HEMOSTASIA

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA PRIMARIA

VASOS -> ANGIOPATÍAS

PLAQUETAS > PLAQUETOPATÍAS

HEMOSTASIA SECUNDARIA

FACTORES DE COAGULACIÓN -> PLASMOPATÍAS

HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA

SECUNDARIA

VASOS PLAQUETAS FACTORES DE

ANGIOPATÍAS PLAQUETOPATÍAS COAGULACIÓN
PLASMOPATÍAS

Patogenia Alteración de la pared vascular Alteración en el Déficit hereditario de los

Alteración del tej conectivo numero plaquetario. factores de coagulación. Ej:
perivascular Ej: PTI hemofilias
Alteración en la Déficit adquirido. Ej: def.
función plaquetaria. Ej: de vitK, hepatopatías
Trombostenia de Uso de anticoagulantes. Ej:
Glassman Warfarina, heparina
Clínica espontaneo/traumas Traumas / cirugías
Inmediatos Hematomas retrasados
Sangrados superficiales. Ej equimosis, epistaxis, Sangrados profundos
petequias Tratamiento:
Terapia: Terapia sistémica (ej. darle
Medidas locales un factor de coagulación)
Alteradas Prueba de fragilidad capilar # plaquetas Tiempo de
(Rumpel Leede) (+ > 10 Tiempo de sangría protrombina/INR -> vía
petequias) Prueba de ADP (es extrínseca
positivo en transtornos TTPa -> vía intrínseca
de agregación TT -> vía común
plaquetaria) Tiempo de coagulación
Prueba de ristocetina o Tiempo de lisis del coagulo
adhesión plaquetaria
Prueba de retracción
del coágulo

Siguiente 13:50
PTI (TROMBOCITOPENIA INMUNE)
GENERALIDADES

NIÑO

- 2-5 años de edad (un poco más frecuente en varones)

- Antecedente viral
- Anticuerpos dirigidos contra plaquetas

Clínica:
Súbita
Presencia de petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis.
Evolución:

Suele tener resolución espontanea, dura semanas

ADULTO

- 20-50 años (más frecuente en mujeres)

- Anticuerpos dirigidos contra las plaquetas, principalmente contra Gp IIb/IIIa

Clínica:
Insidiosa
Evolución:
Puede durar meses o años y no suele tener resolución espontánea

PTI PRIMARIO
Aparece aislado

PTI SECUNDARIO
Aparece secundariamente a una enfermedad sistémica (lupus, leucemia, entre otros)
Ojo: El primario no suele ir con esplenomegalia a diferencia del secundario que sí suele ir con esta
condición.

PTI de reciente Dx
<3m

PTI persistente
3m-12m

PTI crónico
<12meses

DIAGNÓSTICO
- DX de: Exclusión
- Plaq: ↓ < 100 000
 - Niño: más bajos <20 000
- Adulto: 20 000 – 80 000
- Sin: Leucopenia ↓ Anemia ↓
- No se usa la detección de AC

o Hemograma: plaquetopenia ↓ aislada

o Coagulación:
- Tiempo de sangría ↑
- Tp, TTPa, TT NORMALES
o Mielograma
- Médula ósea ↑ megariocitos

Siguiente 24:05

TRATAMIENTO

ADULTO

Dx de Peti

1) Plaq. <30 mil/mcL o sangrado:

Corticoide / Ig endovenoso (sangrado severo). Ej. Hemorragia intracraneana

Ahora vemos. Si:

- <20 mil con sangrado -> Esplenectomía, rituximab, agonistas de TPO

- >20 mil sin sangrado -> Observación

Volvemos a revisar. Si:

- <20 mil o hay sangrado -> Agonista TPO o terapia combinada.

- > 20 mil o no hay sangrado -> observación

2) Plaq. >30 mil/mcL sin sangrado:

Observación
Siguiente 27:38

NIÑO
Evaluar la severidad en el PTI

 Grado IV

Debemos preguntarnos si compromete la vida

Sí:

Daremos:
 - Transfusión de plaquetas
- Pulsos de MTP
- Ig endovenoso +/- Ac Anti D
- +/- esplenectomía

No:

- Podemos dar 1 o ambos de los sgtes: Ig EV +/- Anti D y MTP EV

 Grado I-II-III

Debemos de preguntarnos si hay algunas de las sgtes:

- TEC c/ Hipertensión intracraneana

- Cefalea no justificada
- Qx / procedimiento programado
- Grado III
- Plaquetas >30mil +
-Uso de anticoagulantes o antiplaquetarios
- Trastorno de hemostasia asociado
- Vida diaria muy activa
- Factor social

¿Cumple con algún ítem de la lista?

Sí:

Debo preguntarme si tengo premura de subir las plaquetas.

 Sí: Ig endovenosos o Ac anti-D – No: corticoide por vía oral

No:

Observación

G TIPO CARACTERÍSTICAS
I Minimo o menor Petequias (T≤100) y/o equimosis <5
(<3cm)
Leve Petequias <100 y/o equimosis >5 (>3cm)
III Moderado Sangrado de mucosas que no requieren
tratamiento de emergencia
IV Severo Sangrado de mucosas o hemorragia
interna que requiere tratamiento de
emergencia
Compromete la vida Hemorragia intracraneana documentada o
cualquier hemorragia fatal en otro sitio

Siguiente 37:34
PTT (PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBÓTICA)
Tipo de MAT por ausencia o menor actividad del ADAMTS13 (enzima que rompe al factor de Von
Willebrand para evitar que sigan aglomerando)
Hay 2 maneras que llevan a la deficiencia de tal enzima:
- ADAMTS13 mutaciones
- Anti-ADAMTS13 anticuerpos

 Dos tipos de PTT:

1. HEREDITARIA x mutación

2. ADQUIRIDO (más frecuente) jóvenes (mayor riesgo mujeres afroamericanas) x

anticuerpos

Genera una pentada clásica

1) Anemia hemolítica microangiopática (coombs -) 100% de casos lo tiene

2) Plaquetopenia (x consumo) 100% de pacientes lo tiene
3) Clínica neurológica: cefalea, convulsiones, trastorno del sueño)
4) Lesion renal -> falla renal aguda
5) Fiebre (menos frecuente)

Siguiente 45:03

DIAGNÓSTICO

Exámenes:
 Actividad del ADAMTS13
 Detección de AC. ADAMTS13 (+)

TRATAMIENTO

Si el “Score plasmic” sale ≥ 5, entonces:

 Primero, recambio plasmático
Otros:
 Rituximab
 Corticoides

Siguiente 46:46

ENFERMEDAD DE VON-WILLEBRAND

- Es la diátesis plaquetaria congénita más frecuente

 - Causa más frecuente de hemorragias hereditarias
- HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE (más frecuente) algunos pueden ser recesivos

CLASIFICACIÓN

1. Deficiencia parcial cuantitativa

2-A. Def. selectiva del multimero G + unión def. de la glicoproteína Ib
2-B. Unión aumentada de multímero G a la gligoproteína Ib
2-M. Unión def. del factor de Von Willebrand pero a la glicoproteína Ib
2-N. unión def. del factor de Von Willebrand pero al factor de coagulación número VIII
3. Def. total cuantitativa o cualitativa

Ojo:

Primera y segunda hay sangrados leves a moderados secundarios a traumatismo

En la tercera existen sangrados severos y espontáneos

Siguiente 52:30

TIPO 1 (75%) 2A (10- 2B (5%) 2M 2N 3

20%)

Herencia Autosómica AD,↓ fr AR AD AD oo AR AR AR

dominante
Sangrado L-G M-G =hemofilia =hemofilia
Activ FVW ↓ Normal ↓↓
#FvW ↓ N/leve N ↓↓
Activ FVIII N/L ↓↓ ↓↓
RIPA ↓ ↓ ↑ ↓ N ↓↓
Plaquetas N ↓ N
FvWr en: M-G FVIII SI y FVIII
DDAVP SI NO SI NO

Siguiente 58:14

HEMOFILIA
Deficiencia hereditaria de factores de coagulación.

HEMOFILIA A HEMOFILIA B HEMOFILIA C

Hemof. Clásica Enfermedad de Christmas Enfermedad de Rosenthal
Def. del factor VIII Def. del factor IX Def. del factor XI
85% 14% 1%
Herencia ligada al sexo (X) Herencia lig. Al sexo X Herencia autosómica
recesiva recesiva dominante o recesiva
 De acuerdo al factor de coagulación L= De acuerdo a la funcionalidad
Leve > 5 -40% M= Parcial 20 – 60%
Moderado >1-≤ 5% S= Grave < 20%
Severo ≤ 1%
TTPa ↑ TTPa ↑ TTPa ↑

CLÍNICA
- Sangrados profundos (hemartrosis, hematoma de músculo, hemorragias
intracraneanas, hematurias)

Complicación más frecuente: artropatía crónica

TRATAMIENTO
FVII, FIX, FXI dependiendo del tipo

- Plasma fresco congelado en los 3 casos

- Crioprecipitado (para Hemofilia A)
- Desmopresina (para Hemofilia A)

Otros: Antifibrinolíticos (en todos)

[Link]

CID (coagulación intravascular diseminada)

Consumo de todos los factores de coagulación, incluyendo a las plaquetas

ETIOLOGÍA
- Sepsis (+ frecuente)
- Neoplasias (LAM)
- Problemas obstétricos
-Abortos retenidos
-DPP
- Traumatismos
- Hemólisis IV

FISIOPATOLOGÍA
Hay una condición sobyacente que por un lago activa la coagulación IV, lo que a la vez produce
daño endotelial; llevando a plaquetopenia también consume los tiempos de coagulación y
comienza a haber depósito de fibrina y fibrinólisis liberándose Dímero-D prudicendo AHMA.

Se van formando por un lado coagulación dañada (SANGRADO)-> cuadros agudos y por el otro
trombosis (ISQUEMIA) -> cuadros crónicos.
 TRATAMIENTO
Cuadros agudos

- Plasma fresco congelado

- Transfusión de plaquetas

Cuadros crónicos

- Heparina
Siguiente [Link]
 LEUCEMIAS AGUDAS
GENERALIDADES

Neoplasia hematológica que nace en la médula ósea. Agudos cuando lo que prolifera son blastos y
crónico cuando prolifera son células en maduración.

- Neoplasia más frecuente en pediatría y más frecuente en varones

- Niños -> la más frecuente es de linaje linfoides
Por edades:
<1 a AM
>1a LAL
- Adultos -> la más frecuente es de estirpe mieloide
-
MARCADORES Y CLASIFICACIÓN

LAL LAM
CD 34 CD13, 33, 34
LT -> 1,2,3,5,7
LB -> 19,20
Fosfatasa ácida positiva MPO
 LAL LT Sudán negro: M3 – M2
PAS positivo Esterasa no específico: M4 – M5
 L1 y L2 PAS postivido: M6 – M7
TdT 90% (más frecuente en L1 y L2, no BASTONES DE AUER (más frecuente en M3 –
presente en L3) M2, menos frecuente en M1 – M4)

Otra forma de clasificación es:

LA novo

LA 2o (secundario a)

 Sindrome mielodisplásico
 HPN
 SMPC (síndrome mieloproliferativo crónico)
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 Clasificación inmunológica Clasificación FAB (morfológico-histoquímico)
LAL: L1 75% (blastos pequeños), L2 20% (blastos
TIPOS DE LLA %
grandes), L3 5% (tipo Burkit)
Precursor B 70% Tipos de LMA %
Precursos B con 10% MO Mínimamente 5
características indiferenciada
mieloides M1 Indiferenciada 20
Células B 2-5% M2 Diferenciada 30
maduras
Células T 16% M3 Promielocítica 10
M4 (M4 Eo) Mielomonocítica 20
M5 Monocítica 10
 Peor pronóstico
M6 Eritroleucemia 5
M3 CID (↑ frecuente)
M7 megacariocitoblastos 5
M5 CID (↓ frecuente)
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FISIOPATOLOGÍA
 En las leucemias agudas una de las células blasticas empieza a proliferar, dejando sin
espacio a los otros tipos de células en maduración.
 Idiopático

HGMA:

- Anemia
- Plaquetopenia y leucopenia
- Presencia de blastos elevados

CLÍNICA
- Palidez
- Taquicardia
- Petequias
- Equimosis
- Infecciones
- Infiltración (visceromegalia, ganglios, adenopatías, entre otros órganos)

Dato: el que más frecuentemente infiltra otros órganos es la Leucemia Linfocítica Aguda

DIAGNÓSTICO

Aspirado de médula ósea

 Cels blásticas >20%

TRATAMIENTO
 1. Inducción: quimioterapia
-Si es LAM M3 le agregamos ácido transretinoico
-Si es LAL le agregamos profilaxis del sistema nervioso central con Metrotexate
2. Consolidación: Quimioterapia
3. Trasplante de progenitores hematopoyéticos
Plantear cuando no hay remisión completa
Recordar: criterios de remisión completa
- Disminución de cels blásticas <5%
- Ausencia de cels neoplásicas en sangre periférica
- Ausencia de clínica de infiltración extramedular
- Recuperación de las cels sanguíneas normales
Recaída durante o 1 año post tratamiento
Sí hay remisión completa, pero tiene factores de mal pronóstico

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 LEUCEMIAS CRÓNICAS
LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Generalidades - Neoplasia hematológica que - Neoplasia hematológica
nace en la médula ósea que nace en la médula ósea
- Proliferan células en - Proliferan células de
maduración estirpe mieloide
Está asociado a la trisomía 12 Está asociado al cromosoma
Leucemia más frecuente en adultos Filadelfia (translocación 9:22) BCR /
mayores BL -> TK
Idiopática Leucemia que más leucocitosis
Se asocia a procesos autoinmunes hace.
HGMA 1) FASE CRÓNICA
- Anemia HGMA
- Plaquetopenia ↓ - Anemia
- Otros leucocitos ↓ - Plaquetopenia ↓
- Linfocitos en maduración ↑ - Linfocitos ↓
- Otros leucocitos (+
frecuente neutrófilos) ↑
2) FASE ACELERADA
- Leucocitos inmaduros ↑
- Plaquetas no adecuadas ↑
- Blastos ↑
3) FASE BLÁSTICA -> LMA
- Mal pronóstico
Diagnóstico Lámina periférica: sombras de Aspiración de medula ósea:
Gumprecht Células en maduración mieloides ↑
Clínica Palidez / taquicardia 1) FASE CRÓNICA
Petequias / equimosis Palidez / taquicardia
Infecciones Petequias / equimosis
Infiltración (más frecuentes adenopatías Infecciones
que en vísceras): Infiltración (VMG > adenopatía)
- Piel LCL-T Leucostasis
- Parótidas
2) FASE ACELERADA
Fiebre, sudoración, esplenomegalia

tratamiento BINET 1) FASE CRÓNICA

A -> Más frecuente y de mejor - Imatinib (1RA LÍNEA)
pronóstico - Trasplante de progenitores
B -> QT +/- corticoide o rituximab hematopoyéticos
C -> QT +/- corticoide o rituximab (CURATIVO)
SMPC (Síndromes mieloproliferativos
crónicos)
- LMC
- Policitemia vera
- Mielofibrosis idiopática
- Trombocitosis esencial

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1) POLICITEMIA VERA
 Proliferación de TODAS las células

Proliferación progenitores:

- eritroides
- megacariocíticos
- granulocíticos

(A estos tres se les llama PANMIELOSIS)

 Etiología desconocida, ligeramente mayor en varones que en mujeres

CLÍNICA

3 fases
1) Prepolicitémica
Al inicio puede ser asintomático
2) Policitémica
Ya presenta síntomas:
 Hiperviscosidad (incluye formación de trombos -> causa principal de muerte)
3) Gastada
Caída de las células sanguíneas (hipocelularidad sanguínea)

OMS 2016

 CRITERIOS MAYORES
1. Hb
♂ >16.5
♀ > 16
Hcto
♂ > 49%
♀ > 48%
 ↑ Masa de sus glóbulos rojos > 25% basal

2. Biopsia de medula ósea donde tenga panmielosis

3. Mutación V617F Gen Jak2

 CRITERIOS MENORES

↓ EPO

DIAGNÓSTICO
Cuando haya 3 criterios mayores o 2 mayores y 1 menos

TRATAMIENTO
Bajo riesgo
Flebotomías + aspirina
Alto riesgo
Mielosupresión (hidroxiurea)
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2. MIELOFIBROSIS IDIOPÁTICA
- Etiología desconocida
- ♂=♀
- Edad media

3 FASES

1. Mielofibrosis
Aumento de megacariocitos, estimula a la formación de fibrosis. Ello ocasiones hipocelularidad
2. Metaplasia mieloide
Hematopoyesis extramedular (bazo, hígado)
3. Osteoesclerosis
Afectación de hueso -> dolor óseo
Aumenta la densidad ósea

DIAGNÓSTICO
Examenes:

- Aspirado médula ósea (fibrosis)

- Mutación gen Jak 2

TRATAMIENTO
 Curativo: TPH
 QT: hidroxiúrea
 4. TROMBOCITOSIS ESENCIAL
- ♂>♀ añosos
- + frecuente 2/3 asintomáticos
- Hemorragias y trombosis

DIAGNÓSTICO
Plaquetas
- >1 millón
Mutación del gen Jak 2

TRATAMIENTO
- Curativo: TPH
- Hidroxiurea
- Anagrelina
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LINFOMAS
Neoplasia hematológica que nace en un lugar diferente de la médula ósea

LINFOMA DE HODGWIN
GENERALIDADES
- Más frecuente que derive de los linfocitos tipo B
- ♂>♀
- Etiología desconocida, pero se ha intentado asociar a virus como VEB o VIH
CLINICA
 Adenopatías -> + frecuente cervical
 Síntomas tipo B
 Dar OH y genera dolor a nivel del ganglio (síndrome de Hoster)

Dato: linfoma de Hodgwin no suele leucemizar

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DIAGNÓSTICO
- Biopsia ganglionar -> se verán células de Rad Sterbaj
- VSG ↑

HGMA

- Leucotosis c/ eosinofilia ↑

EXTENSIÓN

- TEM/PET/GG

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la biopsia podemos clasificar en:

1) Esclerosis nodular

Más frecuente en ♀ jóvenes, 1er pronóstico, afecta mediastino

2) Celularidad mixta
♂ / 3er pronostico /Adultos, afecta cavidad abdominal

Más frecuente

3) Predominio linfocítico
1er pronóstico/ ♂ adultos son más frecuente localizados
4) Depleción linfoide
4to en pronóstico, ♂ adultos añosos son más diseminados
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 CLASIFICACIÓN/ESTADIAJE DE ANN ARBOR

I -> Supradiafragmático y un soplo grupoganglionar

II -> suprdiafragmatico y 2 paquetes ganglionares

III -> supra e infradiafragmatico y 2 paquetes ganglionares

IV -> supra e infradiafragmático, 2 paq ganglionares y compromete otros órganos

I y II se les llama FORMA LOCALIZADA

TRATAMIENTO

QT (ABVD o BEACOPP) + RADIOTERAPIA

III y IV FORMA DISEMINADA

TRATAMIENTO

QT (ABVD o BEACOPP)

 Si tiene recidivas -> quimioterapia + autotransplante de progenitores hematopoyéticos

ÍNDICE PRONÓSTICO INTERNACIONAL DE LINFOMAS DE HODGKIN

FACTOR 0 1
Edad <45 >45
Sexo ♀ ♂
Estadio I – III IV
Albumina >4 <4
Leucocitos <15mil >15mil
linfocitos <600 >600
Hb >10.5 <10.5

 Bajo riesgo puntaje 0 – 1

 Mediano riesgo 2 – 3
 Alto riesgo >4
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LINFOMA NO HODGWIN
GENERALIDADES
Neoplasia hematológica que nace en otros órganos, más frecuente LB

- Neoplasia + frecuente en jóvenes 20 – 40 años

 - Etiología desconocida
- Asociado a RT/QT/VER/VIH/HTLV
- Estirpe linfocito tipo B
- Inicio multicéntrico
- Diseminación hematógena
- Alteración humoral
- Clínica: 80% avanzados, 2/3 adenopatías periféricas, no es frecuente los síntomas
generales, compromiso extraganglionar (estómago más frecuente)

Linfoma bajo grado Linfoma de alto grado

Foliculares (más frecuente) Celulas del manto
Linfoma linfocítico de cels pequeñas Difuso de cel. Grandes B (más frecuente
MALT (linfoma gástrico) en el mundo occidental)
Micosis fungoide De célula T
Relacionados al SIDA
BURKIT (VEB)

TRATAMIENTO
 ↓ Agresividad

Preguntarse si es:

- Asintomático/no avanzado -> observación/QT/RT

- Avanzado -> QT + RITUXIMAB (LB)
 ↑ Agresividad
- QT + rituximab (LB) +/- autotransplante PH

ÍNDICE PRONÓSTICO INTERNACIONAL DE LINFOMAS DE NO HODGKIN

FACTOR 0 1
Edad <60 >60
Estadio I – II III-IV
Desempeño bueno Malo
Niveles de LDH Normal ↑
Compromiso extranodal >2 ≥2
 Bajo riesgo puntaje 0 – 1
 Mediano riesgo 2 – 3
 Alto riesgo 4 - 5
 MIELOMA MÚLTIPLE
GENERALIDADES
Neoplasia de linfocitos tipo B -> cels plasmáticas

- + frecuente en varones añosos >60 años

- Raza: Afroamericanos x2 en riesgo
- CAUSA desconocida

FISIOPATOLOGÍA

- Osteólisis: dolor óseo, fracturas, hipercalcemia (daño e insuficiencia renal)

- Paraproteinemia monoclonal: SD de hiperviscosidad, alteración plaquetas (sangrado),
excreción renal (proteína de Bencejones)
- Mieloptosis por infiltración de células plasmáticas
- Inmunodeficiencia -> infecciones

DIAGNÓSTICO
- Dx es casual
- VSG ↑↑
- Anemia leve
- Hiperproteinemia monoclonal
- Ca ↑
- Protei. Eletroforético donde veo: pico monoclonal de la proteína M
- Rx: cráneo en sacabocado

TRATAMIENTO
 Asintomático -> observación
 Sintomático o daño de órgano -> QT + autotransplante de prog. Hematopoyéticos

Factores de mal pronóstico

- B2 microglobulina
- Albúmina baja ↓
- Morfologia plasmoblástica
- Interleucina 6 ↑
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Generalmente es post tratamiento quimioterápico o radioterápico porque genera la lisis de células
neoplásicas y con ello la salida de sus partes, lo que al metabolizarse genera alteraciones.

- Catabolismo de ADN -> ↑ ácido úrico

- Citoplasma sale mucho potasio -> ↑ K
- Catabolismo de proteínas -> ↑ P lo que provoca la precipitación del Ca (↓)

Mnemotécnica: ↑ AFP Ca↓

SINDROME DE LISIS TUMORAL ANALÍTICO

≥ 2 de los sgtes en los 3 días antes o 7 días después del tratamiento

 Ácido úrico ≥ 8mg/dL o más del 25% basal

 Potasio ≥ 6 meq/L o más del 25% basal
 Fosforo ≥ 6.5 mg/dL (pediátrico) ≥4.5 (adultos) o más del 25% basal
 Calcio ≤7mg / dL o menos del 25% basal

SINDROME DE LISIS TUMORAL ANALÍTICO

SLT analítico – 1 de los sgtes:

 Creatinina ≥1.5 veces el limite 5N

 Arrimia
 Convulsiones
 Muerte súbita
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TRATAMIENTO
Si cumple con alguna alteración de Lab SLT, debemos ver la carga tumoral y riesgo de lisis:

 Pequeño

De bajo riesgo -> no profilaxis

 Mediano
- Bajo riesgo
- Alto riesgo:
 Hidratacion
 Rasburicase
 Monitoreo cardiaco
 Lab c/6 – 8 horas
- Incierto o riesgo intermedio: Pregunto si hay disfucion renal/hipotensión damos:
 Hidratación
 Alopurinol o rasburicase
 Lab c/8 horas – 12h
  Grande
- Bajo riesgo
 Profilaxis
 Hidratación
 +/- alopurinol
 Monitoreo cercano
- Alto riesgo
 Hidratacion
 Rasburicase
 Monitoreo cardiaco
 Lab c/6 – 8 horas
- Incierto o riesgo intermedio
 Hidratación
 Alopurinol o rasburicase
 Lab c/8 horas – 12h

Cuando ya tiene ≥ 2 criterios de SLT lo manejamos con:

- Alto riesgo
 Hidratacion
 Rasburicase
 Monitoreo cardiaco
 Lab c/6 – 8 horas

Cuando Lab SLT + ≥1 de los sgtes:

- Cr ≥ 1.5 LSN
- Arritmia
- Consulsiones

Es decir, clínico. Damos:

- Hidratación
- Rasburicase
- Monitoreo cardiaco/UCI
- LAB c/4 – 6 horas

NEUTROPENIA FEBRIL
Fiebre: >38.3º C oral o >38º x 1 hora

Neutropenia < 1500

Sindrome de fiebre neutropenica

Riesgo de NE:

- Según la QT que ha recibido el paciente

- Alto riesgo -> hospitalizados
- Tipo de alimentación, neoplasia, etc.

CALCULAR LA SEVERIDAD (MASCC)

<21 puntos alto riesgo

Hospitalizar al paciente

- Antibioticos endovenosos de amplio espectro

>21 puntos bajo riesgo

Ambulatorio

- Antibioticos via oral

 En ambos casos debo revaluarlo en 2 a 4 días y si no mejora debo:

 Ampliar la cobertura antibiotica
 Antivirales (aciclovir)
 Antimicoticos (fluconazol)
 Factores de crecimiento (G-CSF)