PRUEBA DE LABORATORIO VALORES NORMALES

Billirubina total 0.2-1mg/dl

Bilirrubina conjugada 0.5-0,4mg/dl
Bilirrubina no conjugada 0.1-0.5mg/dl
Billirubina en Orina Debe de dar negativo
Estercobilinogeno fecal hb/24h 40-200 rng
Hb G/100ml Hombre 13, 2-16,6 g/dl
Mujeres 11,6-15 g/dl
Grupo factor Rh …...................................
Electroforesis de Hb .....................................
Antigeno de superficie …....................................
Fosfatasa alcalina en suero U/l 44-147 UI/l
SGPT UI/L Hombres 8-40 UI/l
Mujer 6-34 Ui/l
Hombres 0.08-0.83 ukat/l
Mujeres 0.08-0.58 ukat/l
SGOT UI/L Neonatos 0.42-1.25 ukat/l
Bebes 0.25-1 ukat/l

AACR /AAA 2,2-4,8/1

Glicemia mg/dl 70–110 mg/dl
Amoniaco en suero Umol/l 15 a 45 µ/dL (de 11 a 32 µmol/L)
Urea en suero mg/dl 12-54mg/dl.
Albumina en suero g/l 3.4 a 5.4 g/dL (de 34 a 54 g/L).
G6p Dhasa 5.5 a 20.5 unidades/gramo de
hemoglobina.
Caso 1-E
Tipo de icteros: hepatocelular o intrahepático
Diagnostico propuesto: Hepatitis viral (Hepatitis B)
Femenina
Bil. Total: 4.5 mg/dl (aumentada)
Bil. Directa conjugada: 4.22 mg/dl (aumentada)
Bil. Ind. No conjugada: .028 (normal)
Bilirrubina en orina: +++
Estercobilinógeno fecal: 70 hb/24h (disminuido)
Hemoglobina: 12g/ml (normal)
Grupo factor RH: AB+
Electroforesis de Hb: negativo
Antígeno de superficie: positivo
Fosfatasa alcalina en suero: 95 U/L (normal)
SGPT: 80 UI/L (aumentado)
SGOT: 28 UI/L (aumentado)
AACR/AAA: 3 (disminuido)
Glucemia: 60 mg/dl (disminuido)
Amoniaco en suero: 50Umol/l (aumentado)
Urea en suero: 20mg/dl (normal)
Albúmina en suero: 3.0G/L (ligeramente disminuida)
G6PDHSA: 13UI/gHB (normal)
La hepatitis B, en el período ictérico el signo principal es la coloración amarilla de la piel y
mucosas. Además, gran astenia (cansancio, fatiga), cambios de carácter, a veces náuseas,
vómitos, dolor en el hipocondrio derecho, distensión abdominal, fotofobia y cefalea.
También se caracteriza porque el paciente presenta orina oscura (coluria) y heces hipocólicas.
El hígado casi siempre aumenta de volumen y se hace sensible.
En los resultados de laboratorio lo más característicos de esta enfermedad es:
Presencia del antígeno de superficie en sangre (HbsAg)
Aumento de la bilirrubina directa o conjugada
Presencia de bilirrubina en orina
Disminución de las concentraciones de albúmina, urea y glucosa en plasma y el índice
AACR/AAA.
El amoníaco plasmático puede estar elevado
Diagnostico
Llegue a la conclusión de que mi paciente tiene Hepatitis viral (Hepatitis B), por sus síntomas
y los resultados del laboratorio y su color amarillo en piel y mucosa. El dolor que tiene en la
región abdominal.

Datos
La indigestión es un dolor o malestar localizado en la parte superior del abdomen.
Esta sensación suele describirse también como flatulencia, plenitud (saciedad),
retortijones o ardor de estómago.

Caso clínico 2E
Ictero intrahepático: ictero hepatocelular por Lactancia materna.
Neonato
Pruebas de Laboratorio Valores Interpretación
Bilirrubina Total 2mg/dl Elevado
Bilirrubina Directa Conjugada 0.1 mg/dl Disminuida
Bilirrubina Ind. No conjugada 1.92 mg/dl Elevada
Bilirrubina en Orina - Negativo
Estercobilinógeno Fecal 30 hb/24h Disminuido
Hb 8 g/100 ml Disminuido
Grupo Factor RH Padre B+ ...............
Madre AB+ …............
Electroforesis de Hb - Negativo
Antígeno de superficie - Negativo
Fosfatasa alcalina en suero 30 U/L Disminuida
SGPT 14 UI/L Normal
SGOT 15 UI/L Elevado
AACR/AAA 4.2 Normal
Glicemia 70 mg/dl Normal
Amoniaco en suero 50 Umol/1 Elevado
Urea en suero 30 mg/dl Normal
Albúmina en suero 3.8 g/l Normal
G6PDHSA 14 UI/gHb Normal
Datos
Parto euptosico: parto normal, vía vaginal que se realiza de forma espontánea
Tiempo de parto normal: 37-42 semanas
Peso normal del recién nacido: 2,500 – 4,500 gramos (5 libras con 8 onzas (2,500 gramos)
– 8 libras con 13 onzas (4.000 gramos)
Recién nacido de mayor peso del normal se llama: macrosomía fetal, más de 9 libras
Prueba de Apgar: es un examen rápido que se realiza al primer y quinto minuto después del
nacimiento del bebé. El puntaje en el minuto 1 determina qué tan bien toleró el bebé el
proceso de nacimiento. El puntaje al minuto 5 le indica al proveedor de atención médica qué
tan bien está evolucionando el bebé por fuera del vientre materno.
Valores de referencia normales del apgar:
Valor normal: 7,8,9 puntos
Valor anormal: inferior a 7 necesita atención médica
Valor ideal: 10 puntos
Valor del paciente: 8/9 normal
Examen físico
Peso: 3 kg (6.6 lbs) Normal
Talla: 45 cm ( 4.5 pies) (46-53.5 cm ) (normal)
Signos vitales
Fc: 142 L/min Normal (de 130-150 L/min)
Fr: 44 R/min (normal) (de 40-60 R/min)
Paciente quejumbroso, intranquilo, afebril (no fiebre) eupneico ( frecuencia respiratoria
normal) (hidratado, coloración amarilla en la piel (ictericia) y mucosa.
Analíticas
1) bilirrubina total (V.R) .2- 1 mg/dl valor paciente: 2 mg/dl hiperbilirrubinemia)
2) bilirrubina directa o conjugada (v.r) 0.05- 0.4 mg/d Valor del paciente: 0.1 mg/dl Normal.
3) bilirrubina indirecta no conjugada (v.r) 0.1-0.5 mg/dl Valor del paciente: 1.92 mg/dl (
hiperbilirrubinemia)
4) estero bilinogeno fecal, valor referencia 100- 260 Valor del paciente: 30
5) Hb G/100 ML (V.R) hombre: 13-16 M: 12-14
Valor paciente: 8
Un hemograma completo es un análisis de sangre que se usa para evaluar el estado de salud
general y detectar una amplia variedad de enfermedades, incluida la anemia, las infecciones y
la leucemia.
La anemia se define como la disminución de la cantidad de hemoglobina o del número de
glóbulos rojos (hematíes). En ocasiones pueden disminuir la hemoglobina y los hematíes.
6) Grupo factor RH: paciente: b+ madre AB+
Para que realizo está prueba:
La incompatibilidad del factor Rh se da durante el embarazo. Se presenta cuando los factores
Rh de la madre y del bebé no [Link] factor Rh es una proteína que está en el
recubrimiento de los glóbulos rojos. Si la proteína del factor Rh está sobre los glóbulos, la
persona es Rh positivo. Si no está presente el factor Rh, la persona es Rh negativa.
La incompatibilidad del Rh puede causar problemas en su recién nacido. La afección
causada por la incompatibilidad del factor Rh en los bebés se llama enfermedad hemolítica
del recién nacido (HDN, por sus siglas en inglés). Es posible que su bebé presente los
siguientes síntomas: Coloración amarillenta en la piel y en la parte blanca de los ojos
(ictericia), Palidez debida a anemia, Frecuencia cardíaca rápida (taquicardia)
7) bilirrubina en orina: negativa La prueba de bilirrubina en la orina mide los niveles de
bilirrubina en la orina. La bilirrubina es una sustancia amarillenta que se forma durante el
proceso normal de descomposición de los glóbulos rojos. La bilirrubina se encuentra en la
bilis, un líquido del hígado que ayuda a digerir los alimentos. Cuando el hígado está sano,
elimina la mayor parte de la bilirrubina del cuerpo. Si el hígado está dañado, la bilirrubina se
puede filtrar a la sangre y a la orina. La presencia de bilirrubina en la orina puede ser signo de
enfermedad del hígado.
Preguntas frecuentes
Razón de la icteria en mi caso
La leche de la madre tenía una hormona (pregnandiol), que es producto de la degradación de
la progesterona y ésta (pregnandiol) induce a la Ictericia en el bebé porque impide la
conjugación de la bilirrubina al inhibir la glucoronil transferasa
Sustancia que interviene en el proceso: pregnadiol
La enzima que se inhibe es: glucoronil tranferasa
Porqué se produce icteria a una edad temprano.
la ictericia infantil sucede porque el hígado de un bebé no está lo suficientemente maduro
como para eliminar la bilirrubina del torrente sanguíneos
Diferencia entre lactancia materna y leche materna. La lactancia materna es el proceso por el
que la madre alimenta a su hijo recién nacido a través de sus senos, que segregan leche
inmediatamente después del parto, que debería ser el principal alimento del bebé al menos
hasta los dos años.
La leche materna incluye todos los nutrientes que un recién nacido requiere hasta los seis
meses de edad: (componentes leche materna) : En cada 100 mililitros de leche hay 3,5
gramos de grasa. Las grasas de la leche materna son importantes para el desarrollo
neurológico del niño. Carbohidratos: El principal es la lactosa, también los oligosacáridos
estos ayudan a combatir infecciones, Proteínas, caseína o la alfa-lactoalbúmina. La
betalactoglobulina, Vitaminas y minerales: La leche materna ofrece la cantidad adecuada de
la mayoría de las vitaminas, a excepción de la vitamina D. Si expone al bebé al sol o se le da
suplementos vitamínicos, Factores anti-infecciosos: Entre ellos se encuentran las
inmunoglobulinas, los glóbulos blancos, las proteínas del suero o los oligosacáridos.
Calostro: se llama así a la primera leche materna y la que se mantiene durante 2 o 3 días.
No hay límites de amamantada: de 10 a 12 tomas diaria de 20 a 10 min A partir de qué edad
el niño puede adquirir icteria
A partir del primer día de vida, pero es normal entre los 2 o 3 días ver la icteria
El tratamiento dependerá de:
El tratamiento depende de la causa de la ictericia, la concentración de bilirrubina en sangre y
la edad del bebé.
La ictericia leve desaparece al cabo de una o dos semanas, a medida que el bebé va
eliminando el exceso de bilirrubina en sangre por sí solo. A aquellos recién nacidos con
ictericia de la lactancia materna, las madres los deben amamantar más a menudo. Si el bebé
no está ingiriendo suficiente cantidad de leche materna, el médico puede sugerir completar su
lactancia con leche de fórmula.
En los casos de ictericia grave, el tratamiento se debe iniciar lo antes posible. Los bebés
pueden recibir:
1) líquidos. Una pérdida de líquidos (deshidratación) hará que aumente la concentración de
bilirrubina en sangre.
2) fototerapia. Los bebés se acuestan debajo de lámparas llevando poca ropa para que su piel
se exponga a la luz. La luz cambia la bilirrubina a una forma que se puede eliminar del
cuerpo con más facilidad. También se pueden usar mantas de fototerapia.
3) transfusión de intercambio. Este procedimiento de emergencia se lleva a cabo cuando una
concentración muy alta de bilirrubina no desciende usando fototerapia. La sangre del bebé es
reemplazada por la sangre de un donante para bajar rápidamente la concentración de
bilirrubina.
Icteria por lactancia materna coloración amarilla de sus ojos y piel, siendo diagnosticados
con “ictericia por leche materna”. No suspender lactancia Desde el punto de vista clínico, la
leche materna se ha relacionado con ictericia en dos escenarios, ictericia por lactancia
materna o ictericia por leche materna.
Icteria por lactancia materna: Ictericia por lactancia materna: Se produce en los primeros
3-5 días de vida, ocurre hasta en el 9% de los recién nacidos alimentados con leche materna
exclusiva, se produce por deshidratación y pérdida de peso del recién nacido asociado a una
baja producción de leche materna (hipolactea) que es insuficiente para la alimentación del
bebé. La ictericia es a expensas de bilirrubina indirecta elevada.
Ictericia por leche materna: se presenta generalmente después de la primera semana de vida
en bebés alimentados exclusivamente con leche materna. La ictericia es a expensas de la
bilirrubina indirecta elevada y generalmente los niveles de bilirrubina total no exceden los 12
mg% de bilirrubina total. La resolución total en todos los lactantes no se hace al mismo
tiempo.
¿Por qué se produce la ictericia? Etiología de la icteria por leche materna aún no está
claro
Se han asociado algunos factores de la leche materna como pregnanediol, cortisol, ácidos
grasos no esterificados, beta glucoronidasa y el factor epidérmico. También, se ha
investigado sobre la posibilidad de factores genéticos como alteraciones en la enzima uridil-
glucoronil-transferasa (UGT1A1) y, asimismo, se está considerando que el microbiota de la
leche materna tiene un rol en el control de los niveles de bilirrubina en la ictericia por leche
materna. En ese sentido, el Bifidobacterium especies presente en la leche materna podría
proteger contra la ictericia por leche materna al reducir la absorción de bilirrubina
Caso Clínico 3E
Ictero post-hepático u obstructivo. Coledocolitiasis.
Femenina
Prueba de Laboratorio Valores Interpretación
Bilirrubina total 4 mg/dl Elevada
Bilirrubina directa conjugada 3.6 mg/dl Elevada
Bilirrubina Ind. no conjugada 0.4 mg/dl Normal
Bilirrubina en orina +++ Positivo (Coluria)
Estercobilinógeno fecal 10 hb/24h Disminuido
Hb 12 G/100 ml Disminuida
Grupo factor RH AB- …...........
Electroforesis de Hb - Negativo
Antígeno de superficie - Negativo
Fosfatasa alcalina en suero 140U/L Normal
SGPT 15 UI/L Normal
SGOT 17 UI/L Elevada
AACR/AAA 4 Elevada
Glicemia 65 mg/dl Disminuida
Amoniaco en suero 63 Umol/l Elevado
Urea en Suero 30 mg/dl Normal
Albúmina en suero 3.6 g/l Normal
G6PDHSA 11.9 UI/gHb Normal
Diagnostico
Llegue a la conclusión de que mi paciente padece de una coledocolitiasis debido al color de
las heces, ya que son de color pálido (acolia) debido a la ausencia de estercobilinas, la orina
oscura (coluria) como resultado de la presencia en orina de bilirrubina conjugada.
También este caso de obstrucción se ven aumentada tanto la bilirrubina conjugada como la no
conjugada. La coledocolitiasis es la presencia de por lo menos un cálculo biliar en el
conducto colédoco. Dicho cálculo puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de
calcio y de colesterol.
Existen factores que aumentan el riesgo de formar cálculos como el sexo (más
frecuente en mujeres), la edad (el riesgo aumenta con la edad), la historia familiar y
genética, o diferentes condiciones como: embarazo, obesidad, toma de estrógenos,
pérdida rápida de peso, diabetes, cirrosis, o ciertas medicinas.

Caso 4-E.
Femenina
Íctero hemolítico: disminución de la enzima G6PDHSA
Deficiencia enzimática congénita del metabolismo de los eritrocitos como la deficiencia
de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa
Bil. Total: 4.2 mg/dl (aumentada)
Bil. Directa conjugada: 0.3 mg/dl (normal)
Bil. Ind. No conjugada: 3.9 (aumentada)
Bilirrubina en orina: negativo
Esterco bilinogeno fecal: 360 hb/24h (aumentado)
Hemoglobina: 6g/ml (disminuida)
Grupo factor RH: O+
Electroforesis de Hb: negativo
Antígeno de superficie: negativo
Fosfatasa alcalina en suero: 80 U/L (normal)
SGPT: 9 UI/L (normal)
SGOT: 8 UI/L (normal)
AACR/AAA: 3.9 (ligeramente disminuido)
Glucemia:76 mg/dl (normal)
Amoniaco en suero: 35Umol/l (normal)
Urea en suero: 30mg/dl (normal)
Albumina en suero: 4G/L (normal)
G6PDHSA: 1.5UI/gHB (disminuida)
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): aunque esta deficiencia puede ser
un factor protector contra el desarrollo de malaria grave (ya que esta enzima también
convierte algunas hormonas, medicamentos y toxinas en productos inofensivos), la malaria
per se y el uso de algunos antipalúdicos en pacientes con esta deficiencia, pueden precipitar
una hemólisis masiva. En pacientes con déficit de G-6PD, los antipalúdicos, y especialmente
la Cloroquina, pueden inducir anemia hemolítica.
Hemólisis. Es la causa principal de anemia, que a su vez produce anoxia. En esta hemolisis se
liberan, además de hemoglobina, parásitos, pigmento malárico o hemozoína, toxinas y
antígenos. El parasito divide la hemoglobina en hemo y globina. El hemo se transforma en
hemozoína o pigmento malárico que se deposita en el citoplasma del parasito y la globina es
utilizada. La hemoglobina liberada lleva a un aumento de la bilirrubinemia y a veces a
hemoglobinuria. El pigmento malárico es removido de la circulación por las células del
sistema retículo endotelial (S.R.E). Las toxinas y antígenos pueden actuar sobre el sistema
vascular y la formación de complejos inmunes, que llevan a una disminución del
complemento.
Daño hepático e ictericia. La bilirrubina total y la indirecta están aumentadas por la hemolisis
y en algunos casos por la disfunción del hepatocito y por colestasis. La ictericia es común en
pacientes adultos con malaria severa, pero menos frecuente en niños. Por el daño hepático la
albumina sérica baja, las enzimas aspartato y alanina aminotransferasa están moderadamente
elevadas y el tiempo de protrombina puede estar prolongado. En algunos casos ocurre
también acidosis láctica, hipoglucemia y cambios en el colesterol.

Caso clínico 5E
Masculino
Tipo de icteros: post-hepatico u obstructiva
Diagnóstico propuesto: Hepatitis Viral “Hepatitis B”

Pruebas de laboratorio Valores Interpretación

Bilirrubina total 3.0 mg/dl Elevada
Bil. Indirecta Conjugada 1.99 mg/dl Elevada
Bilirrubina Indirecta no Conjugada 1.10 mg/dl Elevada
Bilirrubina en Orina +++ Positivo
Hb 11 Hb g/100ml Disminuido
Antígeno de superficie Positivo …............
Fosfatasa alcalina en suero 120 U/L Normal
SGPT 100 U/L Elevada
SGOT 26 U/L Elevada
AACR/AAA 32.2 Elevada
Glicemia 60 mg/dl Disminuida
Amoniaco en Suero 60 Umol Elevada
Urea en Suero 18 mg/dl Normal
Albúmina en Suero 3.4 g/dl
Normal
G6PDHasa 12 UI/ gHb Normal
Estercobilinógeno 9.5 hb/ 24h Disminuido
Grupo factor RH AB+ …................
Electroforesis de Hb Neg ..................

Síntomas:
• Inapetencia
• Fiebre y náuseas
• Ictericia de piel y conjuntivas oculares
• Dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho y flanco derecho
• Hepatomegalia
Antígeno de superficie de la hepatitis B (AgHB): usted tiene una infección activa de hepatitis
B, ya sea reciente o crónica.
Ictericia Altos niveles de bilirrubina en sangre por incapacidad para movilizarse
adecuadamente hacia el tubo digestivo.
Diagnostico
En los resultados obtenidos por los exámenes del laboratorio, ya que presenta las bilirrubinas
aumentadas, además de los signos y síntomas característicos de la hepatitis viral B.
Hepatitis B Enfermedad vírica aguda que se transmite a través de la sangre, la saliva o el
semen; tiende a ser crónica y entre sus síntomas destaca la ictericia; su período de incubación
es de 50 a 180 días.

Datos
Depresible: que no presenta resistencia a la presión
Abdomen: depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda. No se
aprecian masas, megalias ni signos de peritonismo.

Caso clínico 6E
Masculino
Obstructiva o post- hepática
Hepatitis Viral “Hepatitis B”
Pruebas de laboratorio Valores Interpretación
Bilirrubina Total 3.9 mg/dl elevada
Bilirrubina directa conjugada 2.9 mg/dl elevada
Bilirrubina indirecta no conjugada 1.0 mg/dl elevada
Bilirrubina en Orina ++ positivo
Estercobilinógeno Fecal 90 hb/24h normal
Hb 12 g/100ml disminuido
Grupo Factor RH B+ …............
Electroforesis de Hb Negativo ….............
Antígeno de Superficie + …................
Fosfatasa alcalina en suero 120 U/L Normal
SGPT 60 UI/L elevado
SGOT 30 UI/L elevado
AACR/AAA 3.1 elevado
Glicemia 65mg/dl disminuido
Amoniaco en Suero 68 Umol/l elevado
Urea en suero 16 mg/dl normal
Alb en suero 2.8 g/dl disminuido
G6PDHasa 10.7 UI/gHb normal
En la hepatitis b, las personas presentan un cuadro agudo con síntomas que duran varias
semanas e incluyen:
• Ictericia en piel y conjuntiva oculares
• Fiebre y decaimiento
• Inapetencia
• Náuseas
• Dolor abdominal leve
• Abdomen semigloboso
• Dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho
• Hepatomegalia
Diagnóstico
Me base en los datos suministrados y la información ofrecida por las pruebas del laboratorio.
Sospeche de una infección vírica a nivel del hígado por sus signos y síntomas característicos
d Hepatitis B, aunque por su hábito toxico sospeche de una cirrosis hepática pero los signos
no eran demasiados claros para llegar a esta conclusión.

Datos
Abdomen: depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda. No se
aprecian masas, megalias ni signos de peritonismo.
Semigloboso: se siente lleno y apretado.

El término panículo se utiliza para nombrar a las capas de la piel que se encargan
de acumular grasa y otras células para mejorar el funcionamiento del tejido.
Cintura abdominal: perímetro abdominal en 88 centímetros en la mujer, mientras
que en el hombre el valor es de 102 centímetros.
Caso clínico 7E
Masculino
Ictero hepatocelular o intrahepático
“Cirrosis Hepática”
Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total 3.8 mg/dl aumentada
Bilirrubina directa conjugada 2.9mg/dl aumentado
Bilirrubina Ind. no Conjugada 0.9 mg/dl aumentada
Bilirrubina en Orina +++ …...................
Estercobilinógeno fecal 150 Hb/24h normal
Hb 11 g/100ml disminuido
Grupo factor RH B- …............
Electroforesis Hb - ….......................
Antigeno de superficie - …...............
Fosfatasa Alcalina en Suero 10.3 U/L disminuido
SGPT 60 UI/L aumentada
SGOT 72 UI/L aumentada
AACR/AAA 2.3 normal
Glicemia 60 mg/dl disminuido
Amoniaco en suero 155 Umol/I aumentado
Urea en Suero 05 mg/dl disminuido
Albúmina en suero 2.2 g/dl disminuido
G6PDHASA 11.3 normal

Síntomas: Ictericia en piel y conjuntivas oculares, dolor abdominal, náuseas, abdomen

globoso, edema en extremidades inferiores.
Antecedentes: Ingesta de alcohol desde la juventud.
Diagnóstico
Mi paciente es diagnosticado con cirrosis hepática debido a los niveles altos de bilirrubina,
además de su historia clínica, ya que muestra abdomen globoso, edema de extremidades
inferiores, intolerancia a algunos alimentos, heces de color negro e ingiere bebidas
alcohólicas desde muy joven y ahora presenta una intolerancia a esta.
La cirrosis hepática: es una lesión hepática crónica ocasionada por una variedad de causas que
lleva a la formación de cicatrices y la insuficiencia hepática.

La hepatitis y el abuso crónico del alcohol son las causas más frecuentes. El daño hepático
causado por la cirrosis es irreversible, pero es posible evitar que se siga dañando.

En un principio, los pacientes pueden experimentar fatiga, debilidad y pérdida de peso. Durante
las etapas posteriores, pueden desarrollar ictericia (color amarillento de la piel), hemorragia
gastrointestinal, hinchazón abdominal y confusión.

Los tratamientos se especializan en la causa subyacente. En los casos avanzados, puede ser
necesario hacer un trasplante de hígado.

Datos

Ascitis
Es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del abdomen y los
órganos abdominales.

Causas
La ascitis resulta de la presión alta en los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión portal) y
niveles bajos de una proteína llamada albúmina.

Las enfermedades que pueden causar daño hepático grave pueden llevar a que se presente
ascitis. Estas incluyen:

• Infección crónica con hepatitis C o B

• Consumo excesivo de alcohol durante muchos años
• Enfermedad del hígado graso (esteatohepatitis no alcohólica o EHNA)
• Cirrosis causada por enfermedades genéticas
La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque
la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales.
Cuando el bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de
glóbulos blancos (aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de
plaquetas (aumenta el riesgo de hemorragia).

El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre

desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas
(ascítico) y que se acumule dentro del abdomen. Esta afección se denomina
ascitis.

La hipertensión portal es un término médico asignado a una elevada presión en el sistema venoso portal,
formado por la vena porta, a su vez formada por las venas mesentéricas superior e inferior y la vena
esplénica.

Esta enfermedad se define como el incremento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal.
Esto hace que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del rango
normal (2-6 mmHg). Valores de este gradiente por encima de 12 mmHg definen una hipertensión portal
intensa.

El aumento de la presión ocasiona la formación de circulación colateral, que deriva parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación sistemática sin pasar por el hígado.

La trascendencia de este síndrome viene determinada por sus graves consecuencias: hemorragia
digestiva, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo, etc.
Petequias: Las petequias son manchas redondas pequeñas que aparecen en la
piel como consecuencia del sangrado. El color rojo, marrón o púrpura de las
petequias se debe al sangrado. Aparecen con frecuencia en racimos y pueden
parecerse a una erupción cutánea. Generalmente, son planas al tacto y no
pierden el color al presionarlas. En ocasiones, aparecen en la superficie interna de
la boca o los párpados.

Las petequias son frecuentes y pueden indicar varias enfermedades, que van
desde leves a muy graves.

Edema en miembro inferior: Esta hinchazón (edema) se debe al exceso de líquido

en los tejidos, que, por lo general, se debe a una insuficiencia cardíaca congestiva o
a la obstrucción de una vena de la pierna.
La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes
cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en
el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias
endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la
reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el
desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio
esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de
acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica
aumenta el flujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la
presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de
linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta
homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos.
Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y anti natriuréticas,
por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y
agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo
de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios
vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que
regulan la fisiopatología de ese desorden.
Manifestaciones de hipertensión portal:
Ascitis y circulación colateral
Síndrome hemorragiparo;
petequias

Caso Clínico 8E
Masculino
Ictero hepatocelular o intrahepático
“Cirrosis hepática”
Pruebas de laboratorio
Bilirrubina total 4.8 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa Conjugada 3.6 mg/dl aumentada
Bilirrubina Ind. no conjugada 1.2 mg/dl aumentada
Bilirrubina en Orina + …............
Estercobilinógeno fecal 300 aumentado
Hb 6 disminuido
Grupo factor RH B- …....
Electroforesis de Hb - ….......
Antígeno de Superficie - ….......
Fosfatasa Alcalina en suero 130 U/L normal
SGPT 60 UI/L aumentada
SGOT 72 UI/L aumentada
AACR/AAA 2.3 normal
Glicemia 60 mg/dl disminuida
Amoniaco en suero 155 Umol/l aumentada
Urea en suero 05 mg/dl disminuida
Albúmina en suero 2.2 g/l disminuida
G6PDHSA 12.9 UI/gHb normal

Síntomas: Moderado tinte ictérico en piel y conjuntivas oculares, abdomen globoso a

expensas de líquidos, panículo adiposo disminuido de tamaño, edema maleolar, dolor
abdominal intenso, intolerancia a ciertos alimentos, heces fecales de color negro.
La cirrosis hepática en ocasiones puede tener manifestaciones poco aparentes, presentando
síntomas vagos o inespecíficos como;
Dispepsia, es decir, sensibilidades gástricas que perturben la digestión
Sensación generalizada de cansancio, en este caso los deseos intensos de permanecer
acostado y dificultad a la hora de despertar (Astenia)
Destacando esto alguna de las maneras de diagnosticar esta enfermedad, es a través de
palpación abdominal y observación de alteración de las pruebas de función hepática.
Edema maleolar: El hinchazón o edema de los miembros inferiores se origina por la
acumulación de líquido en el espacio intersticial; es decir fuera de los conductos que
normalmente transporta estos fluidos, que son el sistema venoso y el linfático.
El sueño fase 2 de la cirrosis
La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque
la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales.
Cuando el bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de
glóbulos blancos (aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de
plaquetas (aumenta el riesgo de hemorragia).

El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre

desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas
(ascítico) y que se acumule dentro del abdomen. Esta afección se denomina
ascitis.

Caso 9-E
Masculino
Tipo de icteros: Hemolítico
Diagnóstico propuesto: Incompatibilidad de Rh
Pruebas de laboratorio
Bilirrubina total 4.6 mg/dl aumentada
Bilirrubina directa conjugada 0.3 mg/dl disminuida
Bilirrubina indirecta no conjugada 4.3 mg/dl aumentada
Bilirrubina en orina - …..........
Estercobilinógeno fecal 100 normal
Hb 5.7 g/100ml disminuido
Grupo factor Rh Padre: AB ….......
Madre: AB- …..............
Electroforesis de Hb - Negativo …..........
Antígeno de Superficie - Negativo ….........
Fosfatasa alcalina en suero 40 U/L disminuida
SGPT 7 UI/L disminuida
SGOT 10 UI/L aumentada
AACR/AAA 4 normal
Glicemia 70 mg/dl normal
Amoniaco en suero 58 Umol/l aumentado
Urea en Suero 15 mg/dl normal
Albúmina en Suero 3.0 g/l disminuida
G6PDHSA 12 UI/gHb normal

Incompatibilidad de RH

Es una enfermedad hemolítica del recién nacido que se desarrolla cuando una mujer
embarazada tiene sangre Rh negativa y el bebé que lleva en su vientre tiene Rh positivo.
Cuando los glóbulos rojos del feto entran en contacto con el torrente sanguíneo de la madre
por la placenta, el sistema inmune de la madre trata a las células fetales Rh positivas como si
fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra las células sanguíneas fetales,
destruyendo los glóbulos rojos circulantes de éste en el momento que los anticuerpos anti-Rh
positivos atraviesan la placenta hasta el feto.
La aparición de ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la bilirrubina
derivada de la hemólisis del hematíe.
Después de nacer, el bebé puede tener:
• Color amarillo de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia).
• Tono muscular bajo (hipotonía) y letargo.
• Convulsiones
• Deprimido e intranquilo
Caso Clínico 10E
Femenina
Ictero hepatocelular o intrahepática
“Cirrosis Hepática”
Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total 3.9 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa conjugada 3.4 mg/dl aumentado
Bilirrubina Indirecta no conjugada 0.5 mg/dl normal
Bilirrubina en Orina ….............
Estercobilinógeno Fecal 100 normal
Hb 8 g/100 ml disminuido
Grupo factor RH B- …...........
Electroforesis de Hb - Negativo …...........
Antígeno de superficie - Negativo …...........
Fosfatasa alcalina en suero 140 U/L normal
SGPT 60 UI/L aumentada
SGOT 78 UI/L aumentada
AACR/AAA 2.4 normal
Glicemia 60 mg/dl disminuido
Amoniaco en suero 120 Umol/l aumentada
Urea en suero 15 mg/dl normal
Albúmina en suero 2.2 g/l disminuido
G6DPHSA 13 UI/gHb normal

La cirrosis hepática es el resultado final del daño crónico al hígado causado por enfermedad
hepática crónica.
Un paciente con cirrosis hepática puede presentar síntomas no muy comunes como lo es el
trastorno de las vías biliares.
El paciente presenta como antecedentes patológicos personales, colecistectomía hace dos
años, punto de causa establecido ant.
Como signos presenta características de la enfermedad referente a; Ictericia, arañas
vasculares, edema de miembros inferiores, abdomen globoso a expensa de líquidos (ascitis),
hepatomegalia de bordes finos y superficie nodular, hipertonía e hiperreflexia, de acuerdo a
sus manifestaciones clínicas.
Según exámenes de laboratorio como resultado presenta aumento de la bilirrubina sobre todo
en la bilirrubina conjugada, presencia de bilirrubina en orina y aumento marcado en las
transaminasas GOT, relacionando el caso a insuficiencia hepática el paciente presenta,
disminución de las concentraciones plasmáticas de albúmina, urea y glucosa, disminución del
índice AACR/AAA y elevación del amoniaco plasmáticos.
La ascitis en pacientes con cirrosis hepática indica la presencia de líquido libre
intraabdominal que podría ser condicionada por hipertensión portal cuyos principales factores
relacionados son la retención renal de sodio y agua.
La ascitis moderada (grado 2): es posible detectarla en la exploración física.
Relacion de colescitectomia con cirrosis;:Se consideró complicación relacionada con la cirrosis
hepática, los eventos ocurridos en el postoperatorio tales como ictericia, encefalopatía
hepática, ascitis, sangrados, insuficiencia renal e infecciones. Se evaluaron las complicaciones
y mortalidad relacionadas con los grados de insuficiencia hepática según los criterios de
gravedad de Child-Pugh.

Las venas varicosas y arañas vasculares son venas inflamadas y retorcidas que
suelen aparecer en las piernas. Las mujeres son más propensas a tener venas
varicosas y arañas vasculares. El embarazo, el envejecimiento y la obesidad
pueden aumentar tu riesgo de desarrollar venas varicosas y arañas vasculares.
La hiperreflexia autónoma es una reacción anormal y exagerada del sistema
nervioso involuntario (autónomo) a la estimulación. Esta reacción puede incluir:
Cambio en la frecuencia cardíaca. Sudoración excesiva. Hipertensión arterial,
Espasmos musculares, Cambios en el color de la piel (palidez, enrojecimiento, color azul
grisáceo de la piel)

Hiperactividad muscular que se produce cuando la comunicación entre el cerebro y la médula

espinal se ve afectada por lesiones o enfermedades.

La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque

la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales.
Cuando el bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de
glóbulos blancos (aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de
plaquetas (aumenta el riesgo de hemorragia).

El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre

desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas
(ascítico) y que se acumule dentro del abdomen. Esta afección se denomina
ascitis.
Caso 11-E
Femenina
Tipo de icteros: hemolítico
Diagnóstico propuesto: Disminución enzima G6-PDHASA

Bil. Total: 4.1 mg/dl (aumentada)

Bil. Directa conjugada: 0.4 mg/dl (normal)
Bil. Ind. No conjugada: 3.6 mg/dl (aumentada)
Bilirrubina en orina: negativo
Estercobilinógeno fecal: 800hb/24h (aumentado)
Hemoglobina: 6 g/ml (disminuida)
Grupo factor RH: O+
Electroforesis de Hb: negativo
Antígeno de superficie: negativo
Fosfatasa alcalina en suero: 46 U/L (normal)
SGPT: 15 UI/L (normal)
SGOT: 17 UI/L (normal)
AACR/AAA: 4.1 (ligeramente aumentada) )(normal)
Glucemia: 86 mg/dl (normal)
Amoniaco en suero: 40 Umol/l (normal)
Urea en suero: 25 mg/dl (normal)
Albúmina en suero: 3.7 G/L (normal)
G6PDHSA: 5 UI/gHB (disminuida)
Los síntomas pueden abarcar:
• Orina oscura
• Esplenomegalia
• Fatiga
• Palidez
• Frecuencia cardíaca rápida
• Dificultad para respirar
• Coloración amarilla de la piel (ictericia) y en conjuntivas oculares.
La deficiencia de glucosa -6- fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) es un trastorno en
el cual los glóbulos rojos se descomponen cuando el cuerpo se expone a ciertos
fármacos o al estrés de una infección. Es hereditario, lo cual significa que pasa de
padres a hijos.
La destrucción de los glóbulos rojos se puede desencadenar por infecciones, ciertos alimentos
(como las habas) y ciertos medicamentos como:

• Medicamentos antipalúdicos como la quinina

• Ácido acetilsalicílico (aspirin) (dosis altas)
• Antinflamatorios no esteroides (AINES)
• Quinidina
• Sulfamidas
• Antibióticos como quinolonas, nitrofurantoina

Diagnostico

Mi paciente es diagnosticada con ictero hemolítico por deficiencia a la enzima G6P-DHASA,

debido a la exposición a fármacos como dl sulfato de quinidina, también esta deficiencia es más
común en personas de origen africano o mediterráneo.

Caso 12
Femenina
Ictero hemolítico
Falcemia
Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total (hay un error 3.8 en libro) 4.16 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa conjugada 0.4 mg/dl normal
Bilirrubina directa no conjugado 3.76 mg/dl aumentado
Bilirrubina en orina ---- ….............
Estercobilinógeno fecal 800 hb/24h disminuido
Hb 5 g/100ml disminuido
Grupo factor Rh O- …...............
Electroforesis de Hb Hbs ….................
Antigeno de superficie - Negativo ….............
Fosfatasa alcalina en suero 70 U/L normal
SGPT 14 U/L normal
SGOT 16 U/L aumentado
AACR/AAA 4 normal
Glicemia 81 mg/dl normal
Amoniaco en suero 50 Umol/l aumentado
Urea en suero 25 mg/dl aumentado
Albúmina en suero 2.6 g/l disminuido
G6PDHSA 12 UI/gHb normal

Diagnostico
Mi paciente es diagnosticada con falcemia debido a que presenta anemia y en los exámenes
de laboratorio tiene la bilirrubina indirecta aumentada característico de un ictero hemolítico
Caso clínico 13E (creo no va)
Femenina
Diagnóstico: ictericia posthepática u obstructiva (coledocolitiasis).
Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total 4.8 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa conjugada 4.4 mg/dl aumentado
Bilirrubina directa no conjugado 0.4 mg/dl normal
Bilirrubina en orina +++ ….............
Estercobilinógeno fecal 15 hb/24h disminuido
Hb 9 g/100ml disminuido
Grupo factor Rh A+ …...............
Electroforesis de Hb - Negativo ….................
Antigeno de superficie - Negativo ….............
Fosfatasa alcalina en suero 70 U/L normal
SGPT 15 U/L normal
SGOT 17 U/L aumentado
AACR/AAA 4.1 normal
Glicemia 82 mg/dl normal
Amoniaco en suero 46 Umol/l aumentado
Urea en suero 15 mg/dl aumentado
Albúmina en suero 3.6 g/l normal
G6PDHSA 7.6 UI/gHb normal
Paciente presenta: ictericia, molestias abdominales de más de un año que se hacen más
fuertes después de comer comidas ricas en grasas, náuseas y mala digestión, orina oscura, y
heces fecales blancas.
Ictericia Posthepática u Obstructiva:
Es causada por una obstrucción a nivel del árbol biliar. La bilirrubina plasmática aumentada
será conjugada, debido a una regurgitación de la bilirrubina secretada por los hepatocitos,
incapaz de llegar al intestino debido a que las vías biliares están obstruidas. Esta ictericia se
acompaña de otros metabolitos biliares alterados, como los ácidos biliares que también
estarán aumentados en plasma.
Los signos clínicos son: heces de color pálido (acolia) debido a la ausencia estercobilinas; la
orina estará oscura (coluria) como resultado de la presencia en orina de bilirrubina conjugada.
Diagnóstico
El cambio de coloración de la piel y mucosa, es la principal manifestación y es por eso que se
le llama ictericia, complementada con un stop o demora en la excreción de la bilis, por lo que
se la complementa como obstructiva. Recordar que siempre se deben tener las mucosas
amarillas. El dolor generalmente acompaña a este síndrome y tiene distintas características,
aunque generalmente es de tipo sordo en hipocondrio derecho y región dorsal derecha,
fundamentalmente producido por aumento del tamaño hepático que dilata la cápsula de
Glisson, aunque puede ser de tipo cÛlico o bien sin dolor como en el síndrome de Bard y
Pick del cáncer de cabeza de páncreas. prurito es un síntomas casi exclusivo y muy común de
las ictericias obstructivas y se debe a la impregnación de la bilirrubina directa en piel con una
reacción a nivel de las terminales nerviosas, puede presentarse antes de la aparición de la
ictericia o bien en forma conjunta, resistente a tratamiento con antihistamínicos y que
generalmente el paciente se presenta con lesiones dérmicas por rascado. Otros signos o
síntomas comunes que suelen presentarse, son la coluria por excreción de bilirrubina a nivel
renal y acolia por déficit de bilirrubina a nivel del tubo digestivo.
Datos
Causas
Dentro de los factores de riesgo para padecer coledocolitiasis se han descrito el ser del sexo
femenino, tener obesidad, una alimentación que favorezca la producción de cálculos biliares
rica en grasas y colesterol, el consumo de progesterona, la influencia genética, o padecer
enfermedades como diabetes mellitus..
Tratamiento El tratamiento puede involucrar: Cirugía para extirpar la vesícula y los cálculos.
CPRE y un procedimiento llamado esfinterotomía, con el cual se hace una incisión quirúrgica
intramuscular en el conducto colédoco para permitir que los cálculos pasen o para quitarlos.
Complicaciones La clínica de la coledocolitiasis es variable, siendo asintomática en algunos
casos o pudiendo provocar cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o, incluso,
pancreatitis o cirrosis biliar secundaria.
Coledocolitiasis
Es la presencia de por lo menos un cálculo biliar en el conducto colédoco. Dicho cálculo
puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de calcio y de colesterol.
Causas
Aproximadamente 1 de cada 7 personas con cálculos biliares padecen cálculos en el conducto
colédoco, el pequeño conducto que transporta la bilis desde la vesícula hasta el intestino.
Entre los factores de riesgo están los antecedentes de cálculos biliares. Sin embargo, la
coledocolitiasis puede ocurrir en personas a quienes se les haya extirpado la vesícula biliar.
Síntomas Generalmente, no se presentan síntomas a no ser que los cálculos bloqueen el
conducto colédoco. Los síntomas pueden ser:
Dolor en la parte superior derecha o central del abdomen durante al menos 30 minutos. El
dolor puede ser constante e intenso. Puede ser leve o intenso.
• Fiebre
• Coloración amarillenta de la piel o de la esclerótica de los ojos (ictericia)
• Inapetencia
• Náuseas y vómitos
• Heces de color arcilla
Pruebas y exámenes
Los exámenes que muestran la ubicación de cálculos en el conducto colédoco son, entre
otros, los siguientes:
• Tomografía computarizada abdominal
• Ecografía abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
• Ecografía endoscópica
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
• Colangiograma transhepático percutáneo (CTP)
Su proveedor de atención médica puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:
• Bilirrubina
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Pruebas de la función hepática
• Enzimas pancreáticas Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción.
El tratamiento puede involucrar:
• Cirugía para extirpar la vesícula y los cálculos
• CPRE y un procedimiento llamado esfinterotomía, con el cual se hace una incisión
quirúrgica intramuscular en el conducto colédoco para permitir que los cálculos pasen
o para quitarlos.
Expectativas (pronóstico) El bloqueo e infección causados por cálculos en las vías biliares
pueden ser potencialmente mortales. La mayoría de las veces, el desenlace clínico es bueno si
el problema se detecta y se trata a tiempo.
Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:
• Cirrosis biliar
• Colangitis
• Pancreatitis
Cuando contactar a un profesional médico Llame a su proveedor de atención médica si:
Presenta dolor abdominal, con o sin fiebre, y o hay una causa aparente. Presenta ictericia.
Tiene otros síntomas de coledocolitiasis.
¿Qué afecta la coledocolitiasis?
La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en los conductos biliares, procedentes de la
vesícula biliar o de los mismos conductos. Estos cálculos ocasionan cólicos biliares,
obstrucción biliar, pancreatitis biliar o colangitis (infección e inflamación de los conductos
biliares).
¿Cómo se forma la coledocolitiasis? La coledocolitiasis se define como la presencia de
cálculos en la vía biliar principal. La forma más frecuente es la coledocolitiasis secundaria,
debido al paso de los cálculos desde la vesícula biliar al colédoco a través del conducto
cístico1-3.
¿Qué medicamentos se utilizan para la coledocolitiasis? Los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) como el diclofenaco, el ketorolaco, el tenoxicam, el flurbiprofeno, etc., se
utilizan con frecuencia para aliviar el dolor por cólico biliar.
¿Qué es coledocolitiasis signos y síntomas? Coloración amarillenta de la piel o de la
esclerótica de los ojos (ictericia) Inapetencia. Náuseas y vómitos. Heces de color arcilla.
¿Cómo se forman los cálculos biliares? Los cálculos biliares son partículas sólidas que se
desarrollan en la vesícula biliar. Se forman a partir de la cristalización de la bilis, un fluido
producido por el hígado y secretado dentro del intestino a través de los ductos biliares para
ayudar a digerir las grasas
Caso clínico 14E
Masculino
Ictericia pre hepática o hemolítica
Falcemia
Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total 3.6 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa conjugada 0.3 mg/dl normal
Bilirrubina indirecta no conjugado 3.3 mg/dl aumentado
Bilirrubina en orina - negativo ….........
Estercobilinógeno fecal 900 hb/24h aumentado
Hb 6 g/100ml disminuido
Grupo factor Rh AB+ …........
Electroforesis de Hb HbS ….........
Antígeno de superficie - Negativo …......
Fosfatasa alcalina en suero 55 U/L normal
SGPT 12 U/L normal
SGOT 14 U/L elevado
AACR/AAA 5.9 elevado
Glicemia 70 mg/dl normal
Amoniaco en suero 50 Umol/l aumentado
Urea en suero 27 mg/dl normal
Albúmina en suero 2.8 g/l disminuido
G6PDHSA 13.2 UI/gHb normal

Paciente presenta: decaimiento, anemia, ictericia, dolor abdominal, úlcera en el tobillo,

debilidad y antecedentes de falcemia.
Ictericia pre-hepática; La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta.
También si existe dificultad en la captación de la bilirrubina plasmática por el hígado, se
producirá una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina no conjugada. Existe un
aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción excesiva de los eritrocitos.
Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática son
normales.
En estos casos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, a expensas de su forma no
conjugada y no existe coluria (coloración en orina). Hay coloración oscura de las heces
fecales por acúmulo de estercobilinógeno (hipercolia).
Las causas más frecuentes de ictericia pre-hepática son:
1) hemólisis por reacción transfusional
2)desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos: a) anemia de
células falciformes (más frecuente en la raza negra) b) talasemia c) esferocitosis: fragilidad
de la pared del glóbulo rojo por deficiencias enzimáticas
3) desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemolítica del
recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo
4) enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial
5) anemia hemolítica autoinmune Ictericia fisiológica neonatal: Está hiperbilirrubinemia
resulta de una hemólisis acelerada y de un sistema hepático inmaduro para la captación,
conjugación y secreción de la bilirrubina. Debido a que está elevada la bilirrubina no
conjugada, esta puede penetrar la barrera hemoencefálica. Esto puede resultar en un
querníctero (encefalopatía tóxica hiperbilirrubinemia).
Enfermedades que pueden producir ictericia - Anemia de células falciformes La anemia
falciforme es una enfermedad hereditaria de los glóbulos rojos. Se caracteriza por la
presencia de una hemoglobina de estructura anómala, que precipita en el glóbulo rojo,
disminuyendo la vida media del eritrocito. - Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PDH) Esta deficiencia tiene carácter congénito. En la mayor parte de los casos se requiere
la presencia de un agente desencadenante para que la hemólisis se presente. La deficiencia de
G6PDH produce carencia del NADPH necesario para mantener el estado redox en el
eritrocito.
Diagnostico
Mi paciente presenta falcemia, ya que, este padece desde pequeño de anemia, además en los
exámenes de laboratorio tiene una disminución en la Hb y presenta ulceración en el maléolo
izquierdo y disminución del panículo adiposos característico de la falcemia.
El panículo adiposo se utiliza para nombrar a las capas de la piel que se encargan
de acumular grasa y otras células para mejorar el funcionamiento del tejido.
Las úlceras de las piernas son una complicación crónica en los pacientes que presentan
anemia de células falciformes. Las úlceras tienden a ser difíciles de tratar de forma exitosa
y cicatrizan lentamente durante meses o años. Pueden perturbar gravemente la calidad
de vida, aumentar la discapacidad, requerir ausencia prolongada del lugar de trabajo e
implican una carga alta de atención en los sistemas de asistencia sanitaria. Se analizó si
los tratamientos para las úlceras de las piernas en los pacientes con anemia de células
falciformes fueron efectivos y seguros.

Solcoseryl tiene como objetivo mejorar la administración de oxígeno al tejido cutáneo y

promover así la cicatrización de la herida. Los antibióticos tópicos también se utilizan
para prevenir la infección

Caso clínico 15E

Masculino
Ictericia intra-hepática (cirrosis hepática).
Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total 3.4 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa conjugada 2.4 mg/dl aumentado
Bilirrubina directa no conjugado 1.2 mg/dl aumentado
Bilirrubina en orina ++ ......................
Estercobilinógeno fecal 150 hb/24h normal
Hb 6 g/100ml disminuida
Grupo factor Rh AB+ …...............
Electroforesis de Hb - Negativo ….......
Antigeno de superficie - Negativo …...........
Fosfatasa alcalina en suero 120 U/L normal
SGPT 50 U/L aumentada
SGOT 70 U/L aumentada
AACR/AAA 2.8 normal
Glicemia 60 mg/dl disminuida
Amoniaco en suero 90 Umol/l aumentada
Urea en suero 15 mg/dl normal
Albúmina en suero 2.6 g/l disminuida
G6PDHSA 12.9 UI/gHb normal

Diagnostico
Mi paciente es diagnosticado con cirrosis hepática. Tome como referencia los datos, ya que
tenía como habitito toxico la ingesta de alcohol en los exámenes de laboratorio que
presenta un aumento en la bilirrubina tanto conjugada como no conjugada, lo cual apunto a
una ictericia intrahepática y también presenta circulación colateral y arañas vascular
característicos de la cirrosis hepática.

La circulación colateral y la araña vascular además de interferir con la función hepática, el

tejido cicatricial también puede obstruir el flujo de sangre hacia el interior del hígado a
través de la vena porta (que transporta la sangre desde los intestinos hasta el hígado). El
bloqueo conlleva un aumento de la presión sanguínea en la vena porta (hipertensión
portal). La hipertensión portal conduce a la hipertensión en las venas conectadas a la vena
porta, incluyendo las venas del estómago, el esófago y el recto.
Hematemesis: Vomitar el contenido del estómago junto con sangre o solo regurgitar sangre.

La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque

la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales.
Cuando el bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de
glóbulos blancos (aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de
plaquetas (aumenta el riesgo de hemorragia).

El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre

desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas
(ascítico) y que se acumule dentro del abdomen. Esta afección se denomina
ascitis.

Caso clínico 16E

Masculino
Ictericia posthepática u obstructiva (coledocolitiasis)

Pruebas de Laboratorio
Bilirrubina total 10 mg/dl aumentada
Bilirrubina Directa conjugada 9.7 mg/dl aumentado
Bilirrubina directa no conjugado 0.3 mg/dl normal
Bilirrubina en orina ++++
Estercobilinógeno fecal 0 hb/24h -
Hb 9.8 g/100ml disminuido
Grupo factor Rh AB-
Electroforesis de Hb - Negativo
Antígeno de superficie - Negativo
Fosfatasa alcalina en suero 179 U/L aumentada
SGPT 16 U/L normal
SGOT 18 U/L aumentada
AACR/AAA 4.2 normal
Glicemia 75 mg/dl normal
Amoniaco en suero 40 Umol/l normal
Urea en suero 27 mg/dl normal
Albúmina en suero 3.8 g/l normal
G6PDHSA 12.7 UI/gHb normal

Diagnostico
Llegue a la conclusión de que mi paciente padece de una coledocolitiasis debido al color de
las heces, ya que son de color pálido (acolia) debido a la ausencia de estercobilinas, la orina
oscura (coluria) como resultado de la presencia en orina de bilirrubina conjugada.
También este caso de obstrucción se ven aumentada tanto la bilirrubina conjugada como la no
conjugada. La coledocolitiasis es la presencia de por lo menos un cálculo biliar en el
conducto colédoco. Dicho cálculo puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de
calcio y de colesterol.
Existen factores que aumentan el riesgo de formar cálculos como el sexo (más
frecuente en mujeres), la edad (el riesgo aumenta con la edad), la historia familiar y
genética, o diferentes condiciones como: embarazo, obesidad, toma de estrógenos,
pérdida rápida de peso, diabetes, cirrosis, o ciertas medicinas.