UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA-MEDICINA

“ESTADO DE COMA”
INTEGRANTES:

YOSELIN KARELIS CHOQUE CALAPIÑA

CINDY MILUSKA COTRADO AYMA
LUZ AIMARA CRUZ LLAPACO
GABRIELA BELEN ESCOBAR BUSTILLOS

DOCENTE:

Dr. LUIS MIGUEL DUCHEN RODRIGUEZ

ASIGNATURA:

NEUROLOGÍA-PRÁCTICAS

GESTION:

1/23

1
 ÍNDICE

INTRODUCCION………………………………………………………………………………3
DESARROLLO…………………………………………………………………………………4
1. DEFINICIONES………………………………………………………………………..4
2. ETIOLOGÍA……………………………………………………………………………5
3. FISIOPATOLOGÍA…………………………………………………………………….6
4. CLINICA………………………………………………………………………………..7
5. EXAMEN NEUROLÓGICO…………………………………………………………..8
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL……………………………………………………11
7. COMPLICACIONES…………………………………………………………………12
8. TRATAMIENTO………………………………………………………………………12
9. PRONÓSTICO………………………………………………………………………...13
CONCLUSION………………………………………………………………………………...14
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………15
ANEXOS……………………………………………………………………………………….16

2
INTRODUCCIÓN

Las alteraciones de estado de consciencia son causa frecuente de consulta en los servicios de
urgencias, que junto a una gran cantidad de procesos, muchos de ellos tratables, que pueden
desembocar en un complejo sintomático, o que hacen del coma en un tema de gran interés. (5)
Aproximadamente un 5% de las urgencias médicas consisten en valoración de pacientes con bajo
o déficit del estado de conciencia, por lo que es muy importante conocer la fisiopatología, la
etiología, clínica, diagnóstico y el tratamiento. (7)
Entre el estado físico y mental que supone un estado de conciencia normal y la supresión total
de la actividad que define el estado de coma, existen multitud de estadíos. Sin embargo los
términos empleados en estos casos son vagos, llevan a confusión y carecen de reproducibilidad;
de ahí que sea preferible evitarlos o, en cualquier caso acompañarlos de una descripción
detallada de la respuesta del paciente ante distintos estímulos.(5)

El estado de conciencia normal incluye una clara percepción de uno mismo y del propio entorno,
una respuesta adecuada a los estímulos y una alternancia de sueño-vigilia.(5)
Se encuentran múltiples estados intermedios de alerta:
● Obnubilación:Cuadro caracterizado por retardo del despertar o de la atención, pudiendo
incluir episodios de hiperexcitabilidad e irritabilidad que alternan con somnolencia.(5)
● Estupor: Estado de sueño profundo o de comportamiento sin respuesta, en el que el
paciente responde a estímulos (dolorosos) nociceptivos intensos y repetidos con palabras
incoherentes.(5)
● Coma: Según ( Plum y Posner), es un estado de falta de respuesta psicológica, sin
fenómeno de despertar, en el cuál el paciente permanece con los ojos cerrados.(5)
El coma es una situación clínica de tal gravedad que a corto plazo, puede producir la muerte del
paciente o dejar secuelas cerebrales irreversibles por ese motivo precisa una rápida y correcta
actitud diagnóstica y terapéutica, la anamnesis, un buen exámen neurológico y exploración
física son las claves para realizar un buen diagnóstico diferencial, pero no se debe retrasar el
inicio del tratamiento o manejo en el paciente en coma. (5)

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DESARROLLO
1. DEFINICIONES:

Coma : Es un estado donde se pierden las funciones de la vida, de la relación y se mantienen

vegetativas, por lo que se indica que hay un trastorno de la capacidad para la conciencia que se
refleja por ausencia de vigilia , condición que no permite valorar adecuadamente el contenido
mental, porque no se generan los estímulos adecuados en el tegmento pontomesencefálico,
hipotálamo posterior y tálamo a fin de activar a la corteza. (1)

Estupor: Es el estado en el cual el paciente está dormido y solo llega a despertar con la
aplicación de estímulos dolorosos y vuelve a dormir tan pronto se deja de estimularlo.(1)

Estado vegetativo persistente: Es la inmovilidad silenciosa que caracteriza a los procesos

crónicos, el paciente recupera los ciclos de vigilia y sueño, mantiene sus funciones vegetativas
sin contenido mental demostrable, es decir no tiene funciones afectivas ni cognitivas.(1)

Muerte encefálica: Es sinónimo de muerte de la persona por cese irreversible de las funciones
encefálicas. (1)

2. ETIOLOGÍA:
Se puede dividir en 2 importantes:

1. Tóxico metabólico:

1.1 Trastornos metabólicos:

Diabetes. El aumento o la disminución pronunciados de los niveles de glucosa en la sangre

pueden provocar un estado de coma.(3)

Falta de oxígeno Las personas rescatadas de un ahogamiento o revividas después de un ataque

cardíaco podrían no despertar debido a la falta de oxígeno en el cerebro.(3)

Alcalosis: Si la alcalosis es grave producirá disfunción cerebral (estupor y coma) al aumentar la

amoniemia.(3)

4
 1.2 Toxinas endógenas:

Procesos urémicos:El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una afección grave que puede
producirse cuando los pequeños vasos sanguíneos de los riñones se dañan e inflaman, este daño
puede provocar la formación de coágulos en los vasos sanguíneos.(4)

Aumento de amonio:Los niveles de amoníaco altos en la sangre pueden llevar a problemas de

salud graves, como daño cerebral, coma e incluso la muerte.(4)

1.3 Tóxicos:

Alcohol y otras sustancias adictivas. Las sobredosis de alcohol y otras sustancias

adictivas pueden provocar un estado de coma.(2)

2. Neurológico estructural:

2.1 Supratentorial: Hay una progresión rostro-caudal, obnubilación hasta llegar

al coma, edema de papila, hemiparesia contralateral, desviación de la mirada
conjugada, posibilidad de herniación uncal y/o transtentorial. (2)

2.2 Infratentorial:Se evidencia coma, anomalías pupilares, desviación de la

mirada desconjugada, reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV)
alterados, afectación de pares craneales y signo de Babinski bilateral.(2)

Otras etiologías:

Infecciones. Las infecciones, como la encefalitis y la meningitis, causan hinchazón del cerebro,
la médula espinal o los tejidos que rodean el cerebro. Los casos graves de estas infecciones
pueden provocar daño cerebral o un estado de coma. (3)

Convulsiones. Las convulsiones continuas pueden llevar a un estado de coma.(3)

Lesiones cerebrales traumáticas. Estas a menudo son consecuencia de un accidente de tránsito

o un hecho de violencia.(3)

Accidentes cerebrovasculares. La irrigación disminuida o interrumpida de sangre al cerebro, lo

que se conoce como accidente cerebrovascular, puede ser el resultado de una obstrucción de las
arterias o la rotura de un vaso sanguíneo.(3)

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 3. FISIOPATOLOGÍA
La conservación del estado de alerta requiere la función intacta de los hemisferios cerebrales y la
preservación de los mecanismos de despertar en el sistema activador reticular (SARA, también
conocido como sistema activador ascendente), una red extensa de núcleos y fibras
interconectadas en la protuberancia superior, el mesencéfalo y el diencencéfalo posterior. Por lo
tanto, el mecanismo de deterioro de la conciencia debe involucrar a ambos hemisferios
cerebrales o la disfunción del SARA.

Para afectar la conciencia, la disfunción cerebral debe ser bilateral; los trastornos hemisféricos
cerebrales unilaterales no son suficientes, aunque pueden provocar déficits neurológicos graves.
Sin embargo, pocas veces una lesión hemisférica focal masiva unilateral (por ejemplo: un
accidente cerebrovascular de la arteria cerebral izquierda) deteriora la conciencia si el hemisferio
contralateral ya está afectado o si produce la compresión del hemisferio contralateral (p. ej., al
causar edema).

La disfunción del SARA puede ser el resultado de un trastorno que tiene efectos difusos, como
alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipoxia, uremia, sobredosis de drogas).
La disfunción del SARA también puede ser causada por isquemia focal (p. ej., algunos infartos
del tronco encefálico superior), hemorragia o interrupción mecánica directa.

Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal puede disminuir la presión de perfusión
cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La isquemia encefálica secundaria puede
afectar el SARA o ambos hemisferios cerebrales y deteriorar la conciencia.

Cuando el daño cerebral es extenso, puede ocurrir una herniación cerebral; este contribuye al
deterioro neurológico porque hace lo siguiente:

● Comprime directamente el tejido encefálico

● Bloquea el suministro de sangre a áreas del cerebro
● Aumenta la presión intracraneal
● Puede provocar hidrocefalia al obstruir el sistema ventricular cerebral
● Resultados en la disfunción de las células neuronales y vasculares
● Puede desplazar las estructuras cerebrales de un lado del cerebro al otro

Además de los efectos directos del aumento de la presión intracraneal sobre las células
neuronales y vasculares, pueden quedar activadas las vías celulares de la apoptosis y la autofagia
(que son las formas de muerte celular programada o destrucción). La apoptosis tiene fases
tempranas y tardías que finalmente conducen a la destrucción del ácido desoxirribonucleico
(DNA) de las células. En la autofagia, los componentes del citoplasma celular se reciclan en un
intento por eliminar los orgánulos no funcionales y a veces pueden lesionar las células

6
neuronales y vasculares (8). Se han descubierto vías adicionales que están ligadas a la apoptosis
y la autofagia; estas vías involucran genes del reloj circadiano que pueden supervisar la función
celular diaria (9).

El deterioro de la consciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a la muerte

encefálica.

4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La conciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan a los
pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.
Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas (véase tabla 1)

4.1 Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas, puntiformes o desiguales.
Una o ambas pupilas pueden estar fijas en posición intermedia. El movimiento ocular
puede estar desarticulado o ausente (paresia oculomotora) o involucra patrones inusuales
(p. ej., balanceo ocular, movimientos oculares erráticos, opsoclonía). Puede presentarse
hemianopsia homónoma. Otras anomalías incluyen ausencia de parpadeo en respuesta a
la amenaza visual (tocar casi el ojo), asi como pérdida del reflejo oculocefálico (los ojos
no se mueven en respuesta a la rotación de la cabeza), el reflejo oculovestibular (los ojos
no se mueven en respuesta a la estimulación calórica) y los reflejos corneanos.

4.2 Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados
(respiración de Cheyne-Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo
de Cushing). Puede aparecer paro respiratorio y cardíaco súbitos. Sin embargo, puede
producirse hipotensión si la alteración de la conciencia es causada por una infección
grave, una deshidratación grave, una pérdida importante de sangre o un paro cardíaco.

4.3 Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia, asterixis,

mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y aducción del
hombro con extensión de las piernas) y rigidez de descerebración (extensión de las
piernas y rotación interna del hombro)

Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido, pueden aparecer náuseas,
vómitos, meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia creciente.

7
5. EXAMEN NEUROLÓGICO

5.1 Examen General:

Se debe realizar un examen sistemático y completo. El examen general comienza con la
observación de la posición estacionaria del paciente en la cama, la actitud de las
extremidades debe documentarse si hay algún comportamiento motor espontáneo o
movimiento completo semi perfecto de todos las cuatro extremidades, el patrón de
respiración, reflejos orales faríngeos como deglución, bostezos, se debe estar en busca de
trauma como cicatrices sangrantes cualquier huella y catéteres de drenaje postoperatorio
pueden indicar el sitio de la lesión, en el entorno de cuidados intensivos, se debe
comprobar si hay agente sedantes o si está en cualquier vaso comprimido, esto es
importante si hay dudas sobre si un fármaco o intervención ha estado causando el efecto.
(10)
5.2 Nivel de conciencia:
5.2.1 Estímulos dolorosos periféricos.- Con un bolígrafo se presiona la cara
exterior lateral de la articulación interproximal o distal del dedo índice durante 10
a 15 segundos para provocar una respuesta. (10)
5.2.2 Estímulos dolorosos central:
● Giro del trapecio, se sujeta aproximadamente 2 pulgadas del músculo
ubicado en el ángulo donde se une el cuello y el hombro luego se gira y
aplica gradualmente la presión cada vez mayor a 10 a 20 segundos para
provocar una respuesta.
● Presión supraorbitaria, se coloca la parte plana del pulgar en la cresta
supraorbitaria luego se aplica gradualmente una presión cada vez mayor
durante 10 a 20 segundos para provocar una respuesta
● Presión del margen mandibular, se coloca la parte plana del pulgar de
ambos cóndilos a nivel de la articulación temporomandibular luego se
aplica gradualmente una presión creciente de 10 a 20 segundos para
provocar una respuesta.(10)
5.2.4 Meningismo:
● Rigidez en el cuello, se intenta flexionar el cuello del paciente
hacia el pecho, la incapacidad de tocar el pecho con la barbilla o
dejar la cabeza 8 cm de la cama cuando se utiliza la posición
supina para la respuesta. (10)

5.3 Nervios craneales:

5.3.1 Visión
● Movimientos oculares voluntarios: En pacientes en coma, los
movimientos oculares voluntarios generalmente no se pueden evaluar. En
su lugar, se pueden evaluar los reflejos oculares y la posición de los ojos
en la órbita. (11)
● Persecución visual: En pacientes en coma, la evaluación de la
persecución visual puede ser difícil, pero se han descrito algunas pruebas

8
 que se pueden realizar para evaluar la capacidad de seguimiento ocular.
Por ejemplo, se puede evaluar la respuesta del ojo a un movimiento de la
cabeza, y se puede observar si hay movimientos oculares en respuesta a
estímulos auditivos. (10)
● Parpadear ante la amenaza: La evaluación del reflejo de parpadeo ante
la amenaza es una forma útil de evaluar la función de los nervios
craneales que controlan la sensación y el movimiento de los ojos. En
pacientes en coma, se puede evaluar la presencia o ausencia de este
reflejo, pero la respuesta puede ser limitada o nula debido al estado de
coma profundo. (11)

5.3.2 Evaluación pupilar, la evaluación de las pupilas es una parte importante

del examen neurológico en pacientes en coma. Las pupilas se evalúan en
términos de tamaño, forma, reactividad a la luz y simetría. Los cambios en la
reactividad de las pupilas pueden indicar un daño cerebral grave. (10)
5.3.3 Examen oftalmoscópico, el examen oftalmoscópico es una técnica de
examen ocular que permite evaluar la retina, el nervio óptico y otros tejidos
oculares. En pacientes en coma, el examen oftalmoscópico puede ser útil para
detectar signos de hipertensión intracraneal y otros trastornos neurológicos. (10)
5.3.4 Prueba de liberación del párpado, la prueba de liberación del párpado es
una prueba para evaluar la debilidad de los músculos que elevan el párpado
superior. En pacientes en coma, la prueba puede indicar si hay una lesión del
nervio o del músculo que controla el párpado. (10)
[Link] de oculocefalia, la maniobra de oculocefalia se utiliza para
evaluar la función de los nervios craneales que controlan el movimiento de los
ojos. En pacientes en coma, la maniobra puede indicar si hay una lesión o
disfunción en los nervios craneales. (10)
5.3.6 Reflejo corneal, el reflejo corneal es una respuesta del ojo a un estímulo
en la córnea. En pacientes en coma, el reflejo corneal puede ser útil para evaluar
la integridad de los nervios craneales que controlan la sensación en la cara y los
movimientos de los ojos. (10)
5.3.7 Prueba calórica, la prueba calórica se utiliza para evaluar la función del
nervio vestibular y del cerebro en pacientes con trastornos vestibulares. En
pacientes en coma, la prueba calórica puede indicar si hay una lesión o
disfunción en el nervio vestibular o en el cerebro.(10)
5.3.8 Reflejo nauseoso, el reflejo nauseoso se utiliza para evaluar la función del
nervio vago y otros nervios que controlan el tracto gastrointestinal. En pacientes
en coma, la prueba puede indicar si hay una lesión o disfunción en los nervios
que controlan la función gastrointestinal.(10)

9
 5.4 Evaluación motora:
Evaluación de la respuesta motora del paciente, incluyendo:
5.4.1 Movilidad de las extremidades y reflejos, la evaluación de la
movilidad incluye la flexión y extensión de las extremidades, así como la
rotación de las articulaciones. También se evalúa la fuerza muscular en
cada extremidad y la presencia de reflejos musculares, como el reflejo
patelar.
5.4.2 Examen de la respuesta a los estímulos dolorosos y la presencia
de movimientos involuntarios, en este punto, se aplica un estímulo
doloroso al paciente, como pellizcar la piel o presionar las uñas de los
dedos. La respuesta del paciente a este estímulo se evalúa para determinar
la presencia de algún tipo de actividad muscular o respuesta motora.
También se evalúa la presencia de movimientos involuntarios, como
sacudidas musculares o convulsiones.
5.4.3 Evaluación de la postura del paciente y la presencia de rigidez o
espasticidad, en este punto, se evalúa la postura del paciente y se busca la
presencia de rigidez muscular o espasticidad en las extremidades. La
rigidez se refiere a una resistencia constante al movimiento pasivo de las
articulaciones, mientras que la espasticidad se refiere a un aumento del
tono muscular y una resistencia a la movilización activa.
5.4.4 Evaluación de la fuerza muscular y la presencia de atrofia, en
este punto, se evalúa la fuerza muscular en cada extremidad y se busca la
presencia de atrofia muscular. La atrofia muscular se refiere a una pérdida
de masa muscular y se puede evaluar visualmente o palpando los
músculos.
5.4.5 Prueba de pronación y supinación de la mano, en esta prueba, se
pide al paciente que gire la mano hacia arriba (supinación) y hacia abajo
(pronación) mientras se evalúa la movilidad y la fuerza muscular en la
muñeca y el codo.
5.4.6 Evaluación del reflejo plantar, en esta prueba, se estimula la planta
del pie con un objeto afilado y se evalúa la respuesta del pie. En
condiciones normales, la respuesta es una flexión del pie hacia arriba,
mientras que en pacientes con lesiones cerebrales graves, la respuesta
puede ser una extensión hacia abajo de los dedos del pie (signo de
Babinski). (10)

10
 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Coma inducido por drogas: El coma inducido por drogas es una condición en la que el
paciente está en coma debido al uso de drogas, como barbitúricos o benzodiacepinas, que
actúan como depresores del sistema nervioso central. Aunque el coma inducido por
drogas y el estado de coma tienen similitudes, el coma inducido por drogas se diferencia
del estado de coma porque los pacientes en coma inducido por drogas tienen una causa
conocida y pueden recuperarse con el tiempo una vez que los efectos de la droga se
desvanecen. (13)

● Estado vegetativo persistente: El estado vegetativo persistente (EVP) es una condición

en la que el paciente se encuentra despierto y presenta ciclos de sueño y vigilia, pero no
hay evidencia de conciencia o capacidad para comunicarse. Aunque hay una actividad
cerebral mínima detectable, no hay respuesta a estímulos verbales o físicos. La causa más
común del EVP es el daño cerebral traumático o anoxia cerebral. El diagnóstico se realiza
a través de la evaluación clínica y de imágenes cerebrales. Aunque el EVP y el estado de
coma tienen similitudes, el EVP se diferencia del estado de coma porque los pacientes en
EVP tienen ciclos de sueño-vigilia y aparentemente pueden abrir los ojos, pero no hay
respuesta a los estímulos. (14)

● La hipoglucemia es otra causa reversible de alteración del nivel de conciencia que puede
ser confundida con un estado de coma. La hipoglucemia se produce cuando los niveles de
glucosa en sangre son demasiado bajos, lo que puede ocurrir en pacientes diabéticos que
toman insulina o medicamentos hipoglucemiantes, o en personas que ayunan o realizan
ejercicio físico intenso sin suficiente ingesta de alimentos. (15)

● Hemorragia intracraneal: La hemorragia intracraneal se diferencia del estado de coma

en que es causada por un sangrado en el cerebro que puede producir síntomas como dolor
de cabeza intenso, náuseas, vómitos, pérdida de memoria y convulsiones, pero no
necesariamente un estado de coma. La gravedad dependerá de la magnitud y la
localización del sangrado. (15)

● Accidente cerebrovascular: El accidente cerebrovascular se diferencia del estado de

coma en que es causado por la interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro debido a un
coágulo o una hemorragia, lo que puede producir síntomas como pérdida de la
sensibilidad o el movimiento en una parte del cuerpo, dificultad para hablar o comprender
el habla, visión borrosa, dolor de cabeza intenso, náuseas, vómitos, pérdida de memoria y
convulsiones, pero no necesariamente un estado de coma. (15)

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 7. TRATAMIENTO:

El tratamiento debe ir encaminado a estabilizar al paciente, corregir la causa del coma y a evitar
posibles complicaciones. (5)
7,1 MEDIDAS GENERALES:
Como medidas generales se realizará:
● Permeabilización de la vía aérea: Donde se aspiran secreciones bronquiales, y se asegura
una ventilación adecuada, administrando oxígeno mediante mascarilla tipo venturi a una
concentración inicial del 24%, hasta disponer del resultado de la gasometría.
Si el paciente presenta una puntuación en la escala de glasgow inferior a 8, se ventila con
bolsa-mascarilla conectada a una fuente de oxígeno a un flujo de 15l/min y a un ritmo de
12-15 ventilaciones/min, y se procede a la intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica.(5)
● Canalización de una vía venosa periférica: Preferible con un catéter central de inserción
periférica (PICC) para infundir solución salina fisiológica a un ritmo de 21 gotas/min.
● Monitorización contínua del ritmo y las frecuencia cardiaca y respiratoria.
● Medición de la presión arterial y la temperatura corporal cada 2 horas.
● Sonda vesical, más medición de la diuresis cada 8 horas.
● Sondaje nasogástrico para evacuar contenido gástrico (previa intubación endotraqueal).
7.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS
7.2.1 Coma de causa desconocida: Cuando no se conoce la causa del coma, se debe valorar la
administración empírica del cóctel terapéutico representado por naloxona, tiamina, flumazenil y
glucosa hipertónica. (7)
● Naloxona: (Ampolla con 0,4 mg). Se administra en bolo Intravenoso en dosis de
0,01-0,03 mg/[Link] la respuesta llega a ser satisfactoria, proceder a una perfusión IV.
● Tiamina:(Ampollas de 10 mg).Administrar dosis de 100 mg Vía Intramuscular o
intravenosa lenta
● Flumazenil: Dosis inicial 0,3 mg bolo IV. Si hay respuesta adecuada, continuar cada 30
segundos, con bolos IV de 0,3 mg hasta máximo de 2 mg. Si vuelve a coma profundo o
depresión respiratoria, iniciar perfusión IV 0,2 mg/h.
● Glucosa hipertónica al 50%: Si no hay hipoglucemia aumenta el deterioro neuronal,por lo
que sólo está indicada en situaciones de hipoglucemia.
7.2.2 Coma de causa conocida: Si es el caso de una hipertensión intracraneal, esta disminuye la
presión de perfusión cerebral y puede causar herniación o isquemia cerebral.
Antes la confirmación de Hipertensión intracraneal, se administran:
● Diuréticos osmóticos: Manitol (frasco de 250m y 500ml). Se administran dosis carga de
1g/kg intravenosa, con dosis de mantenimiento de 0,5 g/kg/6 h por días (potenciación
con furosemida).
● Corticoides: Dexametasona 8 mg intravenosa, seguidos de 4 mg/6h IV. No está indicado
en las primeras 6 horas de un accidente cerebro vascular.

12
 ● Prevención de una hemorragia digestiva: Con administración de pantoprazol de 40 mg
cada 24h por vía intravenosa.
● Hiperventilación: PaCO2 28-5 mmHg, tiene efecto rápido pero de corta duración.
● Barbitúricos: Tiopental sódico (1-5 mg/kg previo intubación orotraqueal (IOT)
● Control de hipertermia, presión arterial y glucemia.(7)

8. PRONÓSTICO:
Los factores que pueden considerarse con valor pronóstico en el estudio de los pacientes en coma
son: (7)
● Clínicos
● Electrofisiológicos : EEG y potenciales evocados
● Bioquímicos: Niveles de LCR de enolasa neuronal
● Imagen: Espectroscopía por Resonancia magnética
Diferentes estudios identifican cuatro características clínicas importantes que ayudan a
determinar el pronóstico de pacientes en coma:(7)
8.1 Etiología:En general las causas metabólicas son de mejor pronóstico que las
anóxico-isquémicas, y estas muestran mejor pronóstico frente a lesiones cerebrovasculares.(7)
8.2. Profundidad del coma: El nivel de profundidad del coma (valorado con la escala del coma de
glasgow) tiene valor predictivo. Aquellos pacientes que no presentan respuesta motora a las 6
horas tienen una probabilidad de recuperación muy baja (3%). y pacientes que no presenten
respuesta verbal tienen una probabilidad de recuperación del (8%) mientras que los pacientes que
presenten un lenguaje inteligible tienen un (30%) de probabilidad de evolucionar bien o de
recuperación. (7)
8.3 Duración del coma:Cuanto más tiempo permanece un paciente en coma, menor será la
probabilidad de recuperación.
8.4 Signos clínicos:Desde el punto de vista pronóstico los signos clínicos son: reflejos del tronco
cerebral, reflejo corneal y respuesta pupilar a la [Link] ejemplo aquellos pacientes que no
presenten reflejo corneal tras las 24 horas, presentan un probabilidad de muerte cercana al
100%.Desde el punto de vista motor, si el paciente localiza el dolor dentro de las primeras 24
horas indican un buen pronóstico y recuperación,cerca al 20%.(8)

13
CONCLUSIÓN:
El término “estado de conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en
relación a su capacidad para interactuar con el entorno y comprender la realidad; su compromiso
constituye un frecuente motivo de consulta a los servicios de urgencias. Su etiología puede ser de
causas neurológicas y/o causas sistémicas, siendo las primeras las de mayor frecuencia. Con el
fin de establecer el grado de alteración del estado de conciencia y orientar el seguimiento del
paciente, se emplean distintas escalas estandarizadas como Glasgow, Jouvet y FOUR para
puntuar a los pacientes en coma. Si bien la escala de Glasgow es utilizada como primera
instancia en pacientes con trauma craneoencefálico, la escala de coma de Jouvet es adecuada
para obtener información acerca del nivel de coma y el daño estructural, mientras que la escala
FOUR proporciona información más detallada que las anteriores, y permite detectar alteraciones
como el síndrome de Locked-in y el estado vegetativo. La clínica juega un papel fundamental en
la valoración del paciente en urgencias e incluye el patrón respiratorio, pupilar - ocular y motor.
La TAC es el estudio de elección para la evaluación e identificación de la lesión. El tratamiento
debe ir encaminado a estabilizar al paciente, corregir la causa del coma y a evitar posibles
complicaciones. El pronóstico de las alteraciones del estado de conciencia es más favorable
cuando este es de origen traumático, de corta duración o el paciente es joven

14
BIBLIOGRAFÍA:
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2. José Cambra F, Lasuen N, Palomeque A. Coma: etiología, fisiopatología y diagnóstico.
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[Link]

15
ANEXOS:
1. TABLA 1

2. Escala de glasgow

16
3. Algoritmos en el manejo del paciente en coma en urgencias

17