SARAMPION

Sarampión
Mauricio Castillejos Llaven
Anahí Angelina Cifuentes Grajales
Maylín Escobar Jon
Miguel Eliud Morales Del Carpio

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Generalidades
Generos: Morbillivirus, Paramyxovirus y
Pneumovirus
morbillivirus patógenos para el ser humano figura
el virus del sarampión
El virus del sarampión provoca una infección
generalizada potencialmente grave que se
caracteriza por un exantema maculopapuloso
(rubéola).
solamente tienen un serotipo, por lo que una
vacuna atenuada confiere una protección efica
Estructura y replicación 2
son virus relativamente grandes
poseen un genoma compuesto por una molécula de ácido
ribonucleico (ARN)
monocatenario de sentido negativo
contenida en una nucleocápside helicoidal rodeada de una
envoltura pleomórfica de aproximadamente 156 a 300 nm
La nucleocápside (se une a la proteina M) contiene:
nucleoproteína (NP): colabora en el mantenimiento de la
estructura del genoma
fosfoproteína polimerasa (P): facilita la síntesis del ARN
proteína de gran tamaño (L): es la polimerasa de ARN
La envoltura contiene:
proteína de fusión (F): facilita la fusión de las membranas
vírica y de la célula hospedadora, actividad de fusión de
membrana, la proteína debe activar por un mecanismo de
escisión proteolítica que genera los glucopéptidos F1 y F2
proteína de unión vírica (hemaglutinina-neuraminidasa [HN],
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replicación
se inicia con la unión de la proteína HN, H o G de la
envoltura del virión al ácido siálico de los glucolípidos y
las glucoproteínas de la superfici celular.
se une a una proteína, la CD46: protege a la célula del
complemento regulando la activación del mismo y
también se comporta como receptor para el virus herpes
humano 6
Tambien se unen a la y también a la CD150: activación de
la transmisión de señales en el linfocito (SLAM), que se
expresa en los linfocitos T y B activados
SLAM regula las respuestas TH1 y TH2 y el virus del
sarampión puede alterar esta regulación
proteína F estimula la fusión de la envoltura a la
membrana plasmática.
La replicación del genoma
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La polimerasa de ARN se introduce en la célula como
un componente de la núcleo
La transcripción, la síntesis proteica y la replicación
del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula
hospedadora cápside
El genoma se transcribe en ARN mensajeros (ARNm)
individuales y un molde completo positivo de ARN
Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP
para formar nucleocápsides helicoidales que se
asocian a las proteínas M
Las glucoproteínas se sintetizan y se procesan de
manera semejante a las glucoproteínas celulares.
Los viriones maduros atraviesan por gemación la
membrana plasmática de la célula hospedadora y la
abandonan sin destruirla
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patogenia y inmunidad.

El virus del sarampión se une a la proteína CD46

tiene facilidad para provocar la fusión celular, da
lugar a células gigantes y capacidad para pasar
directamente de una célula a otra y eludir el
control de la respuesta humoral
El virus infecta las células epiteliales de las vías
respiratorias, se contagia a través de gotitas, se
replica localmente
el virus infecta los monocitos y los linfocitos y se
disemina por el sistema linfático y mediante
viremia asociada a células.
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patogenia y inmunidad.

provoca una infección de la conjuntiva, las vías

respiratorias, el aparato urinario, los pequeños
vasos sanguíneos, el sistema linfático y el
sistema nervioso central.
El exantema típicomaculopapuloso es producido
por los linfocitos T inmunes dirigidos contra las
células endoteliales infectadas por el virus del
sarampión que revisten el interior de los vasos
sanguíneos.
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patogenia y inmunidad.

puede provocar encefalitis a través de

tres mecanismos:
1) infección directa de las neuronas,
2) encefalitis postinfecciosa, la cual podría
contar con mediación inmunitaria
3) panencefalitis esclerosante subaguda
(PEES) provocada por una variante
defectuosa del virus del sarampión que se
origina durante la fase aguda del cuadro.
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patogenia y inmunidad.

son excelentes inductores de interferón y (IFN) α e IFN-

β, pero también poseen mecanismos para antagonizar
sus acciones.
L inmunidad celular es la responsable de la mayoría de
los síntomas
El sarampión es más grave en pacientes con déficit de
vitamina A.
La infección por el virus del sarampión es
inmunosupresora:
1) la infección directa de los monocitos y los linfocitos B y T
2) la depresión de la producción de interleucina (I L) 12 y de
las respuestas de los linfocitos T cooperadores de tipo TH1.
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epidemiologia
El Sarampión generalmente es transmitido por aerosoles.
En las áreas que carecen de un programa de vacunación, las
epidemias tienden a aparecer en ciclos de 1 a 3 años cuando se ha
acumulado un número suficiente de personas vulnerables.
Muchos de estos casos se producen en niños en edad preescolar
que no se han vacunado y viven en grandes áreas urbanas.
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epidemiologia
La incidencia de la infección alcanza un máximo en invierno y
primavera.
Los sujetos inmunodeprimidos, desnutridos y con déficit de vitamina
A aquejados de sarampión pueden ser incapaces de eliminar la
infección, lo que provoca su muerte.
Es la causa más significativa de muerte en niños de 1 a 5 años en
diversos países.
 3
epidemiologia
Factores de la enfermedad/víricos

El virus tiene un virión con envoltura grande que se inactiva

fácilmente por desecación y en medio ácido.
El período de contagio precede a los síntomas.
El único hospedador es el ser humano.
Solamente existe un serotipo.
La inmunidad es para toda la vida
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epidemiologia
¿Quién corre riesgos?

Individuos sin vacunar.

Individuos con malnutrición, que presentan cuadros más graves
Individuos inmunodeprimidos, que presentan cuadros más graves
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epidemiologia
Métodos de control

Se puede administrar una vacuna viva atenuada (variantes Schwartz

o Moraten de la cepa Edmonston B)
Tras la exposición se puede administrar una inmunoglobulina sérica
 Enfermedades clinicas 4
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El sarampión es una enfermedad febril grave . El 3 A lo largo de las 12 a 24 horas siguientes a la aparición
período de incubación dura de 7 a 13 días y el de las manchas de Koplik comienza a formarse el
pródromo empieza con fiebre elevada y «TRC y F» exantema. El exantema es maculopapuloso y suele ser
(tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia). muy extenso, y las lesiones confluyen de manera
frecuente. El exantema, que tarda de 1 a 2 días en
cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden
con que apareció en el organismo.
2 Dos días después del período prodrómico
aparecen las típicas lesiones de las
membranas mucosas conocidas como
manchas de Koplik. Duran de 24-48 hrs.
Enfermedades clinicas
MAS COMPLICACIONES
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Neumonia
La neumonía, que también puede ser una complicación
grave, justifica el 60% de las muertes causadas por el
sarampión. En los pacientes con neumonía asociada al
virus del sarampión es frecuente que aparezca una
infección bacteriana secundaria.

Esta encefalitis postinfecciosa se debe a reacciones

inmunopatológicas, se asocia a un proceso de
Encefalitis desmielinización de las neuronas y afecta con una mayor
frecuencia a niños mayores y adultos.
Enfermedades clinicas
MAS COMPLICACIONES
Panencefalitis esclerosante subaguda 4
Es una secuela neurológica muy tardía del sarampión de
Sarampión atípico. extraordinaria gravedad. Esta enfermedad aparece cuando
un virus defectuoso del sarampión sobrevive en el cerebro
y actúa como un virus lento. El virus se puede multiplicar y
En sujetos vacunados con la vacuna inactivada antigua y diseminarse directamente de una célula a otra, pero no se
que posteriormente contrajeron una infección por el libera.
virus epidémico se produjeron casos de sarampión
atípico.

Los niños inmunodeprimidos y desnutridos presentan el riesgo más elevado de

padecer cuadros graves de sarampión. En los niños que carecen de inmunidad
mediada por los linfocitos T aparece una neumonía de células gigantes sin exantema.
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Diagnostico de
laboratorio
Se debe de conocer las características por la
practica médica y estudios de laborarlos cuando se
presenta el exantema se ve el igM.
Las muestras recomendadas son las secreciones
de las vías respiratorias, la orina, la sangre y el
tejido cerebral..recoger estas pruebas en la fase
prodrómica y 1 y 2 días tras el exantema.
Técnicas de inmunoflourecencia.
RT-PCR.
tratamiento, 6
prevención y control
La vacuna atenuada se administra a todos los
niños a los 12 meses de edad en combinación con
las vacunas contra la parotiditis y la rubéola, a los
4-6 años y a los 12 años.
autocomplacencia y enseñanza y informar a la
población sobre la vacunació.
GRACIAS
Gracias por su atención