria
 Tasa Alb/Cr en una muestra de orina al azar
 Electrolitos sericos (Na, K, CI, HCO3) y acido urico
 Hemoglobina
 Perfil completo de lipidos (para evaluar riesgo CV)

TRATAMIENTO
 Inicialmente es “conservador”, con dieta y farmacos
 En fases avanzadas (con tasa de FG de 10 – 15 ml/min) “sustitutivo” con dialisis y/o trasplante renal
 Pacientes de mayor edad y con un alto grado de comorbilidades pueden beneficiarse del tratamiento conservador y/o
paliativo

Objetivos del tratamiento:

HEMODIALISIS Y DIALISIS PERITONEAL

Introduccion:
 Los pacientes con enfermedad renal cronica (ERC) y aguda grave pueden precisar tratamiento sustitutivo renal con
dialisis

Los objetivos del TSR en el paciente con ERC terminal son:

 Aumentar la supervivencia
 Reducir la morbilidad
 Mejorar su calidad de vida

Incluye:
 Tecnicas de dialisis, la hemodialisis y tecnicas afines y la dialisis peritoneal, que suplen funciones del riñon
 Trasplante renal, que restablece la funcion renal en su globalidad, incluidas las funciones endocrino metabolicas

- La hemodialisis y la dialisis peritoneal muestran una supervivencia similar

Indicaciones de dialisis:
 Acidosis metabolica grave
 Urea mas de 200
 Creatinina mas de 10
 Potasio mas de 7
 Edemas que no funden con diureticos

Contraindicaciones de dialisis:
 Aunque el TSR con dialisis no tiene contraindicaciones absolutas, se consideran como tales el deterioro congnitivo
irreversible o los procesos neoplasicos avanzados, entre otras

Hemodialisis:
 Principios fisicos:
- La hemodialisis es una tecnica de depuracion extracorporea basada en el intercambio de agua y solutos entre la
sangre y el liquido de dialisis a traves de la membrana semipermeable del dializador

Permite: estas membranas semipermeables permiten el paso de agua y solutos, pero no el paso de celulas ni sustancias de peso
molecular superior a 50 kDa, como la albumina
1. Punto: aclaramiento de toxinas uremicas
2. Punto: eliminacion del liquido acumulado
3. Punto: restablecimiento del equilibrio electrolitico y acido basico

Los principios fisicos en la hemodialisis:

 Ultrafiltracion
- Se consigue mediante la generacion por el monitor de dialisis de un gradiente de presion hidrostatica entre ambos
lados de la membrana
 Difusion y conveccion
- La difusion consiste en el movimiento de los solutos a traves de una membrana semipermeable a facor de un
gradiente de concentracion
- La conveccion es la transferencia de solutos que ocurre durante el movimiento del agua a traves de la membrana
con la ultrafiltracion

Modalidades de hemodialisis:
 Hemodialisis convencional
 Hemofiltracion
 Hemodiafiltracion
Tecnica de hemodialisis:
 Para realizar la hemodialisis, se precisa:
- Acceso vascular
- Monitor
- Dializador o filtro
- Lineas del circuito extracorporeo
- Solucion de dialisis

Indicaciones:
1. La sangre del paciente se obtiene a traves del acceso vascular, es conducida al compartimiento sanguineo del dializador
mediante un circuito de lineas flexibles de plastico (linea arterial) y es impulsada por la bomba rotatoria del monitor a un
flujo de 300 – 500
2. La sangre, tras pasar por el dializador para ser depurada, es devuelta al paciente a traves de la linea venosa del circuito
extracorporeo
3. Al otro lado de la membrana del dializador, el liquido de dialisis circula a contracorriente, para conseguir el maximo
gradiente de concentracion, a un flujo de 500 – 800 mL/min
4. En el compartimiento del liquido de dialisis se genera una presion hidrostatica negativa para conseguir la ultrafiltracion
deseada
5. La pauta habitual de hemodialisis es de tres sesiones semanales de unas 4 – 5 h/sesion

Acceso vascular:
 Para conseguir un flujo sanguineo suficiente para realizar una hemodialisis, se precisa un acceso
vascular
 El acceso vascular de eleccion es la fistula arteriovenosa interna
 Como primera opcion se realiza en el antebrazo, entre la arteria radial y la vena cefalica, aunque
si no es posible o falla existen otras opciones en extremidades superiores

 En ausencia de venas superficiales adecuadas se puede utilizar una protesis vascular

subcutanea
 Cuando no se dispone de una FAVI o protesis, se puede implantar un cateter en una vena
central
 La vena yugular interna es la preferida por la menor incidencia de complicaciones y, como
segunda opcion, la vena femoral

 Los cateteres permanentes se indican en pacientes sin posibilidad de creacion de FAVI o protesis,
en problemas del acceso vascular con solucion en un plazo superior a 1 mes o en pacientes con un
corta expectativa de vida
 Estos cateteres requieren la tunelizacion y fijacion subcutanea, a fin de reducir la traslocacion
bacteriana desde la piel
 A fin de prevenir la trombosis del circuito extracorporeo, durante la hemodialisis se requiere una
anticoagulacion

Dialisis adecuada:
 Se define como dialisis adecuada aquella que satisfaga los requisitos de ser eficaz y suficiente, consiga una buena
tolerancia, mejore la calidad de vida y prolongue la supervivencia de los pacientes

Complicaciones:

 Agudas: - Complicaciones hemorragicas

- Hipotension
- Calambres musculares  Cronicas:
- Cefalea - Patologia cardiovascular
- Reacciones de hipersensibilidad - Alteraciones de la inmunidad
- Arritmias cardiacas
Dialisis peritoneal:
  Se basa en la capacidad que posee la membrana peritoneal, ricamente vascularizada, de permitir el intercambio de
solutos y agua entre los capilares peritoneales y la solucion de dialisis introducida en la cavidad peritoneal
 Los principios fisicos implicados en la tecnica son la difusion y la ultrafiltracion, la ultima que permite la eliminacion del
exceso de liquido mediante el gradiente osmotico generado por la solucion hipertonica de dialisis

Caracteristicas tecnicas:
 Los elementos necesarios para realizar la dialisis peritoneal son el cateter y las soluciones de dialisis
 El cateter puede implantarse por via percutanea (a ciegas), quirurgica o por laparoscopia
 La solucion de dialisis se presenta en bolsas esteriles de plastico transparente y esta constituida por agua, electrolitos en
agente osmotico y un tampon

Uso clinico:
 La dialisis peritoneal presenta resultados clinicos similares a la hemodialisis, con los beneficios de que permite la
privacidad y flexibilidad de un tratamiento domiciliario
 Mayor grado de autonomia, una depuracion mas lenta y continuada, una mayor estabilidad hemodinamica, mejor
control de la anemia
 Entre las desventajas estan el mayor tiempo necesario para realizar la tecnica y la implantacion del paciente y sus
familiares

Complicaciones:
 Infecciosas
 Disfuncino del cateter
 Fallo de la membrana peritoneal

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS
 A pesar que diariamente se incorporan al organismo 70 a 100 mmol de hidrogeno de la dieta y el metabolismo, y 20.000
mol de acido carbonico, el ph se manteiene entre 7,35 y 7,45
 Esto es necesario, ya que pequeños cambios en su concentracion pueden alterar reacciones enzimaticas y procesos
fisiologicos
 Debido a esto existe el sistema tampon, que en el liquido extracelular esta formado principalmente por bicarbonato y el
acido carbonico
 El acido carbonico esta controlado por el pulmon, atravez de la eliminacion de dioxido de carbono
 El bicarbonato esta controlado por el riñon

1. Acido:
- Sustancia capaz de ceder un H+
2. Base:
- Sustancia capaz de captarlo
3. La acidez de un liquido viene dada por su concentracion de H+, dicha concentracion se expresa en terminos de ph

VALORACION GENERAL DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

 PH
 BICARBONATO
 PCO2
 ANION GAP: A VECES

 Es preferible tomar la muestra arteria, y si es venosa, sin torniquete, con poca heparina y realizarla de inmediato
 Los terminos acidemia y alcalemia, se refieren a la concentracion plasmatica de hidrogeniones
 Acidosis y alcalosis, definen los procesos fisiopatologicos que originan las alteraciones anteriores

 Cuando las anormalidades del equilibrio acidobasico inician con cambios en PCO2, los
trastornos seran respiratorios:
- Acidosis repiratoria si aumenta
- Alcalosisi respiratoria si disminuye
 Por el contrario, si el trastorno inicial es un aumento o disminucion de bicarbonato serico, sera acidosis o alcalosis
metabolica

 Se concidera que la cantidad de aniones en el organismo es igual a los cationes. Por lo que se considera Anion Gap
ACIDOSIS METABOLICA

Concepto y fisiopatologia:
 Descenso del ph (aumento de H+)
 Descenso del bicarbonato serico (trastorno primario)
 Descenso de la PCO2 (trastorno secundario)

 El descenso de la PCO2
 Corresponde a un estimulo del centro respiratorio debido a la acidemia
 Para la maxima compensacion respiratoria se deben transcurrir 6 – 12 h
 Acidosis mixta

Etiologia:
 La acidosis metabolica se produce por dos mecanismos basicos:
- Acumulacion de acidos no volatiles (aumento de produccion o falta de excrecion)
- Perdida de bicarbonato del liquido extracelular

Cuadro clinico y diagnostico:

 La clinica de la acidosis metabolica y el diagnostico se basa la causa y laboratorio
- Hiperventilacion
- Debilidad muscular
- Anorexia
- Vomitos
- Deterioro neurologico
- Cefalea
- Confusion, estupor y coma
 Hay un descenso de la contractilidad miocardica (insuficiencia cardiaca)
 Tendencia a la hipotension (vasodilatacion)
 Taquicardia y predisposion a arritmias ventriculares

Tratamiento:
 Consiste en tratar la enfermedad causal
 Si el bicarbonato plasmatico es superior a 15 meq, no se debe corregir
 Si el ph es inferior a 7,20 o la bicarbonatemia es inferior a 10 meq (mmol/L), es preciso admisnitrar bicarbonato (Excepto
en la cetoacidosis diabetica)
 HCO3 requerido = (HCO3 deseado – HCO3 real) *0,5* peso en Kg
 Pasar la mitad de la dosis calculada en 30 minutos
 En pacientes renales pasar solo la 1/3 calculada
 En 6 horas repetir gasometria
 Si la causa ya no existe, la perfusion de bicarbonato se interrumpira al alcanzar un ph de 7,25 y un bicarbonato
plasmatico de 15 meq

ALCALOSIS METABOLICA

Concepto y fisiopatologia:
 La alcalosis metabolica se caracteriza por un aumento del:
- ph (descenso de (H+))
- Bicarbonato serico (trastorno primario)
- PCO2 (trastorno secundario)

Etiopatogenia:
 Las mas frecuentes son los vomitos y los diureticos

Cuadro clinico y diagnostico:

  No hay sintoma alguno ni signo clinico especifico de alcalosis metabolica
 Alteraciones en el SNC: confusion mental, estupor, predisposicion a convulsiones
 Hipoventilacion importante en paciente con insuficiencia renal
 Los datos de laboratorio caracteristico son el aumento de la concentracion de bicarbonato en plasma y del ph, junto con
un aumento compensador de la PCO2

Tratamiento:
 En las formas que cursan con reduccion del volumen (vomitos, diureticos), la administracion de cloruro sodico es
suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñon
 En las demas causas, la administracion de cloruro potasico es la basa del tratamiento

ACIDOSIS RESPITARIA

Concepto y fisiopatologia:
 La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del ph (aumento de (H+)) debido a una elevacion de la PCO2 y un
aumento compensador de la concentracion de bicarbonatos en plasma
 La acumulacion del CO2 es casi siempre sinonimo de hipoventilacion alveolar

Etiopatogenia:
 Agudas
- Depresion subita del centro respiratorio (opiaceos, anestesia)
- Por fatiga de los musculos respiratorios (hipopotasemia) o alteracion de la trasmision neuromuscular, por
obstruccion aguda de las vias aereas, por traumatismo toracico que dificulta de la ventilacion y por paro
cardiorespiratorio
 Cronicas
- EPOC
- Cifoscoliosis intensa
- Obesidad extrema (sindrome de PICKWICK)

Cuadro clinico y diagnostico:

 Ansiedad, somnolencia, confusion, alucinaciones, psicosis y coma cuando las concentraciones de PCO superan los 70
mmHg
 Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO, pueden aparecen ingurgitacion y dilatacion de los vasos de
la retina, asi como edema de papila

Tratamiento:
 El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal
 La ventilacion mecanica es necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Concepto y fisiopatologia:
 Se caracteriza por un aumento del ph debido a una disminucion de la PCO2 como consecuencia de una hiperventilacion

Etiopatogenia:
 La hiperventilacion aguda con frecuencia se debe a una crisis aguda de ansiedad:
- Embolia pulmonar
- Neumonia
- Insuficiencia cardiaca congestiva

Cuadro clinico y diagnostico:

 Irritabilidad neuromuscular
 Parestesias peribucales
  Calambres musculares
 En casos muy graves causa tetania
 Tambien se produce una vasocontriccion cerebral, por descenso agudo de la PCO2, que puede provocar:
- Vertigos
- Confusion mental
- Convulsiones
 El laboratorio muestra un descenso de la PCO2 con aumento del ph y ligera reduccion de la bicarbonatemia en las formas
agudas

Tratamiento
 Se basa en tratar la enfermedad causal
 La hiperventilacion por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2
(P. EJ: mascarilla de ventimask con orificios tapados)
 Si fracasa esta maniobra, esta indicada la sedacion
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO

 Todos los liquidos corporales son soluciones diluidas, constituidas

principalmente por electrolitos
 El sodio desempeña un papel fundamental para mantener la osmolaridad y
el estado de hidracion
 Potasio y, calcio y magnesio son importantes en la fisiologia neuromuscular
y hormonal

Caracteristicas y composicion de los compartimientos

corporales:
 Agua corporal
- 60% +/-

Composición química:

 Desplazamiento de agua entre los espacios intra y extracelular

- Cuando la osmolaridad de un compartimiento disminuye, el agua se
desplaza al compartimiento de mayor osmolaridad con el objeto de
igualar las diferencias de osmolaridad

Balance hidrosalino y regulación renal:

 A pesar de las variaciones de la ingesta, la composición de los líquidos
corporales se mantiene constante
  Regulación del balance hídrico
- Factores que determinan son la sed y la utilización de agua por parte del riñón
- La sed y la ADH están sujetas a la osmolaridad plasmática, un aumento de esta induce la sed y estimula liberación de
ADH, y lo contrario inhibe la sed y secreción de ADH

 Regulación renal de la natremia

- El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para controlar el sodio a lo largo de las nefronas

 La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción de sodio, mientras que la depleción de volumen la
aumenta

Alteraciones del metabolismo del agua:

 Puede producirse por reducción del volumen extracelular como por exceso

Deshidratación:
 Reducción del volumen extracelular
 Se refiere al déficit de agua intracelular como consecuencia de un trastorno metabólico del agua y de un estado de
hipertonicidad
 El déficit es exclusivamente intracelular o intersticial
 Para que sea afectado el compartimiento vascular es necesario que exista depleción de sodio
 La respuesta hemodinámica a la reducción de volumen intravascular esta mediada por el sistema simpático y el eje
renina, angiotensina, aldosterona

Etiología: Causas de reducción de volumen

 PERDIDAS DE SANGRE
- Hemorragia de cualquier origen

 PERDIDAS EXTRARRENALES
- Gastrointestinales: vomitos, aspiración nasogástrica, diarreas, fistulas y drenajes biliares, pancreáticas, de intestino
delgado
- Cutáneas: quemaduras, dermatitis graves
- Secuestro en un “tercer espacio”: peritonitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, aplastamiento muscular
  PERDIDAS RENALES
- Diuréticos
- Diabetes insípida
- Diuresis osmótica
- Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo
- Nefropatías perdedoras de sal

Clínica:
 Debilidad
 Fatiga
 Sed
 Cefalea
 Nauseas
 Calambres
 Hipotensión
 Mareos

Estudios complementarios:
 Osmolaridad urinaria superior a 450 mOsm/Kg
 Concentración urinaria de sodio, baja
 Relación BUN/creatinina, aumentada
 Creatinina aumentada solo si baja la FG
 Elevación de Hb y Hct

Diagnostico:

Tratamiento:
 Reposicion de liquidos, VO o EV
 Soluciones isotónicas de cristaloides
 Hipotónicas ---- intracelular
 Hipertónicas ---- extracelular
 Problema de la solución fisiológica: acidosis hipercloremica, con vasoconstricción renal
EDEMAS
 Aumento del volumen extracelular
 Por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncotica

Cuadro clínico:
 En cuadros cardiacos, los edemas están en áreas de declive
 En cuadros renales, hay mas tendencia a la anasarca
 Nicturia

Tratamiento:
 Reposo
 Restricción hídrica y de sal
 Diuréticos