ÁMBITO FARMACÉUTICO
EDUCACIÓN SANITARIA
Analgesia y analgésicos
ELISABET FONT
Farmacéutica.
La presencia de dolor y la forma de aliviarlo o erradicarlo,
es una consulta que se produce a diario en las oficinas de farmacia.
El dolor es un hecho biológico ligado al ser humano, que puede ser
consecuencia de patologías de diversa etiología y gravedad. Para aliviarlo,
el farmacéutico dispone de un variado arsenal terapéutico de analgésicos
que debe saber dispensar del modo más adecuado y eficaz en cada caso.
E l dolor es una experiencia sen-
sorial y emocional, de carácter
desagradable, originado en un
cian los impulsos nerviosos que se
transmiten por fibras especializadas
de la sensación dolorosa hasta la
forma, ya que está influido por
diversos factores de tipo psicológico
que lo modulan, como la ansiedad,
determinado sector del organismo, corteza cerebral. Los estímulos la fatiga, la angustia o el temor a
que se asocia a una lesión real o capaces de generar los impulsos un aumento de la sensación desa-
potencial de los tejidos. Actúa nerviosos dolorosos son de diversos gradable. Está comprobado que una
como señal de alarma en caso de tipos, como calor intenso, presión, misma experiencia dolorosa se per-
lesión o de un funcionamiento pinchazos, penetraciones con obje- cibe de distinta forma según el
anormal del organismo. Proviene tos punzantes, distensión, falta de carácter del sujeto afectado, debido
de la estimulación de terminacio- oxigenación de algún tejido o sín- al componente afectivo-emocional,
nes nerviosas libres, o de receptores toma de muchas enfermedades. de forma que existe la posibilidad
nerviosos, situados en distintas Pero el dolor es una sensación que de regular el dolor con la modifica-
partes del organismo, donde se ini- puede ser interpretada de distinta ción del estado emocional.
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El dolor se puede clasificar desde internos; es de carácter difuso, de Según su intensidad
distintos puntos de vista. Encon- difícil localización precisa y Según su intensidad, el dolor tam-
tramos múltiples clasificaciones, muchas veces se percibe en zonas bién se clasifica en nulo, leve,
ya que no existe ninguna unifor- corporales distintas de la zona que moderado, intenso, muy intenso e
midad al respecto. lo origina. Esta extensión del dolor insoportable.
profundo se denomina dolor referi-
do, aunque siempre hay una corre- Según su localización
Clasificación del dolor lación anatómica entre la región Dentro de está clasificación encon-
donde se origina el dolor y la tramos muchos tipos de dolor, como
Según su duración región distante donde se percibe el el lumbar, cardíaco, osteoarticular,
Atendiendo a su duración, se divi- dolor. Las causas de este dolor pue- muscular, abdominal, torácico,
de el dolor en agudo y crónico. El den ser por isquemia, por espasmo genitourinario, cefaleas, etcétera.
primero es de corta duración, sólo de la musculatura lisa de la vísce-
se mantiene mientras dura la ra, por destrucción química del
lesión que puede ser de tipo tisular tejido y por distensión física de Fisiología del dolor
somático o visceral, más o menos algún órgano.
intenso, remite bien con el trata- Los estímulos dolorosos se trans-
miento convencional y desaparece miten por dos tipos de fibras ner-
cuando finaliza el proceso de repa- viosas: unas forman parte del siste-
ración y cicatrización de la lesión ma nervioso central, y otras, del
causante. El dolor crónico es el que periférico.
se sigue manifestando bastante Puesto que los opiáceos Los receptores del dolor que esti-
tiempo tras la remisión de la lesión, son los analgésicos mulan los nervios periféricos son
o el que puede ser consecuencia de los nociceptores. Tienen diversas
una enfermedad de larga duración. más potentes localizaciones, por lo que se dife-
Su intensidad es variable, es de actualmente disponibles, rencian en distintos tipos.
difícil diagnóstico, cuesta de eli- Existen los nociceptores cutáneos,
minar totalmente y no suele res- tienen muchos efectos con un gran umbral de estimula-
ponder bien a los tratamientos secundarios adversos ción. Según el tipo de fibras mielí-
habituales. nicas que transmiten la sensación
y producen tolerancia dolorosa captada por estos recepto-
Según su etiología y farmacodependencia res cutáneos, se distinguen los noci-
Según su causa y origen, se distin- física y psíquica ceptores A-δ, situados en las capas
gue dolor mecánico, postraumático altas del tejido epidérmico (con
(heridas, quemaduras, quirúrgico), fibras mielínicas de transmisión de
neoplásico, degenerativo, infeccio- alta velocidad que responden a estí-
so, idiopático (origen desconocido), mulos mecánicos) y los receptores
metabólico o disfuncional. llamados nociceptores C, con fibras
Dolor neuropático amielínicas de menor velocidad de
Es consecuencia de la afección de conducción que responden a estí-
Clasificación tradicional estructuras del sistema nervioso mulos de tipo mecánico, químico,
del dolor central o periférico, como la des- térmico y a sustancias que se libe-
mielinización o compresión de ran tras un daño tisular como hista-
Dolor nociceptivo algún nervio. Como consecuencia, mina, acetilcolina o bradicinina.
Es el dolor clásico, normal o senso- el sistema neurofisiológico que Otro tipo de nociceptores son los
rial, como consecuencia de estímu- procesa las señales nociceptivas se musculares y articulares, que tam-
los que proceden de una lesión ve afectado, de forma que no existe bién tienen dos tipos de termina-
somática o visceral. El dolor noci- una relación causal entre lesión y ciones sensoriales, las fibras de
ceptivo se divide a su vez en: dolor; es el llamado dolor patoló- tipo III y las de tipo IV.
gico. Algunos casos de dolor neu- Por último, existen los nocicepto-
– Dolor superficial somático. Es el ropático son las reducciones del res viscerales que se dividen en
dolor provocado por una lesión en umbral de dolor, que surgen de inespecíficos, cuando responden a
la piel o en las mucosas corporales. forma espontánea sin que exista estímulos nocivos y también a estí-
Se localiza en la zona afectada y se lesión causal, o los que se dan por mulos inocuos (se ha verificado su
suele acompañar por otras altera- estímulos mecánicos de baja inten- existencia en una parte del sistema
ciones sensitivas, como aumento sidad y en cambio se perciben de digestivo), y los específicos, que
de la sensibilidad o hormigueo. forma exacerbada (hiperalgesia) o sólo responden a estímulos por
– Dolor profundo somático. Origi- fenómenos de hipersensibilización encima del rango nocivo (en cora-
nado por afección de articulaciones, como la alodinia, en los que se zón, pulmones, uréter, útero, trac-
músculos, ligamentos o huesos. percibe dolor por un estímulo que to respiratorio).
– Dolor profundo visceral. Tiene su normalmente no causa sensación Cuando se estimulan estos recep-
origen por afección de órganos dolorosa. tores liberan unas sustancias que,
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por un lado, producen una mayor bloquear el reflejo de la tos (anti-
permeabilidad capilar y una vaso- tusivos), de producir miosis por
dilatación local (prostaglandinas, contracción de la pupila y de esti-
leucotrienos, histamina) y, por mular quimiorreceptores en la
otro, transmiten la información al zona del centro del vómito produ-
cerebro por fibras aferentes. ciendo emesis.
En cuanto a las vías centrales, las
fibras aferentes primarias que iner- En la zona periférica, los analgé-
van a los nociceptores, penetran en sicos opiáceos actúan sobre dife-
la médula espinal por sus raíces rentes órganos: sobre el aparato
dorsales. Estas fibras hacen sinap- cardiovascular, disminuyen la
sis con las neuronas de la sustancia resistencia periférica y el tono
gris medular, los axones de estas venoso (consecuencia de ello, es la
neuronas cruzan al otro lado de la hipotensión, que sólo se manifiesta
médula; así, los estímulos doloro- en ciertas situaciones como estrés o
sos suben hacia el cerebro a través actividad física); sobre el sistema
de neuronas dispuestas en serie por gastrointestinal, bloquean el
la parte anterolateral de la sustan- movimiento de propulsión provo-
cia blanca de la médula espinal, – Receptores δ. Son los responsa- cando estreñimiento; en el sistema
formando la vía espinotalámica. bles de manifestaciones cardiovas- biliar, provocan contracción de los
Las fibras nerviosas de este eje rea- culares. El resultado de la inter- conductos biliares; por último,
lizan conexión con la base del cere- acción del fármaco con el receptor sobre el riñón, disminuyen el flujo
bro, sobre todo en los núcleos en el SNC se traduce en una sanguíneo y contraen el esfínter
talámicos. Los impulsos nerviosos reducción de la actividad neuronal. uretral, conllevando retención uri-
se transmiten desde estos núcleos naria y en el uterino, y relajando
hacia el área sensitiva correspon- Se conocen ligandos endógenos su musculatura.
diente de la corteza cerebral, donde de estos receptores que son de natu- Puesto que los opiáceos son los
se hace consciente la sensación raleza proteica. Se sintetizan en las analgésicos más potentes actualmen-
dolorosa. neuronas, como macromoléculas te disponibles, tienen muchos efec-
precursoras (betandorfinas, proen- tos secundarios adversos y producen
cefalina A, proencefalina B), que tolerancia y farmacodependencia
Analgésicos opiáceos tienen dentro la secuencia del neu- física y psíquica. Sólo se prescriben
rotransmisor opioide. Unas enzimas por los facultativos en casos de ver-
Este tipo de analgésicos también son las responsables de liberar el dadera necesidad (para el tratamien-
se conoce con el nombre de narcó- neurotransmisor como tal, para que to de dolores intensos y persistentes,
ticos, porque disminuyen la per- actúe sobre los receptores opioides. de tipo agudo o crónico) o en casos
cepción del sistema nervioso cen- El grupo de analgésicos opiáceos de enfermedades neoplásicas u otras
tral (SNC) e incluso inducen al es el grupo de fármacos con mayor enfermedades de tipo terminal.
sueño. No bloquean la percepción capacidad analgésica. El dolor que Dentro del grupo de los analgési-
del dolor, sino que lo transforman mejor responde frente a ellos es el cos opiáceos existen algunos de
de manera que el dolor sea una de tipo visceral. Es bien conocido menor potencia analgésica y con
sensación que no moleste. Produ- su poder de crear dependencia físi- menor poder adictogénico o incluso
cen una analgesia de elevada ca y psíquica, o de desarrollar tole- nulo, como codeína, dihidrocodeína,
intensidad, ya que actúan sobre rancia al disminuir la duración o la dextropropoxifeno y propiram, que
receptores específicos que se intensidad de la analgesia, por lo se pueden utilizar para dolores
encuentran tanto en el SNC como que se debe administrar el fármaco moderados o moderadamente inten-
en el periférico. Existen varios en dosis más seguidas para conse- sos. Debido a estas características,
tipos de estos receptores denomi- guir el mismo efecto. existen asociaciones de estos opiáce-
nados opioides: Aparte del potente efecto de os de baja potencia, con fármacos del
analgesia que producen estos fár- grupo de los AINE que tienen esca-
– Receptores µ. Cuando se estimu- macos, existen otros efectos en el so poder analgésico como paraceta-
lan, se producen los efectos típicos SNC, efectos secundarios que se mol con codeína.
de los analgésicos narcóticos: acti- producen tras su administración: El primer analgésico narcótico
vidad analgésica central, depresión de origen natural, aislado de la
de la respiración y aparición de – Estado de euforia y bienestar adormidera o grosella medicinal
dependencia física. (una de las causas para crear (Papaver somniferum) es la morfina,
– Receptores κ. Son los responsa- dependencia psíquica). cuya denominación proviene del
bles de la analgesia espinal, cuan- – Sedación (puesto que, según la dios del sueño Morfeo. La morfina
do el fármaco actúa sobre estos dosis, producen somnolencia tras es el alcaloide más importante del
receptores no produce poder de su administración). opio, el resto son derivados semi-
adicción, pero provocan alucina- – Capacidad de crear una depre- sintéticos o sintéticos, y otros
ciones de tipo desagradable. sión del centro respiratorio, de componentes con los que se ha
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querido disminuir los efectos encuentran las prostaglandinas
adversos que produce la adminis- (PG). La primera PG sintetizada a
tración de morfina. partir del ácido araquidónico por
El opio se extrae por incisiones en la ciclooxigenada es la PGG2, y de
los frutos inmaduros de la adormi- ella se sintetiza la PGH2, interme-
dera. Es un látex desecado o jugo dio metabólico a partir del cual se
lechoso que contiene un 25% en forman las prostaglandinas finales
peso de alcaloides y el resto (75%) que ejercerán las acciones (PGF2α,
constituido por sales, proteínas, resi- PGD2 y PGE2), los tromboxanos,
nas, gomas, ácidos orgánicos y azú- con terminología TX (del TXA2 se
cares, aunque todos ellos inactivos. sintetiza el TXB2) y la prostaciclina
La clasificación de los opiáceos (PGI2). Todas estas sustancias son
según su comportamiento frente a muy importantes, ya que afectan a
los receptores opiáceos es la la mayoría de tejidos orgánicos,
siguiente: actuando en receptores específicos
que existen en la superficie exterior
– Agonistas puros. Como L-α-ace- de las membranas de las células
tilmetadol, alfentanilo, codeína, efectoras y de localización diversa
dextropropoxifeno, etilmorfina, (vasos sanguíneos, bronquios, útero,
etorfina, fentanilo, heroína, levor- tracto digestivo) que son mediado-
fanol, metadona, morfina, petidi- res imprescindibles para el proceso
na, sufentanilo y tramadol. Este de la inflamación y para la transmi-
último está indicado para el trata- sión nociceptiva en el SNC.
miento del dolor agudo o crónico El perfil farmacológico de los
(oncológico y no oncológico) de AINE es superponible y comparte
cualquier etiología y de intensidad efectos colaterales, pero cada grupo
moderada a severa. Existe formula- en los que se clasifican tiene sus
do en forma de liberación prolon- características específicas; de este
gada que garantiza valores eficaces modo, en unos predomina el efecto
de principio activo durante 24 analgésico y antitérmico (paraceta-
horas. Actúa sobre la recaptación mol, ácido mefenámico), en otros el
de serotonina y de noradrenalina efecto antiinflamatorio sobre el
en algunas terminaciones nervio- analgésico (piroxicam, fenilbutazo-
sas. También parece que tiene afi- na, indometacina), y en otros, casi
nidad por receptores opioides, no se aprecia el efecto antipirético
aunque no produce ni dependencia (diflunisal, fenbufeno). El motivo
ni tolerancia. de esta diferenciación se debe a la
– Agonistas parciales. Buprenorfi- facilidad de cada fármaco para
na y propiram. alcanzar los tejidos diana, a diferen-
– Agonistas-antagonistas mixtos. tes características físicoquímicas, a
Butorfanol y dezocina, ketocicla- la potencia inhibitoria de la cicloo-
zocina, levalorfán, nalbufina, xigenasa (se puede inhibir de forma
nalorfina y pentazocina. irreversible y dependiente del tiem-
– Antagonistas. Naloxona y nal- po, de forma reversible competitiva
trexona. o de forma no competitiva reversi-
ble) y a la existencia de dos isofor-
mas de ciclooxigenasa con afinidad
AINE distinta para cada fármaco.
Los AINE son adecuados para el
Los antiinflamatorios no esteroides tratamiento sintomático de dolores
(AINE) son un grupo heterogéneo de intensidad leve a moderada
de fármacos no relacionados quími- como dolores musculares, muscu-
camente que, aparte de presentar losqueléticos, articulares, vascula-
propiedades analgésicas, también res, los asociados a espasmos uteri-
son antitérmicos y antiinflamatorios. nos, así, se utilizan por ejemplo en
Su mecanismo de acción se basa cefaleas, migrañas, odontalgias,
en la inhibición de la enzima dismenorreas, artritis o artrosis y,
ciclooxigenasa, que cataliza la con- en dosis más elevadas, en el dolor
versión del ácido araquidónico en posquirúrgico, en enfermedades
la serie múltiple de los prostanoi- neoplásicas incipientes, en cólicos
des. Éstos forman un grupo de sus- renales y en dolor postraumático.
tancias diversas entre las que se A diferencia de los opiáceos, no
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presentan las acciones no deseadas sobre el sistema
nervioso central y no producen farmacodependencia.
El efecto antipirético se explicaría de la siguiente
manera: el centro termorregulador es el hipotálamo
que se descompensa por presencia de microorganismos
extraños o por causas endógenas extrañas. La libera-
ción de endotoxinas, por parte de microorganismos o
sus productos de degradación, inducen a los macrófa-
gos a sintetizar y liberar interleucina–1, la cual
incrementa la producción de prostanoides, sobre
todo PGE2, en el centro termorregulador del hipotá-
lamo. Toda esta cadena de mecanismos bioquímicos
aumenta el punto de control de la temperatura cor-
poral. Como los AINE inhiben la ciclooxigenasa, y,
por tanto la síntesis de PGE2, permiten retornar el
punto de control de la temperatura a su valor normal
fisiológico.
El efecto analgésico se pone de manifiesto también
al inhibir la ciclooxigenasa, ya que las prostaglandi-
nas, y sobre todo, la bradiquinina, sensibilizan las
terminaciones nerviosas aferentes nociceptivas frente
a los mediadores del dolor.
Respecto a su actividad antiinflamatoria, como
en el proceso de la inflamación intervienen otros
mediadores celulares distintos de las prostaglandi-
nas, sólo se manifiesta más intensamente en aque-
llos aspectos del proceso inflamatorio donde los
prostanoides realicen un papel más importante, es
decir, es la desaparición del rubor o eritema por
vasodilatación local.
Efectos colaterales
Este grupo farmacológico posee efectos colaterales
indeseables (en el tracto gastrointestinal, en el
riñón, efectos alérgicos y hemorragias) que se
deben tener muy en cuenta debido a que se utili-
zan de forma muy extensa y a que existe un alto
grado de automedicación, aunque la incidencia de
estos efectos no es uniforme. A continuación se
describirán cómo tienen lugar estos efectos.
En el tracto gastrointestinal los efectos indesea-
bles que producen los AINE son dispepsias, difi-
cultad de digestión, gastritis, náuseas, vómitos y
estreñimiento-diarrea según el individuo. Pero el
efecto más importante es la lesión de la mucosa
gástrica que puede llegar a producir erosiones,
úlceras, hemorragias e incluso perforación gástrica.
La causa es la irritación local de la mucosa intesti-
nal de forma directa al ser administrados vía oral,
lo que permite la retrodifusión de ácido hacia la
mucosa gástrica. También originan lesiones gastro-
duodenales, cuando son administrados por otra vía
como la rectal o la parenteral, debido a que las
prostaglandinas inactivadas, sobre todo la prostaci-
clina y la PGE2, promueven la secreción de mucus
citoprotector en el intestino frente a los ácidos del
estómago. Normalmente estas gastropatías se mani-
fiestan de forma más patente por el uso crónico de
estos fármacos como antiinflamatorios; para evitarlo
se debe receptar los que sean menos gastrolesivos
(paracetamol, ibuprofeno) o acompañados de prin-
cipios activos protectores de la mucosa. También se
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evita la irritación local con la – Ácidos arilpropiónicos. Como feprazona, metamizol, oxipizona y
administración de comprimidos ácido tiaprofénico, dexketoprofeno propifenazona. Son muy eficaces
entéricos, o de liberación retarda- (isómero dextrógeno puro del keto- como antitérmicos. Actúan como
da o en forma de profármacos, profeno), flurbiprofeno, ibuprofeno, analgésicos periféricos y también
pero no se ha demostrado una ibuproxam, ketoprofeno y naproxe- a nivel medular y talámico.
menor frecuencia de efectos adver- no. El ibuprofeno está sufriendo un – Derivados de la sulfonamida. Es
sos graves al utilizar estas formas redescubrimiento y es ampliamente el caso de nimesulida. Su estructu-
galénicas. dispensado, sobre todo en pediatría, ra química recuerda al núcleo
En el sistema renal los AINE por tener muy buena relación efica- esencial de las oxicamas. Está indi-
interfieren en las funciones nor- cia/tolerancia, poseer una duración cado como antitérmico, para dis-
males del riñón, como el índice del efecto más largo y, por tanto, menorreas y para tratamiento sin-
de filtración glomerular, y provo- dosificarse de modo más espaciado y tomático del dolor postoperatorio
can nefrotoxicidad debido a la disminuyendo el riesgo de toxicidad o postraumático.
inhibición de la síntesis de pros- gastrointestinal. Tiene propiedades – Paraaminofenoles. Como para-
taglandinas en esta zona. Las analgésicas, antipiréticas y antiinfla- cetamol y propacetamol. El pri-
prostagladinas favorecen la filtra- matorias. A veces se encuentra for- mero se ha convertido en el anal-
ción glomerular y la formación de mulado con arginina para acelerar gésico no opiáceo de referencia, se
orina. Por este motivo, están con- su absorción. El ketoprofeno se formula solo o asociado, sobre
traindicados en patologías asocia- prescribe para el dolor crónico con todo con codeína para potenciar su
das a retención de líquidos como marcado componente inflamatorio. efecto analgésico. Tiene acción
insuficiencia cardíaca congestiva Su isómero permite administrar analgésica y antipirética, pero no
o insuficiencia renal. Estas altera- menos dosis al ser más activo y tiene propiedades antiinflamato-
ciones se pueden manifestar de mejorar la incidencia de efectos rias ni antiagregantes. La sobredo-
forma aguda, como formación de secundarios. El naproxeno tiene sificación en neonatos y lactantes
edema (por retención de sal y gran actividad antiinflamatoria y se puede causar hepatotoxicidad
agua), aumento de la presión arte- utiliza para tratar el dolor con nota- aguda.
rial, insuficiencia cardíaca o insu- ble componente inflamatorio. Tam- – Derivados del ácido antranílico.
ficiencia renal aguda. Y de forma bién se comercializa su sal sódica. Como ácido niflúmico, clonixinato
crónica, con necrosis papilar o – Salicilatos. Como ácido acetil- de lisina, isonixina y morniflumato.
insuficiencia renal crónica. salicílico, acetilsalicilato de lisina, Son derivados isósteros del ácido
Los AINE pueden provocar benorilato, diflunisal, etersalato, salicílico. Predomina el efecto anal-
hemorragias debido a que inhi- fosfosal, salicilato sódico, salsalato gésico y antipirético sobre el
biendo la ciclooxigenasa se evita y sulfasalacina. El ácido acetilsali- antiinflamatorio. Son muy útiles en
la síntesis de TXA2 por parte de cílico se administra solo o asocia- cuadros dolorosos de dismenorrea.
las plaquetas. Este tromboxano es do a distintos principios activos
un poderoso proagregante. (codeína, paracetamol, cafeína) Existen múltiples formulacio-
Un último efecto adverso son las como antiinflamatorio, antipiréti- nes que combinan los AINE con
reacciones alérgicas de hipersensi- co, analgésico y antitrombótico antihistamínicos o descongestivos
bilidad: ulceraciones cutáneas, eri- (antiagregante plaquetario). Está para tratar dolores leves o mode-
tema, asma alérgica. La toxicidad desaconsejado en niños menores rados, que se dan en procesos gri-
dermatológica es frecuente, pero de 12 años con problemas de vari- pales o catarrales.
transitoria y poco importante. cela o gripales por el riesgo de La elección de uno de ellos
sufrir el síndrome de Reye. depende de características como su
Clasificación por grupos químicos – Oxicamas. Como isoxicam, eficacia y experiencia probada fren-
A continuación pasamos a comen- meloxicam, piroxicam y tenoxi- te al tipo de dolor consultado, sus
tar la clasificación de los AINE cam, son los antiinflamatorios efectos secundarios potenciales y su
por grupos químicos: más potentes que existen actual- formulación galénica. Por supues-
mente en clínica. El piroxicam es to, también deben contemplarse
– Ácidos arilacéticos. Como ace- el fármaco de referencia: es 100- factores relacionados con el pacien-
clofenaco, diclofenaco, fentiazaco 200 veces más potente que el te: tipo de dolor, localización,
y nabumetona. El fármaco de ácido acetilsalicílico y 10-30 duración e intensidad, evolución, si
referencia de este grupo es el veces más que la indometacina. El se acompaña de fiebre o de algún
diclofenaco, con efecto antiinfla- efecto analgésico es más modera- proceso antiinflamatorio u otros
matorio más intenso que el anal- do, se puede comparar al del síntomas, antecedentes alérgicos,
gésico. naproxeno y al del ácido acetilsa- historial previo de asma, úlcera
– Ácidos indolacéticos. Como ace- licílico. No se utiliza como anti- péptica, y alteraciones renales y de
metacina, glucametacina, indo- térmico. la coagulación. Los AINE más
metacina, proglumetacina, sulin- – Fenamatos. Como ácido meclo- novedosos se han de considerar de
daco y tolmentín. fenámico, ácido mefenámico, segunda elección, porque se desco-
– Ácidos arilbutíricos. Como ácido niflúmico y floctafenina. noce más su perfil toxicológico y,
butibufeno (derivado acíclico) y – Pirazolonas y derivados. Como normalmente, no aportan más ven-
ketorolaco (derivado cíclico). benzidamina, fenilbutazona, tajas terapéuticas. ■
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