Retinopatía Diabética Etapa Avanzada

• Inyecciones intravítreas: inhibidores del factor

Retina: Capa de tejido sensible a la luz, convierte las de crecimiento endotelial en vitreo
imágenes en señales eléctricas
• Fotocoagulación: detener o disminuir filtración
¿Qué es? Complicación de la diabetes que afecta los de sangre y liquido en el ojo
ojos, causada por daño a los vasos sanguíneos • Fotocoagulación panretiniana: reduce el
EPIDEMIOLOGIA tamaño de los vasos sanguíneos anormales
• Vitrectomía: se extrae la sangre del centro del
• Empieza a aparecer a los 10 años de evolución ojo
• Antes de los 5 años de evolución de diabetes no
se detecta
FISIOPATOLOGIA
Retinopatía Hipertensiva
• Microangiopatía: perdida de pericitos y
aumento de membrana basal ¿Qué es? Alteraciones vasculares retinianas
relacionadas con la HTA
• Isquemia: Incompetencia de función endotelial
con microaneurismas y oclusión capilar CLASIFICACION
• Hipoxia: factores del crecimiento del endotelio
vascular
• Edema Macular: edema y exudación por
aumento de permeabilidad en capilares
• Neovasos: se favorece la angiogénesis
intentando suplir de oxigeno a la retina, frágiles
con tendencia a romperse y sangrar
SINTOMAS

• Visión borrosa
• Pérdida de visión
• Zonas de visión oscuras o vacías
• Manchas o hebras oscuras (cuerpos flotantes)
TIPOS
Etapa Inicial

• Sin RD aparente: sin alteraciones diabéticas en

fondo de ojo, ausencia de microaneurismas
• No proliferativa: presencia de microaneurismas
• No proliferativa moderada: microaneurismas
asociado a menos de 20 hemorragias
Etapa Avanzada MANIFESTACIONES CLINICAS
• RD no proliferativo severa • Vasos con aspecto de hilos de plata o cobre
• RD proliferativo 1. Hemorragias en flama: se localizan en la capa de
• Edema Macular fibras nerviosas de forma lineal o en llama
2. Hemorragias puntiformes: en capa nuclear y
DIAGNOSTICO plexiforme externa, pequeñas y redondas
3. Hemorragias en Mancha: en las mismas capas
• Fondo de ojo que las puntiformes pero de mayor tamaño
• Angiografía con fluoresceína 4. Hemorragias coroideas: en coroides, oscuras y
• Tomografía de coherencia óptica redondas a manera de domo
5. Hemorragias subhialoideas: en capa limitante
TRATAMIENTO interna o en espacio subhialoideo, redondas o
difusas
Etapa Inicial: Control de índices glucémicos 6. Hemorragias Vítreas: flotando en cavidad vítrea
SIGNO DE GUNN • Miodesopsias: percepción de pequeñas
Presencia de cruces arteriovenosos, las arteriolas y manchas en forma de moscas, gusanos y
vénulas comparten adventicia en los puntos de arañas
cruzamiento DIAGNOSTICO
SIGNO DE SALUS
• Oftalmoscopia
Alteración en la deflexión de la vénula en su • Exploración con lampara de hendidura
cruzamiento con arteriolas
TRATAMIENTO
EDEMA DE PAPILA
• Preoperatorio: reposo en cama con atropina
Signo clave en la forma grave, se observa papila
hiperémica, ingurgitada, con márgenes borrosos y • Quirúrgico: Se considera urgente
difuminados • Criopexia: cicatrización con frio
• Neumoretinopexia: Inyección de gases
COMPLICACIONES
expandibles
• Oclusiones venosas • Fotocoagulación con láser: pequeñas
• Formación de macroaneurismas quemaduras alrededor de los desgarros
• Vitrectomía: extraer humor vitreo
TRATAMIENTO • Implante de silicón solido: disminuye las
tensiones entre retina y vitreo
• No hay algún tratamiento
• Con perdida visual se usa laser o inyección
intravítrea de corticoides (ranibizumab)
Estrabismo
Desviación de un ojo
Desprendimiento de Retina
• Causar o estar causado por ausencia de visión
Separación de membrana retiniana en 2 capas binocular
• No causa alteraciones del aprendizaje
• Epitelio
• Desviación del globo ocular
• Capas de la retina
• Alteración de los movimientos oculares
CLASIFICACION • Posición anómala de la cabeza
1. Regmatogeno (primario, simple o idiopático) • Afecta área sensorial: supresión, ambliopía y
diplopía
Permite el paso del liquido vitreo al espacio virtual
subretiniano a través de la rotura retiniana ETIOLOGIA
2. No Regmatogeno (secundario o sintomático) • Alteraciones neuromusculares idiopáticas
Causas mecánicas separan la membrana retiniana • Acomodativos
de su sitio sin que haya ruptura • Interferencia sensorial
• Mecánicos
• Exudativo: por tumores o inflamación donde
hay acumulación de líquido subretinal CLASIFICACION
• Traccional: puede suceder cuando hay tejido
cicatrizal en la superficie de retina
EPIDEMIOLOGIA

• Entre los 40 y 70 años

• Sin predominio de sexo
• Por miopía, afaquia y traumatismo ocular
CUADRO CLINICO

• Fotopsias: percepción de luces espontaneas en

campo visual, luz única o simple, cualquier parte
del campo visual
ENDOTROPIA POSICIONAL INERVACIONAL • 1 o más músculos o N. extraoculares no
PRIMARIA O CONGENITA funcionan de manera adecuada
• Mas frecuente • Enfermedad neurológica grave: parálisis del III
NC
• Inicio: primeros 6 meses
• Nistagmo latente HETEROFORIA Y HETEROTROPIA
• Grado de hipermetropía bajo • Heteroforia: tendencia lateral a desviar ambos
• Ausencia de alteración del SNC ojos
ENDOTROPIA ACOMODATIVA • Solo al ocluir un ojo: se desvía hacia su posición
de reposo
• 2 años • Heterotropia: tropia (desviación manifestada
• Intermitente que se presenta cuando ambos ojos están
abiertos)
• Desviación: fija la atención en un objeto
• Los globos oculares tienen movilidad normal CLASIFICACION
EXFORIA-TROPIA O EXTROPATIA INTERMITENTE

• 1 y 4 años
• Se presenta al interrumpir la fusión durante la
exploración o de manera espontanea
• Cansancio
• Falta de atención
• Ante luz intensa
EXOTROPIA SECUNDARIA

• Constante
• Solo 1 ojo
• Consecuencia de la disminución de la visión
• Mov. Ocular normal
PARALISIS OCULOMOTORAS DIAGNOSTICO

• Disminución de fuerza de un musculo • Inspección general

• Disminución del mov. Del globo ocular • Prueba de reflejo corneal
• Niños: congénitas (nacimiento) poco frecuentes • Prueba de oclusión
• Adultos: diplopía, posición compensadora de la REFLEJO CORNEAL
cabeza y limitación del movimiento
• Evaluación objetiva de la alineación ocular
ESTRABISMO CONCOMITANTE O NO PARALITICO
• RN y niños pequeños
• Grado de desviación: casi idéntico en todas las • El reflejo en cada cornea es simétrico y se
posiciones de la mirada encuentra en la misma posición en relación con
• M. extraoculares funcionan normal la pupila
• Los ojos no se dirigen al mismo objetivo PRUEBA DE OCLUSION
ESTRABISMO CONCOMITANTE • Detecta casi todos los casos de tropia mayores
de 6 o 7 meses
• Infancia
• -6 años: Menos causado por enfermedades TRATAMIENTO
neurológicas graves
• Anteojos
• +edad: causa neurológica más especifica y
grave • Cirugía
• Inyección de toxina botulínica
ESTRABISMO INCOMITANTE

• Grado de visión variada

Retinoblastoma TRATAMIENTO
Quimioterapia
• Tumor intraocular maligno del tejido
neuroectodermico • Enucleacion: Rb en etapas tempranas
• Origen en retina neural y puede afectar a uno o sometidos a quimio que tienen progreso
ambos ojos tumoral o perdida de la visión

CLINICA Quirúrgico

• Leucocoria • Laser en tumores pequeños posteriores a

grupos A,B y C
• Estrabismo
• Fotocoagulacion: por oftalmoscopia indirecta,
• Opacidad corneal grupos A, B y C, 2 o 3 sesiones
• Hifema • Crioterapia: 24-72 horas antes de la
• Ojo rojo quimioterapia
• Dolor ocular • Termoterapia
• Procesos inflamatorios
CLASIFICACION INTERNACIONAL
3. Grupo A: tumores pequeños (-3mm) estan en
Oclusiones Vasculares
retina y a mas de 3mm de distancia de la foveola CAPAS DE LA RETINA
y a mas de 1.5mm de papila óptica
4. Grupo B: Tumores mayores de 3mm, se limitan a 1. Epitelio pigmentario: capa mas externa,
retina y liquido subretiniano transparente a formada por células cubicas y tienen gránulos
menos de 6mm de borde del tumor de melanina
5. Grupo C: Diseminacion vitrea localizada o 2. C. de células fotorreceptoras: formada por
subretiniana (menos de 6mm del margen del segmentos externos de conos y bastones
tumor), no hay masas, grumos o bolas de nieve 3. C. limitante externa: son uniones intercelulares
tumorales en el vitreo 4. C. nuclear o granular externa: formada por
6. Grupo D: diseminación vitrea difusa o núcleos celulares de células fotorreceptoras
subretiniana (mas de 6mm del tumor) 5. C. plexiforme externa: región de conexión
7. Grupo E: Sin potencial visual o presencia de los sináptica entre células fotorreceptoras y
siguientes: bipolares
• Tumor en segmento anterior 6. C. nuclear o granular interna: formada por
núcleos de células bipolares, horizontales y
• Tumor en o sobre cuerpo ciliar amacrinas
• Glaucoma neovascular 7. C. plexiforme interna: región de conexión
• Hemorragia vitrea sináptica entre células bipolares, amacrinas y
• Importante ganglionares
8. C. de células ganglionares: por núcleos de
• Ojo tísico células ganglionares
CLASIFICACION DE REESE-ELLSWORTH 9. C. de fibras del nervio óptico: por axones de
células ganglionares de forma del nervio óptico
10. C. limitante interna: separa la retina del humor
vitreo
CELULAS DE LA RETINA
Tiene 3 tipos de células:
1. Pigmentadas: metabolismo de fotorreceptores
2. Neuronas: c. fotorreceptoras, bipolares de la
retina, amacrinas, horizontales, ganglionares
de la retina
3. C. de sostén: astrocitos, c. de Müller
IRRIGACION DE LA RETINA

• Primeras 6 capas por ramas de la arteria

retiniana central
• Capas 7-10 por capilares de coroides
OCLUSIONES VASCULARES OCLUSION DE LA ARTERIA CAROTIDEA (SX DE
ISQUEMIA OCULAR)
Afección ocular que afecta la retina y presenta
cuando un coagulo bloquea la vena o arteria • Infrecuente y sospechoso cuando el paciente es
principal donde fluye la sangre de la retina mayor y tiene cuadro unilateral de dolor
OLUSIONES ARTERIALES periocular
• Perdida variable de visión
Un embolo bloquea la arteria y causa perdida
repentina de visión, es indolora unilateral y grave OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
EXUDADOS ALGODONOSOS Coagulo que bloquea la vena principal por donde
fluye la sangre de la retina
• Oclusión de pequeñas arteriolas retinianas
CUADRO CLINICO
• Inespecíficos tienden a desaparecer en semanas
o meses • Pacientes mayores de 50 años
OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA • Disminución brusca de visión
• Sin dolor y sin presencia de ojo rojo
• Mancha rojo cereza
• Retina pálida por edema intracelular FACTORES DE RIESGO
• El sitio de obstrucción a menudo es una • Hipertensión arterial
bifurcación arterial y el embolo se desplaza por
torrente circulatorio • Diabetes mellitus
• Glaucoma de ángulo abierto
ETIOLOGIA
CLASIFICACION
• Embolia: pueden provenir de placas
ateroesclerótica, endocarditis, grasa y mixoma 1. No isquémica o Perfundida: leve y causa que los
auricular vasos sanguíneos de retina tengan derrames
2. Isquémica o No perfundida: Grave y reduce o
• Trombosis: menos frecuente, se puede ver bloquea el flujo de sangre a los vasos sanguíneos
vasculitis sistémica, LES y arteritis de células de la retina
gigantes
DIAGNOSTICO
SIGNOS Y SINTOMAS
• Dilatación de pupilas: se usan gotas
• Perdida grave de la visión
• Angiograma con fluoresceína:inyección de tinte
• Ojo pálido y opaco especial en el brazo y se utiliza una cámara para
• Pacientes mayores de 55 años tomar fotos de la retina mientras corre el liquido
• Cefalea, cansancio • Tomografía de coherencia óptica: fotos de
• Indolora y repentina retina

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

• Evolución clínica • No tiene cura y el tratamiento ayuda a mejorar

la visión
• Fondo de ojo
• Inyecciones: medicamentos anti-VEGF y
• Angiografía medicamentos esteroideos (inflamación)
TRATAMIENTO • Laser: si es grave se utiliza fotocoagulación
panretiniana
• Si es menos de 24 horas se realiza un masaje
intraocular NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA
• Reducción de presión intraocular • Infarto a nivel de nervio optico
• Paracentesis de cámara anterior • En arterias ciliares posteriores
• Embolectomía quirúrgica
• Oxigeno hiperbárico CUADRO CLINICO
• Hipotermia, barbitúrico • Personas mayores de 50 años
• Perdida súbita de la visión
• En fondo de ojo: edema de papila total o
segmentario
• Malestar general, fiebre, dolor muscular y • Cultivo del flujo del ojo y nariz
claudicación mandibular • Exudado faríngeo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO
• Neuropatía óptica de origen arteritico • Hospitalización
TRATAMIENTO • Antibióticos por VI
• Cirugía
• Terapia con corticoides
PATOLOGIA INFLAMATORIA IDEOPATICA DE LA
ORBITA

Patología de la Orbita • Etiología desconocida

• Proptosis, desplazamiento del globo ocular o
PATOLOGIA ORBITARIA NO TRAUMATICA ambos
CLASIFICACION • Comienzo agudo o subagudo
• Dolor
1. Patología infecciosa: celulitis orbitaria y
preseptal • Restricción de movimientos
2. Patología inflamatoria: seudotumores, • Puede ser bilateral
inflamaciones especificas y no específicas,
PATOLOGIA INFLAMATORIA
exoftalmos endocrino
3. Patología vascular: hemangioma capilar y • Masas irregulares o bien definidas
cavernoso, malformaciones venosas,
linfangiomas • Sin dolor y mínima inflamación
4. Patología quística: quistes dermoides, y • En etapas tempranas corticoides y
epidermoides, mucoceles, encefaloceles antiinflamatorios
5. Patología tumoral: osteomas, displasias oseas, • Radioterapia, biopsias
sarcomas, tumores de la glándula lagrimal,
tumores del nervio optico, tumores de vecindad, PATOLOGIA VASCULAR
metastasis, linfomas
HEMANGIOMAS CAPILARES
CELULITIS ORBITARIA
• Primer año de vida
Infección de la grasa y de los músculos del ojo
• Mas frecuente en niñas
Afecta parpados, cejas y mejillas • Dan apariencia de nevo semejante a fresa
CAUSAS • Color rojo y superficie irregular
• Benignos, invasivos e infiltrativos
• Haemophilus influenzae • Se tratan cuando causan ptosis
• Staphylococcus aureus • Cirugía solo en casos orbitarios con proptosis
• Streptococcus pneumoniae extrema
SINTOMAS • Propanolol sistémico
LINFANGIOMAS
• Ojos saltones
• Disminución de la visión • Tumores no encapsulados, difusos
• Dolor al mover el ojo • Involucran conjuntiva, parpados y orbita
• Fiebre • Mas comunes en mujeres
• Malestar general • Sintomatología primeros años de infancia
• Dificultad al mover el ojo CUADRO CLINICO
• Parpado brillante, de color rojo o purpura
• Proptosis progresiva lenta
PRUEBAS Y EXAMENES
• Equimosis
• Hemocultivo • Quistes de chocolate
• Punción raquídea DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• Radiografía
• Tomografía • TAC para determinar tamaño y localización
• Excision quirúrgica completa TUMORES MALIGNOS SECUNDARIOS
• Crioterapia y sustancias esclerosantes LEUCEMIA
PATOLOGIA QUISTICA • En forma unilateral o bilateral
QUISTES DERMOIDES • Proptosis de rápida evolución
• Masa tumoral compuesta por células
• Coristomas de material sebáceo, folículos linfoblásticas
pilosos y fibras
• Asocia a infiltración meníngea
• No dan sintomatología
• El tratamiento es quimioterapia y radioterapia
• Se adhieren al hueso
• Tratamiento por excision quirúrgica NEUROBLASTOMA

PATOLOGIA TUMORAL • Proptosis unilateral o bilateral

GLIOMA DEL NERVIO OPTICO • Aumento de la excreción urinaria
• Tratamiento por quimioterapia y radioterapia
• Tumores de crecimiento lento
SARCOMA DE EWING
• Disminución visual y atrofia óptica
• Cuando se aumenta el tamaño se produce • Tumor de la mesénquima primitivo presente en
proptosis de lenta evolución medula ósea
• Resección quirurgica • En órbita por metástasis
• TAC • Proptosis rápida de manera progresiva y
• Quimioterapia o radioterapia hemorragia orbitaria
• Tratamiento por cirugía y quimioterapia y
DISPLASIA FIBROSA radioterapia
• Reemplazo del tejido óseo normal por un
estroma de tejido fibroso
• Forma aislada (monostotica) o involucrar varios
huesos (poliostotica)
• Engrosamiento progresivo de los huesos
orbitarios
• Unilateral
• Lesión de tipo esclerosante
• En tipo lítico se indica biopsia para diagnostico
TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS
RABDOMIOSARCOMA
Mas frecuente en niños (7 u 8 años)
En el sector nasal superior de la orbita
Desplaza ojo hacia abajo y afuera
Muy invasivo
Erosión ósea e invadir fosa craneana
Metástasis a cerebro, pulmón y nódulos linfáticos
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• TAC
• Biopsia de escisión
• Radioterapia
• Quimioterapia