Términos clave

acatisia
adrenalina
ansiolíticos
antidepresivos
aviso de precaución en los prospectos de los medicamentos
discinesia tardía (DT)
distonía
dopamina
efecto de rebote
efectos secundarios anticolinérgicos
eficacia
estabilizadores del estado de ánimo
estimulantes del sistema nervioso central
inyección de liberación prolongada
neurolépticos
neurotransmisor
noradrenalina
potencia
proceso de facilitación
psicofarmacología
psicofármacos
psicoinmunología
resonancia magnética (RM)
semivida
serotonina
seudoparkinsonismo
síndrome de abstinencia

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 síndrome neuroléptico maligno
síndrome serotoninérgico
síntomas extrapiramidales (SEP)

Objetivos de aprendizaje
Después de leer este capítulo, debe ser capaz de:

1. Explicar la estructura, procesos y funciones del encéfalo.

2. Describir las teorías neurobiológicas y la investigación actual en este campo y su relación con el desarrollo de
la psicofarmacología como forma de tratar los trastornos mentales.
3. Explicar el papel que desempeña el personal de enfermería en la información al paciente y a sus familiares
sobre las teorías biológicas y la importancia de la medicación.
4. Identificar los aspectos más importantes acerca de la información al paciente y a sus familiares sobre las
técnicas de imagen.
5. Explicar la clasificación de los fármacos que se utilizan en el tratamiento de los trastornos mentales, así como
su mecanismo de acción, sus efectos secundarios y las cuestiones especiales que interesan al personal de
enfermería.
6. Identificar las respuestas del paciente que indican que el tratamiento está siendo eficaz.
7. Explicar los problemas más importantes que impiden que se mantenga el tratamiento farmacológico.
8. Elaborar un plan de educación dirigido al paciente y a sus familiares para conseguir un cumplimiento del
tratamiento adecuado.

SI BIEN TODAVÍA HAY MUCHOS ASPECTOS QUE SE IGNORAN sobre las causas de los
trastornos mentales, en los últimos 20 años se han hecho grandes progresos que nos
permiten conocer mejor cómo funciona el encéfalo y comprender de forma más precisa
qué hace que el encéfalo de algunas personas funcione de manera diferente al de la
mayoría de los seres humanos. Estos avances en la investigación neurobiológica están
ampliando día tras día las bases teóricas de la psiquiatría, lo que, como es lógico, se
traduce en un práctica clínica más eficaz. El personal de enfermería en psiquiatría y salud
mental debe tener un conocimiento básico de la estructura y funcionamiento del encéfalo
y de las teorías neurobiológicas actuales en relación con los trastornos mentales. En este
capítulo se presenta una visión de conjunto de las principales estructuras que componen
el sistema nervioso central y de su funcionamiento, con especial hincapié en la función de
los neurotransmisores. Se presentan asimismo las teorías neurobiológicas actuales más
importantes sobre la causa de los trastornos mentales, como la teoría genética y de la
herencia, la teoría del estrés y el sistema inmunitario y la teoría de los microorganismos
infecciosos.

sistema límbico
tomografía computarizada (TC)
tomografía por emisión de fotón único (SPECT)

54
 tomografía por emisión de positrones (PET)
uso para una indicación no autorizada

__________
Para preguntas estilo NCLEX, artículos de revistas y otros recursos, entre en la página web
[Link]

El uso de medicamentos para tratar los trastornos mentales (psicofarmacología) está

muy relacionado con estas teorías neurobiológicas. Los psicofármacos (que también se
denominan psicótropos) actúan directamente sobre el sistema nervioso central (SNC) y,
como consecuencia, afectan al comportamiento, a la percepción, al pensamiento y a las
emociones del paciente. En este capítulo se explica el mecanismo de acción y los efectos
secundarios de cinco tipos o clases farmacológicas de psicofármacos. Asimismo, se
explica cuál es la función del personal de enfermería en la administración de estos
fármacos y en la explicación e información de sus propiedades y efectos al paciente y a
sus familiares. Aunque en psiquiatría las intervenciones psicofarmacológicas
(farmacoterapia) son las más eficaces para el tratamiento de numerosos trastornos
mentales, existen otras opciones de tratamiento de carácter auxiliar, como la terapia
conductista, la cognitiva, la terapia familiar y la psicoterapia dinámica, que contribuyen a
mejorar los resultados que se obtienen con la farmacoterapia. Estos tratamientos
auxiliares se conocen con el nombre genérico de modalidades terapéuticas psicosociales y
se explican en el capítulo 3.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Sistema nervioso central
El SNC está formado por el encéfalo, la médula espinal y los nervios asociados que
controlan los actos voluntarios. Por su parte, el encéfalo se divide en cuatro estructuras:
el cerebro, el cerebelo, el tronco encefálico y el sistema límbico (figs. 2-1 y 2-2).
Cerebro
El cerebro se divide en dos hemisferios o mitades. Todos los lóbulos y demás estructuras
se encuentran en los dos hemisferios, el derecho y el izquierdo, excepto la glándula
pineal, que está situada entre los dos hemisferios. Ésta es una glándula endocrina que
actúa sobre la hipófisis, los islotes de Langerhans, la paratiroides, las glándulas
suprarrenales y las gónadas. El cuerpo calloso está formado por un conjunto de vías
nerviosas que sirven para que los dos hemisferios entren en conexión y coordinen sus
funciones respectivas. El hemisferio izquierdo controla el lado derecho del cuerpo, y en
él se encuentran los centros del razonamiento lógico y de las funciones analíticas, como
la lectura, la escritura y todo lo relacionado con las matemáticas. El hemisferio derecho
controla la parte izquierda del cuerpo, y en él se encuentran los centros del pensamiento
creativo, la intuición y las habilidades artísticas.
Los hemisferios cerebrales se dividen en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y
occipital. Algunas funciones son específicas de uno u otro lóbulo, pero otras dependen de
la coordinación entre los distintos lóbulos. El lóbulo frontal es el responsable del control

55
del pensamiento, de los movimientos del cuerpo, de la memoria, de las emociones y del
comportamiento moral. La coordinación de toda esta información sirve para regular la
activación y la atención, y permite al individuo resolver problemas y tomar decisiones.
Las alteraciones de los lóbulos frontales están asociadas con la esquizofrenia, el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y las demencias. Por su
parte, los lóbulos parietales se encargan de procesar e interpretar los estímulos
procedentes del sentido del gusto y del tacto y colaboran en todas las funciones
relacionadas con la orientación espacial. Los lóbulos temporales procesan e interpretan
los estímulos procedentes del sentido del olfato y del oído y participan en todas las
funciones relacionadas con la memoria y la expresión de las emociones. Por último, los
lóbulos occipitales participan en la producción del lenguaje y en el procesamiento e
interpretación de los estímulos visuales (p. ej., la percepción visual de la profundidad).

Figura 2-1. Anatomía del encéfalo.

56
Figura 2-2. Anatomía del cerebro.

Cerebelo
El cerebelo está situado debajo del cerebro, y es el centro encargado de la coordinación
de los movimientos y de los ajustes posturales. Recibe e integra la información
proveniente de todas las estructuras del cuerpo, como los músculos, las articulaciones y
los órganos, que llega al SNC. La investigación ha demostrado que, si se inhibe la
transmisión de dopamina (neurotransmisor) en el cerebelo, se pierde la coordinación de
los movimientos finos, lo que contribuye a explicar la causa de la enfermedad de
Parkinson y de otras demencias.
Tronco encefálico
El tronco encefálico está formado por el mesencéfalo, la protuberancia, el bulbo raquídeo
y el núcleo de los pares craneales III a XII. El bulbo raquídeo está situado en la parte su
perior de la médula espinal y contiene centros vitales que controlan y regulan la
respiración y el funcionamiento del sistema cardiovascular. Por encima del bulbo
raquídeo y delante del cerebro se encuentra la protuberancia, que sirve de puente tanto
estructural como funcional entre la médula espinal y el cerebro. Además, por la
protuberancia discurren las vías motoras. El mesencéfalo conecta la protuberancia y el
cerebelo con el cerebro. Tiene una longitud de sólo 2 cm y en él se encuentra la mayor
parte del sistema de activación reticular y del sistema extrapiramidal. El sistema de
activación reticular actúa sobre la actividad motora, el sueño, la vigilia y la consciencia.
Por su parte, el sistema extrapiramidal transmite información sobre el movimiento y la
coordinación desde el cerebro a los nervios de la médula espinal. El locus caeruleus es

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un pequeño grupo de neuronas que producen noradrenalina y que está situado en el
tronco encefálico. Está asociado con el estrés, la ansiedad y las conductas impulsivas.
Sistema límbico
El sistema límbico es un conjunto de estructuras del encéfalo situado por encima del
tronco encefálico. Está formado por el tálamo, el hipotálamo, el hipocampo y la
amígdala, si bien los anatomistas no se ponen de acuerdo sobre qué estructuras integran
el sistema límbico. El tálamo regula la actividad, las sensaciones y las emociones,
mientras que el hipotálamo interviene en la temperatura corporal, el apetito, la función
endocrina, el deseo sexual y las conductas impulsivas asociadas con sentimientos de ira,
rabia y excitación. El hipocampo y la amígdala guardan relación con la memoria y con la
activación emocional. Las alteraciones del sistema límbico se asocian con varios síntomas
indicativos de un trastorno mental, como la pérdida de memoria que se observa en las
demencias y el control deficiente de los impulsos y las emociones, que es una
manifestación del comportamiento maníaco y de otras conductas psicóticas.
Neurotransmisores
En el cerebro del ser humano hay miles de millones de células nerviosas denominadas
neuronas, que se agrupan y forman una red. La información se transmite de una neurona
a otra mediante mensajes electroquímicos, proceso que se denomina neurotransmisión.
Estos mensajes pasan desde las dendritas (proyecciones cortas del soma o cuerpo celular
de la neurona) al cuerpo celular de la neurona y, desde éste, al axón (proyección larga del
soma) hasta llegar a la hendidura sináptica, que es el espacio que existe entre una
neurona y otra. Desde la hendidura sináptica, el mensaje pasa a la dendritas de la
neurona receptora. Los mensajes electroquímicos que circulan por el SNC atraviesan la
hendidura sináptica situada entre las neuronas emisora y receptora gracias a la acción de
unos mensajeros químicos especiales denominados neurotransmisores.
Los neurotransmisores son sustancias químicas producidas por las neuronas.
Participan activamente en el proceso de transmisión de la información que circula por
todo el SNC. Existen dos tipos de neurotransmisores: los que excitan la acción de las
neuronas (neurotransmisores excitatorios) y los que inhiben la acción (neurotransmisores
inhibitorios). Los neurotransmisores encajan en los receptores situados en las dendritas
de la neurona receptora, de la misma forma que una llave entra en la cerradura de una
puerta. Cuando los neurotransmisores son liberados en la hendidura sináptica desde la
terminación del axón de la neurona emisora, el mensaje electroquímico pasa a la neurona
receptora. A partir de ese momento, pueden ocurrir dos cosas: o bien el neurotransmisor
es devuelto a la neurona emisora para su recuperación y uso posterior, proceso que se
denomina recaptación, o bien es eliminado en la hendidura sináptica por unas sustancias
químicas denominadas enzimas. La eliminación del neurotransmisor se lleva a cabo
mediante metabolización e inactivación. La principal de estas enzimas es la
monoaminooxidasa (MAO) (fig. 2-3).

58
Figura 2-3. Ilustración esquemática de: (1) la liberación de un neurotransmisor (T); (2) la unión del transmisor al
receptor postsináptico; terminación de la transmisión del mensaje electroquímico por recaptación del
neurotransmisor por el botón terminal presináptico (3a), por degradación enzimática (3b) o por difusión en el
exterior de la sinapsis (3c), y (4) unión del neurotransmisor a los receptores presinápticos para la regulación
mediante retroalimentación de la liberación del neurotransmisor.

Los neurotransmisores son necesarios en su justa proporción para que el mensaje

electroquímico se transmita a través de la hendidura sináptica y, por lo tanto, pueda pasar
de una neurona a otra. Los investigadores están empezando a comprender que existen
diferencias en la cantidad de ciertos neurotransmisores presentes en el encéfalo de las
personas con un trastorno mental y las que no presentan síntomas ni signos indicativos
de trastorno mental (fig. 2-4).
Se ha observado que los principales neurotransmisores intervienen en los trastornos
mentales y en el mecanismo de acción y los efectos secundarios de los psicofármacos.
En la tabla 2-1 se enumeran los principales neurotransmisores, su mecanismo de acción y
sus efectos en el SNC. En la investigación de las causas y el tratamiento de los trastornos
mentales, la dopamina y la serotonina son los dos neurotransmisores que más atención
han recibido de los investigadores (Tecott y Smart, 2005). A continuación se explica con
detalle la función de los principales neurotransmisores en la causa y tratamiento de los
trastornos mentales.
Dopamina
La dopamina es un neurotransmisor que se encuentra fundamentalmente en el tronco
cerebral. Se ha observado que interviene en el control de los movimientos complejos, la

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motivación y las funciones cognitivas, así como en la regulación de la respuesta
emocional. La mayor parte de las ocasiones actúa como un neurotransmisor y se sintetiza
a partir de la tirosina, un aminoácido presente en los alimentos. La dopamina está
implicada en la esquizofrenia y en otros trastornos psicóticos, así como en las
alteraciones del movimiento que se observan en algunas enfermedades neurológicas,
como la enfermedad de Parkinson. Los neurolépticos, también llamados antipsicóticos,
bloquean los receptores de la dopamina y, por tanto, hacen que disminuya la actividad de
este neurotransmisor.
Noradrenalina y adrenalina
La noradrenalina es el neurotransmisor más abundante en el SNC humano. Se
encuentra principalmente en el tronco en cefálico y está implicada en los cambios de
atención, en el aprendizaje, en la memoria, en el sueño y la vigilia, y en la regulación del
estado de ánimo. La noradrenalina y su derivado, la adrenalina, se conocen también con
los nombres de norepinefrina y epinefrina, respectivamente. El exceso de noradrenalina
se relaciona con varios trastornos de ansiedad, y la deficiencia de noradrenalina puede
contribuir a la pérdida de memoria, a la retracción social y a la depresión. Algunos
antidepresivos bloquean la recaptación de noradrenalina, mientras que otros inhiben la
MAO para que no metabolice el neurotransmisor. La adrenalina tiene una distribución
limitada en el encéfalo, pero desempeña una función muy importante, ya que regula las
respuestas de tipo «lucha o huida» en el sistema nervioso periférico.

Figura 2-4. Neurotransmisión anómala implicada en la causa de algunos trastornos mentales debido al exceso de
neurotransmisores o a receptividad excesiva de los receptores sinápticos.

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Serotonina
La serotonina es un neurotransmisor que se encuentra únicamente en el encéfalo.
Deriva del triptófano, un aminoácido que se encuentra en los alimentos. Su mecanismo
de acción es fundamentalmente inhibitorio. Interviene en el control de la ingesta de
alimentos, del sueño y la vigilia, de la temperatura corporal, del dolor y de la conducta
sexual. También participa en la regulación de las emociones. La serotonina desempeña un
papel importante en los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, así como en la
esquizofrenia. Se ha observado que participa en las alucinaciones, en los delirios y en la
retracción social característicos de la esquizofrenia. Algunos antidepresivos bloquean la
recaptación de serotonina, lo que hace que el neurotransmisor permanezca más tiempo
en la hendidura sináptica, lo que a su vez produce una mejoría del estado de ánimo.
Histamina
Actualmente se investiga el papel que desempeña la histamina en los trastornos mentales.
Se sabe que este neurotransmisor participa en las reacciones alérgicas y en el control de
las secreciones gástricas y de la estimulación cardíaca, así como en el mantenimiento de
la atención. Algunos psicofármacos bloquean la histamina y, como resultado, se produce
ganancia de peso, sedación e hipotensión arterial.
Acetilcolina
La acetilcolina es un neurotransmisor que se encuentra en el encéfalo, en la médula
espinal y en el sistema nervioso periférico, especialmente en las uniones neuromusculares
de la musculatura esquelética. Su mecanismo de acción puede ser tanto excitatorio como
inhibitorio. Procede de la síntesis de la colina, una sustancia que se encuentra en las
carnes rojas y las verduras. Se ha observado que está implicada en el ciclo sueñovigilia y
en la transmisión de la señal nerviosa a los músculos. Los estudios han demostrado que
los pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer tienen un número menor de
neuronas secretoras de acetilcolina, y que en los pacientes que sufren miastenia grave
(enfermedad que afecta a los músculos en la cual los impulsos nerviosos no llegan a la
unión neuromuscular y se produce debilidad muscular) tienen menos receptores de la

61
acetilcolina.
Glutamato
El glutamato es un aminoácido excitatorio que, en concentraciones elevadas, puede
producir neurotoxicidad importante. Se ha relacionado con la lesión cerebral provocada
por accidentes cerebrovasculares, hipoglucemia, hipoxia prolongada o por isquemia, así
como con algunas enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington
y la de Alzheimer.
Ácido γ-aminobutírico
El ácido γ-aminobutírico (denominado también GABA) es un aminoácido. Es el principal
neurotransmisor inhibitorio del encéfalo, y se ha observado que modula los sistemas de
otros neurotransmisores en vez de ejercer una acción fisiológica específica (Plata-
Salaman, Shank y Smith-Swintosky, 2005). Los psicofármacos que producen un
aumento de las funciones del GABA, como las benzodiazepinas, se utilizan para tratar la
ansiedad y provocar el sueño.

TÉCNICAS DE IMAGEN CEREBRAL

En el pasado, el encéfalo sólo podía estudiarse mediante observación directa; es decir,
mediante cirugía o autopsia. Sin embargo, en los últimos 25 años han ido apareciendo
diferentes técnicas de imagen cerebral que permiten visualizar tanto la estructura como
las funciones del encéfalo. Estas técnicas son útiles para diagnosticar algunos trastornos
mentales y pa ra establecer correlaciones entre ciertas áreas del encéfalo y una serie de
funciones específicas. Asimismo, son útiles en la in vestigación sobre la causa de los
trastornos mentales. En la tabla 2-2 se describen y se comparan algunas de estas técnicas
diagnósticas.
Tipos de técnicas de imagen cerebral
La tomografía computarizada (TC) es un procedimiento en el que un haz muy preciso
de rayos X toma imágenes transversales (cortes) capa a capa. A continuación, las
imágenes se reconstruyen con un ordenador, lo que permite su visualización en un
monitor. Luego, las imágenes se guardan en una película o cinta magnética. Con la TC
pueden visualizarse las partes blandas del encéfalo, por lo que esta técnica se utiliza para
el diagnóstico de los tumores primarios, las metástasis y los derrames cerebrales. Se usa
también para determinar el tamaño de los ventrículos cerebrales. Algunos pacientes con
esquizofrenia presentan un agrandamiento de los ventrículos cerebrales; esto es un
hallazgo que se asocia con peor pronóstico y síntomas negativos más graves (fig. 2-5; v.
cap. 14). Cuando se lleva a cabo una TC, el paciente debe permanecer inmóvil y
tumbado en una tabla estrecha parecida a una camilla durante unos 20 min a 40 min. La
camilla se introduce a través de un «anillo» parecido a un túnel y el aparato empieza a
tomar imágenes de rayos X en serie.

62
 En la resonancia magnética (RM) se genera un campo de energía magnética y una
serie de ondas de radio. El campo de energía se transforma en imágenes visuales. Con la
RM se obtiene más detalle de los tejidos y mejor contraste que con la TC. Además,
puede visualizarse el patrón que siguen el flujo sanguíneo y las alteraciones de los tejidos,
como el edema. También puede utilizarse para determinar el tamaño y el grosor de las
estructuras encefálicas. Los pacientes que padecen esquizofrenia presentan una
reducción del grosor de la corteza cerebral de hasta el 7%. Cuando se realiza un RM, el
paciente debe permanecer tumbado en un habitáculo cerrado muy estrecho. El
procedimiento dura unos 45 min, y el paciente debe permanecer inmóvil durante ese
período. A veces se recurre a la sedación si el paciente sufre claustrofobia o algún
problema de ansiedad. La RM no puede utilizarse si el paciente tiene un marcapasos o
algún tipo de implante metálico, como válvulas cardíacas y dispositivos ortopédicos.
Existen además técnicas de imagen más avanzadas, como la tomografía por emisión
de positrones (PET) y la tomografía por emisión de fotón único (SPECT), que se
utilizan para estudiar las funciones del encéfalo. Se inyectan sustancias radiactivas
(denominadas marcadores o radiomarcadores) en el torrente sanguíneo del paciente y, a
continuación, se visualiza la distribución de estas sustancias en el encéfalo mientras el
paciente realiza una tarea de tipo cognitivo siguiendo las instrucciones del médico.
Mientras que en la PET se utilizan dos fotones al mismo tiempo, en la SPECT se utiliza
un único fotón. Con la PET se obtiene una mejor resolución e imágenes más nítidas y
mejor definidas. La PET requiere entre 2 h y 3 h, y la SPECT, entre 1 h y 2 h. Ambas
técnicas se utilizan sobre todo con fines de investigación, no para el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con un trastorno mental (Fujita, Kugaya e Innis, 2005;
Vythilingam et al., 2005) (fig. 2-6). Un avance muy reciente es el uso del marcador
FDDNP en la PET para identificar las placas y ovillos de amiloide que se observan en el
encéfalo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Antes, estas alteraciones sólo
podían identificarse en las muestras de autopsia. Las imágenes obtenidas con este
marcador muestran que en los pa cientes con enfermedad de Alzheimer se produce una
disminución del metabolismo cerebral de la glucosa y del flujo sanguíneo cerebral.
Algunos pacientes esquizofrénicos también presentan una disminución del flujo
sanguíneo cerebral.

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Figura 2-5. Ejemplo de imagen de tomografía computarizada del encéfalo de un paciente con esquizofrenia
(derecha) y de un paciente control sano (izquierda).

Figura 2-6. Ejemplo de una imagen axial (horizontal) de tomografía por emisión de positrones en un paciente de
sexo masculino con enfermedad de Alzheimer. Se observan alteraciones del metabolismo en algunas regiones de
la corteza cerebral (puntas de flecha).

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Limitaciones de las técnicas de imagen cerebral
Si bien técnicas de imagen como la PET y la SPECT han contribuido a que se produzcan
avances importantísimos en el estudio de las enfermedades del encéfalo, tienen algunas
limitaciones que se enumeran a continuación:
En la PET y en la SPECT se utilizan sustancias radiactivas, lo que limita el número de
veces que una misma persona puede someterse a estos procedimientos. Además,
existe el riesgo de que el paciente sufra una alergia no conocida a alguna de estas
sustancias. Algunos pacientes tienen miedo de estas sustancias radiactivas o no
permiten que se las administren.
El equipo de las técnicas de imagen cerebral es caro, y también lo es su mantenimiento.
Una cámara de PET cuesta alrededor de 2,5 millones y una de SPECT, unos 500 000
dólares.
Estos procedimientos no pueden llevarse a cabo en algunas personas debido al miedo o
a la claustrofobia.
Las investigaciones recientes indican que las alteraciones asociadas a algunos trastornos
mentales (p. ej., la esquizofrenia) son de naturaleza química y molecular, por lo que
no es posible visualizarlas mediante las técnicas de imagen cerebral actuales (Fujita et
al., 2005; Vythilingam et al., 2005).

CAUSAS NEUROBIOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS MENTALES

Genética y herencia
A diferencia de lo que sucede en muchas enfermedades físicas de las que se sabe a
ciencia cierta que son hereditarias (como el caso de la fibrosis quística, la enfermedad de
Huntington y la distrofia muscular de Duchenne), todo parece indicar que la explicación
de la causa de los trastornos mentales no es tan sencilla. Las teorías y los estudios
actuales indican que algunos trastornos mentales podrían estar asociados con un gen
específico o con una combinación de genes, pero se sabe que éstos no son el único factor
que interviene en la etiología de estos trastornos, ya que factores como los ambientales
también pueden tener una influencia importante.
Hasta la fecha, uno de los descubrimientos más prometedores ha sido la identificación
en 2007 de variantes del gen SORL1 que podrían tener relación con la etiología de la
enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. Actualmente los investigadores continúan
trabajando para encontrar un nexo genético para otros trastornos mentales, como la
esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. Éste es precisamente el objetivo de un
estudio que está realizándose en el marco del Proyecto Genoma Humano financiado por
los National Institutes of Health (NIH) y el U.S. Departament of Energy. Se trata de un
estudio internacional que se inició en 1988 y es el más amplio de todos los que se han
realizado hasta ahora en esta área. Hasta ahora se ha conseguido identificar todo el
genoma humano, y actualmente se intenta averiguar cuáles son las características
humanas y las enfermedades asociadas con cada gen (las características y enfermedades
que codifica cada gen). Además, este proyecto también estudia las implicaciones éticas,
legales y sociales de la investigación en el campo de la genética humana. Este programa

65
de investigación se conoce con las siglas ELSI y se centra en todo lo relacionado con la
confidencialidad, la privacidad y la justicia en el uso e interpretación de la información
genética, en la integración clínica de las tecnologías genéticas, en la investigación en el
campo de la genética y en la información y educación sobre estos temas tanto de los
ciudadanos como de los profesionales (NIH, 2007). Los investigadores publican los
resultados de este proyecto de investigación en la revista Science. Para más información,
véase [Link].
Para investigar las bases genéticas de los trastornos mentales generalmente se llevan a
cabo tres tipos de estudios:

1. Los estudios en gemelos se realizan para comparar las tasas de ciertos trastornos
mentales o rasgos de personalidad entre gemelos monocigóticos (idénticos); es decir,
personas con una constitución genética idéntica, así como entre gemelos dicigóticos
(gemelos bivitelinos, no idénticos), cuya constitución genética es diferente. Los
gemelos di cigóticos tienen las mismas similitudes y diferencias genéticas que los
hermanos que han nacido en partos diferentes.
2. Los estudios de adopción se realizan para ver las diferencias y semejanzas en los
rasgos de personalidad y en las enfermedades entre los miembros biológicos y
adoptados de una familia.
3. Los estudios de familias se utilizan para comparar los rasgos de personalidad y las
enfermedades entre los familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos). Se trata
de ver si estos rasgos y enfermedades son más frecuentes entre los familiares de
primer grado que entre los familiares genéticamente más distantes (familiares de
segundo o tercer grado) o en la población general.

Si bien se han encontrado algunos nexos genéticos en ciertos trastornos mentales,

hasta ahora no se ha conseguido demostrar que la etiología de estos trastornos sea
exclusivamente genética. Se sigue investigando el papel que desempeñan en la génesis de
los trastornos mentales la herencia y el entorno (el antiguo debate entre lo innato y lo
adquirido). La influencia de los factores psicosociales y del entorno se expone con detalle
en el capítulo 3.
Estrés y sistema inmunitario (psicoinmunología)
Actualmente los investigadores siguen varias vías de investigación para intentar descubrir
la causa de los trastornos mentales. Una de ellas es la psicoinmunología, un campo de
investigación relativamente nuevo en el que se examina el posible papel que desempeñan
los estresores psicosociales sobre el sistema inmunitario. La afección inmunitaria podría
contribuir a la aparición de toda una serie de trastornos mentales, especialmente en
personas predispuestas genéticamente. Sin embargo, hasta la fecha todos los intentos que
se han realizado para establecer una relación entre un estresor específico y un trastorno
mental concreto han sido infructuosos.

66
Las infecciones como posible causa de los trastornos mentales
Otra línea de investigación se centra en el estudio de las infecciones como posible causa
de los trastornos mentales. La mayoría de las investigaciones se centran en la
esquizofrenia y parten de la hipótesis de la existencia de una infección vírica. Sin
embargo, hasta la fecha ningún investigador ha aportado datos concluyentes.
Actualmente se proponen una serie de hipótesis, como la que sostiene que existe un virus
que tiene afinidad por el SNC, la que dice que puede haber un virus que provoca una
alteración en los genes humanos o la que indica que la exposición materna a un virus
durante el período crítico del desarrollo fetal puede dañar el SNC del feto.
Swedo y Grant (2005) estudiaron la posible relación entre las bacterias estreptocócicas
y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y los tics. Estos investigadores observaron en
estos pacientes un agrandamiento de los núcleos de la base (ganglios basales), que es un
signo indicativo de una posible respuesta inmunitaria a una infección estreptocócica.
Cuando se sustituyó el plasma sanguíneo, rico en anticuerpos para las bacterias
estreptocócicas, por plasma de un donante sano mediante transfusión, la incidencia de los
tics disminuyó en un 50 % y los síntomas del TOC se redujeron en un 60 %. Estos
resultados son prometedores y abren una vía de investigación muy interesante que puede
llevar a descubrir una relación entre las infecciones y los trastornos mentales.

PAPEL DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA EN LA INVESTIGACIÓN Y LA

INFORMACIÓNAL PACIENTE Y A SUS FAMILIARES
En medio de todos estos estudios de investigación en el campo de la neurobiología, las
implicaciones para el paciente y sus familiares no están todavía claras. A menudo los
resultados de las investigaciones neurobiológicas y las noticias que sobre los mismos
aparecen en los medios de comunicación son confusos, contradictorios o difíciles de
entender para el paciente y su familia. El personal de enfermería debe asegurarse de que
el paciente y los familiares estén bien informados sobre los avances y progresos que van
produciéndose en la investigación neurobiológica sobre los trastornos mentales, y debe
ayudarles a distinguir entre los hechos demostrados y las meras hipótesis. También tiene
que explicarse de forma clara y precisa la forma en la que los nuevos descubrimientos
pueden afectar al tratamiento y al pronóstico del paciente. Los profesionales de la
enfermería son un buen medio para transmitir información y responder a las preguntas
del paciente y sus familiares, que tienen que estar bien informados en todo momento.

67
El paciente debe estar siempre bien informado.

PSICOFARMACOLOGÍA
El cumplimiento del tratamiento psicofarmacológico es un aspecto de enorme
importancia que va a influir de forma muy significativa en el desenlace clínico de muchos
pacientes con trastorno mental. En este apartado se presentan los diferentes tipos de
fármacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos mentales (psicofármacos):
neurolépticos, antidepresivos, estabilizadores del estado de ánimo, ansiolíticos y
estimulantes del SNC. El personal de enfermería tiene que saber cómo funcionan estos
fármacos (mecanismos de acción), sus efectos secundarios, sus contraindicaciones y sus
interacciones, así como las intervenciones de enfermería necesarias para administrarlos y
para ayudar al paciente a cumplir el régimen de tratamiento farmacológico prescrito por
el psiquiatra.
Hay varios términos farmacológicos que el personal de enfermería tiene que conocer.

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La eficacia se refiere al máximo efecto terapéutico que puede conseguirse con un
fármaco. La potencia es la cantidad de fármaco necesaria para obtener el máximo
efecto. Cuando la potencia del fármaco es pequeña, se necesita una dosis elevada,
mientras que con los medicamentos de potencia elevada pueden conseguirse resultados
terapéuticos con una dosis más baja. La semivida es el tiempo que tarda el organismo en
eliminar la mitad del medicamento presente en la sangre. Cuando el fármaco tiene una
semivida corta, generalmente es necesario administrarlo tres o cuatro veces al día para
conseguir el efecto terapéutico deseado; por el contrario, los fármacos cuya semivida es
larga, pueden administrarse sólo una vez al día. El tiempo que el organismo tarda en
eliminar todo el fármaco cuando se ha dejado de administrar suele ser aproximadamente
el quíntuple de su semivida.
La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos es el organismo
encargado de supervisar los estudios y la comercialización de los medicamentos. El
objetivo fundamental de la FDA es que los medicamentos que se ponen a la venta no
presenten riesgos para la salud de los pacientes. Entre sus funciones se encuentra la de
supervisar los estudios que se llevan a cabo para probar la eficacia y seguridad de los
nuevos fármacos. La FDA autoriza la comercialización y uso de los medicamentos en
una población específica de pacientes y para una o varias enfermedades concretas. A
veces la práctica clínica demuestra que un medicamento es eficaz para el tratamiento de
una enfermedad distinta a aquélla en la que se había probado y para la cual la FDA había
concedido su autorización. Esto se denomina uso para una indicación no autorizada.
Un ejemplo son algunos anticonvulsivos, que están autorizados sólo para el tratamiento
de las crisis convulsivas que se observan, por ejemplo en la epilepsia, pero se prescriben
también como estabilizadores del estado de ánimo a algunos pacientes con trastorno
bipolar (uso para una indicación no autorizada). La FDA hace un seguimiento de los
efectos secundarios graves de los medicamentos. Cuando se observa que un fármaco
tiene uno o varios efectos secundarios graves o que pueden poner en peligro la vida del
paciente, incluso en el caso de que estos efectos secundarios sean muy poco frecuentes,
la FDA puede obligar a la empresa farmacéutica que lo comercializa a incluir en el
prospecto un aviso de precaución enmarcado en un recuadro de bordes negros. Esto
significa que el fabricante del medicamento está obligado a insertar un recuadro que
destaque mucho para que sea bien visible para las personas que leen el prospecto. Este
recuadro debe estar claramente separado del resto del texto y contener una advertencia
explícita del efecto secundario peligroso para el paciente. En el prospecto de algunos de
los psicofármacos que figuran en este capítulo puede leerse una advertencia de este tipo.
Principios básicos del tratamiento farmacológico
Los siguientes principios sirven como directrices básicas para el uso de los psicofármacos
en el tratamiento de los trastornos mentales:

El fármaco se elige según el efecto que produce en los síntomas que se quieren tratar,
como alucinaciones, crisis de angustia o delirios. La eficacia del fármaco elegido se

69
 valora fundamentalmente según su capacidad para hacer desaparecer o mejorar los
síntomas que se quieren tratar.
Muchos psicofármacos sólo hacen efecto después de una administración prolongada de
la dosis recomendada por el fabricante. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos
pueden necesitar entre 4 y 6 semanas para obtener un efecto terapéutico óptimo.
Es necesario ajustar la dosis del psicofármaco a la dosis eficaz más baja en cada
paciente. A veces un paciente puede necesitar una dosis más elevada para conseguir
estabilizar los síntomas, mientras que en otros casos puede utilizarse una dosis baja
para mantener los efectos que se han conseguido con la más alta.
Como regla general, las personas mayores necesitan dosis más bajas que los jóvenes
para conseguir el mismo efecto terapéutico. Además, generalmente se tarda más en
conseguir el efecto terapéutico en las personas mayores que en las personas más
jóvenes.
Es habitual ir reduciendo progresivamente la dosis de psicofármaco (ajuste de la dosis)
antes de suspender su administración. Esto se hace para evitar el denominado efecto
rebote (reaparición de los síntomas cuando se interrumpe bruscamente la
administración del psicofármaco), la recaída y el síndrome de abstinencia (aparición
de nuevos síntomas como consecuencia de la interrupción de la administración del
psicofármaco).
El seguimiento del paciente y el control del tratamiento son esenciales para asegurar el
cumplimiento del tratamiento, para hacer los ajustes necesarios en la dosis y tratar los
efectos secundarios que pudieran aparecer.
El cumplimiento del tratamiento mejora en muchos casos cuando el régimen de
tratamiento es lo más sencillo posible, tanto en términos del número de medicamentos
prescritos como en el número de veces que el paciente tiene que tomar el
medicamento cada día.
Neurolépticos
Los neurolépticos se denominan también antipsicóticos. Se utilizan para tratar los
síntomas de la psicosis, como las alucinaciones y los delirios, que se observan en
trastornos mentales como la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo y la fase maníaca
del trastorno bipolar. Además de las indicaciones autorizadas, los neurolépticos se utilizan
también en el tratamiento de la ansiedad, del insomnio, así como del comportamiento
agresivo y de otras conductas perturbadoras que suelen observarse en la enfermedad de
Alzheimer. El mecanismo de acción de estos psicofármacos consiste en el bloqueo de los
receptores de la dopamina. Llevan utilizándose en la clínica psiquiátrica desde la década
de 1950. Constituyen el principal tratamiento farmacológico de la esquizofrenia y se
utilizan también en los episodios psicóticos de la manía, la depresión psicótica y la
psicosis provocada por una droga o un medicamento. Los pacientes con demencia que
presentan síntomas psicóticos pueden responder a dosis bajas de los neurolépticos
clásicos. No obstante, hay que tener en cuenta que los neurolépticos atípicos pueden
provocar el aumento de las tasas de mortalidad en los pacientes mayores con síntomas

70
psicóticos relacionados con la demencia. El tratamiento de corta duración con
neurolépticos también puede ser útil en el caso de los síntomas psicóticos transitorios que
se observan en algunos pacientes con trastorno límite de la personalidad.
En la tabla 2-3 figura el nombre genérico de los principales neurolépticos clásicos y
atípicos, junto con la forma de presentación y el intervalo de dosis recomendado. El
límite inferior del intervalo de la dosis suele utilizarse en los pacientes mayores con
psicosis y en los niños con síntomas psicóticos, agresividad o conductas perturbadoras
muy graves que no pueden tratarse de otra forma.
Mecanismo de acción de los neurolépticos
La principal acción que ejercen los neurolépticos en el SNC consiste en el bloqueo de los
receptores de la dopamina; sin embargo, aún no se conoce a ciencia cierta el mecanismo
de acción terapéutico. Los receptores de la dopamina se clasifican en cinco categorías
(D1, D2, D3, D4 y D5) y los receptores D2, D3 y D4 se han asociado con los trastornos
mentales. Los neurolépticos clásicos, también denominados neurolépticos de primera
generación, son antagonistas potentes (bloqueantes) de D2, D3 y D4. Esto hace que sean
eficaces en el tratamiento de los síntomas diana, pero también provocan efectos
secundarios extrapiramidales (v. más adelante) debido al bloqueo de los receptores D2.
Los neurolépticos atípicos, denominados también neurolépticos de segunda generación,
como la clozapina, son bloqueantes relativamente poco potentes de D2, lo que puede
explicar por qué la incidencia de efectos secundarios extrapiramidales es más baja cuando
se utilizan estos neurolépticos. Además, los neurolépticos atípicos, al igual que algunos
antidepresivos, inhiben la recaptación de serotonina, lo que hace que sean aún más
eficaces para el tratamiento de los síntomas depresivos. La paliperidona es el
neuroléptico atípico más reciente (la autorización de comercialización en Estados Unidos
se concedió en enero de 2007). Desde el punto de vista de su estructura química, es
parecido a la risperidona, pero es un medicamento de liberación prolongada. Esto quiere
decir que en la mayoría de los casos se puede administrar una sola vez al día, lo que
puede ser muy importante para mejorar el cumplimiento del tratamiento.

71
 Actualmente se está trabajando en el desarrollo de una nueva generación de
neurolépticos denominados estabilizadores del sistema de la dopamina. Se cree que estos
neurolépticos estabilizan la producción de dopamina; es decir, mantienen o refuerzan la
transmisión dopaminérgica cuando es demasiado baja y la reducen cuando es demasiado
elevada. Estos nuevos psicofármacos combaten los síntomas sin producir algunos de los
efectos secundarios característicos de los demás neurolépticos. El aripiprazol es el primer
fármaco de este tipo que se ha comercializado (noviembre 2002) y, según los resultados
de los estudios clínicos, los efectos secundarios más frecuentes son cefalea, ansiedad y
náuseas.
Existen cuatro neurolépticos que están disponibles en inyección de liberación
prolongada. Esta presentación se utiliza para el tratamiento de mantenimiento. La
liberación prolongada significa que, una vez que se ha administrado, el fármaco va
haciendo efecto poco a poco durante un período de tiempo prolongado. Dos de estos
neurolépticos contienen aceite de sésamo como excipiente, lo que hace que el
medicamento se absorba lentamente, si bien en algunos casos es necesario repetir la
administración para que se mantenga el efecto terapéutico deseado. El efecto de la
flufenazina (decanoato de flufenazina) dura entre 7 y 28 días, y el del haloperidol
(decanoato de haloperidol), 4 semanas. Una vez que se ha conseguido estabilizar los
síntomas mediante la administración por vía oral de estos medicamentos, se procede a su

72
administración mediante inyección de liberación prolongada cada 2-4 semanas para que
se mantenga el efecto terapéutico. Los neurolépticos atípicos risperidona y paliperidona
se presentan en cápsulas, en las que el principio activo se encuentra en el interior de
microesferas de un polímero que se degradan lentamente en el interior del organismo y
van liberando el fármaco progresivamente a velocidad controlada. La rispe ridona
Risperdal® Consta, 25 mg, se administra cada 2 se manas, y en el caso de la paliperidona
Invega® Sustenna, 117 mg, cada 4 semanas.

PRECAUCIÓN Neurolépticos atípicos

Los pacientes mayores con síntomas psicóticos relacionados con una demencia
tratados con neurolépticos atípicos tienen un riesgo más elevado de muerte. La causa
de la muerte varía, pero por lo general es de naturaleza cardiovascular o infecciosa.

Efectos secundarios
Efectos secundarios extrapiramidales. Los síntomas extrapiramidales (SEP) son
alteraciones neurológicas graves y los principales efectos secundarios de los
neurolépticos. Los más frecuentes son la distonía aguda, el seudoparkinsonismo y la
acatisia. Aunque estos tres efectos secundarios se conocen en su conjunto como SEP, en
realidad tienen características muy diferentes. Algunos pacientes presentan las tres
reacciones al mismo tiempo durante un mismo curso de tratamiento, lo que hace que sea
difícil distinguirlas. La causa de estos efectos secundarios es el bloqueo de los receptores
D2 situados en la región del mesencéfalo del tronco encefálico. Los neurolépticos
clásicos (de primera generación) provocan SEP en mayor medida que los neurolépticos
atípicos (de segunda generación); de hecho, la ziprasidona casi nunca da lugar a SEP
(Daniel, Copeland y Tamminga, 2006).

PRECAUCIÓN Ziprasidona
Está contraindicada en pacientes con antecedentes de prolongación del intervalo QT,
infarto de miocardio reciente o insuficiencia cardíaca descompensada. No debe
utilizarse al mismo tiempo que otros fármacos que prolongan el intervalo QT.

El tratamiento de la distonía aguda, del seudoparkinsonismo y de la acatisia es similar.

Consiste en una disminución de la dosis del neuroléptico, en cambiar el neuroléptico que
está tomando el paciente o en la administración de anticolinérgicos (v. más adelante).
Dado que los anticolinérgicos también producen efectos secundarios, en muchos casos se
prescriben neurolépticos atípicos, ya que producen menos SEP.
La distonía aguda consiste en rigidez y calambres musculares, además de rigidez de la
lengua, que puede provocar dificultad para tragar los alimentos, espasmos laríngeos y, en
los casos más graves, dificultad respiratoria. Suele aparecer durante la primera semana de
tratamiento, en pacientes de sexo masculino de menos de 40 años y en pacientes tratados

73
con neurolépticos de potencia elevada, como el haloperidol y el tiotixeno. Los espasmos
y la rigidez muscular pueden producir tortícolis (dolor en el cuello al girar la cabeza),
opistótono (rigidez en todo el cuerpo con la cabeza hacia atrás y el cuello arqueado) y
crisis oculógiras (globo ocular fijo vuelto hacia atrás). La distonía aguda puede causar
dolor y miedo al paciente, por lo que es necesario proceder de inmediato al tratamiento
con anticolinérgicos como el mesilato de benzotropina por vía intramuscular o la
difenhidramina por vía intramuscular o intravenosa. Estos fármacos suelen producir una
mejoría rápida del cuadro clínico.
En la tabla 2-4 se presentan los fármacos que se utilizan para el tratamiento de los
SEP, incluidas la vía de administración y la dosis recomendada. La administración
habitual de anticolinérgicos como la benzotropina a menudo permite que el paciente siga
tomando el neuroléptico sin que aparezca de nuevo la distonía aguda. Las reacciones
distónicas recidivantes se tratan con una disminución de la dosis del neuroléptico o el
cambio de la medicación. En el capítulo 14 se explica la evaluación de los SEP mediante
la Escala de Simpson-Angus.
El parkinsonismo causado por fármacos o seudoparkinsonismo, suele considerarse
un SEP. Los síntomas recuerdan a los de la enfermedad de Parkinson: rigidez, postura
encorvada, rostro inexpresivo, marcha festinante (el paciente anda con pasos muy
cortos), disminución del balanceo de los brazos, deambulación arrastrando los pies,
rigidez en rueda dentada (los movimientos de las articulaciones se parecen a los del
engranaje de un trinquete), babeo, temblores, bradicardia y movimientos en reposo de los
dedos de la mano como si el paciente estuviese liando un cigarrillo. Estos síntomas
parkinsonianos se tratan cambiando el neuroléptico por otro que esté asociado con una
incidencia más baja de SEP o complementando el tratamiento con un anticolinérgico o
con amantadina, que es un agonista de la dopamina cuyo mecanismo de acción consiste
en aumentar la transmisión de este neurotransmisor cuando es bloqueada por el
neuroléptico.
La acatisia se define como la necesidad intensa de moverse. El paciente no puede
sentarse o permanecer sentado, y se muestra inquieto y ansioso. En muchos casos se
acompaña de rigidez postural o de la marcha y de falta de gestualidad espontánea. Esta
sensación de inquietud intensa y la imposibilidad de descansar hacen que en muchas
ocasiones el paciente deje de tomar el neuroléptico sin consultar con el médico. La
acatisia puede tratarse cambiando de neuroléptico o complementando el tratamiento con
un β-bloqueante, un anticolinérgico o una benzodiazepina por vía oral.

74
75
Acatisia.

Síndrome neuroléptico maligno. El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una

reacción idiosincrásica a los neurolépticos que puede ser mortal. Si bien el Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4.ª edición, texto revisado (DSM-
IV-TR) de la American Psychiatric Association, 2000, indica que la tasa de mortalidad
asociada con este síndrome es del 10-20 %, estas cifras pueden estar sesgadas debido a
un sistema de notificación poco fiable. Se sabe que la tasa de mortalidad está
disminuyendo y probablemente ahora no es tan elevada como indica el DSM-IV-TR. Los
síntomas principales del SNM son rigidez, fiebre elevada, inestabilidad del sistema
nervioso autónomo (presión arterial inestable, sudoración y palidez), delírium y aumento
de las concentraciones enzimáticas, especialmente de la creatina cinasa. El paciente suele
estar desorientado y no habla. A veces, el cuadro clínico fluctúa entre la agitación y el
estupor. Parece ser que todos los neurolépticos pueden causar un SNM, pero las dosis
elevadas de estos medicamentos aumentan el riesgo. El SNM suele aparecer durante las
primeras 2 semanas de tratamiento o después de un aumento de la dosis, pero puede
observarse en cualquier momento.
La deshidratación, el mal estado nutricional y la coexistencia de enfermedades médicas
aumentan el riesgo de SNM. El tratamiento consiste en la retirada inmediata del
neuroléptico y en la adopción de medidas de apoyo para tratar la deshidratación y la
hipertermia hasta que se consiga estabilizar al paciente desde el punto de vista médico.
Una vez resuelto el episodio, es necesario decidir si se va a continuar o no el tratamiento
con el neuroléptico. Si se decide seguirlo, hay que elegir otro neuroléptico, y la decisión
se tomará de común acuerdo con el paciente después de sopesar los riesgos y los posibles
beneficios.
Discinesia tardía. La discinesia tardía (DT) es un síndrome que consiste en una
serie de movimientos involuntarios de ca rácter continuo. Suele ser consecuencia del
tratamiento prolongado con neurolépticos clásicos. Aproximadamente el 20-30 % de los
pacientes tratados durante mucho tiempo con este tipo de medicación presentan síntomas
indicativos de DT (Sadock y Sadock, 2008). Aún no se conoce bien la patogenia de este
síndrome y no existe ningún fármaco autorizado que sea eficaz para su tratamiento. No
obstante, Woods, Saksa, Baker, Cohen y Tek (2008) han informado del tratamiento
satisfactorio de la DT con levetiracetam en estudios clínicos. Los síntomas de la DT son:
movimientos involuntarios de la lengua y de la musculatura de la cara y del cuello, así
como de las extremidades superiores y del tronco. También son característicos la
masticación repetitiva, el movimiento oscilatorio de la mandíbula, la protrusión de la
lengua, la gestualidad con los labios, el parpadeo excesivo, las muecas y otros
movimientos faciales excesivos o innecesarios. Una vez que han aparecido los síntomas,
la DT es irreversible, si bien la interrupción del tratamiento con el neuroléptico o la
disminución de la dosis puede detener la progresión del síndrome. Por desgracia, los
neurolépticos pueden enmascarar los síntomas iniciales de la DT; es decir, el aumento de
la dosis del neuroléptico puede hacer que los síntomas de la DT desaparezcan

76
temporalmente; sin embargo, conforme los síntomas empeoran, acaban superando el
efecto del neuroléptico.
Cuando se administran neurolépticos, es necesario tomar medidas para prevenir la DT.
La mejor forma de prevenir esta complicación consiste en mantener la dosis lo más baja
posible, cambiar de neuroléptico y hacer un seguimiento del paciente para detectar de
forma precoz los primeros síntomas del síndrome. Un instrumento muy útil para la
evaluación de los pacientes que están siendo tratados con neurolépticos es la Escala de
movimientos involuntarios (Abnormal Involuntary Movement Scale) (v. cap. 14). En el
caso de los pacientes que ya presentan síntomas y signos claros de DT, en los que el
tratamiento con el neuroléptico sigue siendo necesario, suele utilizarse alguno de los
neurolépticos atípicos que se ha observado que no provoca DT o que, al menos, no la
agrava.
Efectos secundarios anticolinérgicos. Los síntomas y signos anticolinérgicos son
un efecto secundario frecuente de los neurolépticos. Los más frecuentes son la
hipotensión ortostática, la boca seca, el estreñimiento, la disuria inicial o la retención de
orina, la visión borrosa cercana, la xeroftalmia, la fotofobia, la congestión nasal y los
problemas de memoria. La intensidad de estos efectos secundarios suele disminuir a las 3
o 4 semanas de tratamiento, pero no desaparecen del todo. Los pacientes que están
tomando medicación anticolinérgica para el tratamiento de los SEP pueden presentar más
síntomas anticolinérgicos de los habituales. El consumo de bebidas y caramelos duros sin
contenido calórico puede mejorar la sequedad de boca, y la administración de emolientes
para ablandar las heces, una dieta rica en cereales y fruta, y la ingesta frecuente de
líquidos puede servir para mejorar el estreñimiento.
Otros efectos secundarios. Los neurolépticos también pueden producir un aumento
de la concentración sanguínea de prolactina. Las cifras elevadas de prolactina pueden
provocar el aumento del tamaño de los senos y dolor a la palpación, tanto en hombres
como en mujeres, disminución de la libido, disfunción eréctil y orgásmica, alteraciones de
la menstruación, ganancia de peso y aumento del riesgo de cáncer de mama.
El aumento de peso está asociado con muchos neurolépticos, pero se observa con más
frecuencia en los pacientes tratados con neurolépticos atípicos, a excepción de la
ziprasidona. Los mayores incrementos de peso se observan con la clozapina y la
olanzapina. Desde 2004, la FDA obliga a los laboratorios farmacéuticos que fabrican y
comercializan neurolépticos a incluir en el prospecto una nota de advertencia sobre el
aumento del riesgo de padecer hiperglucemia y diabetes. Si bien no se conoce el
mecanismo de acción por el que estos fármacos producen este aumento de peso, se sabe
que está asociado con el aumento del apetito, los atracones de comida, el deseo
imperioso de ingerir hidratos de carbono, los cambios en la preferencia por determinados
alimentos y la dificultad para saciarse que se observan en algunos pacientes tratados con
neurolépticos. Además, los pacientes que por razones genéticas son propensos a engordar
tienen un riesgo mayor (Muller y Kennedy, 2006). Es posible que el aumento de las
concentraciones de prolactina estimule los centros cerebrales que controlan el apetito.
Además, el efecto antihistamínico provoca un aumento del apetito y puede existir una

77
interrelación que aún no conocemos entre varios neurotransmisores y receptores, que
podría producir cambios en el apetito y en la saciedad, en la ingesta calórica y en la
conducta con respecto a la alimentación. La obesidad es habitual en los pacientes con
esquizofrenia, lo cual aumenta aún más el riesgo de diabetes de tipo 2 y de enfermedad
cardiovascular (Newcomer y Haupt, 2006). Además, los pacientes esquizofrénicos no
suelen hacer ejercicio físico ni siguen una dieta equilibrada baja en grasas. Estos dos
factores hacen que disminuya la posibilidad de minimizar la ganancia y pérdida de peso.
Se recomienda que los pacientes tratados con neurolépticos participen en programas de
información y educación para controlar el peso y disminuir el índice de masa corporal.

PRECAUCIÓN Droperidol, tioridazina, mesoridazina

Puede provocar un alargamiento del intervalo QT y provocar posibles arritmias o paro
cardíacos.

La mayoría de los neurolépticos provocan efectos cardiovasculares relativamente

leves, como hipotensión postural, palpitaciones y taquicardia. Algunos neurolépticos (p.
ej., tioridazina, droperidol y mesoridazina) dan lugar a un alargamiento del intervalo QT.
Cuando este intervalo es de más 500 ms se considera peligroso y está asociado con
arritmias que pueden poner en peligro la vida del paciente, así como con muerte súbita.
Aunque no es frecuente, el acortamiento del intervalo QT puede producir taquicardia
ventricular en entorchado (torsades de pointes), que consiste en una frecuencia cardíaca
acelerada de 150-250 lat/min que da lugar a un trazado electrocardiográfico con
apariencia «retorcida», de ahí que esta alteración cardíaca se denomine torsades de
pointes (Glassman, 2005). La tioridazina y la mesoridazina se utilizan para tratar la
psicosis, mientras que el droperidol se utiliza la mayor parte de las veces como
medicación adyuvante de la anestesia o como sedante. El sertindol nunca llegó a
autorizarse en Estados Unidos para el tratamiento de la psicosis, pero en Europa se
utilizaba para este fin, hasta que fue retirado del mercado debido al gran número de
arritmias cardíacas y de muertes que producía.
La clozapina produce menos efectos secundarios tradicionales que la mayoría de los
neurolépticos, pero puede provocar agranulocitosis. Este efecto secundario es de
comienzo brusco y se caracteriza por fiebre, malestar general, irritación de garganta que
puede llegar a ulcerarse y leucocitopenia. En algunos casos, la agranulocitosis no aparece
hasta 24 semanas después del inicio del tratamiento con clozapina. Al empezar el
tratamiento, el paciente debe someterse a un análisis de sangre una vez a la semana con
el fin de determinar la cifra de leucocitos. Para continuar con el tratamiento durante la
semana siguiente, la cifra de leucocitos debe ser superior a 3 500/mm3. Actualmente, se
recomienda realizar un análisis de sangre una vez a la semana durante los primeros 6
meses de tratamiento para determinar la cifra de leucocitos. Si el resultado del análisis
indica que la cifra de leucocitos es como mínimo de 3 500/mm3 y la cifra absoluta de
neutrófilos (CAN) de 2 000/mm3, puede mantenerse el tratamiento con el neuroléptico.

78
Posteriormente, el análisis de sangre se realiza cada 2 semanas durante los siguientes 6
meses y luego cada 4 semanas. Este plan de control del tratamiento se aplica a los
pacientes que toman clozapina de forma continuada; si se interrumpe el tratamiento, se
empieza de nuevo con los análisis de sangre semanales durante los primeros 6 meses
después de reiniciarse el tratamiento. Cuando se suspende el tratamiento con clozapina,
hay que realizar un análisis de sangre a la semana durante 4 semanas para determinar la
cifra de leucocitos y la CAN.

PRECAUCIÓN Clozapina
Puede provocar agranulocitosis, que puede ser mortal. Si es necesario tratar al
paciente con clozapina, debe determinarse la cifra de leucocitos y obtenerse la fórmula
diferencial antes de empezar el tratamiento. Después, el análisis de sangre debe
realizarse una vez a la semana durante todo el tiempo que dure el tratamiento y
durante 4 semanas al terminar.

Educación del paciente

El personal de enfermería debe informar a los pacientes que están en tratamiento con
neurolépticos sobre los efectos secundarios que provoca este tipo de medicación.
Asimismo, se les explicará que deben notificar al médico cualquier efecto secundario que
noten, pero que en ningún momento deben dejar de tomar la medicación. Se enseñará a
los pacientes métodos para evitar o aliviar los efectos secundarios desagradables y a
cumplir el tratamiento tal como lo ha prescrito el médico. Las bebidas y los caramelos
duros sin glucosa pueden servir para aliviar la sequedad de boca. No obstante, el paciente
debe evitar las bebidas y los caramelos con alto contenido calórico, ya que provocan
caries, engordan y no son eficaces para mejorar la sequedad de boca. Una serie de
medidas mejorarán el estreñimiento, como hacer ejercicio físico y aumentar la ingesta de
agua y de alimentos ricos en fibra. El paciente puede tomar emolientes para ablandar las
heces, pero debe evitar el uso de laxantes. Se recomienda el uso de un protector solar,
pues la fotosensibilidad provocada por los neurolépticos puede hacer que el paciente se
queme fácilmente al exponerse al sol.
El paciente ha de estar atento a las horas que duerme y a la somnolencia diurna. Debe
evitar conducir y realizar otras actividades peligrosas hasta que el tiempo de respuesta y
los reflejos se normalicen.
Si el paciente olvida una dosis del neuroléptico, puede tomarla sólo si han transcurrido
3-4 h. Si han pasado más de 4 h, el paciente se saltará la dosis que ha olvidado y tomará
la siguiente a la hora indicada por el médico. El personal de enfermería enseñará a los
pacientes que presentan problemas de memoria a utilizar una tabla y registrar las dosis
que toman. Asimismo, es útil dar al paciente una caja para guardar las pastillas con todas
las dosis que debe tomar durante el día o la semana.
Antidepresivos

79
Los antidepresivos se utilizan fundamentalmente para el tratamiento de los episodios de
depresión mayor, los trastornos de ansiedad, la fase depresiva del trastorno bipolar y la
depresión psicótica. El uso de antidepresivos para indicaciones no autorizadas incluye el
tratamiento del dolor crónico, de las jaquecas, de la neuropatía diabética y periféri ca, de
la apnea del sueño, de las alteraciones dermatológicas, del trastorno de angustia y de los
trastornos de la conducta alimentaria. Si bien no se conoce del todo el mecanismo de
acción de los antidepresivos, estos psicofár macos interactúan de alguna manera con dos
neurotransmisores, la noradrenalina y la serotonina, que intervienen en la regulación del
estado de ánimo, de la activación, de la atención, del procesamiento de la información
sensorial y del apetito.
Los antidepresivos se dividen en cuatro grupos:

1. Tricíclicos y otros antidepresivos de estructura cíclica.

2. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
3. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
4. Otros antidepresivos, como la venlafaxina, la desvenlafaxina, el bupropión, la
duloxetina, la trazodona y la nefazodona, no pertenecen a ninguna clase farmacológica
concreta.

En la tabla 2-5 puede verse la presentación, el intervalo de la dosis diaria recomendada

y los límites máximos en el intervalo de dosis de los antidepresivos.
Los antidepresivos aparecieron en la década de 1950, y desde entonces son el
tratamiento de primera elección para la depresión, a pesar de que producen una serie de
efectos secundarios que varían mucho de un antidepresivo a otro, como sedación,
hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial al ponerse de pie) y efectos
anticolinérgicos. Además, los antidepresivos cíclicos pueden causar la muerte si se ingiere
una sobredosis.

80
 Los primeros antidepresivos que aparecieron en el mercado fueron los IMAO cuando
se descubrió que tenían un efecto positivo en las personas deprimidas. Si bien estos
antidepresivos apenas producen sedación ni efectos secundarios anticolinérgicos, hay que
utilizarlos con mucha cautela por varias razones:

Pueden producir un efecto secundario, las crisis hipertensivas, que puede poner en
peligro la vida del paciente cuando éste consume alimentos que contienen un
aminoácido denominado tiramina mientras está en tratamiento con un IMAO.
Debido al riesgo de que se produzcan interacciones farmacológicas potencialmente
mortales, los IMAO no deben administrarse al mismo tiempo que otro IMAO, un
antidepresivo tricíclico, petidina, depresores del SNC, algunos antihipertensores y
anestésicos para anestesia general.
La sobredosis de IMAO puede ser mortal y el riesgo de sobredosis es mayor en el caso
de los pacientes que presentan ideación suicida.

81
 El primer ISRS fue la fluoxetina, que apareció en el mercado en 1987 con la marca
comercial Prozac®. Estos medicamentos han sustituido a los antidepresivos de estructura
cíclica como tratamiento de primera elección para la depresión, ya que son igual de
eficaces y producen menos efectos secundarios problemáticos. Los ISRS y la
clomipramina son eficaces también en el tratamiento del TOC. Prozac® semanal es el
primer y, hasta la fecha, único medicamento para la depresión que puede administrarse
una vez a la semana como tratamiento de mantenimiento una vez que se ha conseguido
estabilizar al paciente con fluoxetina. Cada comprimido contiene 90 mg de fluoxetina e
incorpora un recubrimiento entérico gracias al cual el principio activo se libera lentamente
al torrente sanguíneo.
Antidepresivos más utilizados en los pacientes con riesgo elevado de suicidio
Cuando se trata a un paciente con depresión, siempre hay que considerar la posibilidad
del suicidio. Los ISRS, la venlafaxina, la nefazodona y el bupropión suelen ser los
antidepresivos de primera elección en el caso de los pacientes muy impulsivos o que
presentan un riesgo elevado de suicidio debido a que la sobredosis de estos
antidepresivos no es mortal, al contrario de lo que sucede con los antidepresivos de
estructura cíclica y los IMAO. Sin embargo, los ISRS son eficaces únicamente cuando se
utilizan para el tratamiento de la depresión leve o moderada. Debe seguirse con la
evaluación del riesgo de suicidio incluso después del inicio del tratamiento antidepresivo.
Cuando el tratamiento empieza a hacer efecto, el paciente puede sentirse más animado,
pero esto no quiere decir que haya desaparecido el riesgo de suicidio; más bien, si el
riesgo ya existía, aumenta ahora, puesto que el paciente se siente más desinhibido y, por
tanto, con más iniciativa. En muchos casos, se tarda varias semanas en conseguir el
efecto terapéutico óptimo, por lo que el paciente, al ver que no se siente mejor, puede
perder la paciencia, desesperarse y suicidarse. La FDA obliga a todos los laboratorios
farmacéuticos que fabrican y comercializan los ISRS a incluir en el prospecto una
advertencia sobre el riesgo de suicidio en niños y adolescentes.
Mecanismo de acción
No se conoce con precisión el mecanismo de acción de los antidepresivos, a pesar de que
existen abundantes datos sobre cómo actúan en el SNC. La interacción principal se
produce en el encéfalo con los sistemas de los neurotransmisores monoamínicos,
especialmente con la noradrenalina y la serotonina. Estos dos transmisores son liberados
por todo el encéfalo e intervienen en la regulación de la activación, la vigilancia, la
atención, el estado de ánimo, el procesamiento de la información sensorial y el apetito.
La noradrenalina, la serotonina y la dopamina se eliminan de la sinapsis después de su
liberación mediante la recaptación por parte de las neuronas presinápticas. Una vez que
se ha producido la recaptación, estos tres neurotransmisores se almacenan para ser
liberados de nuevo o son metabolizados por la MAO. Los ISRS bloquean la recaptación
de la serotonina, la venlafaxina bloquea fundamentalmente la recaptación de
noradrenalina y, hasta cierto punto, también la recaptación de serotonina y los IMAO
interfieren en el metabolismo de la enzima. Debe tenerse en cuenta que esto no

82
constituye una explicación completa de todo el proceso, que es mucho más complejo. Se
ha observado que el bloqueo de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina y la
inhibición de la MAO tienen lugar en cuestión de horas, a pesar de que los antidepresivos
no suelen hacer efecto hasta que no han transcurrido varias semanas. Los antidepresivos
de estructura cíclica pueden tardar en hacer efecto entre 4 y 6 semanas, los IMAO, entre
2 y 4 semanas, y los ISRS, entre 2 y 3 semanas. Los investigadores consideran que la
acción farmacológica de estos medicamentos constituye un «episodio inicial», y que el
efecto terapéutico se origina cuando las neuronas empiezan a responder con más lentitud
lo que, a su vez, hace que la serotonina esté disponible en la sinapsis en una cantidad
mayor (Lehne, 2006).
Efectos secundarios de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Los ISRS tienen menos efectos secundarios que los antidepresivos de estructura cíclica.
El aumento de la transmisión serotoninérgica puede producir varios efectos secundarios,
que se observan con frecuencia en los pacientes tratados con estos psicofármacos. Entre
estos efectos están la ansiedad, la agitación, la acatisia (inquietud motora), las náuseas, el
insomnio y las disfunciones sexuales (disminución de la libido, disfunción eréctil y
dificultad para alcanzar el orgasmo). Además, la ganancia de peso es un problema tanto
al principio como du rante el tratamiento, si bien los ISRS provocan menor aumento de
peso que otros tipos de antidepresivos. Las náuseas suelen mejorar cuando se toma la
medicación con las comidas. La acatisia suele tratarse con un β-bloqueante como el
propranolol o con una benzodiazepina. El insomnio puede ser un problema, incluso en
los casos en los que el paciente toma la medicación por la mañana, y puede ser necesario
prescribir un sedantehipnótico o trazodona a dosis bajas. Otros efectos secundarios son la
sedación, sobre todo con la paroxetina, la sudoración, la diarrea, el temblor de la mano y
la cefalea. Por lo general, la diarrea y la cefalea pueden tratarse sin dificultad. Cuando la
sudoración y la sedación se prolongan en el tiempo suelen indicar la necesidad de
cambiar a otro antidepresivo.
Efectos secundarios de los antidepresivos de estructura cíclica
Los antidepresivos de estructura cíclica tienen más efectos secundarios que los ISRS, si
bien la intensidad varía mucho de un antidepresivo cíclico a otro, aunque los efectos
suelen ser los mismos. Los antidepresivos de este tipo bloquean los receptores
colinérgicos, por lo que producen efectos secundarios de tipo anticolinérgico como
sequedad de boca, estreñimiento, disuria inicial o retención de orina, sequedad en la nariz
y visión de cerca borrosa. Otros efectos anticolinérgicos más graves son la agitación, el
delírium y la oclusión intestinal, que suelen aparecer en personas mayores. También son
frecuentes la hipotensión ortostática, la sedación, la ganancia de peso y la taquicardia. El
paciente puede desarrollar tolerancia a los efectos anticolinérgicos; sin embargo, estos
efectos secundarios son la razón principal por la que el paciente deja de tomar la
medicación. Además, los pacientes suelen quejarse de una disfunción sexual similar a la
que se observa con los ISRS. La ganancia de peso y la disfunción sexual son las causas
principales del cumplimiento insatisfactorio del tratamiento (Stahl, 2006).

83
 Cuadro 2-1. Alimentos que deben evitar los pacientes tratados con imao debido
a su elevado contenido en tiramina

Quesos curados o fuertes y cualquier alimento que los contenga, como pizza y lasaña. Se pueden tomar
quesos frescos como los quesos blandos (tipo queso de Burgos), para untar y los quesos en lonchas
para sándwiches.
Embutidos o fiambres curados, o carnes procesadas de algún otro modo: pepperoni, salami, mortadela,
salchichón, fuet, longaniza, extractos de carne y productos similares. Las carnes, incluido el pollo,
deben ser frescas y estar bien refrigeradas.
Habas, tofu, cáscara de plátano, fruta muy madura y aguacate.
Cervezas de barril y cervezas de fabricación artesanal o casera. No se debe beber más de dos latas o
botellas de cerveza (incluida la cerveza sin alcohol) ni más de 118 ml de vino al día.
Chucrut, salsa y condimentos de soja, y concentrado de le vadura.
Yogur, cremas agrias, cacahuetes, levadura de cerveza y glutama to monosódico.

_________
Adaptado del University of North Carolina Clinical Research Center (2004).

Efectos secundarios de los inhibidores de la monoaminooxidasa

Los efectos secundarios más frecuentes de los IMAO son sedación diurna, insomnio,
ganancia de peso, sequedad de boca, hipotensión ortostática y disfunción sexual. La
sedación y el insomnio no son fáciles de tratar, por lo que puede ser necesario cambiar de
antidepresivo. De especial interés en el tratamiento con los IMAO son las crisis
hipertensivas que pueden poner en peligro la vida del paciente. Pueden aparecer cuando
éste toma alimentos que contienen tiramina o fármacos simpaticomiméticos. Dado que la
MAO es necesaria para metabolizar la tiramina presente en ciertos alimentos, su
inhibición da lugar a un aumento de la concentración sérica de tiramina, lo que a su vez
provoca hipertensión arterial grave, fiebre muy elevada, taquicardia, sudoración,
temblores y arritmias cardíacas. Hay una serie de medicamentos cuya interacción
farmacológica con los IMAO puede ser mortal: los ISRS, algunos antidepresivos de
estructura cíclica, la buspirona, el dextrometorfano y los derivados de los opiáceos como
la petidina. El paciente ha de seguir una dieta sin tiramina. Los alimentos que deben
evitarse figuran en el cuadro 2-1.
Actualmente se están realizando estudios para determinar si el parche transdérmico de
selegilina es eficaz para tratar la depresión sin el riesgo que comportan los alimentos ricos
en tiramina cuando se toman durante el tratamiento con IMAO.
Efectos secundarios de otros antidepresivos
Entre los antidepresivos atípicos o de nueva generación que no pertenecen a ninguna
clase farmacológica específica, la nefazodona, la trazodona y la mirtazapina suelen
provocar sedación. Tanto la nefazodona como la trazodona causan cefalea. Además, no
es infrecuente que la nefazodona provoque sequedad de boca y náuseas. El bupropión, la
venlafaxina y la desvenlafaxina pueden producir pérdida del apetito, náuseas, agitación e
insomnio. La venlafaxina puede provocar mareos, sudoración y sedación. Los atípicos o
de nueva generación provocan mucha menos disfunción sexual que los otros tipos de

84
antidepresivos, con una importante excepción: la trazodona, que puede causar priapismo
(erección prolongada y dolorosa que puede requerir tratamiento inmediato y la
suspensión del antidepresivo). El priapismo, a su vez, puede provocar impotencia.

PRECAUCIÓN Nefazodona
Puede provocar daño hepático con potencial fallo hepático que ponga en peligro la
vida del paciente.

PRECAUCIÓN Bupropión
La probabilidad de episodios convulsivos es cuatro veces mayor que en el caso de los
otros antidepresivos. El riesgo de episodios convulsivos aumenta cuando la dosis se
eleva por encima de 450 mg/día, cuando hay un incremento brusco de la dosis o el
incremento es grande. Otros factores que aumentan el riesgo son: antecedentes de
crisis convulsivas, antecedentes de traumatismo craneoencefálico, consumo excesivo
de alcohol o síndrome de abstinencia de alcohol, y adicción a opiáceos o a
estimulantes del SNC. Asimismo, el riesgo se incrementa si el paciente consume
psicofármacos estimulantes del SNC o anoréxicos comprados sin receta médica, o si
es diabético y está en tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina.

Interacciones farmacológicas
Una interacción infrecuente pero que puede tener graves consecuencias es el denominado
síndrome serotoninérgico (o síndrome de la serotonina). Se debe a la administración
simultánea de un IMAO y un ISRS. También puede producirse si el paciente empieza a
tomar uno de estos fármacos poco después de haber terminado el tratamiento con el
otro, por lo que no hay que prescribir un IMAO a un paciente que acaba de terminar el
tratamiento con un ISRS, ni un ISRS a un paciente que ha recibido tratamiento reciente
con un IMAO. Antes de empezar un nuevo tratamiento, es necesario dejar transcurrir
tiempo suficiente para que el organismo elimine completamente el fármaco anterior. Los
síntomas del síndrome serotoninérgico son: agitación, sudoración, fiebre, taquicardia,
hipotensión arterial, rigidez e hiperreflexia y, en los casos más graves, coma e incluso la
muerte (Krishnan, 2006). El cuadro clínico es parecido al que se observa en la sobredosis
provocada por un ISRS.
Educación del paciente
Los ISRS deben tomarse por la mañana nada más levantarse, a no ser que la sedación
sea un problema, lo cual suele ocurrir sobre todo con la paroxetina. Si el paciente se
olvida de tomar una dosis de un ISRS, puede tomarla siempre y cuando no hayan
transcurrido más de 8 h. Para reducir al máximo el riesgo de que aparezcan efectos
secundarios, el paciente tiene que tomar los antidepresivos de estructura cíclica por la
noche, y si es posible, en un sola dosis al día. Si olvida una dosis de estos antidepresivos,
puede tomarla siempre y cuando no hayan transcurrido más de 3 h, en cuyo caso debe

85
saltarse la dosis. El personal de enfermería aconsejará al paciente precaución si tiene que
conducir o realizar cualquier otra actividad que exija atención, concentración y buenos
reflejos, al menos hasta que se pueda determinar si el antidepresivo produce o no
sedación.
Los pacientes que toman un IMAO deben ser conscientes de que las crisis
hiperadrenérgicas pueden poner en riesgo su vida, por lo que es muy importante que
respeten las restricciones dietéticas. El personal de enfermería dará a estos pacientes una
lista con los alimentos que no deben consumir mientras están tomando el IMAO.
Asimismo, deben conocer el riesgo grave, incluso mortal, que corren debido a las
interacciones farmacológicas de los IMAO, por lo que hay que advertirles que no tomen
ningún otro medicamento sin la supervisión del médico o farmacéutico.
Estabilizadores del estado de ánimo
Los estabilizadores del estado de ánimo se utilizan para tratar el trastorno bipolar. De
esta forma, se consigue prevenir o al menos reducir los episodios alternantes de
depresión y de estado de ánimo expansivo que caracterizan a esta enfermedad. Se
utilizan también para tratar los episodios maníacos. El estabilizador del estado de ánimo
mejor conocido y más utilizado en la práctica clínica es el litio, pero también se utilizan
algunos anticonvulsivos, fundamentalmente la carbamazepina y el ácido valproico. Se
usan también como estabilizadores del estado de ánimo anticonvulsivos como la
gabapentina, el topiramato, la oxcarbazepina y la lamotrigina, aunque con menos
frecuencia. En ocasiones se utiliza el clonazepam para el tratamiento de los episodios
agudos maníacos. Para más información sobre el clonazepam, ver el apartado dedicado a
los ansiolíticos.

PRECAUCIÓN Lamotrigina
Puede provocar una erupción cutánea grave que requiere hospitalización, incluido el
síndrome de Stevens-Johnson y, excepcionalmente, necrólisis epidérmica tóxica que
puede poner en peligro la vida del paciente. El riesgo es mayor en los pacientes de
menos de 16 años.

Mecanismo de acción
Si bien se conoce un gran número de efectos neurobiológicos del litio, se sabe muy poco
sobre su mecanismo de acción en el trastorno bipolar. El litio normaliza la recaptación de
ciertos neurotransmisores, como la serotonina, la noradrenalina, la acetilcolina y la
dopamina. También provoca una disminución de la liberación de noradrenalina mediante
competencia con el calcio y ejerce sus efectos farmacodinámicos intracelularmente, en
vez de en el interior de la sinapsis interneuronal. El litio actúa directamente sobre las
proteínas G y en algunos subsistemas enzimáticos, como los monofosfatos de adenosina
cíclicos y el fosfatidilinositol. Se considera un fármaco de primera elección para el
tratamiento del trastorno bipolar (Howland, 2007).

86
 No se conoce por completo el mecanismo de acción de los anticonvulsivos cuando se
utilizan para una indicación no autorizada, como en el caso del trastorno bipolar y de los
episodios maníacos. El ácido valproico y el topiramato producen un aumento de las
concentraciones de los neurotransmisores inhibitorios GABA. Se cree que tanto el ácido
valproico como la carbamazepina estabilizan el estado de ánimo porque inhiben el
proceso de facilitación. Este proceso es parecido al efecto bola de nieve y se observa
cuando la actividad convulsiva da lugar a crisis convulsivas más frecuentes y de mayor
entidad. En el tratamiento de la actividad comicial (crisis convulsivas), el mecanismo de
acción de los anticonvulsivos consiste en el aumento del umbral de activación para
prevenir la aparición de las crisis convulsivas. Se sospecha que en la manía franca se
produce también este proceso de facilitación, por lo que la manía tendría su origen en la
acción continuada de una serie de episodios maníacos frecuentes, aunque de poca
importancia. Esto explicaría por qué los anticonvulsivos son eficaces también en el
tratamiento y prevención de la manía (Plata-Salaman et al., 2005).
Posología
El litio se comercializa en comprimidos, cápsulas, en forma líquida para consumo oral y
en una preparación farmacéutica de liberación prolongada. No se dispone de fórmula
para la administración parenteral. Para determinar la dosis terapéutica del litio es
necesario hacer un seguimiento de la concentración sérica del fármaco y de la respuesta
del paciente al tratamiento. La dosis diaria suele oscilar entre 900 mg y 3 600 mg, y la
concentración sérica de litio debe ser de unos 1,0 mEq/l. Las concentraciones de litio
inferiores a 0,5 mEq/l casi nunca producen efectos terapéuticos, mientras que las cifras
superiores a 1,5 mEq/l suelen ser tóxicas. La concentración de litio en la sangre tiene que
determinarse cada 2 o 3 días cuando se está intentando establecer la dosis terapéutica del
fármaco y luego la concentración se comprueba una vez a la semana. Cuando el estado
del paciente se ha estabilizado, la concentración del medicamento se comprueba una vez
al mes o incluso con menos frecuencia.

PRECAUCIÓN Litio
La toxicidad depende fundamentalmente de la concentración del medicamento en la
sangre, y puede producirse con dosis terapéuticas. Cuando se prescribe litio, es
necesario disponer del equipamiento necesario para hacer un seguimiento de la
concentración sanguínea del medicamento.

La carbamazepina se comercializa en comprimidos, en forma líquida para consumo

oral y en pastillas masticables. La dosis suele oscilar entre 800 mg/día y 1 200 mg/día, y
el intervalo máximo es de entre 200 mg/día y 2 000 mg/día. El ácido valproico se
presenta en comprimidos, en forma líquida, en cápsulas y en microcápsulas dispersables,
y la dosis se administra en intervalos de entre 1 000 mg/día y 1 500 mg/día; el intervalo
máximo es de entre 750 mg/día y 3 000 mg/día. La concentración sérica de estos
medicamentos se determina 12 h después de la última dosis para comprobar si se ha

87
conseguido alcanzar la concentración terapéutica.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios del litio son náuseas o diarrea leve, anorexia, temblor fino en la
mano, polidipsia, poliuria, sabor metálico en la boca, cansancio y letargo. El aumento de
peso y el acné son efectos de aparición tardía muy engorrosos para el paciente. Las
náuseas suelen mejorar cuando el litio se toma con las comidas y la administración de
propranolol mejora en muchos casos el temblor de la mano. El letargo y el aumento de
peso son difíciles de tratar, y en muchas ocasiones son la causa de un cumplimiento
insatisfactorio del tratamiento.
Los efectos tóxicos del litio provocan diarrea grave, vómitos, somnolencia, debilidad
muscular y problemas de coordinación. Si no se tratan, estos síntomas empeoran y
pueden producir insuficiencia renal, coma e incluso la muerte. Si hay síntomas o signos
indicativos de toxicidad, se suspenderá inmediatamente la administración del
medicamento. Si la concentración de litio en la sangre supera los 3,0 mEq/l, puede estar
indicada la diálisis.
Los efectos secundarios de la carbamazepina y el ácido valproico son somnolencia,
sedación, sequedad de boca y visión borrosa. Además, la carbamazepina puede provocar
erupción cutánea e hipotensión ortostática, y el ácido valproico puede producir aumento
de peso, alopecia y temblor en las manos. El topiramato provoca mareos, sedación,
pérdida de peso (en lugar de incremento) y aumento de la incidencia de nefrolitiasis
(Stahl, 2006).

88
Compruebe a intervalos regulares la concentración del fármaco en la sangre.

PRECAUCIÓN Ácido valproico y sus derivados

Pueden producir insuficiencia hepática, que puede conducir a la muerte. Se realizarán
pruebas de función hepática antes de iniciar el tratamiento y luego, con frecuencia y a
intervalos regulares, sobre todo durante los primeros 6 meses. Pueden provocar
también malformaciones en el feto, como anomalías congénitas del tubo neural (p. ej.,
espina bífida), así como pancreatitis, que puede ser mortal tanto en niños como en
adultos. La insuficiencia hepática y la pancreatitis pueden aparecer poco después de
iniciarse el tratamiento o después de varios años.

PRECAUCIÓN Carbamazepina
El riesgo de anemia anaplásica y de agranulocitosis es entre cinco y ocho veces
superior al que se observa en la población general. Deben obtenerse los valores

89
 hematológicos iniciales antes de empezar el tratamiento. Luego es aconsejable realizar
análisis de sangre de forma periódica durante el tratamiento con el fin de detectar lo
antes posible la disminución de las cifras de leucocitos o de trombocitos.

Educación del paciente

En el caso de los pacientes tratados con litio o anticonvulsivos, es necesario determinar
las concentraciones sanguíneas del fármaco de forma periódica. Hay que determinar con
exactitud la hora a la que el paciente tomó la última dosis para comprobar la
concentración del fármaco justo 12 h después de la administración de la última dosis.
Tomar la medicación con las comidas reduce las náuseas. El paciente no debe conducir
hasta que se hayan resuelto el mareo, el letargo, el cansancio y la visión borrosa.
Ansiolíticos
Los ansiolíticos se utilizan para tratar la ansiedad y los trastornos de ansiedad, como el
TOC y el trastorno por estrés postraumático; también se usan para tratar otros trastornos
mentales, entre ellos el insomnio, la depresión y el síndrome de abstinencia de alcohol.
Actualmente son unos de los medicamentos más recetados. Estos psicofármacos se
clasifican de diferentes formas (v. más adelante). La benzodiazepinas han demostrado ser
los ansiolíticos más eficaces para aliviar la ansiedad, y de hecho son uno de los fármacos
que los médicos prescriben con más frecuencia. Además, las benzodiazepinas tienen
efectos anticonvulsivos y son relajantes musculares. La buspirona es un ansiolítico no
benzodizepínico que se utiliza con frecuencia para tratar la ansiedad, por lo que se
incluye en este apartado. Otros medicamentos, como el propranolol, la clonidina y la
hidroxizina, también pueden utilizarse para este fin, pero son mucho menos eficaces que
los ansiolíticos convencionales, por lo que no se incluyen en este apartado.
Mecanismo de acción
Las benzodiazepinas actúan como mediadoras en las acciones del aminoácido GABA,
que es el neurotransmisor inhibitorio más importante del encéfalo. Dado que los canales
de los receptores del GABA permiten que el anión cloruro entre en las neuronas de forma
selectiva, la activación de los receptores del GABA hiperpolariza las neuronas y produce,
por tanto, un efecto inhibitorio. Las benzodiazepinas se unen a un sitio específico de los
receptores del GABA, y se cree que la buspirona actúa como un agonista parcial en los
receptores de la serotonina, lo que hace que se produzca una disminución del
metabolismo de la serotonina (Arniel y Mathew, 2007).

90
 Las benzodiazepinas pueden clasificarse en función de su semivida, según cómo se
metabolizan y su eficacia para tratar la ansiedad y el insomnio. En la tabla 2-6 se
presenta la dosis, la semivida y la velocidad de inicio después de la administración de una
única dosis de ansiolíticos. Las benzodiazepinas con una semivida prolongada se
administran con menos frecuencia y producen menos efectos de rebote entre una
administración y la siguiente; sin embargo, pueden acumularse en el organismo y
producir una serie de efectos cono cidos como «sedación del día siguiente». Por el
contrario, las benzodiazepinas con una semivida más corta no se acumulan en el
organismo y, por tanto, no producen los efectos de la «sedación del día siguiente», pero
pueden dar lugar al efecto rebote, por lo que es necesario administrarlas con más
frecuencia.
El temazepam, el triazolam y el flurazepam son benzodiazepinas que se prescriben,
más que para reducir la ansiedad, para inducir el sueño a los pacientes con dificultades
para dormir. El diazepam, el clordiazepóxido y el clonazepam suelen prescribirse para el
tratamiento del síndrome de abstinencia de alcohol, pero también para reducir la
ansiedad.
Efectos secundarios
Aunque no se trata de un efecto secundario propiamente dicho, el principal problema de
las benzodiazepinas es su tendencia a provocar dependencia física. Cuando se interrumpe
el tratamiento, pueden aparecer síntomas clínicamente significativos, que se parecen a los
síntomas que llevaron a la prescripción inicial del fármaco. Esto ocurre en especial en el
caso de los pacientes que llevan mucho tiempo tomando una benzodiazepina para el
tratamiento del trastorno de angustia, el trastorno de ansiedad generalizada y otros
trastornos de ansiedad. Además, con frecuencia se observa dependencia psicológica de
las benzodiazepinas, en cuyo caso el paciente tiene miedo de que vuelvan a aparecer los
síntomas si deja de tomar la medicación o se siente incapaz de manejar la ansiedad sin el
fármaco. Esto puede hacer que tome una dosis mayor de la prescrita por el médico o que
acabe desarrollando dependencia física. La buspirona no produce este tipo de

91
dependencia.
Los efectos secundarios más frecuentes de las benzodiazepinas son los asociados con
la depresión del SNC, como somnolencia, sedación, mala coordinación, problemas de
memoria y obnubilación. Cuando se administran como hipnótico, el paciente puede
referir los efectos de la «sedación del día siguiente» y de síntomas de resaca, como
sensación de pesadez en la cabeza. En muchos casos, el paciente desarrolla tolerancia a
estos efectos secundarios, por lo que van disminuyendo de intensidad conforme se
prolonga el tratamiento. Los efectos secundarios más frecuentes de la buspirona son
mareos, sedación, náuseas y cefalea (Arniel y Mathew, 2007).

Los pacientes que están tomando psicofármacos no deben beber alcohol.

92
 Los efectos secundarios asociados con la depresión del SNC pueden ser más
problemáticos en las personas mayores. Las benzodiazepinas se asocian al aumento de
riesgo de caída en los ancianos debido a los problemas de coordinación y a la sedación
que provocan. En esta población son más frecuentes y pronunciados los problemas de
memoria cuando se administran benzodiazepinas, y además pueden provocar
incontinencia urinaria, sobre todo por la noche.
Educación del paciente
El paciente debe saber que los ansiolíticos se prescriben únicamente para tratar síntomas
como la ansiedad o el insomnio, pero no para el tratamiento de las causas asociadas con
estos síntomas. Las benzodiazepinas potencian de forma muy acusada los efectos del
alcohol, por lo que una sola copa puede tener el mismo efecto que tres. Por tanto, el
paciente no debe beber alcohol mientras se encuentre en tratamiento con una
benzodiazepina. Asimismo, debe saber que producen sedación, reducen el tiempo de
reacción y lentifican los reflejos, por lo que ha de tener precaución cuando conduzca o
realice cualquier otra actividad potencialmente peligrosa.
El síndrome de abstinencia de benzodiazepinas puede provocarle la muerte al paciente.
Por tanto, es importante que sepa que no puede dejar de tomar de repente la medicación
una vez que ha iniciado el tratamiento ni tampoco reducir la dosis sin la supervisión del
médico (Lehne, 2006).
Estimulantes del sistema nervioso central
Los primeros estimulantes del SNC utilizados en la práctica clínica para el tratamiento
de los trastornos mentales fueron las anfetaminas, hacia la década de 1930. Antes se
usaban para tratar la depresión y la obesidad, pero en la actualidad apenas se utilizan para
estas indicaciones. La dextroanfetamina se ha empleado de forma generalizada para
elevar el tono vital o para mantenerse en un tono alto y no dormir durante varios días. En
la actualidad, los estimulantes del SNC se utilizan sobre todo para el TDAH en niños y
adolescentes, y en los adultos para el tratamiento del trastorno residual por déficit de
atención y la narcolepsia (episodios de sueño durante el día durante los cuales el paciente
se queda dormido en cualquier lugar o situación y que tienen un efecto muy negativo
sobre su calidad de vida).

PRECAUCIÓN Anfetaminas
El riesgo de adicción es muy elevado. La administración durante períodos prolongados
puede provocar dependencia.

Los estimulantes de primera elección para el tratamiento del TDAH son el

metilfenidato, las anfetaminas y la dextroanfetamina. La pemolina apenas se utiliza en el
tratamiento del TDAH porque puede provocar alteraciones hepáticas. De entre estos
fármacos, el metilfenidato representa el 90 % de todos los estimulantes del SNC que se
prescriben a los niños para el tratamiento del TDAH (Stahl, 2006). Aproximadamente el

93
10-30 % de los pacientes que padecen un TDAH y no responden a la medicación
psicoestimulante han sido tratados con antidepresivos. En 2003 se autorizó el uso de la
atomoxetina, que es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, para el
tratamiento del TDAH, convirtiéndose así en el primer psicofármaco de una clase
farmacológica distinta a la de los estimulantes del SNC autorizada para el tratamiento de
los pacientes con un TDAH.

PRECAUCIÓN Metilfenidato
Tiene que utilizarse con precaución en pacientes emocionalmente inestables, como los
que presentan dependencia del alcohol o de otras drogas, porque se corre el riesgo de
que aumenten la dosis por su cuenta, sin consultar al médico. El consumo crónico,
sobre todo si no está supervisado por un médico, puede producir dependencia
psíquica.

PRECAUCIÓN Pemolina
Puede provocar insuficiencia hepática con riesgo de la vida del paciente. En algunos
casos, puede ser necesario proceder a un trasplante de hígado a las 4 semanas del
inicio de los síntomas. El médico debe obtener el consentimiento informado por
escrito del paciente antes de empezar el tratamiento.

Mecanismo de acción
Las anfetaminas y el metilfenidato se denominan de forma figurada aminas activas
debido a que actúan provocando la liberación de los neurotransmisores (noradrenalina,
dopamina y serotonina) en las terminaciones presinápticas de las neuronas, en vez de
ejercer efectos agonistas sobre los receptores postsinápticos. Además, bloquean la
recaptación de estos neurotransmisores. El metilfenidato produce una estimulación más
suave del SNC que las anfetaminas, mientras que la pemolina actúa sobre la dopamina y,
por tanto, tiene menos efectos sobre el sistema nervioso simpático. Al principio, se creyó
que el uso de metilfenidato y de pemolina para tratar el TDAH en los niños producía un
efecto contrario al de la mayoría de los estimulantes del SNC, un efecto calmante debido
a la lentificación de los procesos. Sin embargo, ahora se sabe que esto no es así, ya que
se ha comprobado que estos fármacos estimulan los centros cerebrales inhibitorios, por lo
que el niño tiene más capacidad para filtrar y eliminar los estímulos distractores y
controlar su propio comportamiento. La atomoxetina contribuye a bloquear la
recaptación de noradrenalina en las neuronas y, como consecuencia, queda una mayor
cantidad de este neurotransmisor disponible en la sinapsis, lo que hace que mejore la
conducción de los impulsos eléctricos en el cerebro.
Posología
Para el tratamiento de la narcolepsia en los adultos, tanto la dextroanfetamina como el
metilfenidato se administran varias veces al día hasta un total de 20 mg/día y 200 mg/día.

94
Puede ser necesario prescribir la dosis más elevada, porque es frecuente que los adultos
con narcolepsia desarrollen tolerancia a los estimulantes del SNC, por lo que necesitan
más medicación para mantener la mejoría obtenida. Los estimulantes del SNC se
comercializan también en preparados de liberación prolongada, por tanto, el paciente
puede tomar la medicación sólo una vez al día. No se ha observado tolerancia en los
pacientes con TDAH.

En los niños con TDAH, la dosis varía considerablemente según el médico y la edad,
el peso corporal y el comportamiento del paciente. Otro factor que influye en la dosis es
la tolerancia de la familia hacia la conducta del niño. En la tabla 2-7 se presentan los
intervalos de dosis recomendados de los estimulantes del SNC. Es necesario hablar con
el director del colegio para que el personal sanitario o cualquier otra persona adulta
autorizada administre la medicación al niño durante las horas lectivas. Los preparados de
liberación prolongada tienen la ventaja de que el niño no tiene que tomar la medicación
en el colegio.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios más frecuentes de los estimulantes del SNC son la anorexia, la
pérdida de peso, las náuseas y la irritabilidad. Mientras está en tratamiento con estos
fármacos, el paciente no debe tomar cafeína, azúcar ni chocolate, ya que pueden
empeorar los síntomas. Aunque con menos frecuencia, estos psicofármacos producen
también mareos, sequedad de boca, visión borrosa y palpitaciones. El problema a largo
plazo más usual en los pacientes tratados con estimulantes del SNC es la supresión del
crecimiento y de la ganancia de peso corporal que se observan en algunos niños. Esto se
puede prevenir mediante las llamadas «vacaciones terapéuticas», que permiten al niño
dejar de tomar la medicación durante los fines de semana, los días festivos o las
vacaciones estivales. Generalmente, las «vacaciones terapéuticas» permiten que el niño
recupere el patrón normal de crecimiento y de ingesta de alimentos. La atomoxetina
puede provocar disminución del apetito, náuseas, vómitos, cansancio y molestias

95
gástricas.
Educación del paciente
Los estimulantes del SNC pueden producir dependencia, pero esto casi nunca ocurre en
el caso de los niños. Tomar la medicación con las comidas puede servir para reducir la
anorexia y las náuseas. Se recomienda a los pacientes que tomen bebidas que no
contengan cafeína, que no tomen chocolate y que moderen el consumo de azúcar. Es
muy importante mantener la medicación fuera de la vista y del alcance de los niños, ya
que una dosis equivalente a sólo 10 días puede provocar la muerte.
Disulfiram
El disulfiram es un sensibilizante que provoca una reacción adversa cuando se mezcla
con el alcohol en el organismo. Se utiliza sólo para que los pacientes alcohólicos no
beban alcohol mientras están en tratamiento por alcoholismo, siempre y cuando estén
muy motivados para dejar de beber y no sean impulsivos. Cuando se toma disulfiram, 5-
10 min después de beber alcohol empiezan a aparecer los síntomas: enrojecimiento de la
cara y del cuerpo secundario a la vasodilatación, dolor de cabeza pulsátil, sudoración,
boca seca, náuseas, vómitos, mareos y sensación de debilidad. En los casos más graves
aparecen dolor torácico, disnea, hipotensión muy significativa y confusión. El paciente
puede incluso morir debido a la combinación entre el alcohol y el disulfiram. El cuadro
clínico progresa rápidamente y suele durar entre 30 min y 2 h. Dado que el disulfiram se
metaboliza en el hígado, es más eficaz en el caso de los pacientes cuya concentración de
enzimas hepáticas se encuentra en el intervalo normal.
El disulfiram inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa, que participa en el
metabolismo del etanol. Esto, a su vez, provoca un aumento de entre cinco y diez veces
la concentración normal de acetaldehído, lo que da lugar a la reacción sintomática
característica de la mezcla de disulfiram y alcohol. La disminución de las concentraciones
de adrenalina y noradrenalina en el sistema nervioso simpático provocada por la
inhibición de la dopamina β-hidroxilasa potencia aún más la reacción (Cornish,
McNicholas y O’Brien, 2006).
Es muy importante informar convenientemente a los pacientes que están en
tratamiento con disulfiram. Hay muchos productos de uso diario, como el gel de afeitado
y las lociones para después del afeitado, las colonias y los desodorantes, que contienen
alcohol. Además, muchos medicamentos (p. ej., los jarabes para la tos) que el paciente
puede comprar sin receta médica también pueden contener una cantidad considerable de
alcohol. Cuando se está en tratamiento con disulfiram, estos productos pueden producir
la misma reacción que al tomar una bebida alcohólica. Por tanto, hay que aconsejar a los
pacientes que lean con detenimiento la etiqueta de los productos y los prospectos de los
medicamentos para asegurarse de que no contienen alcohol.

PRECAUCIÓN Disulfiram
Nunca debe administrarse a un paciente en plena intoxicación por alcohol. No debe

96
 administrarse sin el consentimiento del paciente. Debe informarse y dar instrucciones
a los familiares.

El disulfiram puede producir cansancio, somnolencia, halitosis, temblores y disfunción

eréctil. Además, puede interferir en el metabolismo de fármacos como la fenitoína, la
isoniazida, la warfarina, los barbitúricos y las benzodiazepinas de acción prolongada (p.
ej., diazepam y clor dia zepóxido).
El acamprosato se prescribe a veces a los pacientes que están en rehabilitación debido
al consumo excesivo o a la dependencia de alcohol, ya que contribuye a mejorar el
malestar físico y psicológico (p. ej., sudoración, ansiedad, alteraciones del sueño) que el
paciente experimenta durante las primeras semanas o meses de abstinencia. La dosis es
de dos comprimidos de 333 mg tres veces al día. Los pacientes con alteraciones renales
no deben tomar este medicamento. Los efectos secundarios del acamprosato son de
naturaleza leve: diarrea, náuseas, flatulencia y prurito.

ASPECTOS CULTURALES
Los estudios han demostrado que las personas de diferentes orígenes étnicos responden
de forma diferente a algunos psicofármacos. El personal de enfermería debe estar
familiarizado con estas diferencias. Se ha observado que las personas de raza negra que
viven en Estados Unidos responden con más rapidez que las de raza blanca a los
neurolépticos y a los antidepresivos tricíclicos, y además tienen un riesgo mayor de sufrir
los efectos secundarios de estos psicofármacos. Los asiáticos metabolizan los
neurolépticos y los antidepresivos tricíclicos más lentamente que las personas de raza
blanca, y por tanto se necesitan dosis menores para conseguir el mismo efecto. Las
personas de origen hispanoamericano que viven en Estados Unidos necesitan dosis más
bajas de antidepresivos que las de origen anglosajón (Woods et al., 2003).
Los asiáticos responden a dosis terapéuticas de litio menores de lo habitual. Las
personas de raza negra que residen en Estados Unidos presentan mayores
concentraciones sanguíneas de litio que las de raza blanca, y tienen mayor riesgo de
sufrir los efectos secundarios de este psicofármaco, lo que indica que las de raza negra
necesitan menores dosis de litio para conseguir el efecto terapéutico deseado (Chen et al.,
2002).
Muchas culturas utilizan las hierbas medicinales desde la antigüedad más remota. En la
actualidad se utilizan cada vez con más frecuencia en Occidente, incluido Estados
Unidos. La hierba de San Juan o hipérico se utiliza para tratar la depresión y es el
segundo producto de fitoterapia más vendido en Estados Unidos (Malaty, 2005). Para la
ansiedad se utiliza una hierba medicinal llamada kava, que puede potenciar el efecto del
alcohol, las benzodiazepinas y otros sedantes e hipnóticos. La valeriana ayuda a conciliar
el sueño y se utiliza también para el estrés y la ansiedad. El Ginkgo biloba se utiliza
fundamentalmente para mejorar la memoria, pero también para el cansancio, la ansiedad
y la depresión.

97
 Es muy importante preguntar al paciente si está tomando algún producto de fitoterapia.
A veces los pacientes consideran que estos productos no son medicamentos y otros son
reacios a reconocer que los toman porque piensan que el personal de enfermería y los
médicos lo consideran ridículo y propio de personas de bajo nivel cultural, o porque
temen que los profesionales sanitarios le critiquen. Algunos productos de fitoterapia
tienen una estructura química muy compleja y no se han autorizado para el tratamiento
de algunas enfermedades y trastornos mentales. Además, la mezcla de productos de
fitoterapia y de algunos psicofármacos puede producir interacciones no deseadas, por lo
que es importante evaluar el uso que el paciente hace de estos productos.

TEMAS DE AUTOCONCIENCIA
Los profesionales de la enfermería deben analizar sus creencias sobre los
trastornos mentales y el papel que desempeñan los medicamentos en su
tratamiento. Algunos profesionales son escépticos sobre la utilidad de los
psicofármacos y creen que los pacientes pueden recuperar el control de su vida
simplemente esforzándose un poco. Sin embargo, el personal de enfermería que trabaja
con personas que padecen un trastorno mental tiene que entender que muchos de estos
trastornos son parecidos a las enfermedades físicas de carácter crónico, como el asma o
la diabetes, en las que el paciente debe tomar la medicación de por vida. Sin el
tratamiento farmacológico, los pacientes que padecen ciertos trastornos mentales, como
la esquizofrenia y el trastorno bipolar, no podrían vivir en sociedad fuera de un hospital
psiquiátrico, y desde luego, no podrían hacer frente a las exigencias y complicaciones de
la vida diaria. Por tanto, el personal de enfermería debe explicar al paciente y a los
familiares que para el tratamiento de algunos trastornos mentales es necesario tomar la
medicación todos los días de la forma en que la ha prescrito el médico, igual que si se
tratase de una enfermedad física de naturaleza crónica.
Es importante que los profesionales de enfermería que trabajan en el ámbito de la
salud mental y la psiquiatría estén familiarizados con las teorías y tratamientos biológicos.
Los pacientes y los familiares suelen hacer preguntas sobre lo que han leído en los
periódicos o han visto en la televisión sobre nuevos descubrimientos y tratamientos. El
personal de enfermería les ayudará a distinguir entre lo que se sabe con segu ridad y lo
que está en fase de investigación. También es importante que el paciente tenga en cuenta
que los nuevos descubrimientos que se hacen en el campo de la salud mental deben verse
siempre en perspectiva y en un contexto determinado.
Los pacientes y los familiares necesitan que se les dé información precisa, veraz y
realista para hacer frente al trastorno mental y a sus efectos sobre la vida diaria. Muchos
pacientes no entienden la naturaleza del trastorno mental que padecen, y preguntan a los
profesionales sanitarios: «¿por qué me tiene que pasar esto a mí?» En estos casos, lo que
necesitan es una información exhaustiva y a la vez fácil de entender sobre el trastorno
mental que padecen y la forma de tratarlo. Por ello es importante que el personal de
enfermería esté bien informado y aprenda a informar de forma eficaz, teniendo siempre
presente que de esta forma contribuye a ayudar a las personas que tienen que afrontar en

98
su día a día los efectos de los trastornos mentales.
Consideraciones a tener en cuenta cuando se trabaja la autoconciencia
Los trastornos mentales crónicos, al igual que las enfermedades físicas, cursan con
períodos de remisión y de reagudización. La recidiva no es culpa del paciente y no
siempre se debe a un fallo del tratamiento o del personal sanitario.
La investigación sobre las causas biológicas de los trastornos mentales está todavía
dando sus primeros pasos. No se deben rechazar los nuevos descubrimientos sólo
porque aún no se puedan aplicar directamente a la práctica clínica.
En muchos casos, si el paciente deja de tomar la medicación o no la toma de la forma
que se le ha explicado no es porque no quiera colaborar con los profesionales
sanitarios. Puede ocurrir que se deba a la falta de razonamiento o a las alteraciones del
pensamiento asociadas con el trastorno mental que padece.

Preguntas de razonamiento crítico

1. Es posible detectar un gen asociado con el aumento del riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. ¿Debería estar disponible esta prueba
para todo el que la solicite? ¿Por qué? ¿Qué problemas podrían plantearse si se
hiciese esta prueba a todas las personas que estuviesen dispuestas a someterse a
ella?
2. ¿Qué consecuencias tendría para la enfermería si pudiésemos predecir trastornos
mentales como la esquizofrenia mediante la identificación de los genes
responsables? ¿Se debería aconsejar a las personas portadoras de estos genes que
no tuviesen hijos? ¿Quién debería tomar esta decisión teniendo en cuenta que
muchas personas que padecen una enfermedad mental de naturaleza crónica
reciben prestaciones económicas del Estado?
3. Los laboratorios farmacéuticos investigan para el desarrollo de nuevos
medicamentos. Se invierte mucho más dinero y esfuerzo en desarrollar nuevos
fármacos para tratar enfermedades muy prevalentes que en investigar sobre el
tratamiento de enfermedades raras, como el síndrome de Gilles de la Tourette.
¿Cuáles son los dilemas éticos y económicos de la investigación para el desarrollo
de nuevos medicamentos?

PUNTOS CLAVE
La investigación en el ámbito de la neurobiología está ampliando
constantemente nuestros conocimientos sobre los trastornos mentales, con
los consiguientes avances en la práctica clínica de la psiquiatría.
El cerebro es el centro en el que se recibe, integra y coordina toda la
información que necesitamos para interpretar y responder a los estímulos de nuestro

99
 entorno.
El cerebelo es el centro encargado de la coordinación de los movimientos y de los
ajustes posturales del cuerpo.
En el tronco encefálico están situados los centros nerviosos que controlan las funciones
cardiovasculares y respiratorias, así como el sueño, la consciencia y los impulsos.
El sistema límbico regula la temperatura corporal, el apetito, las sensaciones, la
memoria y la activación.
Los neurotransmisores son sustancias químicas que se producen en las neuronas y
contribuyen a la transmisión de la información que llega y sale del cerebro. Se sabe
que algunos neurotransmisores importantes, como la dopamina, la noradrenalina, la
serotonina, la histamina, la acetilcolina, el GABA y el glutamato, desempeñan un papel
importante en los trastornos mentales y son diana de los tratamientos farmacológicos.
Los esfuerzos de los investigadores se centran ahora en el papel que desempeña la
genética, la herencia y los virus en la etiología de los trastornos mentales.
El tratamiento farmacológico de los trastornos mentales se basa en la capacidad que
tienen algunos medicamentos de eliminar los síntomas o reducir su intensidad.
Para elegir un psicofármaco hay que tener en cuenta los siguientes factores: su eficacia,
potencia y semivida, así como la edad y la raza del paciente. También se tendrán en
cuenta los demás medicamentos que el paciente esté tomando y los posibles efectos
secundarios del psicofármaco.
Los neurolépticos son los psicofármacos más importantes para el tratamiento de los
trastornos psicóticos, como la esquizofrenia. Provocan efectos secundarios que
pueden requerir tratamiento farmacológico. Los efectos secundarios de los
neurolépticos que pueden tratarse con anticolinérgicos se denominan síntomas
extrapiramidales (SEP); los principales son la distonía aguda, la acatisia y el
seudoparkinsonismo. Otros efectos secundarios graves de los neurolépticos son la
discinesia tardía (DT) (movimientos involuntarios) y el síndrome neuroléptico maligno
(SNM), que puede provocar la muerte del paciente.
Debido a que los efectos secundarios de los neurolépticos suelen ser graves, el paciente
debe estar bien informado. Es importante asegurarse de que toma la medicación tal
como se le ha prescrito, ya que el cumplimiento del tratamiento es fundamental en el
tratamiento con neurolépticos. Tiene que estar supervisado de forma muy estricta por
el personal de enfermería.
Los antidepresivos se clasifican en cuatro grupos o clases farmacológicas:
antidepresivos de estructura cíclica, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y antidepresivos de
nueva generación.
Los profesionales de enfermería deben advertir a los pacientes que están tomando un
IMAO que no ingieran alimentos que contienen tiramina, ya que la combinación de
estos antidepresivos con la tiramina produce episodios hipertensivos que pueden poner
en peligro la vida del paciente.

100
El riesgo de suicidio aumenta cuando el paciente empieza a tomar antidepresivos.
Aunque el paciente mejore, los pensamientos suicidas siguen presentes y la
medicación puede producir un aumento de la energía y de la iniciativa del paciente,
por lo que puede decidir suicidarse.
El litio y algunos anticonvulsivos se utilizan como estabilizadores del estado de ánimo
para tratar algunos trastornos mentales, especialmente el trastorno bipolar.
El personal de enfermería debe encargarse de hacer un seguimiento de la concentración
de litio en la sangre. Por tanto, debe hacerse análisis de sangre a intervalos regulares
con el fin de asegurarse que la concentración de litio está dentro del intervalo
terapéutico y prevenir la toxicidad producida por el medicamento. Los síntomas de la
toxicidad por litio son diarrea y vómitos graves, somnolencia, debilidad muscular y
pérdida de la coordinación. Si no se trata, la toxicidad por litio conduce al coma y a la
muerte.
Las benzodiazepinas se utilizan para tratar varios problemas relacionados con la
ansiedad y el insomnio. Los pacientes tratados con benzodiazepinas no deben tomar
bebidas alcohólicas, ya que el alcohol potencia el efecto de estos medicamentos.

RECURSOS DE INTERNET
RECURSOS
Clinical Pharmacology Online
Research Project Relating to DNA, Genetics, and Mental Disorders
U.S. Food and Drug Administration
DIRECCIONES DE INTERNET
[Link]
[Link]
[Link]

Los estimulantes del SNC, como el metilfenidato, se utilizan fundamentalmente para el

tratamiento de los niños que padecen un trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH). El metilfenidato ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
estos niños, ya que se consigue que los pacientes se calmen y se concentren en el
colegio y en deberes; sin embargo, no se conoce bien el mecanismo de acción de este
psicofármaco.
Cada grupo étnico metaboliza los psicofármacos de forma diferente, y esto debe tenerse
en cuenta a la hora de elegir la dosis.
El personal de enfermería debe evaluar el consumo de productos de fitoterapia en todos
los pacientes, ya que algunos pueden tener interacciones no deseadas con los
psicofármacos.

101
BIBLIOGRAFÍA
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Lippincott Williams & Wilkins.

PREGUNTAS DE SELECCIÓN MÚLTIPLE

Elija la mejor respuesta para cada una de las preguntas siguientes:

1. Un profesional de enfermería está explicando a un paciente en tratamiento con un

IMAO qué alimentos no debe tomar por tener un contenido muy elevado de
tiramina, ¿cuál de las siguientes afirmaciones indicaría que el paciente no ha
entendido bien lo que se le ha explicado?
a. «Me alegro de poder seguir comiendo pizza, siempre que no sea una pizza
pepperoni».
b. «Entonces puedo comer queso fresco sin ningún problema».
c. «No puedo tomar cerveza sin alcohol».
d. «Puedo incluir las judías verdes en la dieta».

2. Un paciente con depresión y antecedentes de intento de suicidio ha empezado a

tomar un antidepresivo tricíclico hace 2 semanas y hoy le van a dar el alta en el
hospital y va a irse a casa. ¿Cuál de los siguientes problemas debe ser motivo de
preocupación para el profesional de enfermería?
a. El paciente puede necesitar una receta de difenhidramina para tratar los efectos
secundarios.
b. El personal de enfermería debería evaluar el riesgo del suicido antes de que al
paciente le den el alta.
c. El profesional de enfermería debe explicar al paciente cuáles son los síntomas del
síndrome neuroléptico maligno antes de que se vaya a casa.
d. El paciente tendrá que someterse a análisis de sangre cada cierto tiempo para
determinar las concentraciones terapéuticas del fármaco en la sangre.

3. ¿Cuáles son los síntomas indicativos de toxicidad por litio?

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 a. Sedación, fiebre y nerviosismo.
b. Agitación psicomotora, insomnio y aumento de la sed.
c. Aumento de la cifra de leucocitos, sudoración y confusión.
d. Diarrea, vómitos graves y debilidad.

4. ¿Cuál de los siguientes es un problema preocupante en los niños con TDAH tratados
con estimulantes del SNC durante varios años?
a. La aparición de dependencia.
b. El insomnio.
c. La detención del crecimiento.
d. La ganancia de peso.

5. Un profesional de enfermería está atendiendo a un paciente esquizofrénico que recibe

tratamiento con haloperidol. Éste se queja de nerviosismo, de no poder permanecer
sentada y de rigidez muscular. ¿Cuál de los siguientes medicamentos debe
administrarse para tratar estos síntomas?
a. Haloperidol, 5 mg v.o.
b. Benzotropina, 2 mg v.o.
c. Propranolol, 20 mg v.o.
d. Trazodona, 50 mg v.o.

6. ¿Cuál de los siguientes elementos debe incluirse siempre en la educación de los

pacientes que están tomando lamotrigina?
a. Una dieta bien equilibrada para evitar la ganancia de peso.
b. La necesidad de informar al médico inmediatamente si aparece una erupción
cutánea.
c. La conveniencia de tomar siempre la medicación con las comidas para prevenir
las náuseas.
d. La advertencia de que este fármaco puede provocar dependencia psicológica.

7. ¿Cuál de las siguientes prescripciones del psiquiatra puede causar problemas en un

paciente que dice ser alérgico a las fenotiazinas?
a. Haloperidol, 5 mg v.o. dos veces al día.
b. Tiotixeno, 10 mg v.o. dos veces al día.
c. Flufenazina, 5 mg v.o. tres veces al día.
d. Risperidona, 2 mg dos veces al día.

8. ¿En qué pacientes es necesario realizar un control muy estricto de la función

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 cardíaca?
a. En los que toman antidepresivos.
b. En los que toman neurolépticos.
c. En los que toman estabilizadores del estado de ánimo.
d. En los que toman estimulantes del SNC.

RELLENE LOS ESPACIOS EN BLANCO

¿A qué clase farmacológica pertenecen los siguientes psicofármacos?

_____________________ 1. Clozapina
_____________________ 2. Fluoxetina
_____________________ 3. Amitriptilina
_____________________ 4. Benzotropina
_____________________ 5. Metilfenidato
_____________________ 6. Carbamazepina
_____________________ 7. Clonazepam
_____________________ 8. Quetiapina

PREGUNTAS DE RESPUESTA BREVE

1. Explique por qué es necesario ir disminuyendo progresivamente la dosis de los
psicofármacos antes de suspender el tratamiento.

2. Describa la información que el personal de enfermería debe dar a los pacientes que
han sido citados para realizar una PET.

3. Explique en qué consiste el proceso de facilitación y qué relación tiene con los
episodios maníacos del trastorno bipolar.

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