UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIRIQUÍ
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra de Cirugía (MED 520)
Facilitador:
Dr. Rubén Rivera
Resumen
Tema: “Shock”
Abril 2023
Entregado por:
Katheleen Barraza (4-806-815)
Yaineth camarena (4-807-2067)
Mitzila flores (4-804-2064)
Saúl Montes (8-938-690)
Alexandra Zhang (4-805-989)
Grupo:
9no semestre
Contents
Antecedentes ...................................................................................................................................... 3
Fisiopatología del choque ................................................................................................................... 4
Formas de Choque .............................................................................................................................. 5
Choque hipovolémico o hemorrágico ............................................................................................. 5
Estado de choque por traumatismo................................................................................................ 7
Estado de choque septicémico (vasodilatador) .............................................................................. 7
Estado de choque cardiogénico ...................................................................................................... 8
Estado de choque obstructivo ........................................................................................................ 9
Criterios de valoración de reanimación ............................................................................................ 11
Bibliografía ........................................................................................................................................ 12
Choque/Shock
El shock se define como la incapacidad para satisfacer las demandas metabólicas de las células y sus
consecuencias. El daño celular inicial es reversible, pero si la hipoperfusión tisular es prolongada o
lo suficientemente grave como para que ya no pueda llevarse a cabo la compensación a nivel celular, el daño
se vuelve irreversible. La estrategia general de tratamiento de estos pacientes es empírica: además de la
perfusión tisular, asegurar una adecuada ventilación de las vías respiratorias y restaurar el volumen vascular.
(Brunicardi et al., 2015)
Antecedentes
Claude Bernard propuso que los organismos tratan de mantener la resiliencia de su entorno interno frente a
las fuerzas externas que lo modifican.
Walter B. Cannon acuñó el término "homeostasis", enfatizó que la viabilidad de un organismo está
relacionada con el mantenimiento de la homeostasis. La falla del sistema fisiológico para proteger el cuerpo
de las fuerzas externas puede conducir a una disfunción de órganos y células, lo que se conoce clínicamente
como shock. Primero describió la "respuesta de lucha o huida" causada por altas concentraciones de
catecolaminas en la sangre. Señaló que el choque secundario y posterior escape debido a la permeabilidad
capilar se debe a la liberación de "factores tóxicos" de los tejidos. (Brunicardi et al., 2015)
En 1934, Alfred Blalock clasificó el shock en cuatro categorías:
• El shock hipovolémico más común es causado por una disminución en el volumen de sangre
circulante.
• El shock vasogénico resulta de una disminución en la resistencia intravascular capacitiva y es
común en la sepsis.
• El shock neurogénico es un tipo de shock vasogénico en el que la lesión de la médula espinal o la
anestesia espinal causan vasodilatación debido a la pérdida aguda del tono vascular simpático.
• El shock cardiogénico es causado por la falla del corazón como bomba, como ocurre en la arritmia
o el infarto agudo de miocardio.
En la práctica clínica reciente se han descrito seis tipos de shock: shock hipovolémico, shock séptico
(vasodilatador), shock neurógeno, shock cardiogénico, shock obstructivo y shock traumático.
• El shock obstructivo causado por embolia pulmonar o neumotórax a tensión provoca una
disminución del gasto cardíaco debido a la resistencia mecánica de la circulación más que a la
insuficiencia cardíaca primaria.
• En el shock traumático, el daño a los tejidos blandos y al hueso conduce a la activación de células
inflamatorias y la liberación de factores circulantes como citocinas y moléculas intracelulares que
regulan la respuesta inmunitaria.
Fisiopatología del choque
La respuesta fisiológica inicial al shock está determinada por el desarrollo de hipoperfusión tisular y déficit de
energía celular. Este desequilibrio entre la entrada y la demanda celular produce respuestas neuroendocrinas e
inflamatorias, cuya magnitud es casi siempre proporcional a la magnitud y duración del shock. Las respuestas
específicas varían según la causa del shock, ya que algunas respuestas fisiológicas están limitadas por la
interferencia del estímulo. (Brunicardi et al., 2015)
Numerosas respuestas específicas de órganos tienen como objetivo mantener la perfusión de la circulación
cerebral y coronaria. Éstas se encuentran reguladas en múltiples niveles:
a) Receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno carotídeo y cayado
aórtico).
b) Quimiorreceptores.
c) Respuestas a la isquemia cerebral.
d) Liberación de vasoconstrictores endógenos.
e) Desplazamiento de líquido al espacio intravascular.
f) Reabsorción y conservación renales de sal y agua.
Además, las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y el resultado de la reanimación. En el shock
hemorrágico, el organismo puede compensar la pérdida de sangre inicial, principalmente a través de
respuestas neuroendocrinas, para mantener el estado hemodinámico; Representa la fase compensada del modo
de choque.
En la hipoperfusión persistente, que puede pasar desapercibida, la muerte celular y la lesión continúan y se
produce una fase de choque descompensada.
La disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación de células inflamatorias
mantienen la hipoperfusión. La lesión por isquemia y reperfusión a menudo exacerba la lesión inicial. Si estos
efectos no se tratan, pueden conducir a una disfunción a nivel celular ya nivel de los sistemas de órganos,
creando un "círculo vicioso" de shock. La hipoperfusión persistente puede conducir a un mayor compromiso
hemodinámico y al colapso cardiovascular. Esto se llama una fase de accidente cerebrovascular irreversible.
(Brunicardi et al., 2015)
Formas de Choque
Choque hipovolémico o hemorrágico
La causa más común de shock en pacientes quirúrgicos o traumatizados es el colapso circulatorio por
hemorragia.
Como resultado de la pérdida aguda de sangre, se reduce el reflejo de estimulación de los barorreceptores para
los receptores de estiramiento en las grandes arterias, lo que da como resultado una reducción de la inhibición
de los centros vasoconstrictores del tronco encefálico, un aumento de la estimulación de los quimiorreceptores
de los centros vasomotores y una reducción de la producción de receptores de estiramiento auriculares. Estos
cambios empeoran la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. Además, la hipovolemia provoca
estimulación simpática, lo que conduce a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada
renina-angiotensina y aumento de la liberación de vasopresina. Vasoconstricción periférica significativa, falta
de influencia simpática sobre los vasos cerebrales y coronarios. (Brunicardi et al., 2015)
Diagnostico
Al inicio del shock, el tratamiento es empírico. Al investigar la causa de la hipotensión, es necesario proteger
las vías respiratorias e iniciar el control del volumen para restablecer la presión arterial. En pacientes
traumatizados y posoperatorios, se debe suponer que la causa del sangrado es el shock, a menos que se
demuestre lo contrario.
Los signos clínicos de shock en pacientes agitados pueden ser evidentes e incluyen extremidades frías y
húmedas, taquicardia, ausencia o debilidad de los pulsos periféricos e hipotensión.
La respuesta clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifica según el grado de pérdida de volumen. Una
disminución del volumen circulatorio de hasta el 15 % (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede no
causar síntomas significativos, mientras que una disminución del volumen circulatorio de hasta el 30 % (1,5 l)
causa taquicardia leve, disnea y ansiedad. . . La hipotensión, la taquicardia grave (es decir, la frecuencia
cardíaca > 110 a 120 latidos por minuto [bpm]) y la confusión pueden ocurrir solo cuando se pierde más del
30% del volumen sanguíneo; Una pérdida del 40% (2 L) del volumen circulante es inmediata, potencialmente
mortal y requiere cirugía para controlar el sangrado. (Brunicardi et al., 2015)
Tabla 1. Clasificación de la hemorragia. Datos obtenidos Principios de cirugía de Schwartz 10a. ed
Tratamiento
Una parte importante de la reanimación de pacientes en shock es el control del sangrado continuo. El
tratamiento del shock hemorrágico comienza simultáneamente con la evaluación diagnóstica para identificar
la fuente. Se debe suponer que los pacientes que no responden a la reanimación inicial tienen hemorragia
activa persistente de los vasos principales que requieren una intervención quirúrgica urgente. (Brunicardi et
al., 2015)
Las prioridades adecuadas en estos enfermos son:
a) Asegurar las vías respiratorias.
b) Controlar el origen de la hemorragia.
c) Reanimación del volumen intravenoso.
En trauma, la identificación de cavidades corporales que sangran activamente ayuda a guiar la cirugía, pero el
tiempo es esencial, el tratamiento rápido es esencial y la laparotomía diagnóstica puede ser necesaria. Las
personas que están sangrando activamente no pueden ser reanimadas hasta que se controle el sangrado.
Las personas que responden a los esfuerzos iniciales de resucitación, pero luego se deterioran
hemodinámicamente desarrollan lesiones permanentes que requieren intervención quirúrgica. El tamaño y la
duración de su reacción determinan si es posible realizar manipulaciones de diagnóstico para determinar el
sitio de sangrado. Sin embargo, el deterioro hemodinámico indica sangrado persistente que requiere algún
tipo de intervención (es decir, cirugía o radiología intervencionista). Si la profundidad y la duración del shock
son limitadas, los pacientes con volumen intravascular significativamente reducido, pero con sangrado
controlado o suprimido responden a las medidas de reanimación. A pesar del control adecuado de la
hemorragia, una pequeña proporción de personas no responde a la reanimación. Estos pacientes requieren
administración continua de líquidos a pesar de un sangrado adecuadamente controlado; son persistentemente
hipotensos a pesar de la necesidad de soporte vasopresor para el reemplazo del volumen intravascular; y
puede presentarse con hipotermia, hipoperfusión, acidosis y coagulación incorregibles. Un ciclo fútil de
disfunción, abstinencia de drogas a pesar del tratamiento máximo. Estos individuos se deterioran hasta un
shock descompensado o irreversible con vasodilatación periférica y contrainfusión de vasopresores. Cuando
el shock del paciente llega a la etapa terminal, la muerte es inevitable. (Brunicardi et al., 2015)
Estado de choque por traumatismo
La reacción sistémica postraumática combina los efectos del daño de los tejidos blandos, las fracturas de
huesos largos y la pérdida de sangre y es claramente una lesión fisiológica distinta del shock hemorrágico. La
hipoperfusión en el shock traumático se ve exacerbada por la activación proinflamatoria que ocurre después
de la inducción del shock. Los ejemplos de shock traumático incluyen hemorragia de pequeño volumen con
lesión de partes blandas (fractura femoral, lesión por aplastamiento) o cualquier combinación de shock
hipovolémico, neurogénico, cardiogénico y obstructivo que da como resultado una activación proinflamatoria
rápidamente progresiva. El tratamiento del shock traumático tiene como objetivo corregir los factores
individuales para atenuar la cascada de activación proinflamatoria, incluido el control rápido de la
hemorragia, la reanimación con volumen adecuado para corregir la hipoxia, el desbridamiento del tejido no
viable, la estabilización del hueso lesionado y el manejo adecuado de las lesiones de tejidos blandos.
(Brunicardi et al., 2015)
Estado de choque septicémico (vasodilatador)
En el shock vasodilatador, la hipotensión se debe a la falta de contracción adecuada del músculo liso vascular.
El shock vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica que conduce a hipotensión y resistencia a
la terapia vasopresora. La forma más común de shock vasodilatador es el shock séptico. Otras causas de shock
vasodilatador incluyen acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por monóxido de carbono, shock
hemorrágico descompensado e irreversible, shock cardiogénico terminal y cardiotomía.
El shock séptico es un subproducto de la respuesta del cuerpo a un desequilibrio entre los microbios y el
huésped, lo que lleva a una infección local grave o invasiva. Intenta destruir patógenos, células inmunitarias y
otras células como, Por ejemplo, las células endoteliales) producen mediadores solubles que potencian los
mecanismos efectores destructivos de los macrófagos y los neutrófilos, aumentan la actividad de los
procoagulantes y fibroblastos para localizar a los invasores y aumentan el flujo sanguíneo microvascular para
aumentar la fuerza destructiva para transportar las áreas invadidas. Las manifestaciones de sepsis casi siempre
se notan cuando esta respuesta es muy exagerada o se vuelve sistémica en lugar de localizada. Estos hallazgos
incluyeron aumento del gasto cardíaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y
taquicardia. (Brunicardi et al., 2015)
Diagnostico
Los términos sepsis, sepsis grave y shock séptico se utilizan para describir el alcance de la respuesta
inflamatoria sistémica. Los pacientes con sepsis tienen signos de infección, así como signos de inflamación
sistémica (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia). La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se
denomina sepsis grave. El shock séptico requiere la presencia de los anteriores, así como hallazgos más
pronunciados de hiperperfusión tisular e hipotensión sistémica. (Brunicardi et al., 2015)
El diagnóstico de shock séptico comienza con la identificación del paciente en la zona de riesgo. Las
manifestaciones clínicas del shock séptico a menudo se hacen evidentes, lo que hace que el tratamiento se
inicie antes de la confirmación bacteriológica del organismo o la identificación de la fuente del patógeno.
Tales manifestaciones requieren una investigación minuciosa de la infección, incluido un examen físico
completo, inspección de todas las heridas, evaluación de catéteres intravasculares u otros cuerpos extraños,
obtención de cultivos apropiados e imágenes, si es necesario. (Brunicardi et al., 2015)
Tratamiento
La evaluación de los pacientes con shock séptico comienza con un examen de la permeabilidad de las vías
respiratorias y la ventilación, además de la reanimación con líquidos y la reperfusión con solución salina para
reequilibrar es esencial.
Los antibióticos empíricos se seleccionan cuidadosamente en función del patógeno más probable hasta que se
disponga de los resultados del cultivo o se completen los estudios de imágenes. Cuando se dispone de datos
de cultivo, se deben seleccionar antibióticos activos contra el organismo patógeno y se debe reducir la
protección según sea necesario. Después del tratamiento de primera línea de pacientes sépticos con
antibióticos, fluidos intravenosos e intubación, si es necesario, el shock séptico se trata con vasopresores. Las
catecolaminas son los vasopresores más comunes y la norepinefrina es el compuesto de primera línea, seguida
de la epinefrina. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son comunes en pacientes sépticos y en estado
crítico, incluidos aquellos sin diabetes subyacente. Es importante prestar atención a la glucosa. (Brunicardi et
al., 2015)
Estado de choque cardiogénico
El shock cardiogénico se define clínicamente como una falla de la bomba circulatoria que resulta en una
disminución del flujo sanguíneo anterógrado y la subsiguiente hipoxia tisular, pero con un volumen
intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen:
a) Hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min)
b) Índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2 )
c) Presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).
La causa más común de esta enfermedad es el infarto de miocardio (IM) agudo y extenso. La fisiopatología
del shock cardiogénico implica un círculo vicioso de isquemia miocárdica que conduce a disfunción
miocárdica y mayor isquemia miocárdica.
Diagnostico
La falla de la bomba requiere un reconocimiento rápido y una acción correctiva para evitar una espiral
permanente de reducción del gasto cardíaco inducida por un trauma que conduce a un aumento de la demanda
de oxígeno del miocardio que no se puede satisfacer, lo que lleva a una disfunción cardíaca progresiva que es
irreversible. Los signos de choque circulatorio incluyen hipotensión, piel de mármol fría, estado mental
deprimido, taquicardia y pulso débil. El examen cardíaco puede incluir arritmias, pesadez en el pecho o ruidos
cardíacos distantes. Se requieren ECG y ecocardiografía urgentes para confirmar el shock cardiogénico. El
diagnóstico de shock cardiogénico implica la identificación de insuficiencia cardíaca disfuncional o aguda en
pacientes susceptibles. (Brunicardi et al., 2015)
Tratamiento
Una vez que las vías respiratorias están aseguradas y adecuadamente ventiladas, la atención se centra en el
apoyo circulatorio. Se debe mantener una oxigenación adecuada para garantizar una oxigenación miocárdica
adecuada y un manejo adecuado de los líquidos para evitar la sobrecarga de líquidos y el desarrollo de edema
pulmonar cardiogénico. El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo por vía intravenosa. Si es
necesario, las arritmias graves y el bloqueo cardíaco deben tratarse con agentes antiarrítmicos, marcapasos o
cardioversión. Garantizar una oxigenación y un suministro de oxígeno adecuados, mantener una precarga
adecuada con una restauración juiciosa del volumen, reducir el impulso simpático con un alivio adecuado del
dolor y corregir los desequilibrios electrolíticos son manipulaciones directas e inespecíficas que mejoran la
función cardíaca existente o previenen futuras complicaciones cardíacas. (Brunicardi et al., 2015)
Estado de choque obstructivo
La obstrucción suele deberse a la presencia de un neumotórax a tensión. El taponamiento cardíaco ocurre
cuando se acumula suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo en las cámaras del
corazón. En el taponamiento pericárdico o el neumotórax a tensión, la disminución del llenado del lado
derecho reduce el gasto cardíaco y aumenta la presión venosa central.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de neumotórax a tensión debe confirmarse mediante un examen clínico. Tres datos son
suficientes para confirmar el diagnóstico de neumotórax a tensión: insuficiencia respiratoria o hipotensión,
ruidos pulmonares disminuidos y percusión hipertimpánica. El tratamiento definitivo del neumotórax a
tensión es la toracostomía inmediata con sonda. Se debe insertar un tubo torácico rápidamente, pero con
cuidado y lo suficientemente grande como para drenar la sangre que pueda haber en el espacio pleural. La
ubicación preferida es el cuarto espacio intercostal (nivel del pezón) en la línea axilar anterior. Una ventana
pericárdica de diagnóstico es un método más directo para detectar la presencia de sangre en el pericardio.
Debe estar disponible el equipo y el personal adecuados para descomprimir rápidamente el pericardio, revelar
la lesión y reparar el corazón. Una vez que se abre el pericardio y se alivia el taponamiento, la hemodinámica
mejora significativamente y se puede realizar una exploración pericárdica formal. (Brunicardi et al., 2015)
Estado de choque neurogénico
El shock neurogénico se refiere a la disminución de la perfusión tisular causada por la pérdida del tono
vasomotor en el lecho arterial periférico. El shock neurogénico a menudo es secundario a una lesión de la
médula espinal causada por fracturas vertebrales en la región cervical o torácica superior, lo que altera la
regulación simpática del tono vascular periférico.
Diagnostico
Una descripción típica de shock neurogénico incluye una caída de la presión arterial con bradicardia
(taquicardia no refleja debido a una descarga simpática alterada), fiebre en las extremidades (ausencia de
vasoconstricción periférica), déficits motores y sensoriales que sugieren lesión de la médula espinal y
evidencia radiológica. de fractura vertebral. Las personas con lesiones multisistémicas, incluida la SCI, a
menudo tienen anomalías en la cabeza que dificultan la detección de deficiencias motoras y sensoriales en la
evaluación inicial.
Tratamiento
Si la vía aérea está segura y la ventilación es adecuada, la reanimación con líquidos y el reemplazo del
volumen intravascular pueden mejorar la perfusión en el shock neurogénico. La mayoría de los pacientes en
esta condición responden sólo al reemplazo del volumen intravascular con mejoría satisfactoria en la
perfusión y resolución de la hipotensión.
Criterios de valoración de reanimación
El shock se define como hipoperfusión para mantener la función normal de los órganos. Con el metabolismo
anaeróbico a largo plazo, se acumula acidosis tisular e hipoxia. Por lo tanto, el objetivo del tratamiento de
choque es restaurar la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación de los tejidos. La reanimación se
completa cuando se corrigen la hipoxia y la acidosis tisular y se restablece el metabolismo aeróbico. Todavía
es difícil confirmar clínicamente este parámetro. Los tipos de shock más comunes en el departamento
quirúrgico son hemorrágico, séptico y traumático. Los criterios de valoración de la reanimación se pueden
dividir en parámetros sistémicos o globales, parámetros específicos de tejido y parámetros celulares.
(Brunicardi et al., 2015)
Tabla 2. Criterios de valoración de la reanimación. Datos obtenidos Principios de cirugía de Schwartz 10a. ed
Aspectos que valoran la reanimación
Lactato: el lactato sérico elevado es un indicador indirecto del agotamiento de oxígeno y, por lo tanto, un
indicador de la gravedad y duración del shock.
Déficit de bases: En la práctica clínica, se mide analizando los gases en sangre arterial debido a que esta
prueba es fácil y rápida de obtener. El déficit de base sigue siendo una de las estimaciones más utilizadas de la
producción de oxígeno debido a su relevancia clínica, precisión y disponibilidad.
Tonometría gástrica: la tonometría gástrica se ha utilizado para evaluar la perfusión gastrointestinal. Se
utilizó una sonda nasogástrica especialmente diseñada para recolectar una muestra de la concentración de
CO2 acumulada en la mucosa gástrica. PHi es un buen indicador de pronóstico; Los pacientes con una pHi
normal tuvieron mejores resultados que aquellos con una pHi < 7,3.
Espectroscopía cuasi infrarroja: medición de la oxigenación tisular y el estado redox de los citocromos a,
a3 de manera continua sin involucrar penetración corporal. La espectroscopia NIR se puede utilizar para
comparar las concentraciones de oxihemoglobina tisular (que indica el suministro de oxígeno a los citocromos
a, a3 frente al consumo de oxígeno mitocondrial), lo que demuestra que la disfunción oxidativa mitocondrial
es independiente del flujo y requiere una reanimación más extensa. (Brunicardi et al., 2015)
Índice de volumen telediastólico del ventrículo derecho: un predictor más preciso de la precarga del índice
cardíaco que la presión de enclavamiento pulmonar.
Bibliografía
• F. Charles Brunicardi. (2015). Choque, capitulo 5. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DÉCIMA
EDICIÓN. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A
