Tema-1.

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BeatrizGrimaldi

Psicoendocrinología

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad de Granada

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Psicoendocrinología Curso 2019/2020

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TEMA 1
EL SISTEMA ENDOCRINO, GLÁNDULAS, HORMONAS Y MECANISMOS DE
ACCIÓN
Prof. Antonio Bernal

1. Concepto, historia y técnicas de estudio de la Psicoendocrinología.

Psicoendocrinología​: es una disciplina científica que estudia la relación entre las hormonas y el
comportamiento, es una relación bidireccional, las hormonas influyen en el comportamiento y el
comportamiento en las hormonas.
● Ejemplo 1​: ​hormona → conducta. Altos niveles de estradiol (E2) en ratas hembras provoca que
la rata se involucre en conductas sexuales (ya que está más receptiva). La hormona estaría

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provocando la receptividad haciendo que el SN active los mecanismos para emitir la conducta
sexual, como la conducta de arquear el lomo (postura lordótica) o dar saltitos para llamar la
atención del macho.
● Ejemplo 2: ​conducta → hormona. Enanismo psicosocial: la baja estatura provocada por
variables psicosociales (crianza sin afecto, ausencia de caricias) provoca en el niño que no se
libere suficientes hormonas del crecimiento, tiroideas…, influyendo en su crecimiento y su
inteligencia.
Hormonas​: sustancias químicas liberadas especialmente por glándulas endocrinas, que llegan a
distintos tejidos del cuerpo por medio del sistema circulatorio.

Hormonas:
- Influyen en el comportamiento pero no lo causan directamente.
- Las hormonas incrementan la probabilidad de que se de una conducta, modulando la actividad
del SN para que la conducta tenga lugar o no, ya que el comportamiento depende del SN.
- Influyen sobre los sistemas sensoriales o efectores que provocan la conducta.

SN actúa sobre los efectores y sistemas sensoriales surgiendo comportamientos.

En Psicoendocrinología los profesionales son los psicólogos.

1.2. Historia de la psicoendocrinología.

Antecedentes​:​ teoría de los humores de Hipócrates y Galeno.
Humores​: sustancias químicas que circulan por el organismo (es una especie de hormona), son
liberados por distintos órganos e influyen sobre características de la personalidad.

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● Ejemplo 1: con humor sanguíneo la persona es más valiente. Con bilis amarilla personas con mal
carácter.
● Ejemplo 2:​ Los animales castrados son más dóciles, también se da en humanos.
Los Castratis castraban a los niños para que no se produjera el cambio de voz durante la
adolescencia; Eunucos castrados cuando cuidaban a otras personas para evitar que violasen a
las mujeres del harén. Cuando extirpamos una hormona endocrina cambia el comportamiento.
Etapa predisciplinar​:​ 1º experimento de la psicoendocrinologia por Berthold.
Intento demostrar si los testículos podría influir en el aspecto físico y el comportamiento de los

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pollitos.
➔ Grupo control: se dejaba crecer a los pollitos y se convertían en gallos adultos macho con
conducta sexual.
➔ Grupo experimental 1: si los castraba al crecer se convirtieron en gallos capón, con un aspecto
físico diferente, no cacareaban igual, no se peleaban con otros machos y no presentaban
conducta sexual, no se apareaban con las hembras.
➔ Grupo experimental 2: los castró y luego le volvió a implantar los testículos en el abdomen
haciendo que se convierta en gallo macho normal.
Cuando al morir los abrieron observaron que los testículos del abdomen habían sido
revascularizados (sistema circulatorio) pero no habían sido reinervados (no tenían nervios).
La revascularización implica que los testículos han podido liberar una sustancia química que haya
producido ese cambio físico y conductual.

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La no reinervación sugiere que no es necesario que haya intervención del SN para que los testículos
liberen sustancias al sistema circulatorio. El efecto de masculinización no necesita control por parte
del SN.
El cerebro no estaba directamente conectado con los testículos pero estos si estaban conectados al
sistema vascular.
Los testículos determinan la apariencia física y algunos comportamientos de los pollitos.
Etapa formativa: se consolida la Endocrinología como disciplina científica. Se identifica la primera
hormona, “Secretina”. En 1905 se define el concepto “Hormona”.
Etapa moderna: se consolida la Psicoendocrinologia como disciplina independiente. Se fundan las
dos revistas más importantes sobre el tema :
- En 1969, se fundan la primera revista especializada: Hormones and Behavior y la
International Society of Psychoneuroendocrinology (ISPNE).
- En 1975, la ISPNE edita la revista Psychoneuroendocrinology.
Últimas décadas del siglo XXI.
Etapa de maduración de la Psicoendocrinología. En 1981, Beach publica Historical Origins of Modern
Research on Hormones and Behavior (Orígenes históricos de la investigación moderna sobre
hormonas y conducta) destaca:
- Incremento cuantitativo (libros, artículos) y cualitativo (especies, conductas y hormonas
estudiadas) de la investigación.
- Mejora en el conocimiento de los mecanismos de acción hormonal (su influencia sobre cerebro).
- Valor adaptativo de conductas influidas hormonalmente (p.ej. conductas “homeostáticas”).
Menor distinción entre disciplinas (lo importante es el interés por el tema y la capacidad de
desarrollar técnicas para investigarlo).
En este sentido podemos decir que la psicoendocrinología nace gracias al interés de ciertos
psicólogos por las hormonas y ciertos endocrinólogos por el comportamiento.

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1.3. Técnicas.
● Extirpación una glándula y posterior observación de la conducta: extirpación, reimplante o
administración de hormonas. Para ver que la conducta provocada se debe a la extirpación hay
que reimplantar la glándula o administrar la hormona (testosterona) para ver que se reinvierte
el efecto que provoca la extirpación.
Se puede usar un grupo control y otro experimental o solo un grupo control y observar el
comportamiento antes de la extirpación y después de esta.
● Radioinmunoensayo: medir la concentración de hormonas en sangre.

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2. Sistema endocrino de los vertebrados: glándulas endocrinas y tipos de hormonas.
El sistema endocrino está distribuido por todo el cuerpo, es decir hay glándulas endocrinas
(agrupaciones celulares) por todo el organismo y liberan sustancias químicas (hormonas) al
sistema circulatorio.
Hay otras estructuras que no son glándulas endocrinas y liberan hormonas como el
Hipotálamo y el Corazón.
Vías por las que se pueden liberar hormonas:
- Vía endocrina: las hormonas son liberadas en el torrente sanguíneo.
- Vía paracrina: hormonas liberadas por una célula para influir en otra célula.

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- Vía de comunicación de autocrina: hormona liberada por una célula para afectarse a
sí misma.

2.1. Hormonas peptídicas:

Son péptidos (secuencia de aminoácidos) se sintetizan a partir del ADN, que se transforma en ARNm
para dar lugar a la producción de una secuencia de aminoácidos.
Características principales:
- Son hidrosolubles (viajan bien por la sangre sin necesidad de proteínas transportadoras) pero no
liposolubles (no pueden atravesar las membranas celulares ya que están compuestas por capas
lipídicas, pero puede influir en la célula a través de los receptores que tienen en la membrana,
activando los segundos mensajeros).
Excepción: Vasopresina y Oxitocina, únicas hormonas peptídicas que sí necesitan proteínas
transportadoras.
- Se almacenan en vesículas (citoplasma celular) y se liberan desde la glándula al sistema circulatorio.
- Son degradadas por enzimas.

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A) Hormonas hipotalámicas:
- ​Liberados en la Neurohipófisis:​ los axones de las neuronas llegan a la neurohipófisis pero
el cuerpo está en el hipotálamo.
La neurohipófisis es una glándula del SN. Estas neuronas se sitúan en dos núcleos del
hipotálamo: el supraóptico y el paraventricularmagnocelular.
Neuronas peptídicas que libera:
● ​Oxitocina:​ La oxitocina que se
libera a la circulación no es la misma que
se libera en el cerebro y que funciona

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como neurotransmisor.
Está implicada en el parto, cuando el
Núcleo paraventricular y Núcleo
supraóptico la liberan en el útero, donde
hay receptores, provoca las contracciones
uterinas que dan lugar al parto. También
puede liberarla en el cerebro como
neurotransmisor que se libera al sistema
circulatorio. También se libera en las
glándulas mamarias que actúa cuando la
mamá amamanta al bebé, provocando la

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contracción de las células para que la
leche salga (eyección de la leche durante
la lactancia) pero no influye en la síntesis de esa leche.
● Vasopresina/hormona antidiurética​:
función relacionada con la vasoconstricción
cuando se libera en los vasos sanguíneos,
cuando actúa en los receptores de los
riñones se retiene líquido. (En una situación
de deshidratación la hormona antidiurética
contribuye a que no haya una pérdida de
agua).
Ambas hormonas son peptídicas formadas
por 9 aminoácidos. Son muy similares
porque proceden de la misma proteína
(Arginina).

- ​Liberados en la Adenohipófisis:​ glándula

endocrina más importante del organismo.
El cuerpo celular conecta el hipotálamo a la
adenohipófisis por un sistema de vasos sanguíneos (sistema porta).

El hipotálamo libera el producto (sustancia química que son factores u hormonas de

liberación y factores de inhibición) al sistema sanguíneo y ya llega a la adenohipófisis para
que esta libere o deje de liberar hormonas. Se dirigen hacia las gónadas, tiroides, corteza
adrenal.

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Los 3 grandes ejes de neurosecreción:

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Hipotálamo (genera factores de secreción) -hipófisis-
tiroides
Hipotálamo - hipófisis - corteza adrenal
Hipotálamo - hipófisis- gónadas
El hipotálamo controla la principal glándula del
organismo que controla el resto de glándulas.

Feedback o retroalimentación negativa​: mecanismo

por el cual las hormonas le mandan el mensaje a la
adenohipófisis y al hipotálamo para que deje de producir
esas hormonas.

Las peptidicas solo son las que liberan el hipotalamo y

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adenohipofisis. el resto de glándulas liberan otro tipo de
hormonas

B) Hormonas Adenohipofisiárias.
POMC (por-opio-melano-cortina): es una cadena larga de aminoácidos precursora de estas
3 hormonas → a partir de él se sintetiza 3 hormonas diferentes:
- B-endorfina ( reducir el dolor, se libera en situaciones de estrés).
- MSH (hormona estimulante de los melanocitos; influye en la pigmentación de la piel,
la nutrición y la conducta sexual);
- Adrenocorticotropina ACTH (va a la corteza adrenal para que libere sus hormonas)
Gonadotropina

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Otro factor liberador del Hipotálamo es la ​hormona del crecimiento: en la Adenohipófisis se

liberará esta hormona y actuará en el hígado que segrega somatomedina que va a los
tejidos provocando su crecimiento.
Somatostatina​: inhibe la liberación de hormona del crecimiento.
Prolactina:​ favorece la síntesis de leche en las mamas. a Dopamina hace que no se liberen.

C) Hormonas Paratiroideas y H. liberadas por las Células C (Calcitonina).

Dentro de las glándulas tiroides

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nos encontramos la Glándula
paratiroides que liberan
hormonas paratiroides
(aumenta los niveles de calcio
del organismo, liberando calcio
en los huesos) y Glándulas de
las Células C, que liberan
Calcitonina (reduce los niveles
de calcio en el organismo).

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D) Hormonas pancreáticas:
En el páncreas se encuentran los Islotes de langerhans que liberan insulina (baja los
niveles de azúcar transformando la glucosa en glucógeno). La insulina es necesaria para
que las células puedan absorber, utilizar o almacenar (en forma de glucógeno) la glucosa. .
La hormona que transforma el glucógeno en glucosa es glucagón (H peptídica) que también
lo liberan los islotes.
Ejemplo: Cuando ingerimos una comida rica en glucosa, y los niveles de glucosa
aumentan, los islotes de Langerhans liberarán insulina para que esa glucosa se utilice o se
almacene en forma de glucógeno. Si, por el contrario, estamos un tiempo sin ingerir glucosa
nuestro cuerpo la va a necesitar, y se transformará el glucógeno en glucosa mediante el
Glucagón.

E) Hormonas liberadas por tejidos y órganos endocrinos.

El hígado segrega una hormona llamada Somatomedina (Factor de crecimiento similar a la
insulina GF). Esta hormona se ve afectada por la hormona del crecimiento y actúa sobre
los cartílagos para estimular el crecimiento.
Otro tejido que va a liberar hormonas peptídicas es el sistema digestivo, como la CCK (o
colecistoquinina).
El tejido adiposo segrega la Leptina, la cual se encarga de controlar peso corporal.

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2.2. Hormonas esteroides: se sintetiza a partir del colesterol. A partir de él se sintetiza la

Pregnenolona. ya partir de ella el resto de hormonas esteroides.
Colesterol → Pregnenolona → Progesterona. A partir de estas dos se sintetizan el resto de
las hormonas esteroides.
Características principales:
- No se almacenan, es decir, que cuando el organismo necesita una hormona
esteroide concreta el cuerpo la produce, la producción es a demanda,
- No hidrosolubles pero si liposolubles por lo que tienen que ir acompañadas de
proteínas transportadoras para viajar por la sangre, también pueden atravesar las

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membranas de las células sin necesidad de actuar solo en los receptores de la
membrana y el citoplasma.
Existen los siguientes tipos de hormonas esteroides:
- Glucocorticoides, proteína transportadora: transcortina.
- Mineralocorticoides, proteína transportadora: albúmina.
- Andrógenos y estrógenos, proteína transportadora: globulina.

A) Corteza de la Glándula suprarrenal:

Corteza adrenal: las glándulas suprarrenales están justo encima de los riñones.
Tienen dos partes: una zona externa que es la corteza de la glándula y una una interna,
que es la médula suprarrenal o adrenal. Cada capa sintetizan hormonas diferentes.

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Dentro de la corteza de la glándula
suprarrenal se distinguen tres zonas:
● Zona glomerulosa: Mineralocorticoide
(capa verde). La hormona más importante
es la Aldosterona que hace que el riñón
retenga sodio, es decir que retenga líquidos.
● Zona fasciculada: Glucocorticoides
(Capa rosa). Contiene las hormonas más
importantes de la asignatura, los
glucocorticoides. En el Ser Humano el más
importante es el cortisol que es antialérgico,
es inmunosupresor (suprime la actividad del
sist inmunitario), también es antiinflamatorio.
Cortisol hormona encargada de movilizar la
energía, incrementa los niveles de glucol. ​En
las diapositivas leemos las funciones del
cortisol.
● Zona reticular: Esteroides sexuales (Capa
celeste). Sintetiza y libera esteroides
sexuales (andrógenos suprarrenales/adrenales): se sintetizan dos hormonas:
dihidroxandrosterona (DHEA) y androstenediona.

Cómo se sintetizan estas hormonas: a partir del colesterol se transforma Pregnenolona

gracias a la enzima demolosa, y a partir de ella se sintetiza la Progesterona.

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A partir, también de la Pregnenolona se sintetiza Corticosterona es el corticoide más

importante en animales, en el ser humano la Corticosterona se usa para sintetizar
Aldosterona.
Además de estas hormonas también se pueden sintetizar la DHEA a partir de la
pregnenolona y la Androstenediona a partir de la Progesterona. Estas hormonas van a ser
muy importantes durante la pubertad, pero también, y especialmente la DHEA, durante el
proceso de envejecimiento.

B) Hormonas gonádicas:

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Progestinas: (progestación, hormonas que
favorecen la gestación) Prodenodona y
Progesterona que se sintetizan a través del
Colesterol.
Prodenodona y Progesterona son precursoras
de todas las hormonas esteroides (hormonas
que se liberan en los testículos y los ovarios.)
La Testosterona es una hormona andrógeno
(andrógeno testicular) viene de la
androstenediona.
En los ovarios la testosterona se transforma en

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Estradiol.

C) Neuroesteroides:
El SN libera Pregnenolona, Progesterona y DHEA dentro del SN, pero tienen la misma
composición química que las que liberan las otras glándulas. Sirven para la recuperación de
daños cerebrales (función neuroprotectora).
Ejemplo: pueden reparar nervios seccionados y pueden estimular muchos procesos
cerebrales que pueden reducen la muerte neuronal asociada a neurodegeneración.

2.3. Hormonas derivadas de un aminoácido (Aa).

A) Hormonas de la pineal:
Melatonina.
Ácido triptófano: ​a partir de él
se sintetiza la Melatonina, y es
producida en la glándula pineal.
La Melatonina es una hormona
antioxidante,
inmunopotenciadora, regula el
sueño, los ritmos circadianos,
antienvejecimiento, influye en
los ritmos estacionales como
reproducción e hibernación.
Actúa sobre receptores de

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membrana. No se considera peptídica porque sólo deriva de un aminoácido que es el

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triptófano.

B) Hormonas tiroideas: T3 yT4.

Aminoácido tiro​s​ina: ​a partir de ella se sintetiza Triyodotironina T3 y Tiro​x​ina T4, se
producen en la glándula tiroides.
La síntesis tiene lugar a partir de dos aminoácidos de tirosina, a los cuales se le añade yodo
para transformarse en una hormona activa. Estas hormonas van a actuar sobre receptores
que se encuentran en las mitocondrias y también en el núcleo de la célula. Participan
generalmente en el metabolismo celular generando calor, pero también en el desarrollo
temprano (especialmente del sistema nervioso).
Otro efecto importante de estas hormonas es que ejercen un efecto permisivo sobre otras
hormonas como la hormona del crecimiento; es decir, para que esas otras hormonas
puedan ejercer su efecto necesitan que en el organismo haya niveles normales de

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hormonas tiroideas en el organismo.
En función del número de yodos se distinguen dos tipos de hormonas tiroideas: la T3
(tri-yodo-tironina) y la T4 (tiroxina). La tiroxina es la hormona tal y como la encontramos en
la circulación sanguínea, pero cuando ésta entra en un tejido pierde un yodo y se
transforma en un T3.
Se transforma en H tiroidea activa cuando se le añade yodo.

C) Hormonas de la Médula Suprarrenal: Adrenalina

Médula suprarrenal forma parte del SN Autónomo y libera DOPA, Adrenalina y
noradrenalina (neurotransmisores) los tres se sintetizan a partir de la Tirosina.
Tirosina → LDOPA → DOPA → adrenalina → noradrenalina.
En la médula suprarrenal también se liberan hormonas derivadas de un aminoácido,
especialmente Adrenalina. La médula suprarrenal forma parte del sistema nervioso
periférico. Son hormonas que preparan al organismo para afrontar una situación de
emergencia (situación lucha o huida): aceleran la tasa cardíaca, aumentan presión
sanguínea… en la tabla podemos ver algunos de los efectos más significativos que produce
la Adrenalina.

D) Factor Hipotalámico de inhibición de la secreción de prolactina: Dopamina

Dopamina: l​ a libera el hipotálamo para que la hipófisis deje de liberar prolactina. Es un
factor hipotalámico inhibidor de la síntesis y secreción de prolactina, es decir, en ausencia
de Dopamina se secreta prolactina continuamente. La dopamina inhibe su secreción.

2.4. Hormonas de base lipídicas: prostaglandinas.

Son hormonas que se producen a partir de ácidos grasos. La prostaglandina actúa de forma
paracrina, es decir, que es liberada por una célula y actúa en otra célula que está cerca, ya
que se degrada muy rápidamente. Además, la aspirina inhibe la síntesis de prostaglandina,
por lo que está implicada en la sensación /generación de dolor.

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3. Regulación hormonal ​(de qué depende la liberación de las hormonas)

3.1. Sistema nervioso responsable de:
- Que la glándula pineal libere Melatonina.
- Oxitocina, ADH y Factores hipotalámicos.
- Responsable de que el paratiroide libere paratohormona (cuando los niveles de calcio son
bajos se aumenta esta hormona y cuando se detecta más calcio se deja de liberar), las
células c liberen Calcitonina.
- Insulina y Glucagón (Islotes Langerhans)
- H. Sistema Gastrointestinal

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- Adrenalina (Médula adrenal)
La secreción de todas estas hormonas está bajo control del SN.

3.2. Dependiendo de otras Hormonas:

La secreción de una hormona depende de otra hormona.
El hipotálamo influye en la secreción de hormonas de la
adenohipófisis, que a su vez influye en la secreción de las
hormonas de las gónadas
Factores hipotalámicos y H adenohipofidiarias:
dependerían del mecanismo de feedback negativo.
Las propias hormonas están interviniendo en su propia

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regulación, para frenar la función de sus propios
precursores.

4. Disfunciones endocrinas.
Cuando hablamos de disfunción endocrina nos
referimos a que, por diversos motivos, los niveles de
una hormona son más altos o más bajos de lo
normal.
Disfunción primaria: se produce cuando se ve afectada una glándula periférica (el tiroides, la
corteza adrenal o las gónadas).
Disfunción secundaria:​ se produce por alteraciones en la adenohipófisis.

Adenosina → tiroides tirotropina​→ hacen que disminuya o no hay T3 y T4

● Si la tirotropina no segrera T3 y T4 no hay feedback negativo por lo que habrá
niveles más altos de tirotropina.
● Pero si el daño está en la adenosina no segrega la hormona para que se segregue
tirotropina y por tanto no se segrega T3 T4.

4.1. Glándula tiroides:

A) HIPOSECRECIÓN EN NIÑOS: HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO​ ​Y CRETINISMO
La Hiposecreción de hormona tiroidea en niños provoca Hipotiroidismo congénito y
Cretinismo.

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Hipotiroidismo congénito: ​cerebro más pequeño, menos conexiones entre neuronas y

tienen menos espinas dendríticas, problemas con la mielinización. Provocando retraso
mental, déficit de aprendizaje y poco activos.
Físicamente: cara más redondeada, cuello corto, la nariz chata, los labios gruesos,
abdomen y ombligo protuberantes.
Se suele observar enanismo, la hormona tiroidea es necesaria para que la hormona del
crecimiento pueda ejercer su función.

B) HIPOSECRECIÓN TIROIDEA EN ADULTOS: MIXEDEMA

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LA función principal de la hormona tiroides es activar el metabolismo.
Es más común en mujeres que tienen una baja tasa metabólica.
Mixedema: ​metabolismo reducido, tienen frío constantemente, el metabolismo reducido
hace que disminuya la capacidad de crear calor.
Físicamente: rasgos faciales duros, labios gruesos lengua grande piel seca, manos gordas.
Se asocia con comportamentales y cognitivas como problemas de memoria, atención, poca
actividad motora.
A nivel emocional: depresión, crisis del llanto.

C) HIPERSECRECIÓN: ENFERMEDAD DE GRAVES

Es un problema autoinmunitario. Se caracteriza por un metabolismo acelerado.

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Físicamente: pérdida de peso, sudoración, nerviosismo, piel enrojecida, ojos saltones,
irritabilidad, palpitaciones…
A nivel cognitivo: son frecuentes la poca atención, presentan ansiedad.

4.2. Glándula Suprarrenal.

A) HIPOSECRECIÓN: ENFERMEDAD DE ADDISON
Corteza Adrenal libera Cortisol, hormonas andrógenas suprarrenales, aldosterona. El déficit
de estos provoca la enfermedad.
● Niveles bajo de aldosterona: no retienen sales (sodio) provocando un apetito
exagerado por sal e hipotension.
● Niveles bajos de glucocorticoides y andrógenos,provoca que se debilita el organismo
y si no se administran estas hormonas pudiendo provocar la muerte.
A nivel psicológico suelen mostrar apatía, fatiga, déficits cognitivos…

B) HIPERSECRECIÓN: SÍNDROME DE CUSHING

Síntomas relacionados con el exceso de cortisol provocando un envejecimiento del
organismo.
Caracteristicas fisicas: acumulacion de grasa sobre todo en la cara y espalda., abdomen
pendular pero brazos y piernas delgados. Debilitación en piel y huesos Problemas para
cicatrizar heridas.
A nivel psicológico se suele asociar con depresión, irritabilidad, sudoración, problemas de
memoria… Un tratamiento para esta enfermedad es la extirpación de la glándula
suprarrenal y la posterior administración de las hormonas necesarias.
Problema endógeno (C suprarrenal libera mucha cantidad de cortisol) provocando
depresión o exógeno personas que reciben mucho cortisol provocando irritabilidad.

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las disfunciones endocrinas se tratan muy bien.

C) HIPERSECRECIÓN ANDRÓGENOS SUPRARRENALES

Cantidad excesiva de andrógenos suprarrenales provocando una masculinización : barba
pérdida de pelo, disminución de las mamas, desaparece menstruación...

4.3. Gónadas.
A) HIPOSECRECIÓN, ESTRÓGENOS Y TRATAMIENTO HIPO SECRECIÓN
ANDRÓGENOS

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Hipogonadismo prepuberal: provoca un retraso en el desarrollo puberal.
Hipogonadismo postpuberal: provoca que las características sexuales secundarias dejen de
ser tan visibles, suele acompañar esterilidad.
Hipergonadismo prepuberal: desarrollo puberal más temprano de lo normal, adelantamiento
de la pubertad que se conoce como pseudo-pubertad precoz.
Hipergonadismo postpuberal: se relaciona con el aumento de la libido en el hombre y la
agresividad. En la mujer no hay resultados claros que suceda lo mismo o que tenga alguna
consecuencia destacable..
El tratamiento hormonal normaliza la situación.

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4.4. Hormona del crecimiento.
A) HIPOSECRECIÓN EN NIÑOS: ENANISMO
Estos problemas son muy comunes. En adultos no ocasiona problemas graves.
Hiposecreción​ de la hormona del crecimiento
Puede estar provocado por dos causas:
● Causas orgánicas: responde muy bien al tratamiento con hormonas y se recupera
la talla perdida con la administración de hormonas.
● Causas psicosocial: ​se produce por la falta de caricias y de afecto en el bebé, los
cuales no responden a la administración de hormona del crecimiento. Su cuerpo es
insensible a esta hormona. Este enanismo se puede ver mejorado con la proporción
de afecto y caricias al niño.

B) HIPERSECRECIÓN EN NIÑOS: GIGANTISMO

Principal diferencia con la acromegalia: ​el gigantismo provoca un crecimiento
proporcional o lineal, en la acromegalia el crecimiento es descompensado debido a que no
hay tantos cartílagos.

C) HIPERSECRECIÓN EN ADULTOS: ACROMEGALIA

Se produce crecimiento sobre todo en la cara y manos.

D) insulina: diabetes mellitus

Es problema autoinmunitario, el Sistema inmune ataca a las células productoras de insulina,
por lo que los niveles de insulina se reducen haciendo que los niveles de glucosa aumenten,
ya que esta es la encargada de convertir la glucosa en glucógeno. Pero las células no
pueden usar esa glucosa ya que se necesita la insulina así que estas personas siempre
tienen hambre pero aunque coman esa glucosa el organismo no la puede usar.

Beatriz Grimaldi
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 Psicoendocrinología Curso 2019/2020

Provoca hiperglucemia, los órganos más afectados son los riñones porque no pueden

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
retener líquidos y tienen poliuria (orinan mucho). Para compensar esa perdida de liquido
beben mucha cantidad de agua (polidipsia). Todo esto afecta a los ojos, los vasos
sanguíneos….
A nivel psicológico: experimentan fatiga, cansancio, son personas distraídas, problemas
para atender, concentrarse...

DISRUPTORES ENDOCRINOS
Agentes medioambientales, sustancias químicas en el ambiente que afectan al sistema
endocrino. Su principal problema es que son liposolubles, con lo cual se acoplan en la grasa
corporal y se van liberando de forma progresiva. Nos los encontramos en alimentos,
plásticos, contaminación…
El eje gonádico es el más afectado, concretamente estos disruptores se comportan como el

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estradiol provocando abortos, desarrollo temprano, alteración en la fertilidad.
En niños alteración de Criptorquidia (los niños nacen sin que los testículos descienden al
escroto).

Plásticos: mejores 1,2,4,5 evitar 3,6,7

Bisfenol: disruptor endocrino, lo quitan en las botellas de plastico para bebes pero no para
adultos.

Beatriz Grimaldi
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BeatrizGrimaldi

Psicoendocrinología

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad de Granada

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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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TEMA 2:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
PSICONEUROINMUNOLOGÍA: LA INTERACCIÓN S. NERVIOSO - S. ENDOCRINO
- S. INMUNE Y CONDUCTA.
Prof: Antonio Bernal

1. Psiconeuroinmunología
1.1. El sistema inmunitario.
“Los agentes infecciosos pueden penetrar en el organismo por cualquier punto. Por eso, los tejidos y
los órganos del sistema linfático -el hontanar de la defensa inmunitaria- están ampliamente
distribuidos. Los linfocitos, que son los responsables de la inmunidad específica, se originan en los
órganos linfoides primarios​. El ​timo produce células T, y la ​médula ósea​, células B. Tras abandonar
dichos órganos, estas células circulan por la sangre hasta que llegan a alguno de los numerosos

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órganos linfáticos secundarios -​ganglios linfáticos, bazo, amígdalas​-. Ahí abandonan la sangre a
través de las vénulas de endotelio alto​. A
pesar de que los linfocitos quedan
bastante apretados (un gramo de ganglio
linfático contiene unos mil millones),
siguen moviéndose con cierta libertad. Por
consiguiente, los ganglios son lugares
excelentes para la activación de los
linfocitos por los antígenos y por las células
presentadoras de antígenos que penetran
a través de los ​vasos linfáticos aferentes
en la ​paracorteza​; las células B Activadas
se transforman en células plasmáticas
productoras de anticuerpos en áreas tales
como los ​centros germinales de los
folículos linfoides. Los linfocitos activados
salen de los ganglios por los linfáticos
eferentes y viajan por la linfa de los vasos
linfáticos hasta que llegan de nuevo a la
sangre, donde se diseminan llevando su
influencia protectora a todos los rincones
del organismo. Los linfocitos terminan por
desembocar de nuevo en los ganglios
linfáticos, y el ciclo se repite.”

Sistema inmunitario​: es nuestro sistema de defensa y asegura la homeostasis hormonal, es decir

que el medio interno esté libre de agentes nocivos. Está repartido por todo el organismo.

Los órganos primarios y secundarios están conectados entre sí por un conjuntos de vasos, los vasos
linfáticos.
Órganos primarios → compuestos por médula ósea (donde se forman todas las células que viajan
por la sangre, entre ellas las células inmunitarias) y el timo (donde maduran los linfocitos C, que son
un tipo de células inmunitarias).

Beatriz Grimaldi
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Órganos secundarios → bazo, ganglios linfáticos (conectan el Sist. circulatorio con el Sist. linfático,
por lo que las células inmunitarias no solo estan en el sistema inmune sino también en el Sist.
circulatorio).
principales agentes patógenos son bacterias virus y células del sistema que se vuelven tumorales.

En la médula se fabrican todas las células que circulan por el sist circulatorio: glóbulos rojos,
blancos/leucocitos (componentes del sist inmunitario), plaquetas.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Tipos de células inmunitarias:
Leucocitos:
● Linfocitos B: ​células inmunitarias especializadas en la producción de anticuerpos (destruyen a
los antígenos)
Un antígeno es un agente patógeno que activa el sistema inmunitario.
● Linfocitos T​:​ hay varios subtipos.
- Linfocitos T auxiliadores: sirven para activar a los linfocitos B y a otro tipo de linfocitos T
citotóxicos (tóxicos para las células, ya que las destruyen)
Ejemplo: si una célula ha sido infectada por un virus los linfocitos T citotóxicos (LTc) la
destruye.
● Monocitos imacrófago​s: ​activan la respuesta inmunitaria y fagocitan agentes extraños.
● Células NK (natural killer) células asesinas naturales: ​su principal misión es destruir células.

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Granulocitos:​ implicadas en la fagocitosis y respuesta inmunitaria. Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos.
Citoquinas​: El Sistema inmunitario está repartido por todo el cuerpo y sus células también, por lo
que comunican entre sí por sustancias químicas que se llaman citocinas/citocinas.
- Interleuquinas (IL): ​sustancias químicas que permiten a las células inmunitarias comunicarse
entre sí.
- Interferones (IFN): ​interfieren con la reproducción /duplicación/replicación de los virus.
Dificulta que un virus nuse nuestro material genético para que se replique a sí mismo.
- Factor de necrosis tumoral (TNF):​ ​destruye células tumorales.

SISTEMA INMUNITARIO​:​ se divide en dos partes.

Beatriz Grimaldi
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● Sistema inmune innato: ​componente del Sistema Inmunitario con el que venimos provistos
desde el nacimiento.
- Es un sistema no específico → la respuesta es siempre la misma independientemente del
agente patógeno que entre en nuestro cuerpo.
Ejemplo: la fiebre es una respuesta inmunitaria porque con las altas temperaturas los
agentes patógenos no sobreviven, la respuesta inflamatoria provoca vasodilatación donde
hay agente patógenos para que en esa zona llegan líquidos cargados de células inmunitarias
para combatir esos patógenos.

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- Da respuesta inmediata.
- No tiene memoria → siempre emite la misma respuesta.
Primer componente: Piel, si está intacta nada la atraviesa, pero pueden entrar los patógenos por los
orificios o heridas.
Estómago: tienen secreciones ácidas que destruyen patógenos.
Células asesinas naturales: destruyen células que han sido infectadas por agentes patógenos.
● Sistema inmune adquirido/adaptativo: ​se desarrolla con el paso de los años y conforme vamos
cayendo enfermos. Va aprendiendo de nuestras enfermedades y se desarrolla gracias al
contacto que nuestro cuerpo tienen con los agentes patógenos.
- Es específico es decir activan las células inmunitarias que permiten destruir específicamente
a ese patógeno.
- es latente, ya que primero tienen que identificar y reconocer el patógeno para poner en

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marcha la respuesta que combate a ese patógeno.
- Tiene memoria, ejemplo: cuando ya has estado enfermo por un patógeno y vuelves a
contagiarte ahora ya las células con memoria pueden combatirlo más rápidamente sin que
nos demos cuenta.
Vacunas: nos inyectan agentes patógenos vivos atenuados para que no nos provoque la
enfermedad pero sí provoca la formación de células inmunitarias con memoria. Hay vacunas
solo para algunas enfermedades porque los patógenos mutan. Ejemplo: gripe, VIH.
Linfocitos T auxiliadores (Th):
Th1: ​provocan la activación de linfocitos T citotóxicos ( destruyen células que han sido infectadas
por patógenos). Se llama inmunidad celular.
Th2: activan Linfocitos B y estos liberan anticuerpos que destruyen a los patógenos que circulan por
el sistema circulatorios. Esto se llama Inmunidad Humoral.

🔺La diferencia entres las células NK y LTc es que las células NK son inespecíficas,
independientemente del patógeno actúan de la misma manera mientras que LTc se activan unas u
otras dependiendo del patogenos.

1.2. La psiconeuroendocrinología.
Psiconeuroendocrinología: Es una disciplina reciente que estudia las relaciones entre el Sistema
Nervioso, Sistema Endocrino y Sistema inmunitario, comportamiento y la implicación de estas
relaciones para la salud física y mental.
Todos los Sistemas se comunican entre sí pero el órgano coordina las relaciones es el hipotálamo.

Beatriz Grimaldi
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Robert Ader descubrimiento: estaba haciendo experimentos del aprendizaje aversivo gustativo
(Similar al condicionamiento clásico): EI → RI de malestar visceral, se asocia a un EN (sacarina); EN→
EC → RC
Asociaba sacarina con EI que produce malestar gástrico (ciclofosfamida) observando que los
animales se empezaban a morir.
Junto con Cohen demostraron que la respuesta inmunitaria se podía condicionar.
- La ciclofosfamida además de producir malestar produce inmunosupresión, por lo que si
asociamos sacarina y ciclofosfamida la respuesta inmunosupresión se condiciona.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La presencia de sacarina provocaría inmunosupresión.
Se morían los animales por la supresión en el sistema inmune y si había agentes patógenos
en el laboratorio los mataban.
El órgano responsable de ese condicionamiento es el cerebro, que puede modular la actividad
inmunitaria.
Aplicaciones de este experimento​: en enfermedades autoinmunitarias el propio sistema inmunitario
está hiperactivo y destruye al propio organismo.
Ejemplo: diabetes mellitus tipo 1 (el sistema inmunitario destruye los islotes de Langerhans), lupus
(enfermedad inflamatoria consecuencia del ataque inmunitario). En estas enfermedades se
administra sustancias que deprimen/reducen la actividad del sistema inmune, por ejemplo
ciclofosfamida o cortisol. Son sustancias muy nocivas que a largo plazo pueden provocar la muerte,
ya que van debilitando el cuerpo, por lo que para alargar la vida a la persona se asocia el cortisol a un

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EN pudiendo reducir la dosis de cortisol.

Requisitos para que los 3 sistemas se comuniquen entre sí:

● Las células de cada sistema tienen que tener receptores para recibir los neurotransmisores
de los otros sistemas.
● Presencia de todos los mensajeros químicos de los 3 sistemas en el resto de ellos. Hay
transmisores del SN en los otros sistemas ha, también hormonas en el Endocrino y en los
otros dos y citoquinas en el sistema inmunitario y en los demás.
● Cada uno de esos agentes repercuten en los otros sitema. Las citoquinas influyen en
respuesta de los otros sistemas, las hormonas igual y los neurotransmisores también.

2. Conexiones entre los sistemas biológicos de comunicación

2.1. Conexiones Sist. nervioso-Sist. Endocrino.
SN influyen en el Sistema endocrino y al revés, es una relación recíproca.
La disciplina que estudia la relación entre estos dos sistemas se llama Neuroendocrinología.
La Adenohipófisis y Médula adrenal son ejemplo de relación entre SN-SE.
El SN libera ​Oxitocina​, ​Vasopresina y sustancias que provocan que la Adenohipófisis libere o no
hormonas, es decir la Adenohipófisis está regulada por el SN.
La secreción de otras hormonas depende del SN ya que hay muchas glándulas inervadas.
- Glándula pineal
- Paratiroides
- Islotes del páncreas
- Sistema gastrointestinal
Así que liberan sus hormonas cuando el SN les da la orden.

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Sistema endocrino puede influir en el SN: ​a través del feedback negativo y positivo.
Ejemplo: las gónadas liberan hormonas que influyen en la secreción de otras hormonas.
- Vía directa​: Hormonas que entran en el cerebro a través de la Barrera hematoencefálica
(porque son liposolubles) y actúan sobre células cerebrales.
Ejemplo: Hormonas esteroides, Hormonas derivadas de aminoácidos.
Las proteínas, Hormonas peptídicas/ Hormonas de la médula adrenal no acceden directamente al
cerebro debido a la barrera hematoencefálica, sino a través de órganos circunventriculares (zona
donde la barrera es más débil, están alrededor de los ventrículos).
Otro mecanismo para llegar al cerebro es a través de proteínas transportadoras.
Otro es a través de influir en los nervios periféricos Ejemplo: décimo par craneal (nervio vago) es
uno de los nervios más importantes de nuestro organismo y se distribuye por gran parte del cuerpo
(como el estómago, abdomen…) Si una hormona llega a una de las dendritas de ese nervio, éste
puede proyectar esa información al SNC.
- Vía indirecta​: Las hormonas que siguen esta vía son Paratohormona, Calcitonina, Glucagón,
Insulina, Hormonas antidiurética y Aldosterona.
Producen variaciones en sustancias corporales que son captadas por el SN.
Ejemplos: paratohormona produce aumento en niveles de calcio, el organismo detecta este nivel
haciendo que se libere más o se dejen de liberar ciertas hormonas.
Aldosterona modifica los niveles de socio y el SN lo detecta haciendo que cree cierta respuesta.
La insulina modifica los niveles de glucosa que son detectadas por el SN y en función de esta activará
al páncreas o no. Cuando se libera insulina disminuyen los niveles de glucosa (se absorbe o se usa) y
es el sistema nervioso el encargado de que se cese la producción de la insulina. El sistema nervioso
inerva el páncreas, y es éste el que le dice al páncreas “libera insulina”, cuando esto pasa los niveles
de glucosa caen, lo cual es detectado por el sistema nervioso quién manda de nuevo la orden al
páncreas de dejar de liberar insulina. Pero el sistema nervioso no detecta los niveles de insulina, sino

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los de glucosa, del mismo modo que detecta los de calcio, agua o sodio relacionados con las
hormonas mencionadas anteriormente.

2.2. Conexiones Sist. Neuroendocrino-Sist inmune.

● Sistema inmunitario influye sobre el sistema neuroendocrino a través de las Citoquinas. Estas
provocan que el sistema nervioso libere otras sustancias, que pueden ser incluso otras citoquinas.
Sin embargo las citoquinas no atraviesan la barrera hematoencefálica, así que entran por los
órganos circunventriculares, proteínas transportadores, y el nervio vago.

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Ejemplo: cuando un patógeno entra en nuestro organismo y es detectado por onocitos y
macrofagos, se libera citoquina (interliucina 1 beta (IL1 beta)) que actúa sobre el hipotálamo
avisando de que hay agentes patógenos por lo que esté activa mecanismos en el cuerpo para que
aumente la temperatura corporal (fiebre). El responsable de que la temperatura corporal aumente
es el cerebro, concretamente el hipotálamo.
Dentro del cerebro las neuronas y células gliales pueden liberar interleucina.

● Sistema endocrino influye en el sistema nervioso. Dos formas:

- A través del Sistema nervioso autónomo:
la adrenalina influye sobre el sistema inmunitario
pudiendo producir efectos inmunosupresores.

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- A través de unos ejes de neurosecreción:
Hipotálamo-hipófisis-corteza adrenal. (CRH,
ACTH, GC). El cortisol influye sobre el sistema
inmunitario y produce inmunosupresión.
Ejemplo: Para las alergias se utiliza a veces
cortisol, ya que las alergias son una reacción del
propio sistema inmunitario. El cortisol también
es un antiinflamatorio.

3. Influencias sobre la conducta.

3.1. Efectos de las hormonas sobre la conducta.
La conducta depende de la actividad de nuestro
cerebro. Las hormonas no causan directamente la
conducta, sino que al influir en los distintos
sistemas cambian la probabilidad de que la
conducta se dé o no en un momento determinado.
● Efecto de los glucocorticoides: ​El cortisol en
Seres humanos se libera en respuesta al estrés.
En el diagrama se mide la capacidad de aprendizaje
y memoria. Niveles bajos o altos de
glucocorticoides afectan a la memoria de forma
negativa, producen dificultades de retención de la
información mientras que niveles medios producen
una mejora en la memoria. Estos efectos se

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producen por sus acciones cerebrales en el hipocampo.

En una situación de estrés los niveles de cortisol son
elevados provoca en el hipocampo que haya menos
espinas dendríticas en las células piramidales de este, por
lo que dificulta el aprendizaje, produciendo degeneración
en estas espinas dendríticas.
En animales con bajo cortisol (extirpando la corteza
suprarrenal) provoca que mueran las células glandulares

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
del giro dentado. El déficit altera la memoria pero el
mecanismo responsable es diferente al anterior. De
ambas forman repercuten en la memoria y aprendizaje.

● Efecto de los estrógenos: modifican la cantidad de

espinas dendríticas en algunas neuronas modificando el
número de conexiones, por tanto, las hormonas pueden
ejercer una amplia variedad de efectos sobre el sistema
nervioso que después se verán reflejados en el
comportamiento.

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3.2. Efectos del Sist. sobre la conducta.
El efecto no es directo, el SN es intermediario del Sistema inmunitario sobre la conducta,
coordinando el comportamiento y las respuestas fisiológicas adecuadas. El Sistema
inmunitario influye con sus acciones en el Sistema nervioso dando lugar a respuestas
fisiológicas (como por ejemplo el malestar y la fiebre) y conducta de enfermedad (cambios
en el estado motivacional)

C​onductas de enfermedad: apatía,

somnolencia, falta de apetito, dificultad para
concentrarse… (comportamientos que
dependen del SN) el objetivo de esta
conducta es avisar al organismo para que el
SI se ponga en marcha para curar la
enfermedad.
Los propios agentes patógenos no provocan
estas conductas sino que son provocadas por
el sistema inmunitario, concretamente la
citoquina interleuquina 1 beta.
Esto se comprueba cuando se administra un agente patógeno y un antagonista que bloquean los
receptores de la IL1beta, esto hace que no aparezcan las conductas de enfermedad.
Si se administra solo IL 1beta (C inmunitaria) también aparece la reducción del apetito.

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La IL1Beta actúa en el SN para promover una reorganización del SN, y aparecen las conductas de
enfer, favoreciendo la supervivencia, le dice al organismo que hay que cambiar de prioridad para
curarse.

4. Influencias del ambiente y la conducta sobre la secreción hormonal y el Sist. inmune.

conducta → ​ S sensorial → corteza → Hipotálamos → H/citoquinas
ambiente

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En el esquema se puede ver que se midió los niveles de
testosterona antes del partido y después del partido en
aficionados de Brasil y aficionados de Italia.
Se observa que las personas que vieron el partido se produjo
cambios en los niveles de testosterona.
Los niveles altos de testosterona aumentaron en las personas
fanaticas del equipo ganador y disminuyeron en las que animaban
al equipo perdedor.

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RESPUESTA SNE A UN
ESTRESOR
Cómo el ambiente y la propia
conducta pueden repercutir
sobre el sistema endocrino:
Supongamos que tenemos un
estímulo ambiental estresor.
Este estímulo es percibido por
nuestros nervios sensoriales,
que van a llevar la información
a la corteza cerebral. La
corteza cerebral va a llevar la
información al hipotálamo,
que va a liberar hormona CRH
liberador de corticotropinas),
la cual llegará a la
adenohipófisis que va a liberar
ACTH (adenocorticotropinas)
para que se puedan liberar
glucocorticoides.

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MODULACIÓN DE LA RESPUESTA
NEUROENDOCRINA POR EL
ESTATUS
Hay variables que modulan la
liberación de hormonas ante un
estresor.
Ejemplo: ​una variable social
influye sobre la respuesta
neuroendocrina en situaciones de
estrés.

La liberación de hormonas de
monos dominantes y subordinados

Reservados todos los derechos.

en una situación de estrés.
beta endorfina que
dos situaciones dependiendo del
estatus del animal: Si un animal
subordinado se va a enfrentar a un
animal dominante, en la situación
de estrés se van a liberar
beta-endorfinas, que van a reducir
la secreción de GNRH (factor liberador de gonadotropinas, y esto lo liberarán tanto los dominantes
como los subordinados). En los animales subordinados, que haya poca cantidad de GNRH va a
provocar que se libere poca LH. El cortisol además va a actuar sobre los testículos reduciendo la
secreción de testosterona.
En un animal dominante también se reduce la secreción de GNRH, que debería de producir una
reducción de la hormona de LH, pero esto no se produce ya que tienen un gran flujo de sangre que
llega a los testículos. Además, el efecto del cortisol en animales dominantes es menor (los testículos
son menos sensibles al cortisol). Los niveles de testosterona en animales dominantes supera al de los
animales subordinados, y por tanto va a favorecer la fuerza muscular y ese animal va a tener más
posibilidades de ganar, y esos niveles de testosterona se van a mantener a largo plazo. El estatus
está influyendo sobre el sistema endocrino.
ANTICIPACIÓN DE LA CONDUCTA Y
SECRECIÓN HORMONAL
Cómo la anticipación de la conducta puede afectar
a la secreción hormonal.
La persona que publicó el artículo trabajaba como
vigilante de un faro y se pasaba semanas en el faro
sin tener contacto con casi nadie porque no podía
abandonar su puesto. Pero los fines de semana lo
sustituía otra persona y tomaba vacaciones. El
farero se empezó a dar cuenta de que siempre que
se acercaban los fines de semana le crecía la barba
más rápido y se dedicó a afeitarse todos los días y
pesar en una balanza de precisión su barba. Se

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puede ver cómo justo antes de ir a ver a su novia le crecía mucho más la barba.
La anticipación de la conducta puede modificar los niveles Hormonales. Al pensar que iba a
mantener relaciones sexuales con su novia hacía que su organismo liberase testosterona haciendo
que le creciera más su barba.
El pensar lo que voy a hacer puede modular la secreción de hormonas.
La conducta y el ambiente también pueden influir sobre el sistema inmunitario.
Las personas depresión son más propensas a contraer infecciones o enfermedades, se ha observado
una disminución del sistema inmunitario: nº de natural killer, linfocitos B…

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En personas esquizofrénicas se observa un exceso en la actividad inmunitaria.
a. Algunas técnicas como la relajación, meditación, biofeedback… también pueden modular la
respuesta inmunitaria. También hay muchas variables, como variables de personalidad, de apoyo
social… que parecen relacionarse con el hecho de que algunas personas tengan un sistema
inmunitario más fuerte y otras personas tengan un sistema inmunitario más débil.

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TEMA 3:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
HORMONAS Y DESARROLLO ONTOGENÉTICO DE LA CONDUCTA: DE LA
FECUNDACIÓN A LA VEJEZ
Prof: Antonio Bernal
David García Burgos

PARTE I. Diferenciación sexual del sistema nervioso y Dimorfismo conductual.

Introducción conceptual.
Las hormonas actúan sobre el cerebro provocando que algunas zonas sean diferentes entre chicos y
chica,. haciendo que en el feto el comportamiento entre ambos sea diferente.

Cuando hablemos de sexo nos centraremos en el estudio de

las diferencias entre chicos y chicas, concretamente

Reservados todos los derechos.

diferencias físicas, cerebrales y comportamentales.
Cuando un comportamiento difiere entre chicos y chicas
quiere decir que el comportamiento es dimórfico (que tienen
dos formas diferentes).
● Sexo cromosómico: en chicas dos cromosomas
sexuales XX y en chicos XY
En condiciones normales el sexo cromosómico provoca la
aparición de un ​sexo gonádico.​
En chicas aparecen los ovarios y en chicos aparecen los
testículos.
El sexo gonádico provoca la existencia de un ​sexo hormonal​,
los ovarios liberan estradiol y progesterona y los testículos
liberan más testosterona. También provocará un ​sexo
morfológico (diferencias corporales entre chicos y chicas),
provocando diferencias comportamentales entre ambos.
Ejemplo 1: los chicos suelen tener más musculatura que las
chicas.
Ejemplo 2: en ratas hembras provoca la postura lordótica y en ratas macho la conducta de monta.
Identidad de género: es el sexo psicológico. Género que cada persona siente ser, no tiene que
porqué corresponder al género que aparentamos.
Orientacion sexual:​ heterosexuales, homosexuales y asexuales.
Tanto chicos como chicas los genitales se diferencias a partir del mismo tejido, de las mismas células,
Durante las primeras semanas del desarrollo embrionario ambos tienen los mismo precursores de
los genitales y en función de unos factores se especificarán dando lugar a los genitales femeninos o
masculinos.

1. Determinación genética del sexo en los mamíferos.

1.1. Sexo genético.
Las mujeres son XX y los hombres XY.

Beatriz Grimaldi
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1.2. Sexo gonadal.

El primer dibujo es el precursor de los genitales de los dos sexos. En las chicas se desarrolla una parte
y se elimina otra y en chicos se desarrolla o elimina lo contrario.
Gónadas indiferenciadas o primordial:
- Componente interno: a partir de él se forman los ovarios o testículos.
- Componente externo: a partir de él se desarrolla la vagina o el pene y el escroto.
- Componente intermedio: a partir del cual se desarrollan los conductas que conectan los
genitales internos (gónadas) con los genitales externos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Hay dos tipos: conductos de Wolff y Müller.
Regla básica: el impulso de la naturaleza es crear
una chica. Si nada ocurre el organismo
indiferenciado se va a feminizar, para que el
organismo se masculinice tienen que ocurrir una
serie de cosas.
Para que aparezcan las gónadas Xy: hay un gen
dentro del cromosoma que se llama gen SRI,
haciendo que se sintetice la proteína FDT (factor
determinante de los testículos) que se encarga
de diferenciar la gónada indiferenciada para

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formar los testículos. A partir de este momento
los testículos segregan hormonas.

Para que aparezcan las gónadas XX: con

ausencia de cromosoma Y aparecen los ovarios.
6 o 7 semanas de gestación aparecen los
ovarios. A partir de este momento los ovarios segregan hormonas.

2. Papel de las hormonas en la diferenciación sexual.

2.1. Órganos de conexión y genitales externos

Beatriz Grimaldi
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EN PERSONAS XY periodo de Procesos

gestación

Conexiones 8-9 semanas Proceso de masculinización

Los testículos liberan hormonas: las células de Leydig
segregarán testosterona provocando el desarrollo de los
conductos de Wolff surgiendo vasos deferentes, vesícula
seminal, próstata (todos los componentes que conectan los

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testículos con los genitales externos).

Proceso de desfeminización.
En los testículos también hay células de Sertoli y liberan
una hormona peptídica (Hormona antimulleriana) provoca
la degeneración de los conductos de Miuller.

Genitales externos 10-12 Los testículos liberan testosterona y parte de esta se

semanas transforma en una hormona que se llama
dihidrotestosterona. La enzima que transforma la
testosterona en dihidrotestosterona (DHT) es la 5alfa

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reductasa. Ambas hormonas provocan la masculinización
de los genitales externos, la aparición del pene y del
escroto.

EN PERSONAS XX Periodo de Procesos

gestación

Conexiones 8-9 semanas Proceso de Desmasculinización.

Ausencia de células de Leydig (ya que no hay testículos) y
ausencia de testosterona así que los conductos de Wolf
desaparecen

Proceso de feminización.
No hay células de Sertoli, ni hormonas antimulerianas así
que se desarrollan los conductos de Miuller desarrollando
las trompas, útero y parte interna de la vagina.

Genitales 10-12 Ausencia de testosterona, reductasa, dihidrotestosterona,

externos semanas haciendo que los genitales se feminicen.
El clítoris se desarrolla a partir del mismo componente del
glande, los labios vaginales a partir del pene y los labios
internos a partir de los componentes de escroto. Tanto los
genitales femeninos como los masculinos tienen mucho en
común.

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2.2. Diferenciación sexual del cerebro
1. Diferenciación en el patrón de secreción hormonal: las mujeres después de su desarrollo
liberan las hormonas de forma cíclica (ciclo de 28 días) y en los hombres las hormonas se
segregan de forma constante.
2. Las hormonas provocan diferencias en las estructuras cerebrales, estructuras conectadas de
formas diferentes: las diferencias dependen del hipotálamo. La testosterona actúa sobre el
hipotálamo para masculinizar el patrón de secreción de hormonas y algunas estructuras
cerebrales, mientras que la ausencia de testosterona se feminiza el patrón y las estructuras.
3. Estos efectos se producen en la última mitad de la gestación y los primeros días postnatales.
Experimento: ​cogió ratas en los primeros días de vida. Al grupo experimental 1 les administró
testosterona y a otro grupo 2 estradiol y examinó el comportamiento femenino o masculino y las
estructuras cerebrales. Observó que la testosterona y el estradiol masculinizaban el cerebro de las
ratitas, y además se necesitaba menos dosis de estradiol para masculinizarlos.
Conclusión: el responsable de masculinizar el cerebro es el estradiol (ya que viene de la testosterona,
es decir, cuando la testosterona entra en el cerebro se convierte en estradiol). La enzima aromatasa
transforma la testosterona en estradiol, ​Proceso de aromatización.​ Esto sugiere que la aromatización
es la responsable de masculinizar el cerebro.
Algunas pruebas de que sea el estradiol y no la testosterona la responsable de esta masculinización:
1. La dosis que se necesita de estradiol es menor, sugiriendo que ese efecto lo provoca el
estradiol y no la testosterona.

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2. Al marcar testosterona radiactivamente se observa que dentro del cerebro se transforma en

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estradiol pero solo en algunas regiones (las regiones en las que hay diferencias entre el
cerebro masculino y femenino)
3. Si administramos testosterona y antagonistas de los receptores de estradiol el cerebro se
feminiza porque bloqueamos las acciones del estradiol.
4. Si administramos testosterona e inhibidores de la aromatasa también se feminizan las
estructuras.
Cuestión​: Si el estradiol es el responsable de masculinizar el cerebro, en el útero de la madre sus
ovarios liberan estradiol y este puede atravesar la placenta por lo que no habría fetos femeninos, ya
que se masculinizarían el cerebro de fetos hembras. ¿Por qué no sucede esto?
Hipótesis 1:​ en la placenta hay una proteína (alfafeto proteína) que secuestra el estradiol que libera
la madre impidiendo que le afecte al feto.
Hipótesis 2 (cuantitativa): ​dentro del cerebro también hay alfafeto proteína, en los varones el
estradiol que tendría sería el de la madre y el de sus testículos.

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En hembras solo hay estradiol materno, por lo que el cerebro de los chicos está expuesto a mayores
cantidades de estradiol que el cerebro de las chicas.
Tanto mujeres y hombres tenemos estradiol en el cerebro.

La testosterona es la precursora,

3. Anomalías en el proceso de diferenciación sexual.

3.1. Hermafroditismo verdadero
La diferencia entre Hermafroditismo verdadero y Pseudohermafroditismo es que una persona con el
primero tendría los dos tipos de tejido gonádico (existen de manera simultánea tejido testicular y
ovárico).
Se suele producir en embarazos de gemelos dicigóticos que son de sexos diferentes y que
intercambian células madre durante el desarrollo embrionario.
Ejemplo: uno XX y otro XY en uno se puede desarrollar testículos y ovarios. Al existir testículos
liberan testosterona y dihidrosterona, por lo que los genitales externos aunque son ambiguos tienen
un predominio masculino, así que nacen y se les consideran varones. Pero en la pubertad empiezan
a desarrollar pecho, y a menstruar, aunque por lo general suelen ser infértiles.
Lo que se suele hacer es intervenir quirúrgicamente si se les diagnostica de pequeños y se opta por
la feminización. Aunque si el pene está bastante desarrollado se opta por la masculinización.
Al tener tantas hormonas masculinas su cerebro está masculinizado. La probabilidad de que haya
una orientación sexual no heterosexual es mayor por las anomalías en el proceso de diferenciación
sexual.
En el arte se representan a estas personas con características morfológicas femeninas y masculinas
(con pecho y pene) pero esto no es común.

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3.2.- Pseudohermafroditismos (intersexualismos)

Es lo más común. No existen dos gónadas, sólo una de ellas.

4. Dimorfismo sexual en el cerebro y en la conducta

4.1.- Dimorfismo sexual en el cerebro
Cerebro multimórfico: el cerebro es el órgano que más cambia durante nuestras vidas por las
experiencias que vivimos, entonces hay muchas diferencias cerebrales entre individuos.
No hay un verdadero cerebro femenino o masculino, sino que hay mucha variabilidad debido a los

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genes, al ambiente, hormonas, útero, vida…, estas diferencias son más importantes que las que se
deben a las diferencias sexuales. Aunque hay diferencias cerebrales debido a las hormonas y por
tanto entre chicos y chicas.
Experimento Gorski:
● Trabajando con ratas encontró que dentro del
hipotálamo (área preóptica medial) había un núcleo
que era unas 5 veces más grande en el macho que en
la hembra. Ese núcleo se llamó n​úcleo sexualmente
dimórfico del área preóptica medial​. Este núcleo
participa en la cópula.
Caso 1: para aumentar el tamaño del núcleo en una

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hembra hay que administrarle estradiol. Si le
administramos testosterona el tamaño del núcleo
también aumentaría ya que dentro del cerebro se
transforma en estradiol.
Caso 2: para que el tamaño del núcleo se redujera en
el macho se realizaría la castración, en ausencia de
testículos no se liberaría testosterona.

Otros núcleos de mayor tamaño en los machos que en

las hembras: núcleo supraquiasmático, núcleo espinal bulbocavernosos implicados en la erección,
núcleo lecho de la estría terminal implicado en la cópula, amígdala medial.
● También encontraron un núcleo en el hipotálamo que es mayor en la hembra que en el
macho, se llama ​hipotálamo ventromedial.​ Está relacionado con la conducta lordótica.
Otro núcleos de mayor tamaño en las hembras: Locus coeruleus: principal núcleo productor de
noradrenalina, cuerpo calloso (sobre todo parte posterior, esplenio), comisura blanca anterior que
también conectan los lóbulos temporales.

4.2.- Dimorfismo cognitivo-conductual: papel

Estudio: en los países con menos desigualdad sexual y mejor nivel económico si se hacía patente la
percepción de esas diferencias.
Ejemplo: ​en zonas nórdicas, países donde hay más igualdad entre chicos y chicas, pero la personas
afirman que hay más diferencias comportamentales entre ambos sexos.

Hay diferencias sensoriales y comportamentales entre chicos y chicas.

Nivel sensorial: las chicas superan a los chicos en todos los sistemas sensoriales excepto en el visual.

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nivel comportamental y cognitivo: hay tareas o actividades que se le da mejor a cada uno de los
sexos. Estas diferencias pueden estar influidas por las hormonas, pero la influencia social también
puede participar en estas diferencias.

En general, las tarea en la que las chicas

superan a los chicos son tareas de
lenguaje, fluidez verbal. Las tareas en
las que los chicos superan a las chicas

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son las espaciales.

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Diferencias de género en el lenguaje
En una tarea de lectura en las chicas la actividad es más bilateral que en los chicos. Esto puede
ocurrir por que el cuerpo calloso es más denso en chicas
pudiendo hacer que la información que pasa de un hemisferio
a otro sea más fluida, otorgando una superioridad del cerebro
femenino que el masculino.
Esto hace que haya más probabilidad de que una mujer se
recupere de una afasia que un hombre.
Las hormonas generan cambios en el cuerpo y en el cerebro.

Hipótesis organizacional-activacional: ​las hormonas influyen en la masculinización o feminización

del cerebro y el comportamiento a través de dos efectos:
1- efecto organizacional: ​durante el desarrollo embrionario y primeros días de vida las hormonas
sexuales actúan sobre el cerebro para organizarlo de forma sexualmente dimórfica. Las hormonas
sexuales provocan que determinadas estructuras del cerebro sean diferentes entre chicos y chicas.
A partir de la pubertad se liberan gran cantidad de hormonas sexuales provocando el desarrollo
puberal masculino y femenino (caracteres sexuales secundarios) pero también llegarán al cerebro y

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actuarán sobre los circuitos que fueron desarrollados prenatalmente para que aparezcan conductas
femeninas o masculinas.
Ejemplo: ​una rata macho a partir de la pubertad presenta la conducta de monta, esta conducta
dependerá del efecto organizacional. La hormona responsable de esta organización es la
testosterona haciendo que tenga un cerebro masculino.
La testosterona masculiniza el cuerpo y actúa sobre las estructuras del cerebro que han sido
masculinizadas para estimular la conducta de monta. Si no hay testosterona no se masculiniza el
cerebro y por tanto, la testosterona no activará las estructuras cerebrales masculinas para estimular

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
la conducta.
En hembras habría una ausencia de testosterona produciendo un cerebro femenino, desarrollando
ciertas estructuras (feminización) y que haciendo que aparezca la conducta lordótica por la actuación
de estradiol y progesterona durante la pubertad.
Las hormas organizan el cerebro prenatalmente y en la pubertad.
2- efecto sensibilizador: los machos suelen ser más agresivos esto depende de la liberación de
testosterona durante el desarrollo embrionario y durante la etapa activacional (pubertad).
Ejemplo: la diferencia de agresividad es relativa a la dosis que se necesita para estimular la
conducta. Si no hay testosterona en las fases prenatales pero si en la pubertad la dosis de
testosterona tiene que ser mayor (ya que en determinadas conductas las hormonas que se libera
durante el desarrollo no son estrictamente necesarias para estimular la conducta pero favorecen su
aparición) que en una personas que ha tenido testosterona en las dos etapas. Es decir sensibiliza la

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aparición de agresividad.

Las diferencias sexuales aparecen en épocas tempranas y se modifican por los niveles hormonales
embrionarios. Si hay diferencias entre niños y niñas muy pequeños quiere decir que la influencia
social es menor.

Estudio 1: velocidad perceptiva en niños/as de un colegio de Granada: ​las chicas superan a los
chicos, con independencia de la edad, realizan mejor la tarea.
Estudio 2: personas con anomalías en el proceso de diferenciación sexual. Ejemplo: personas con
hiperplasia adrenal congénita (su corteza adrenal libera una cantidad masiva de andrógeno en el
proceso embrionario)
Estudio 3: cómo son los dibujos de niños y niñas. Presentan diferencias sexuales en las formas,
color.
● Los niños: dibujan a vista de pájaro, colores más oscuros.
● Las niñas: realizan más motivos humanos, flores mariposas colores más luminosos y cálidos,
dibujan línea arras de suelo
● Niñas con hiperplasia: los dibujos se parecen o presentan características similares a los e los
chicos.
Aquí los factores sociales son importantes, aunque la exposición a andrógenos a podido influir en el
cerebro.
Estudio 4: medir la longitud de los dedo, esta longitud está influida por la exposición ha los
andrógenos. A mayor exposición mayor diferencia entre dedo 2 y dedo 4. Indicador o índice del nivel
de andrógeno al que estaba expuesto.

Las diferencias sexuales aparecen más en niños mayores que en pequeños. Influencia social, a
medida que la exposición a la escolarización y social influyen incrementan las diferencias sexuales.

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CorrelaciÓn entre el nivel de andrógeno y uso de colores.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Aparición en otros primates e influencia de los niveles hormonales en el desarrollo embrionario.
Se les da juguetes a monos machos y hembras, las niñas prefieren jugar con muñecas y los machos
con los coches.
Conducta jugar a las peleas: los niños en
guarderías juegan a darse golpes y las niñas no
suelen hacerlo con tanta frecuencia. Lo monos
machos juegan a menudo a las peleas y las
hembras no.
· Experimento: se estresa a una mona mama
durante la gestación y a otras embarazadas no
se les estres. El estrés reduce la actividad de los
3 ejes, provocando la reducción de la secreción
de hormonas sexuales. Examinamos la

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frecuencia con la que juegan a las peleas los
bebés de monas estresadas y no estresadas
durante la gestación. La proporción de bebes
machos de mamás estresadas se reduce.
Se asume que reducimos la secreción de
hormonas sexuales y en consecuencia
reducimos la masculinización del cerebro de
ese macho y por tanto la reducción de la
conducta masculina de ese macho.

Modulación por la fase del ciclo menstrual y el uso de anticonceptivos hormonales.

Experimento:​ 74 estudiantes matriculados en Psicoendocrinología
21 chicos;
21 chicas que utilizan anticonceptivos hormonales;
32 chicas con ciclo menstrual natural de duración de 28±7 días.
Muchas de las capacidades cognitivas de las chicas fluctúan
en función de la fase del ciclo menstrual. Algunas funciones
cognitivas son mejores, cuando los niveles de estradiol son
altos se iba a favorecer el desempeño de las chicas en tareas
típicamente femeninas.
Ejemplo:​ mejores en fluidez verbal.
Cuando los niveles de estradiol eran reducidos se dificultaron
las tareas típicamente femeninas o a favorecer el desempeño
típicamente masculina como capacidad espacial. Con esto
solo comparamos, no quiere decir que con niveles bajos sean
mejor que los chicos en esas tareas.

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A lo largo de los años se a demostrado que esto es más complejo, dependen de la función de la
tarea y de las estructuras cerebrales de las que depende esa tarea y de la influencia de las hormonas
sexuales sobre esas estructuras cerebrales así será la ejecución.
Ejemplo: experimento en clase 2017/2018, tarea de navegación espacial. Subtarea de navegación
espacial a partir de claves egocéntricas, es decir, que usamos nuestro propio cuerpo para
orientarnos en el espacio.
Claves egocéntricas con landmarks puntos de referencia que se usan para orientarse, también sin
landmarks solo basándose en girar y moverse.

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Chicas en fase menstrual tendrían niveles bajos de estradiol (color rojo), chicas en fase ovulatoria

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(color verde) altos de estradiol y bajos de progesterona.
Resultados: ​tasa de aciertos de chicos y chicas con ciclo menstrual natural. En rojo egocéntrico con
landmarks y azul sin landmarks.
● No hay diferencias con landmarks
entre los dos grupos, la tarea se hace mejor
con landmark tanto en chicos como en
chicas.
● Sin landmarks los chicos lo hacen
mejor.
● La ejecución de chicas con
anticonceptivos de base hormonal: hacen
mejor la tarea con landmark y la ejecución
es muy parecida a la de los chicos, pero es
diferente a la ejecución de las chicas sin
anticonceptivos.
● El uso de anticonceptivos mejora la
condición egocéntrica sin landmarks.

Siguiente gráfica: azul sin landmark, rojo con landmark. Cada puntito representa la puntuación de
cada participante. Distinguimos grupos de chicos, chicas con fase menstrual, chicas fase ovulatoria,
chicas fase activa de anticonceptivos.
Resultados: ​todos hicieron mejor la tarea con landmarks.
● En la de sin landmarks durante la fase ovulatoria es mejor la ejecución de las chicas en fase
menstrual y fase lútea media. La ejecución de las chicas varía según la fase del ciclo que estén.
Sugiere la implicación de hormonas sexuales en las diferencias de ejecución.

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● Los anticonceptivos reducen la fluctuación en los niveles de hormonas sexuales que se

observan en chicas con ciclo natural.
● No se observa diferencia en chicas con anticonceptivos y chicas en fase ovulatoria pero sí
una mejor ejecución que en chicas con ciclo natural.
● VIQ Las diferencias en la ejecución entre chicas dependen de la fase del ciclo menstrual y la
utilización de anticonceptivos de base hormonal y los niveles de las hormonas sexuales.

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Interpretación: aunque en la fase ovulatoria los niveles de estradiol eran altos, en chicas con
anticonceptivos el estradiol mejora la ejecución.
Cuando hay progesterona alta hay menos estradiol porque puede estar bloqueándolo.
Ganglios de la base: degeneración parkinson neurotransmisores de DOPA. Testosterona y estradiol
favorece la secreción de DOPA en los ganglios. Pero la progesterona y estradiol juntos disminuye
DOPA.
En chicos la ejecución de la tarea depende de testosterona y en chicas de estradiol y progesterona.

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Parte B: ANOMALÍAS EN EL PROCESO DE DIFERENCIACIÓN SEXUAL

•Hermafroditismo verdadero
•Pseudohermafroditismos (intersexualismos)
PSEUDOHERMAFRODITISMOS EN NIÑAS
A) Síndrome de Turner.
Es una alteración cromosómica, estas personas carecen del segundo cromosoma sexual (X0).
Las gónadas que presentan son los ovarios porque no hay cromosoma Y.
Los órganos de conexión se feminizan (al no haber hormonas masculinas): los órganos de Wolf se

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degeneran, los salvoconductos de Muller se desarrollan, ya que no hay testículos (no segrega
hormona antimulleriana)
Los genitales externos son femeninos.
La persona nace como una niña pero llega a la pubertad y no se desarrolla porque los ovarios
carecen de funcionamiento (ovarios afuncionales).
Otros problemas: talla reducida, problemas auditivos, retraso mental, cuello membranoso, no
menstrúan.
Tratamiento:​ administrando progesterona o estradiol ya que provoca la feminización de su cuerpo.

B) Androgenización exógena prenatal.

Chicas cromosómicamente XX cuyo organismo durante el desarrollo embrionario está expuesto a

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niveles elevados de andrógenos que masculinizan su organismo.
La androgenización exógena está provocada por el tratamiento de la madre con progestina, que se
usa en mujeres con riesgo de aborto para reducir la probabilidad de aborto.
La progestina es precursora de los andrógenos pudiendo masculinizar a esa descendencia femenina.
Depende de la dosis que se administra, el momento del desarrollo en el que se encuentre el feto.
Características: ​clítoris excesivamente dilatado pareciendo un pene, fusión de labios vaginales con
tendencia a aparecer más un escroto.

C) Androgeneización prenatal endógena: Hiperplasia adrenal congénita (Síndrome

adrenogenital)
El problema es que estas personas con XX liberan una cantidad exagerada de andrógenos
suprarrenales haciendo que se masculinice.
Sus gónadas son ovarios, pero tienen un problema que les impide sintetizar cortisol.
La progesterona se transforma en cortisol gracias a la enzima 21-hidroxilasa. El problema es que no
tienen 21-hidroxilasa por lo que los niveles de cortisol son muy bajos. Así que los niveles de ACTH,
CRH, POMP son altos. Si no hay cortisol no hay feedback negativo. Ya que el organismo detecta la
falta de cortisol así que aumenta los otros pero no se sintetiza porque no hay esa enzima.
CRH → POMP → ACTH → cortisol
A partir de ACTH se sintetizan los andrógenos suprarrenales. El exceso de ACTH da lugar a la
liberación excesiva de andrógenos suprarrenales. Esto provoca que los órganos de conexión que no
se desarrolle los conducto de Wolff porque ha pasado mucho tiempo y se han degenerado antes de
que aumenten los niveles de estas hormonas. No hay hormonas antimulleriana, por tanto se
desarrolla los conductos de Müller.
En cuanto a gónadas es una chica, pero los andrógenos suprarrenales masculinizan el desarrollo de
genitales externos: clítoris dilatado y labios vaginales fusionados.
La proporción de lesbianismo es superior a las chicas sin androgenización.

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Tratamiento: cirugía, masculinizante o feminizante depende de si el clítoris está muy dilatado o no.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
También administrar cortisol, ya que el exceso de andrógenos lo provoca la falta de cortisol.

PSEUDOHERMAFRODITISMOS EN NIÑOS
A) Hiperplasia adrenal congénita.
Pasa lo mismo que ​Androgeneización prenatal endógena: Hiperplasia adrenal congénita (Síndrome
adrenogenital) ​, los andrógenos suprarrenales provocan la masculinización de los genitales.

B) Déficit en 5α-REDUCTASA ​(enzima que transforma la testosterona en

dihidrotestosterona)
En personas XY: presentan gónadas masculinas (testículos) que liberan hormonas como testosterona
que provoca el desarrollo de conductos de Wolff y hormona antimulleriana que provoca la
degeneración de conductos de Müller.

Reservados todos los derechos.

Al no sintetizar dihidrotestosterona los genitales externos se feminizan. Al nacer se les considera
niñas y se crían como tal, pero llega la pubertad y sus testículos liberan testosterona, así que se
masculiniza el cuerpo, se desarrolla el clítoris transformándose en una especie de pene, aparece
vello, fuerza modular… masculinización de la características sexuales masculinas secundarias.
Algunos de ellos cuando llegan a la pubertad se cambian a niños. Por motivos genéticos (endogamia)
se limitan a pueblos de la República dominicana, los llaman Guevedoce (huevos a los 12). En la
pubertad cambian su identidad de chicas a chicos, porque en esos países los chicos tienen más
beneficios sociales.

C) Insensibilidad androgénica (feminización testicular)

En ​chicos XY pero por consecuencias de problemas genéticos no desarrollan receptores para los
andrógenos.
Sus gónadas son testículos, liberan testosterona, no provoca el desarrollo de los conductos de Wolf
porque no tiene receptores así que degeneran y presentan fmulleriana que hace que desaparezcan
los conductos de Müller.
No hay receptores ni para Testosterona ni para dihidrosterona así que los genitales externos son
femeninos normales cuando nacen, se les considera niñas, se les cría como niñas. Pero en la
pubertad no se puede masculinizar, sus testículos liberan estrógenos, aunque libere más andrógenos
no hacen efectos así que los estrógenos provocan la feminización del cuerpo de este chico
cromosómicamente. Tiene poco vello porque el vello depende de los andrógenos. No tiene regla
porque no hay ovarios. No hay órganos de conexión entre los testículos y los genitales externos.
Sensibilidad parcial: unas partes del cuerpo se feminizan y se masculinizan. Su cerebro se puede
masculinizar porque esto depende del estradiol y receptores de estos si tienen.

PARTE C:
1. Introducción.
Ideas básicas.
Axiomas en psicoendocrinología
Las relaciones hormona-comportamiento siempre sirven a la homeostasis o la reproducción Para
preservar la homeostasis, una amplia variedad de acciones hormonales ponen respuestas
conductuales en juego (e.g., para mantener la temperatura corporal, para reducir el dolor y el

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estrés). En otras ocasiones, los comportamientos relacionados con las hormonas apoyar la
reproducción a través de secuencias de cortejo, apareamiento y respuesta sexual y parental (p. xi,
Pfaff, 2018)

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Psicoendocrinólogos están interesados en la forma en que los efectos fisiológicos de las hormonas
pueden alterar la conducta y en cómo la conducta puede influir sobre los efectos de las hormonas
(Nelson, 1999)

Las hormonas van a ser mediadores o moduladores de la conducta.

La relación hormonas-comportamiento siempre sirven a la homeostasis o la reproducción.

2. Desarrollo temprano

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Psicoendocrinologia y desarrollo temprano
Efecto en la maduración del Sistema Nervioso:
Durante el desarrollo temprano del Sistema Nervioso Central (SNC), las hormonas tienen
efecto sobre la proliferación, crecimiento
y la diferenciación de las células
nerviosas, además de participar en la
modulación celular, promoviendo su
metabolismo Papel importante en la
diferenciación sexual a nivel estructural,
conductual y cognitivo Las hormonas que
más se han estudiado en este sentido
son:
• Hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y
triiodotironina (T3)
• Cortisol y esteroides sexuales (testosterona, estrógenos y progesterona)
• Hormona de crecimiento
Hormonas que tienen efecto en el desarrollo del SN como ​hormonas tiroideas, cortisol,
hormonas de crecimiento juegan un papel importante en el desarrollo sexual.
En etapas embrionarias y fetales el intercambio de hormonas se produce en el cordón umbilical,
concretamente dentro de la placenta, en sus vellosidades.

Sistema hormonal tiroideo:

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La hormona estimuladora del tiroides (tirotropina o TSH) secretada por la adenohipófisis induce la
síntesis en el tiroides y la liberación en sangre de hormonas tiroideas (principalmente tiroxina o T4).
La secreción de TSH viene promovida por la acción de la hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Se inhibe cuando los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4) en sangre son altos (retroalimentación
negativa).
La T4 llega a los órganos diana donde las células,
mediante la intervención de las desyodasas, transforman
la T4 en T3 por pérdida de un átomo de yodo.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En el SNC, esta función la realiza la
yodotironina-desyodasa tipo II (localizada en astrocitos y
tanicitos). La T3, a su vez, se transfiere a sus células diana
—neuronas y oligodendrocitos—, donde regula la
expresión de genes nucleares y mitocondriales
específicos.

Funcionamiento: hipotálamo (hormona liberadora de

tirotropina) - hipófisis (tirotropina) - glándulas tiroides
(T3 T4) - células dianas (núcleo de membranas y células

🔺
gliales).
todas las hormonas liberadoras de algo están en el

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hipotálamo y las estimulantes de la hipófisis.

Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas (HT) aceleran el proceso de mielinización, influyen en la migración,
neurogénesis, diferenciación y la maduración de determinadas poblaciones neuronales.
La insuficiencia de estas hormonas durante
el desarrollo conlleva a las alteraciones
celulares y estructurales del SNC asociadas a
deficiencias cognitivas y conductuales.
La dimensión del daño neurológico y
cognitivo-conductual ocasionado por la
insuficiencia de las HT depende de la
magnitud, la duración y el periodo del
desarrollo en el cual se produce la
insuficiencia.

Imágen: Representación esquemática de un

corte coronal de una vesícula telencefálica
embrionaria. Las hormonas tiroideas
controlan la migración, maduración y
conectividad de la neocorteza. Tomado de
Berbel Navarro, Mente y cerebro, 2003, 10-21.

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La diferenciación y la migración de las células gliales se producía desde las zonas del ventrículo a las
zonas radiales. Las hormonas tiroideas influyen en la migración.
Las hormonas tiroideas las aporta la madre en las etapas embrionarias, y perinatal.
La neurocorticogenesis está dirigido por hormonas tiroideas maternas. VIQE
Es necesario el yodo para el buen desarrollo del SN nervioso durante el embarazo y los primeros dos
años de vida.
Tratamiento en personas con niveles bajos de yodo: suplementos de yodo en las madres y niños, o
sal yodada.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Hipotiroxinemi: hipotiroidismo más extremo.

Durante el desarrollo prenatal, antes de que la

glándula tiroides empiece a funcionar, la única
fuente de la HT para el feto es de origen materno.
La mayor parte de la neocorticogénesis está
regulada por las hormonas tiroideas maternas. El
periodo de mayor sensibilidad del efecto de las HT
para el desarrollo del SNC es de la semana 20 de
gestación hasta los primeros 2 años de vida.

Reservados todos los derechos.

Imágen​: Etapas de la gestación se muestra nen los
ejes temporales horizontales. Los esquemas de los
cerebros humanos, dibujados a escala, señalan su
tamaño relativo a las edades indicadas. Los períodos en los que el cerebro es vulnerable a la
deficiencia de yodo o al hipotiroidismo congénito se muestran en la parte superior de la figura
(flechas horizontales). Tomado de Berbel Navarro, Mente y cerebro, 2003, 10-21.

Hormonas tiroideas: deficiencias

Las causas más importantes de la deficiencia de las
HT durante el desarrollo son:
• Ingesta insuficiente de yodo materno durante la
gestación.
• Defectos congénitos de la glándula tiroides.
• Hipotiroidismo materno y/o fetal.
• Hipotiroxinemia: disminución de la T4 en
presencia de los niveles de la T3 y de la Hormona
Estimuladora de Tiroides normales.
• Mutaciones genéticas para receptores y
transportador de tiroides.

Efecto conductuales
Los niños nacidos de madres con concentraciones bajas de T4 circulante presentan (Inozemtseva et
al. 2011):
• Mayor probabilidad de presentar un cociente intelectual por debajo de lo normal.

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• Atención visual pobre, medida a través de la velocidad de detección de los estímulos visuales, y

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
dificultades en el procesamiento visual.
• Obtienen puntuaciones significativamente más bajas en la atención auditiva, lectura, habilidades
visuo-motoras y discriminación de palabras.
El periodo de mayor sensibilidad a la
insuficiencia tiroidea para el desarrollo
de la motricidad fina, las habilidades
grafomotoras y de lectura es después de
la semana 16 del desarrollo fetal,
mientras que la insuficiencia de las HT
antes de la semana 16 determina el
periodo crítico para el desarrollo de las
habilidades de atención visual.

Reservados todos los derechos.

Niños prematuros
Llegan experimentar la insuficiencia de las HT al nacer, dado que se les interrumpe el aporte
hormonal de la madre y su propia producción todavía no está suficientemente madura para
abastecer las necesidades del organismo Las consecuencias negativas de la insuficiencia tiroidea son
más evidentes en los prematuros extremos.
La insuficiencia tiroidea en niños prematuros podría estar relacionada con deficiencias cognitivas y
conductuales en etapas posteriores
Estos niños tendrían un déficit en hormonas tiroideas porque el aporte fundamental venía de la
madre a través de la placenta.

Los esteroides sexuales

pituitaria=hipófisis
pineal= epífisis<
Gónadas: estrógenos y progesterona por los ovarios, la testosterona por los testículos.
Los esteroides sexuales participan en la diferenciación sexual tanto física como psicológica. Las
hormonas sexuales ejercen sus efectos sobre el organismo y particularmente sobre el SNC, a través
de dos mecanismos:
● Organizacional: El efecto organizacional sobre el SNC tiene lugar en el periodo prenatal y
neonatal. Durante este periodo las hormonas determinan cambios permanentes en las
conexiones, sensibilidad cerebral, la programación fetal del eje hipotalámico-pituitario-adrenal.
● Activacional: En la vida postnatal las hormonas ya no pueden producir cambios permanentes a
largo plazo. Tienen un efecto motivacional sobre los sistemas neurales organizados
anteriormente, potencializando la manifestación de ciertas conductas.

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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Efectos organizacionales: estudios con animales (Inozemtseva et al. 2011)

Reservados todos los derechos.

Efectos activacionales: estudios con animales y humanos (Inozemtseva et al. 2011)

3. Infancia:
Cambios hormonales durante la infancia
Eje reproductivo masculino.
Los niveles circulantes de
gonadotropinas y hormonas
testiculares son bajos al nacer.
Durante la primera semana de vida,
las gonadotropinas aumentan; en los
niños, los niveles de la hormona
luteinizante (LH) son más altos que

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los de hormona estimulante del folículo (FSH).

Hasta la edad de 3 a 6 meses, los niveles basales de gonadotropina son marcadores útiles de función
pituitaria
- ​Eje pituitario: hipotalámico (factor liberador de gonadotropina: factor estimulante folicular y
hormona luteinizante) - pituitaria - gónadas.

Eje reproductivo femenino

Al nacer, la inhibina B y hormona antimülleriana (AMH) son indetectables en el suero.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En la primera semana después nacimiento, gonadotropinas y estradiol son bajos.
Los niveles séricos de FSH, LH, AMH e inhibina B aumentan durante las primeras semanas de vida.
La AMH e inhibina B son marcadores útiles de la función ovárica

Influencia hormonal en el crecimiento

Reservados todos los derechos.

Hormona del crecimiento y factor de crecimiento insulínico tipo 1.
La hormona de crecimiento (GH): principal hormona
involucrada en el crecimiento somático y
composición corporal, expresa su acción
directamente o a través de sus efectos sobre el
factor de crecimiento insulínico tipo 1 (también
conocido como somatomedina C o IGF-1).
La GH es sintetizada y secretada de forma pulsátil
(4-6 pulsos secretorios/día).
Los IGFs son péptidos de estructura similar a la
insulina producidos en el hígado y en los tejidos
periféricos, especialmente en hueso y músculo, que
ejercen acciones mitogénicas y anabolizantes sobre
la mayoría de las células.

Hipotálamo (factor liberador somatotropina) → hipófisis(hormona de crecimiento) → higado

(Factor de crecimiento tipo insulínico) → influye en huesos y tejidos.

Gráfica 1: La hormona del crecimiento se libera más

durante la noche, los ritmos circadianos modulan su
liberación.

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Gráfica 2 y 3: la ingesta de comida condiciona la liberación de hormonas de crecimiento (por niveles

de glucosa en sangre).

Gráfica 4: se libera más hormona del crecimiento

durante la pubertad.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Hormona del crecimiento y factor de crecimiento insulínico tipo 1
Otras hormonas que influyen en el crecimiento: tiroxina, andrógenos suprarrenales, esteroides
sexuales, glucocorticoides, grelina, leptina e insulina.
Su función también está regulada por otras hormonas:
- Necesita de las hormonas tiroideas para ser sintetizada

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(efecto permisivo) VIQE que efecto tiene la tirasona sobre la
H del crecimiento.
- Los andrógenos y estrógenos estimulan su liberación.
- Los glucocorticoides la inhiben.

Se creía que el efecto de GH era mínimo en el primeros 6

meses de vida: influencia incidencia de GH en el
crecimiento desde el nacimiento.
Después de la infancia, el efecto de GH domina cada vez más el crecimiento.
• Momento en que los niños con anomalías en el eje GH-IGF tienen mayor probabilidades ser
reconocido clínicamente.
• Fisiológicamente la respuesta reducida de GH a las pruebas de estimulación también se puede ver
en estos niños.

Entre sus funciones destacan:

• Estimulan el crecimiento de tejidos (cartílagos, huesos, vísceras, tejidos blando, SN…).

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• Estimulan la síntesis de proteínas.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
• Activan la expresión del ADN.
• Reducen el consumo de glucosa en el hígado y favorecen la glucogénesis propia.
• Promueven la lipolisis.

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4. Pubertad
Momento en que comienzan a desarrollarse caracteres sexuales secundarios.
Pubertad vs adolescencia: pubertad cambios organicos, biologicos, es un marcador para establecer
el inicio de la adolescencia y adolescencias etapa evolutiva más amplia, es más social.

Periodo del desarrollo que comprende la transición de

la niñez a la edad adulta.
Durante ésta se completa la madurez sexual y se alcanza
la capacidad de reproducción:
• Crecimiento y la maduración de las características
sexuales primarias (gónadas y genitales).
• Aparición de las características sexuales secundarias
(vello sexual, desarrollo mamario femenino, silueta
masculina y cambio de voz).
• En la pubertad comienza la menstruación y se presenta
la espermarquia (inicio de emisión de esperma).

La adolescencia comienza con la pubertad.

Inicio de la adolescencia está señalado por los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen en
el organismo y que suelen ser progresivos:
• En las chicas los primeros cambios aparecen sobre los 10-11 años.
• En los chicos entre los 12-13 años.
La pubertad son los cambios corporales que se producen principalmente debidos a las hormonas
sexuales (testosterona, progesterona y estrógeno).
Se estima que entre el 70-80% de la variabilidad en la edad de la menarquia, elemento clave del
desarrollo puberal de las niñas, dependería de factores genéticos, frente a un 20-30% de factores
ambientales.

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Históricamente la pubertad era más tardía y ahora llega antes, debido a disruptores endocrinos que
provocan una maduración acelerada.
Ejemplo:​ plásticos, comida…, alteran la maduración del eje hipo-hipofisiario-gonadal.

Lo que hace el inicio de la pubertad son factores ambientales.

Región del SNC que tiene un control inhibitorio en las neuronas que secretan GnRH es muy sensible
al efecto inhibidor de los estrógenos y la testosterona (feedback negativo).
Activo hasta la pubertad.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El principal mecanismo que induce la maduración puberal es la activación del eje
hipotálamo-hipófisis-gonadal Fenómeno que pone en marcha la pubertad es el aumento en el
número y en la amplitud de los picos de secreción de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
por parte de las neuronas hipotalámicas,
que conlleva un aumento en la secreción
de gonadotropinas (LH y FSH) y,
consecuentemente, de esteroides
sexuales, favoreciendo el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios.
Pero… ¿qué regula este aumento de la
secreción y pulsatilidad de GnRH?

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El aumento de la secreción de GnRH se debe a la activación de un mecanismo integrativo que
incluyen comunicación interneuronal (trans-sináptica: entre dos neuronas) y entre células nerviosas
y astrogliales, especialmente en el núcleo arqueado del hipotálamo:
1) Cambios trans-sinápticos:
- Incremento de estímulos excitatorios que
reciben las neuronas secretoras de GnRH:
vía glutamato y vía kisspeptina.
Las mutaciones genéticas que causan una
pérdida de la función del receptor
Kiss-peptina (Kiss1R) causar
hipogonadismo hipogonadotrópico).
- Disminución de los estímulos inhibitorios
(e.g., neuronas gabaérgicas).

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Imágen: Las neuronas de kisspeptina pueden actuar como procesadores centrales para transmitir
señales desde la periferia a las neuronas GnRH. Los factores metabólicos y ambientales regulan la
función reproductiva. Por ejemplo, la leptina es una hormona producida por los adipocitos; su
incremento en la pubertad fisiológica podría señalar el logro de las reservas de energía críticos
para la activación de estos procesos evolutivos.

Las neuronas del núcleo arqueado son sensibles a la leptina que impulsan que libere las hormonas.
integra info metabólica.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
2) Cambios en células gliales:
Contribuyen a la activación de la secreción de GnRH
por dos mecanismos relacionados:
- A través de la liberación de factores de
crecimiento que actúan sobre receptores de las
neuronas GnRH (e.g., factor de crecimiento
similar a la insulina tipo 1, IGF-1) estimula la
liberación de h crecimiento.
- Cambios en la adhesividad de las células gliales
sobre las neuronas GnRH.
- Estimulando la secreción de sustancias gliales
(e.g., prostaglandinas E2) capaces de estimular

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directamente la secreción de GnRH.

Bases hormonales de la pubertad

Adrenarquia y gonadarquia
Los cambios puberales obedecen especialmente a:
- Maduración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal:
Adrenarquia: maduración de las glándulas
suprarrenales y producción de andrógenos, que
ocurre alrededor de los 6-8 años y precede a la
gonadarquia.
- La reactivación del eje
hipotálamo-hipófisis-gonadal:
Gonadarquia:​ maduración de los órganos sexuales.

VIQE si hay liberación de ACTH va a la corteza

adrenocortical.
la médula libera adrenalina.
Otros factores que inciden en la liberación de
gonadotropina.

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LH y FSH tienen función endocrina: liberación de esteroides (testosterona, estradiol y progesterona)

y la formación de gametos (espermatozoides

Pubertad femenina Pubertad masculina

ESTRADIOL:​ Crecimiento vaginal y uterino, telarquia TESTOSTERONA:

(desarrollo mamario), menarquia (primera Aumento del tamaño testicular
menstruación), distribución femenina de la grasa. Aumenta el peso y la altura

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Aumento de la masa muscular y vello
ANDRÓGENOS:​ suprarrenales, y en menor medida los Los hombros se ensanchan
gonadales: El crecimiento del vello axilar y púbico. Cambios, en la voz y crecimiento de la
nuez
PROGESTERONA: ​Proliferación del tejido secretor El cuerpo transpira más
mamario, contribución al crecimiento vaginal y El cabello y la piel se vuelven más grasos
uterino, inicio del cambio cíclico del endometrio y del Se inicia la capacidad reproductora.
ovario. Eyaculación
Erección

Pubertad y cambios cerebrales

Cambios en volumen cerebral asociados a la

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adolescencia.
↓ Linealmente en el caudado, el putamen, el
pálido, los accumbens y cerebelo, mientras que la
amígdala y el hipocampo mostraron aumentos
Materia gris parece disminuir de forma no lineal
en la corteza cerebral y linealmente en el
caudado, el putamen, el pálido, los accumbens y
cerebelo, mientras que la amígdala y el
hipocampo mostraron aumentos.
- La amígdala aumenta, se ocupa a la emoción
aversiva. A edades tempranas hay un menor
tejido que se encargaría de emociones negativas.
- Córtex cerebral: hay un descenso de volumen.
- Núcleo accumbens: hay un descenso, está
relacionado con sistema de recompensa
mesolímbica. dos teorías con la relación:
1-. deficitaria: pérdida de dopa o sensibilidad a la dopa (con
poco niveles de dopa muy activos, pocos receptores) y los
sujetos la compensan con E más intensos. Ejemplo: drogas.
Críticas: no tiene sentido que busquen estímulos intensos
porque el sistema está hipersensible.
2-. teoría que dice que esta hiperexcitada durante la
adolescencia.
Córtex prefrontal: sistema inhibitorio de regulación, no está
maduro.

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El cerebro del adolescente sigue siendo estructural y funcionalmente vulnerable, influenciado

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también por las hormonas sexuales (estrógeno, progesterona y testosterona), que juegan un papel
crucial en la mielinización. Predomina la neurotransmisión glutamatérgica, mientras que la
neurotransmisión GABAérgica permanece en construcción: Responsable del comportamiento
inmaduro e impulsivo y de la excitación neuroconductual del adolescente (?)
Las conductas de riesgo y los desajustes sociales debido a un sistema límbico y la corteza prefrontal
inmaduros.
La plasticidad sináptica y la liberación de neurotransmisores también pueden verse influenciados por
las neurotoxinas ambientales y las drogas de abuso (tabaco, cafeína y alcohol).

El núcleo accumbens y la amígdala: dos partes más prominentes del SNC involucradas en conductas
de riesgo y aumento del deseo sexual entre los adolescentes.
Una disminución de la dopamina en el núcleo accumbens u reducción de receptores en el sistema de

Reservados todos los derechos.

recompensa está involucrada en una
mayor vulnerabilidad a drogas y
decisiones de riesgo.
Las hormonas sexuales (estrógeno y
testosterona) se unen con sus
receptores para inducir un mayor
impulso sexual e impulsividad
emocional.
Debido a una corteza prefrontal
inmadura, los adolescentes también
tienen un mayor deseo sexual y
problemas en la autorregulación.
Al haber un descenso en dopa
estaría relacionado con la teoría
deficitaria.

Para sensibilizar el sistema dopaminérgico entra en juego las hormonas sexuales.

las partes del esquema nos llevan a que los adolescentes
presentan una búsqueda del riesgo.

5. Madurez.
Durante la madurez…
La actividad neuroendocrina disminuye con la edad
Factores implicados:
- Declive en la actividad catecolaminérgica hipotalámica.
- Pérdida de la sensibilidad del receptor hormonal.
- Reducción en la producción de las glándulas endocrinas.
Cambios endocrinos en la edad adulta con especial influencia en
comportamientos están relacionados con la función
hipotalámicapituitaria-gónada.

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Hígado: sintetiza hormona del crecimiento, disminuye factores de crecimiento y IG1

Sistema gonadal: disminuyen hormona luteinizantes y estimulantes del folículos (gonadotropinas), lo
que hace que disminuye estradiol y testosterona.
Eje suprarrenal: ACTH (adrenocorticotropa) sintetizando cortisol, y haciendo que disminuya DHEA.

Función hipotalámica-pituitaria-gonadal: Menopausia (implica que la función reproductiva llega a

su fin)

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Cambio endocrino más profundo con la edad El pool de folículos ováricos se agota y pérdida de la
capacidad reproductora ↓ Secreciones de
estrógeno y progesterona por el ovario ↑
Secreción de gonadotropinas hipofisarias (LH
y FSH]) debido a la falta de retroalimentación
esteroide gonadal hacia el hipotálamo y la
hipófisis.
Cambios en la secreción de LH y FSH
coincide con el inicio de los sofocos, la
gonadotropina aumenta porque no hay
retroalimentación.

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(No hay que aprenderlo todo para el examen, el que nos interesa es el b.)

Menopausia y cambios cognitivos

Hipótesis de retirada de estradiol
Estradiol tiene un papel en el rendimiento cognitivo: Estudios
anatómicos muestran que hipocampo y la corteza prefrontal
(implicados en memoria episódica y de trabajo) expresa altos
niveles de receptores de estrógenos (ER).
ERs influyen en excitabilidad, función y morfología de la
sinapsis: ERα o ERβ se localizan en las sinapsis formadas en
las espinas de las dendritas de neuronas piramidales del
hipocampo (aprendizaje y memoria) influyendo en la
activación de sinapsis y creación de otras nuevas.

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Vínculo entre los niveles circulantes de estradiol y deterioro cognitivo no está bien establecido:
ensayos clínicos evaluando terapia hormonal en mujeres de mediana edad no han mostrado
mejoras, por tanto algo falta para saber que pasa en tareas de memoria y aprendizaje.

Hipótesis hormonas esteroides y depresión perimenopáusica

Observaciones fisiopatológicas
Niveles fluctuantes de estrógenos podría conducir a la desregulación de las vías de serotonina y

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noradrenalina en el SNC:
Estrógeno facilita las acciones de la serotonina y la noradrenalina, específicamente modulando la
unión del receptor y la disponibilidad de estas neurohormonas a nivel sináptico
Desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal eje y su hiperreactividad a eventos
estresantes se correlaciona con la fluctuación del estradiol. el organismo intenta la homeostasis (no
lo consigue), no es la caída o los cambio sino las fluctuaciones son las que provocan los cambios de
humor.
Cuanto menos fluctuaciones menos probabilidades de padecer depresión y cambios de humor.

Terapia de sustitución hormonal (TSH)

Los ensayos aleatorios en mujeres mayores de 60 años
Reemplazo de estrógeno en mujeres posmenopáusicas normales tiene efectos saludables en los

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sofocos, sudores nocturnos, sueño alterado, densidad mineral ósea y sensación de bienestar general.
PERO el riesgo mayor de aparición de tumores malignos (p. ej., mama), coágulos de sangre y
accidente cerebrovascular.
Nuevos ligandos específicos a ERα o ERβ como nuevas opciones terapéuticas:
Agonistas de ERβ pueden proporcionar beneficios sin las propiedades promotoras del cáncer en la
mama y útero relacionados con estradiol.

En mujeres al inicio de la menopausia

Reevaluación de ensayos clínicos en mujeres que inician el tratamiento a la edad de 50 años
muestran beneficios y riesgos poco frecuentes.
• Más estudios muestran beneficios con
estrógeno solo que con estrógeno más
progestágeno
• Los efectos de la reducción de la
enfermedad coronaria y la mortalidad
en las mujeres que inician la terapia
alrededor de la menopausia sugiere un
posible papel de la TSH en la prevención
primaria
cuando se aplica los sustitutos
hormonales durante la menopausia los
efectos secundarios disminuyen. el
tratamiento continuará de la
premenopáusica la postmenopausia y
continuaría. VIQE
a los 50 años mejor que a partir de los 60.

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Función hipotalámica-pituitaria-gonadal: Andropausia

Disminución de testosterona
Definición: Disminución gradual en las concentraciones circulantes de testosterona en hombres.
Asociados con niveles bajos de testosterona: ↓ deseo sexual, ↓
capacidad para mantener erecciones, ↓ nivel de energía,
alteraciones del sueño, dificultad para concentrarse y estado de
ánimo depresivo.
Niveles de testosterona disminuyen con el envejecimiento a una

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tasa del 1% por año.
Tasa de disminución en los niveles de testosterona se ve afectada
por enfermedades crónicas (obesidad), estrés emocional grave y medicamentos.

Otras hormonas
↓ Concentraciones de dihidrotestosterona (DHT).
A los 45 años de edad la producción de DHT es la mitad de la que tiene un sujeto de 20 años;
disminución de su concentración aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca y de disfunción sexual
eréctil.
↑ Estradiol
Hipótesis de que el incremento del tejido adiposo, en particular el abdominal, en el hombre se asocia
a un aumento de la actividad de la enzima aromatasa, la cual convierte la testosterona en estradiol.

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6. Envejecimiento
Cambios morfológicos en sistema nervioso y endocrino en relación con el envejecimiento

Sistema Nervioso Sistema Endocrino

- Pérdida de peso del cerebro (10% entre los 20 - Aumento de células cromófobas hipofisiarias
y los 90 años) - Tendencia a la aparición de microadenomas
- Aumento del tamaño de los surcos en hipófisis, tiroides y suprarrenales
interhemisféricos y de los ventrículos - Pérdida progresiva de tejido glandular
cerebrales sustituido por áreas de fibrosis (tiroides,
- Fibrosis, calcificación y osificación de las suprarrenales, gónadas)
meninges - Pérdida de islotes de Langerhans
- pérdida irreversible de neuronas pancreáticos,
- Fenómenos de neuroplasticidad sustituidos por iris en número menor pero de
(neuroconexiones dentriticas) mayor tamaño
- Cambios en la membrana plasmática neuronal - Pérdida de receptores.
- Aumento progresivo de: cuerpo de Lewy, CCL: desgaste general del sistema
ovillos neurofibrilares, placas seniles,
degeneración gránulo-vacuolar, distrofia
neuroaxonal.

Beatriz Grimaldi
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Cambios funcionales en sistema nervioso y endocrino en relación con el envejecimiento

Sistema Nervioso Sistema Endocrino

- Pérdidas en los sistemas de neurotransmisión - Cambios en el comportamiento y respuesta a

(dopaminérgico, neuroadrenérgico, la ADH (jiponatremia)
serotoninérgico, acetilcolínico y aminérgico) - Aumento en la producción de FSH y LH por
- Pérdidas en la sensibilidad vibratoria, reducción en la producción y secreción de
discriminativa y táctil hormonas sexuales

Teorías del envejecimiento: Principales grupos incluyen teorías evolutivas, teorías programadas,
teorías del daño y teorías más allá de la biología molecular

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Más importantes
1. Radicales libres o peroxidación
2. Enlaces cruzados
3. Error catastrófico
4. Inmunológica
5. Neuroendocrina
6. Acumulación de productos de desecho
7. Genéticas
teoría de la muerte programada: apoptosis.

Teorías evolutivas de la vida y la longevidad.

La muerte programada se refiere a la presencia de un programa genético que limita artificialmente la
vida útil máxima y dicta el ritmo de envejecimiento debido a procesos genéticamente codificados. La
teoría de la acumulación de mutaciones pone énfasis en la estabilidad genómica y su
mantenimiento. Una vez que se alcanza la inestabilidad genómica debido a que se supera el nivel
umbral de mutaciones acumuladas, se produce apoptosis masiva debido a la pérdida irreversible de
integridad genotípica y fenotípica. La pleiotropía antagónica es una teoría elegante que describe las
compensaciones entre dos estrategias opuestas de sustento de especies.

Teorías programadas
Las teorías programadas sobre el envejecimiento ponen énfasis en uno de los siguientes: el sistema
inmune, el sistema neuronal o varias máquinas de reloj (Figura II.2-6). Es lógico resaltar el papel del
sistema inmune, ya que distingue entre estructuras propias y no propias, manteniendo así la
integridad el mayor tiempo posible a pesar de los ataques en todos los niveles. El sistema neural
también es de importancia clave en la supervivencia de la mayoría de las especies animales
multicelulares y se puede razonar que una vez que se pierde el control mental sobre el cuerpo, la
vida pronto cesa debido a la depredación o al hambre. La existencia de máquinas de reloj externas se
ha sugerido durante mucho tiempo. Existe una amplia evidencia que respalda que la longitud de los
telómeros es un indicador de la edad celular a nivel molecular discutido en detalle en el capítulo que
trata sobre los telómeros. Otros abogan por la existencia de una maquinaria de marcapasos
hormonal para establecer el ritmo del envejecimiento. De hecho, los sistemas hormonales y
circadianos se superponen significativamente en apoyo de la teoría.

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Teorías del daño

Las teorías de daños enumeran tanto las formulaciones generales como los mecanismos individuales
(Figura II.2-7 y Figura II.2-8). Las formulaciones generales incluyen las teorías de la acumulación de
daños, la acumulación de desechos, la catástrofe de errores y el desgaste. Los mecanismos
individuales que pueden afectar el ritmo de envejecimiento incluyen inflamación crónica o excesiva,
daño mitocondrial, metilación, glicación, daño oxidativo por ROS y daño del ADN somático por
mutaciones.

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Mecanismos individuales
Es muy probable que no haya una teoría uniforme del envejecimiento que pueda describir todos los
aspectos posibles del envejecimiento, sino que el envejecimiento es un proceso complejo y, por lo
tanto, todas las teorías descritas anteriormente tienen relevancia para aquellos interesados en
modelar la senescencia.

Más allá de la biología molecular del envejecimiento.

Teorías evolutivas, pleiotropía antagónica.
Las teorías evolutivas incluyen la teoría de la muerte programada, la teoría de la acumulación de
mutaciones y la teoría de la pleiotropía antagónica (figura II.2-4).

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Comunicación alterada entre sistemas inmune, endocrino y nervioso

Relaciones bidireccionales
Hitos del proceso de envejecimiento: ↓ función inmune. La
involución del ​timo con el envejecimiento es la causa de alteraciones
en inmunidad celular y humoral.
El cerebro también afectado por cambios en los niveles hormonales
durante el envejecimiento.
Remodelación cerebral asociada al envejecimiento involucrada en
las alteraciones del sistema endocrino e inmune.

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Observaciones
Respuestas inmunitarias y citocinas (forman parte de la respuesta antiinflamatoria: gliosis, lleno de
glias, lugares donde hay inflamación por lesión
se llenan de glias, astrocitos) liberadas por el
timo puede afectar las glándulas endocrinas y el
cerebro.
Citoquinas pueden inducir gliosis y respuestas

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inflamatorias centrales, alteran la función y
plasticidad sináptica, afectan el
comportamiento, deterioran cognición, alterar
el sueño y promover la depresión.
Involución del timo con el envejecimiento
también puede provocar alteraciones en las
secreciones hormonales hipofisarias.

Observaciones
Relaciones entre diferentes sistemas.
Varias hormonas como la melatonina y hormonas tiroideas afectan las respuestas inmunes durante

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envejecimiento.
El eje hipotálamo - pituitario - suprarrenal,
que muestra la activación con el
envejecimiento, modula la plasticidad
cerebral y ejerce una regulación de la función.
Glucocorticoides utilizado como agentes
inmunosupresores desde 1940.

Cuando tenemos un proceso inflamatorio se

usa fármacos (antiinflamatorios) como
ibuprofeno, que sería un antiinflamatorio no
esteroideo. En exceso puede producir úlceras.
Otro tipo más agresivo sería los corticoides,
inhibir relaciones, el hipocampo es muy
sensible a
los
corticoides papel inhibitorio de las funciones inmunes.
Bajada de defensas: por un estímulo estresor se produce
inmunodepresión.
mecanismo fisiológico: estímulo estresantes provoca liberación
de cortisol y se unen a CNK disminuyendo la velocidad con la
que actúan.

Observaciones
El estrés aumenta la liberación hipofisaria de ACTH, lo que hace
que la glándula suprarrenal produzca más glucocorticoides

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La exposición a largo plazo a estas hormonas del estrés aumenta la vulnerabilidad neuronal al
envejecimiento, las lesiones extrínsecas y las enfermedades, causando el deterioro del hipocampo y
el eventual deterioro cognitivo

Conclusiones
Secreciones endocrinas con el
envejecimiento afectan la actividad de
diferentes regiones del cerebro

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involucradas en la cognición y emociones
(hipocampo, la amígdala y la corteza
frontal)
Reorganización de los circuitos de control
hormonal (hipotálamo) puede afectar aún
más la función del sistema endocrino e
inmune.
Aunque las modificaciones en los 3
sistemas pueden representar en parte una adaptación para mantener la función corporal estable, en
algunos casos dan lugar a respuestas no adaptativas causadas por la imposibilidad de alcanzar un
equilibrio homeostático.
La citoquina está implicado en el envejecimiento de los diferentes sistemas.

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Longevidad.
Mecanismos propuestos que subyacen a los efectos beneficiosos de restricción calórica (DR):
permite que el organismo sobreviva un 20% más en animales. (Relacionado con radicales libres,
acumulacion de desechos) y enriquecimiento ambiental
(EE): mucha estimulación, produce reducir el deterioro
cognitivo. Sobre la neurogénesis, la plasticidad y la
supervivencia celular en el cerebro.
Tanto DR cómo EE inducen una respuesta de estrés leve en
las neuronas, lo que aumenta la expresión de factores
neurotróficos (cuando las sinapsis no funcionan los factores
tróficos decaen y provocan la muerte de ese circuito, por lo
que mayor supervivencia del sistema) y proteínas de estrés
que promueven la supervivencia celular y la plasticidad.
DR 30-60% de la dieta normal: ↑ esperanza de vida y de las
enfermedades asociadas con el envejecimiento. ↑ niveles
de DHEA y melatonina, ↓ la oxidación celular

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BeatrizGrimaldi

Psicoendocrinología

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad de Granada

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TEMA 4:

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CONDUCTA SEXUAL MASCULINA Y FEMENINA

1. Introducción
1.1. Etapas de la conducta sexual-reproductora
Primera etapa: atracción sexual
Conductas para atraer al compañero sexual (en muchas
especies ocurre que ambos están en estado reproductor)

Medidas comportamentales del atractivo:

- Intensidad de la aproximación de un macho a una
hembra.

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- Rapidez de la aproximación.
- Respuestas instrumentales, en humanos test de
atracción o de preferencias.

El atractivo de hembras en múltiples especies relacionado

con el nivel de estrógenos (mayor nivel de estrógenos
durante la ovulación): maximiza la probabilidad de
copulación cuando la hembra es fértil.

Estrategia activa para generar atracción

en la otra persona.
Ejemplo: maquillaje, forma de vestir,
para generar mayor atracción.

Imagen ratas: para poner de manifiesto

que es en la ovulación donde se produce
mayor estimulación se prendia hembras
en fase ovulatoria.

Segunda etapa: Conductas apetitiva/motivacional: ​de aproximación, conductas motivadas

sexualmente. Deseo de involucrarnos en la conducta sexual.
No sólo se emiten estímulos que atraen a miembros del sexo opuesto; también se implican en
conductas de búsqueda que ayudan a establecer, mantener o promover la interacción sexual.
- La ​conducta apetitiva femenina (proceptiva) disminuye si se extirpan los ovarios (fuente de
estrógenos); puede ser reinstaurada con la administración de estrógenos.
Nota: cuando hablamos de machos y hembras hablamos de apariencia física en el momento del
nacimiento.
- Hay un descenso en la atractividad y en la conducta apetitiva especialmente en hombres en
periodo refractario.
- En ratas macho, este deseo se puede medir según la cantidad de esfuerzo o de dolor que es capaz
de soportar para llegar a la hembra.

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Tercera etapa: fase consumatoria/copulatoria

Comprende patrones específicos estereotipados en la mayoría de las especies. Estas conductas
estereotipadas pueden ser más flexibles en función de la especie.
Actos básicos:
•​Mamíferos macho: ​montar a la hembra, insertar el pene (intromisión) y expeler el semen
(eyaculación).
•Mamíferos hembra: conductas de facilitación de la intromisión y eyaculación intravaginal
(receptividad).

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Esta fase depende de las hormonas. En seres humanos no existe esta diferencia de conducta entre
varón y mujer, por lo que las hormonas influyen más en la fase apetitiva.

Etapa post-copulatoria: incluye una disminución temporal en la atracción sexual del compañero, la
inhibición de la conducta apetitiva y aparición del periodo refractario.

2. La conducta sexual como conducta dimórfica

2.1. Dimorfismo sexual: Perspectiva del desarrollo
La conducta dimórfica es distinta en función del sexo. Se observa un comportamiento diferente
entre machos (conducta de monta) y hembras (conducta lordótica). Estas diferencias están muy

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claras en especies inferiores pero no se observan en humanos tan claramente.
Dimorfismo sexual en diferentes niveles: a nivel SN, nivel gonádico, nivel comportamental,
cromosómico-génico, y hormonal.
Definición dimorfismo sexual: Diferentes expresiones fenotípicas que ocurren a diferentes niveles
con diferentes probabilidades o bajo diferentes circunstancias en machos y hembras.

Dimorfismo cromosómico-genetico
Cromosómico-genético ​(XX, XY): determina si las
gónadas indiferenciadas se convertirán en ovarios
o testículos.

Genes y regiones de interés:

•Región determinante del sexo del cromosoma Y
(gen SRY). Lo expresan los machos, permite que
se expresen genes relacionados con la
masculinización.
•Región masculina específica o MSY (produce las
gónadas testiculares)

Papel crucial de los cromosomas sexuales en el

dimorfismo: síndromes de Kleinefelter (se da en
hombres) y Turner (en mujeres, caracterizados
por disgenesia gonadal e infertilidad).

Beatriz Grimaldi
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Dimorfismo gonadal
Gonadal:​ diferenciación de las gónadas en testículos.
La expresión del gen SRY en hombres:
•Parámetro clave en diferenciación gonadal de células epiteliales en células de Sertoli y Leydig.
•Desencadena una cascada de genes que promueve fenotipo masculino.

Característica fundamental del dimorfismo gonádico:

Las hormonas (AMH, testosterona, Insl3) secretadas por el testículo fetal (dimorfismo sexual

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gonadal), impiden el desarrollo del sistema de Müller e inducen el desarrollo del sistema de Wolff.
AMH (antimulleriana).

Dimorfismo hormonal
Es la respuesta de los tejidos diana a las hormonas testiculares: testosterona y dihidrotestosterona
(DHT).
La testosterona y la DHT se unen a receptores intracelulares específicos modulando la transcripción
de genes específicos:
- ​Complejo testosterona-receptor: ​media el
desarrollo de los derivados del sistema de Wolff
(e.g., conducto deferente, vesículas seminales).
- Complejo DHT-receptor: ​modula la diferenciación

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de la urogenital y los genitales masculinos externos
(descenso testicular).

La forma de los genitales externos

usualmente determinan cómo se
clasifica y es criado un recién
nacido.

Dimorfismo cerebral
Las hormonas gonadales tienen efectos en el sistema
nervioso central (SNC) actuando sobre receptores
específicos de células nerviosas en desarrollo.
Se presentan tres picos de testosterona:
●En la mitad del embarazo, cerca del nacimiento. Afecta
más a la migración y sinaptogénesis. Durante el
desarrollo embrionario la testosterona masculinizará
los circuitos cerebrales, y la ausencia de esta los
feminizará. Requisito necesario para la conducta sexual
masculina o femenina, en el caso, pero no son
requisitos suficientes.
Con efectos organizacionales de hormonas sobre estructuras y circuitos cerebrales. Si no hay efecto
organizacional o activacional no habrá conducta sexual.
●Durante los primeros 3 meses después del nacimiento.
●En la adolescencia: durante la pubertad se van a liberar hormonas sexuales masculinas o
femeninas, que actuarán sobre los circuitos de la conducta sexual que han sido organizados
durante la etapa embrionaria y activarán estos circuitos.

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La interacción entre las hormonas y neuronas en desarrollo se sugiere como bases de las diferencias
sexuales en la estructura del SNC y comportamiento: identidad de género (sentirse como
hombre/mujer), roles de género (comportarse como hombre/mujer) y orientación sexual.

La diferenciación sexual de los genitales se

localiza mucho antes en el desarrollo
(primeros meses de embarazo) que la
diferenciación sexual del cerebro (desde

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segunda mitad del embarazo hasta la edad
adulta).

Estos dos procesos pueden verse

influenciados independientemente, lo que
puede resultar que personas con órganos
sexuales masculinos se sientan femeninos y
viceversa.

3. Hormonas implicadas en la conducta sexual

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3.1. Hormonas que median el comportamiento sexual
Comportamiento sexual masculino
Papel crítico de la testosterona en la mediación del comportamiento sexual masculino.
Estudios muestran el papel neuromodulador del comportamiento sexual en machos (↑
comportamiento sexual en varones castrados).

Se observa que BEH está implicada en los

comportamiento sexuales. Hay correlación entre
Testosterona y BEH. BEH provoca el descenso de
Testosterona, en cuanto se administra esta
vuelve las conductas sexuales, lo que significa
que depende de ella.

Los niveles de testosterona en plasma sanguíneo llegan a su

punto máximo durante la adolescencia, permaneciendo altos
durante la veintena.
Estos valores decrecen con la edad, apareciendo un fuerte
descenso en a los 60-70 años.
Esta disminución en testosterona (andropausia) está
correlacionada con el modelo de fecundidad masculina y número
de espermatozoides.

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En la gráfica se observa una “V” invertida, debido a que la Testosterona alcanza su máximo en la

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adolescencia y a los 70 comienza a caer (andropausia).

Efecto de testosterona en conducta sexual

La conducta sexual no parece depender de los
niveles de andrógenos (hormonas sexuales
masculinas) en sangre (ver resultados en hombres
castrados).
Sin embargo, sí hay efectos. En hombres
hipogonádicos (testosterona en plasma<3ng/ml).
Tratamiento: ​3 inyecciones con 6 semanas de
intervalo: un placebo, dosis bajas (100 mg) y altas
(400 mg) de enantato de testosterona.

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Resultados
A)↑ niveles de testosterona dosis-dependiente
B)Nº de comportamientos sexuales (e.g.,
erecciones) en función de la dosis.

Conclusión: La Testosterona es fundamental para la

conducta sexual.
A mayor dosis mayor respuesta sexual. Relación dosis-respuesta.
Castración química: ​inhibir los niveles de Testosterona en sangre para disminuir la conducta sexual.
Pero este tratamiento no es tan directo, así que puede que no funcione, intervienen más factores a
parte de los hormonales.

Comportamiento sexual masculino

Estradiol también puede aumentar el comportamiento sexual en varones castrados.
Hipótesis de la aromatización → La Testosterona sería una pro-hormona y el estradiol un agente
activo en la estimulación del comportamiento
sexual masculino.
La hipótesis de aromatización no es correcta, ya
que si administramos estrógenos a nivel cerebral
la conducta sexula no se recupera.
Androgenos y estrogenos son necesarios para la
conducta sexual masculina aunque en diferentes
cantidades, dependiendo de la especie.

Comportamiento sexual masculino en monos:

dando una pequeña cantidad de estrógeno (1%
de estradiol) es suficiente para restaurar el
comportamiento sexual masculino en hombres
tratados con testosterona más fadrozole
(inhibidor de aromatasa).

Beatriz Grimaldi
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Conclusión:
Ni la testosterona ni el estrógeno solos son suficientes para restaurar la cópula y se necesitan
andrógenos y estrógenos para la restauración completa del comportamiento sexual masculino.

Efectos organizacionales de las hormonas en la conducta sexual masculina

Modelo de dos etapas​ (Schulz et al, 2009)
Las secreciones de testosterona durante los períodos
perinatal y adolescencia organizan el comportamiento

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de apareamiento en adultos.
La línea discontinua se aproxima a las secreciones de
testosterona durante el desarrollo, y el sombreado
indica el momento aproximado del desarrollo perinatal
y adolescente en el hámster sirio.
El signo de interrogación destaca que se sabe menos
sobre la organización conductual dependiente de
testosterona en el tiempo entre los períodos perinatal y
adolescente.
En la adolescencia el proceso del SN que está aún en curso es el proceso de mielinización.

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Comportamiento sexual masculino​.
Modelos animales: después de la
castración, los cobayas muestran un
descenso en la conducta sexual.
Terapia de sustitución con testosterona
hace que la conducta sexual se recupere.

Se refiere a efectos activacionales.

La castración química después de que el
sujeto haya cometido un crimen sexual está
relacionado con el efecto activacional.

Comportamiento sexual femenino

Importancia de las hormonas ováricas.
Para inducir comportamientos de cortejo y
apareamiento en ratones y ratas, el patrón óptimo y
el momento de la administración de hormonas
ováricas debe imitar el ciclo ovárico natural (4 días):
•Un período de más o menos exposición constante
a un estrógeno como el estradiol, preferiblemente
48 horas o más.
•Seguido por una inyección de progesterona; la
progesterona utilizada de esta manera amplifica el

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efecto de los estrógenos en el comportamiento reproductivo de la hembra.

Tanto la exposición continua al estradiol como la administración de progesterona producirían un
aumento (pico alto) en el comportamiento receptivo.
La hormona más relevante es el estradiol, ya que correlaciona mucho con la conducta sexual,
también la progesterona. Ambas generan la conducta sexual de las hembras.
En los laboratorios se prefieren animales machos porque su conducta y SN es más simple, pero en
este tema, Conducta sexual, se sabe más de animales hembras.

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Estos datos de los comportamientos sexuales femeninos ilustran tres principios de acción hormonal:
(a) combinaciones de hormonas, en lugar de aisladas, puede ser requerida: no hay una única
hormona responsable, sino la combinación de varias.
(b) patrones temporales de administración de hormonas pueden ser importantes: no es en
cualquier momento, hay una organización temporal. Se segrega estradiol durante 48h y luego
progesterona, produciendo el aumento del comportamiento receptivo.
(c) los metabolitos de la hormona administrada pueden desempeñar un papel importante.

Las hormonas esteroideas sexuales (especialmente los estrógenos) afectan a los tres componentes:
atracción, proceptividad y receptividad.

Test conductual ​(Bonsall et al., 1978): tiempo que las hembras (en macacos) necesitaban para

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presionar 250 veces y tener acceso a un macho (ovulación día 15).
Incremento de la tasa de monta del macho (atractividad) y receptividad (número de eyaculaciones).

En función del momento del ciclo la velocidad con que pulsa la palanca cambia.
Si el macho fuese el que tiene que pulsar para acceder a la hembra, los picos de estradiol producen
cambios.
En SH podríamos esperar lo mismo.

Atractividad
Las preferencias femeninas por rasgos masculinos varía a lo largo del ciclo menstrual.
Durante la fase folicular, las mujeres tienden a preferencia hombre que exhiben rasgos asociados a
la testosterona (Gangestad et al., 2007): caras, voces, cuerpo, comportamiento masculinos…
Experimento: a pesar de un comportamiento cognitivo más complejo hay diferencias de atracción
por rasgos más masculinos.

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Receptividad
Estudios sugieren un pico en el comportamiento sexual
en parejas casadas en torno al momento de la
ovulación.

Los efectos activadores comienzan cuando empieza el

contacto, y dependen del momento del ciclo (debido a
la disminución y aumento de hormonas).

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Los hombres no son sensibles a feromonas, lo que
quiere decir es que nuestro órgano olfativo no funciona
con las feromonas, por lo que el nivel es constante en
el número de inicio de contactos sexuales en la pareja.

Receptividad y factores sociales

Ensayos en macacos hembra (Wallen, 1990):
•Con un macho en un área pequeña se observa que NO hay relación entre nivel de estrógenos y
receptividad.
•Sí aparece esta relación si los ensayos
se realizan en grupos mezclados y en un
área grande.

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Interpretación en términos de impacto
social: ​el comportamiento no es el
mismo, hay efecto social.
En el grupal hay menos comportamiento
sexual y está más concentrado en torno
al pico de estrógeno. En pareja también
están los picos debido a la iniciativa del
macho sin haber presión social. Esto
puede deberse a que no todas las
hembras permiten que otras se
reproduzcan, los primates tienen que
seguir unas normas sociales, hay una aversión social a las conductas sexuales públicas. Solo las
hembras superiores en la jerarquía se reproducen hasta que con el pico de estrógeno todas podrían
hacerlo. Esto estaría relacionado con la fase apetitiva, componente motivacional. Influyendo
también hormonas que activan esta motivación a pesar de las posibles consecuencias aversivas en el
grupo social.

4. RELACIÓN HORMONAS-SISTEMA NERVIOSO EN LA CONDUCTA SEXUAL

4.1. Regiones cerebrales involucradas en la mediación del comportamiento sexual masculino y
femenino
Regiones dimórficas del cerebro
La testosterona producida en los testículos durante la segunda mitad del desarrollo prenatal y
perinatal llega al cerebro en forma de estradiol (actuación de enzimas reductasas y aromatasas).

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El estradiol actúa sobre receptores de estrógenos en las neuronas regulando los procesos celulares

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
que subyacen al desarrollo del dimorfismo sexual en los núcleos y áreas cerebrales que controlan el
comportamiento sexual.

La testosterona en el cerebro actúa sobre

procesos básicos del desarrollo cerebral
(proliferación y la muerte celular) mediante:
•​Mecanismos genéticos ​(regulando la
expresión de genes necesarios para el
desarrollo y maduración neuronal). Se heredan
los genes con más carga genética, se expresan
genes particulares modulados por estradiol que
entra en el núcleo y permite la transcripción,
produciendo cambios morfológicos y

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cerebrales.
•​Epigenéticos ​(a través de metilación y
acetilación de las histonas.
ADN → (transcripción) ARNm → se unen ribosomas → (transducción) proteínas. Productos de
proteínas pueden afectar al ADN, el mecanismo fundamental es la metilación de la histona.
Inactivan o activan genes dentro del núcleo. Ejemplo: cortisol.
Metilación de las histonas: ​no solo los genes influyen en la conducta sino que la conducta puede
influir en la expresión de los genes. ​Las ​histonas metiladas son capaces de unirse con mayor
afinidad al ADN, impidiendo así el acceso de la maquinaria transcripcional y por tanto de la
transcripción de los genes situados en la región regulada​.

Resultado la masculinización de áreas como:

Hipotálamo: concretamente el área preóptica medial (que
detiene la conducta sexual) y el núcleo paraventricular
(encargado de liberar oxitocina, la cual llega a la médula
espinal y produce el orgasmo).
•Núcleo sexual dimórifico del área preóptica (SDN-POA)
•Tercer núcleo intersticial del hipotálamo anterior (INAH-3)

4.2. Mediación del comportamiento sexual masculino

Sensibilidad neural mediada por testosterona (en ratas)
La respuesta del área preóptica medial ante estímulos motivacionales sexuales (olores relativos al
estado de estro).
Interpretación: el área preóptica medial no es sensible a amylacetato, pero si lo detecta el bulbo (si
es sensible a él).

Beatriz Grimaldi
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Los animales castrados: el área preóptica no responde a estradiol en comparación con animales
intactos, lo que puede haber cambiado es la excitabilidad de las neuronas de esta parte. El umbral es
mayor, requiere más administración de estradiol para que responda. Se reduce la capacidad
excitatoria pero esto vuelve con la administración de Testosterona.
Los efectos hormonales de la Testosterona son específicos, sólo las estructuras que que son influidas
por hormonas sexuales. Estas hormonas sensibilizan esas estructuras para que tengan una respuesta
ante estímulos menores.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Circuitos neurales.

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Los detalles del circuito para el comportamiento sexual masculino
no están bien integrados.
Consenso:
•Prácticamente todas las áreas dimórficas están conectados al área
preóptica medial (MPOA) directa o indirectamente.
•La mayoría contienen receptores de andrógenos.

Esto sugiere que el MPOA

desempeña un papel relevante en la integración de señales
neurales hacia y desde los genitales.

La imagen izquierda es de un macho, la derecha es de una

hembra.
Se observa que es mayor en machos:
- Núcleo principal del lecho, núcleo de la estría terminal
(pBNST).
- Núcleo sexual dimórfico (SDN).
Más grande en hembras:
- Núcleo periventricular anteroventral (AVPV).

Las áreas sexualmente dimórficas en humanos son: área

preóptica medial, núcleo del lecho de la estría terminal, núcleo
supraquiasmáticos, estructuras del lenguaje, cuerpo calloso… la que presenta mayor dimorfismo
sexual es el hipotálamo.

Beatriz Grimaldi
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4.3. Mecanismos cerebrales del comportamiento sexual femenino

Circuitos neurales
En las hembras, el núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) es crítico
para el comportamiento sexual.
•La estimulación eléctrica de esta región provoca el comportamiento
sexual femenino (por ejemplo, lordosis).
•Lesiones de esta región interrumpen el comportamiento de la lordosis
(conducta que favorece la cópula en ratas).

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
•Infusiones de estradiol o progesterona directamente en el VMH
provocan el comportamiento sexual femenino.
Es una estructura ligada al comportamiento sexual.
En machos tendría una implicación en la conducta agresiva.
El núcleo es mayor en machos (aparecen más cuerpos neuronales) por
que en etapas embrionarias el estradiol reduce la muerte celular de esa área (procesos de
apoptosis).

Estrógenos actúan en el cerebro para promover comportamientos sexuales femeninos

Cuatro líneas de evidencia:
1. Actúan en núcleos hipotalámicos cuya destrucción elimina el comportamiento de lordosis, el

Reservados todos los derechos.

principal comportamiento sexual de roedores hembra.
2. En ratas ovariectomizadas (no tienen estrógenos circulantes); introduciendo pequeñas
cantidades de estrógeno en neuronas hipotalámicas permiten que el comportamiento de
lordosis.
3. Acciones estrogénicas en el cerebro facilitan directamente el comportamiento sexual; y no a
través de la glándula pituitaria (estrógenos son conductualmente efectivos en hembras sin
glándula pituitaria).
4. Introducir un antiestrógeno en el hipotálamo reduce significativamente el comportamiento
reproductivo femenino.

Circuitos neurales que sustentan la conducta de

lordosis.
Lordosis: e​ l circuito está gobernado por células
nerviosas que se unen al estradiol en el
hipotálamo, que luego regula el resto del circuito.
Comportamiento que se desencadena por la
entrada somatosensorial que produce el macho.
La información procedente del cerebro anterior:
amígdala medial, parece inhibir la conducta
lordótica en hembras.

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Hipotálamo ventromedial: si se daña no hay conducta lordótica. Si la hembra no está receptiva, la

información no pasará de esta estructura. En el caso de que la hembra se encuentre receptiva, la
información de la estimulación baja hasta la médula espinal, activando las neuronas que influyen en
la conducta lordótica.
La información sensorial activaría esos mecanismo: Ejemplo: el tacto del macho.
La amígdala medial tiene un papel inhibitorio porque tenemos un sistema que controla una conducta
apetitiva, si hay un peligro tiene que haber un sistema que desactiva esto y así poder protegerse.

La ​vía descendente:​ provoca la conducta sexual en sí (lordótica).

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La ​vía ascendente:​ es la dirección en la que llega la información de la estimulación del macho.

5. Cuestiones adicionales
5.1. Otros influencias hormonales de la conducta sexual femenina
Anticonceptivos orales:​ ​combinaciones orales de
estrógeno y progestágeno.
Mecanismo de acción: inhibir la secreción de
hormona estimulante de la liberación de
gonadotropinas (GnRH).

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Dos vías: a través de estrógenos y otra a través de
progesterona.
Así, la hipófisis no secreta gonadotropinas a mitad
del ciclo para estimular la ovulación, el
endometrio se adelgaza y el moco cervical se hace
más espeso e impenetrable para los
espermatozoides. La progesterona modifica la
movilidad de los espermatozoides.
Su uso indica que la distribución de las hormonas ováricas no parece tener efectos sobre la fase
consumatoria (coito) durante el ciclo.
El Feedback negativo en la hipófisis anterior inhibe la liberación de FSH y LH y por tanto la ovulación.
La hormona que afecta más a los aspectos motivacionales, apetitivos y pérdida de deseo sexual es el
estrógeno.
Ovariectomía​: menopausia quirúrgica.
Es la reducción de hormonas ováricas (estradiol,
progesterona)
No afecta a la fase consumatoria (otros factores
implicados…).
Ligero descenso del interés, motivación o deseo.
Puede reinstaurarse mediante la administración de
hormonas ováricas

Castración química​:
Existe una propuesta legislativa para castrar individuos con problemas de comportamiento sexuales,
para disminuir la libido. Si los comportamientos están sostenidos por la cantidad de testosterona
que tiene el individuo en su organismo, se reduce para que el sujeto pueda controlar ese
comportamiento.

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Hay una supuesta relación entre niveles de andrógenos en

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
sangre y conducta sexual masculina que ha llevado a estas
condenas para delincuentes de delitos sexuales.
Los antiandrógenos son sustancias que bloquean los
receptores de testosterona. Los 2 fármacos más frecuentes:
acetato de medroxiprogesterona (MPA; aumenta el
metabolismo de la testosterona) y acetato de ciproterona
(CPA; potente antiandrógeno).
La castración física o química:
- Reduce la conducta sexual pero no la elimina.
- Se reduce especialmente el deseo/motivación.

MPA parece no reducir la respuesta fisiológica ante estímulos erótico (arousal y erecciones).
Afecta a mecanismos periféricos, porque no influye directamente al SNC.

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CPA: actúa como antagonista de los receptores androgénicos.

Estudios posteriores muestran que no reducen la activación fisiológica de los estímulos con
contenido sexual, por tanto son de dudosa eficacia, ya que no existe solo la relación
hormona-conducta, se necesita terapia psicológica para controlar la conducta. VIQE

PARTE II: GESTACIÓN, PARTO Y CONDUCTA PARENTAL

1. Ciclo menstrual y control hormonal
Cambios fisiológicos cíclicos que afectan al sistema hormonal
femenino, a los ovarios y al útero
Secuencia:
•La hormona FSH estimula la maduración del folículo ovárico.
•Secreción de estradiol desde el folículo en maduración provocando
la liberación de LH.
•La LH provoca la ovulación en la mitad del ciclo, la liberación del
óvulo y la conversión del folículo ovárico en cuerpo lúteo que
segrega estradiol y progesterona durante aproximadamente dos

🔺
semanas preparando el útero para la gestación.
hay que mirar en el esquema que ocurre en el ovario, en el endometrio y a nivel hormonal.

La ovulación ocurre entre 12-16 días después del inicio de las menstruaciones.
Menstruación: ​pérdida de endometrio que deja de ser funcional.
El óvulo debe ser fertilizado en las trompas de falopio dentro de 24-48 horas para que la concepción
resulte.
Si el óvulo es fecundado:
•El cigoto se implantará en el endometrio uterino de 8 a 10 días después de la ovulación.

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•Tanto el cuerpo lúteo como la secreción de estrógenos y progesterona se mantendrán durante más
tiempo. Pero si no hay fecundación del cuerpo lúteo estos niveles caen.
Niveles altos de estradiol y progesterona se relaciona con el engrosamiento del endometrio, se
prepara para el embarazo.
En la división celular que da lugar al embrión hay dos células: el embrioblasto (que da lugar al
embrión), y el trofoblasto (que da lugar a las membranas extraembrionarias, como la placenta).

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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2. Perfil endocrino durante la gestación
2.1. Concepción e implicación
Cuando se libera el óvulo se produce la
fecundación en las trompas de falopio
(se forma el cigoto, primera célula del
organismo). Este cigoto se va
dividiendo conforme va recorriendo
las trompas, hasta que acaba
implantándose en el endometrio
uterino (unos 9 días después de la
ovulación).

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2.2. Cambios hormonales durante la gestación

Dentro de las 24 horas posteriores a la
implantación, la hormona gonadotropina coriónica
humana (hCG) es detectable en suero.
Gonadotropina coriónica:
Es una hormona sintetizada por células del
trofoblasto.
Función: mantener los niveles de progesterona y

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
estradiol. Lo consigue haciendo que sobreviva el
cuerpo lúteo, es importante para que siga liberando progesterona y estrógenos para la viabilidad de
ese embarazo.
Detector de esta hormona que se compra en la farmacia como test de embarazo. Revela que la
gestación está en marcha. Es una hormona que se excreta en la orina (por ello es útil en los test de
embarazo), y es la primera que aumenta sus niveles cuando la mujer se queda embarazada.
a) Durante la fase de cuerpo lúteo:
La hCG rescata al cuerpo lúteo hasta la semana 7-9 de gestación para que libere progesterona y
estrógenos promoviendo la maduración del endometrio y nutren al embrión. Sin la HCG el cuerpo
lúteo solo sobreviviría dos semanas. El cuerpo lúteo puede producir estradiol a partir de colesterol,
que se transforma en pregnenolona, después en progesterona y andrógenos, y finalmente en

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estradiol.
colesterol → pregnenolona → progesterona → estradiol
Dentro del cuerpo lúteo hay enzimas que transforman andrógenos en estradiol, cosa que no ocurre
en la placenta. A partir de la semana 9 se degenera. Durante esta fase, el organismo se prepara para
albergar al embrión.

Estudios de ablación:
•Ooforectomía (extirpación quirúrgica de los ovarios) o lutectomía (extirpación del cuerpo lúteo)
antes de los 42 días de gestación produce ↓ niveles de progesterona y estradiol en suero,
provocando un aborto.
•Progesterona exógena prevendrá el aborto en casos de embarazos de riesgo, demostrando que la
progesterona es necesaria para el mantenimiento temprano del bembarazo.

b) Durante fase placenta:

Alrededor de la 7ª semana de embarazo, ocurre un cambio lúteo-placentario.
Cuando la unidad materno feto-placentaria se desarrolla lo suficiente como para comenzar a
producir hormonas que sostienen el embarazo.
Experimentalmente, después de la 7ª semana de gestación el cuerpo lúteo se puede eliminar sin un
aborto debido a la producción compensatoria de progesterona por la placenta.
Esta unidad fetoplacentaria permite al organismo prepararse para el parto y la lactancia.

2.3. Unidad materno feto-placentaria

Ni la placenta ni el feto son capaces de realizar en forma aislada la completa biosíntesis de
esteroides y realizan esta función complementándose el uno al otro.

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La placenta incrementa los niveles

sanguíneos de estrógenos y
progesterona materna.
La placenta tiene la habilidad de
convertir el colesterol en
progesterona pero no tiene las
enzimas necesarios para convertir
el colesterol en estrógenos.

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Por ello interviene la corteza
adrenal fetal que puede convertir
el colesterol en DHEA.
La placenta sí puede convertir la DHEA en estrógenos.

Por tanto hay dos procedimientos para obtener estradiol y progesterona, ya que en la placenta no
hay enzimas que transformen la progesterona en estradiol, así que cada uno debe obtenerse por
una vía distinta.
1. Colesterol materno -> progesterona
2. DHEA del feto -> estrógenos

2.4. La placenta

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El principal órgano endocrino durante la gestación es la
placenta.
Es un órgano que se desarrolla en el útero durante el
embarazo. La placenta se une a la pared del útero, y de
este surge el cordón umbilical del bebé.
Las progestinas y estrógenos preparan al organismo
materno para el parto, aumenta el tamaño del útero y de
las mamas, se relajan los ligamentos, aumenta el tamaño
de los genitales externos.
La placenta: órgano endocrino, respiratorio, órgano
alimentario y excretor.
• En ella se produce intercambio de sustancias (oxígeno y nutrientes).
• Es un órgano endocrino complejo e imprescindible para que la gestación se produzca.
Su función limitada, produce gran cantidad de hormonas (solo existe y funciona durante los 9 meses
de gestación).

La placenta es menos efectiva a la hora de producir las hormonas para la viabilidad del embarazo.
No es autónoma, la hormona que no puede producir por sí sola son los estrógenos. En la corteza
adrenal del feto es donde se produce un intermediario por la que la placenta puede elaborar los
estrógenos necesarios. La glándula adrenal de la madre también hace una parte.

El estriol parece fundamental tanto para el desarrollo del feto como para el desarrollo placentario.
Es muy importante porque controlar los niveles de estriol durante la segunda mitad de gestación
ayuda a conocer si puede haber problemas gestarios o sufrimiento fetal.

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2.5. Placenta como Órgano endocrino

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Produce 3 hormonas:
- Gonadotropina coriónica: ​los niveles de esta
hormona aumentan de forma significativa en
los tres primeros meses, a partir de los cuales
disminuyen. Similar estructuralmente a la LH.
Fundamental para la supervivencia del
cuerpo lúteo (color rojo). Los síntomas como
náuseas en el primer trimestre del embarazo
están relacionado con la gonadotropina.
- Lactógeno placentario: se implementa la
cantidad en sangre a medida que avanza el
embarazo. Aumenta a partir de la semana diez hasta el parto. Similar a la hormona del
crecimiento y regula el metabolismo materno durante la gestación, para que se adapte al

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aumento progresivo de los requerimientos del feto. Similar a la hormona del crecimiento.
- Progesterona y estrógenos: a partir de la semana 8 son producidos por la placenta. Inhiben el
desarrollo de nuevos folículos ováricos. La ruta de síntesis utiliza como precursor el colesterol.
Hay una colaboración entre la placenta y el feto para la síntesis de estrógenos, la progesterona lo
puede hacer sola.

2.6. Síntomas y signos de embarazo

Durante la gestación hay cambios hormonales en el cuerpo de la madre. Los niveles de hormona hCG
en la sangre y orina (test de embarazo) de la madre aumentan durante el primer trimestre,
contribuyendo a las náuseas y vómitos. Sensibilidad mamaria, fatiga, náuseas, ausencia de
menstruación, ablandamiento del útero y una elevación sostenida de la temperatura basal del
cuerpo son principalmente atribuibles a la producción de hormonas por el cuerpo lúteo y placenta
en desarrollo.
- progesterona aumenta triplicando las concentraciones.
- mineralocorticoides.
- aldosterona.
- T4.
Todas van aumentando a partir del primer trimestre excepto la gonadotropina.

2.7. Adaptación maternal al embarazo

La unidad fetal-placentaria manipula las condiciones fisiológicas de la madre para su propio
beneficio, pero normalmente evita imponer un exceso de estrés que pondría en peligro el embarazo.
La producción prodigiosa de polipéptidos y hormonas esteroides por la unidad materno
feto-placentaria directa o indirectamente resulta en adaptaciones fisiológicas de prácticamente
todos los sistemas hormonales maternos.

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2.8. Cambios hormonales maternos durante el embarazo

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VIQE​ gráficas
4º gráfica: la hormona sería la gonadotropina coriónica.
La reducción de DHEA está asociado al incremento de
estrógenos.

3. Perfil endocrino del parto

3.1. Periodos del parto
El parto propiamente dicho se divide en tres períodos:
a) Primer período: d ​ esde el comienzo de las
contracciones uterinas regulares hasta la dilatación
completa del cérvix (10 a 12 horas en madres
primerizas).

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b) Segundo período: ​desde la dilatación completa del cérvix hasta la expulsión del Feto (1-1/2
horas).
c) Tercer período: desde la expulsión del feto hasta el alumbramiento (expulsión de placenta y sus
membranas).
Alumbramiento:​ cuando se expulsa la placenta.

3.2. Cadena de eventos neuroendocrinos

Variedad de factores influencian la actividad

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contráctil del útero pero no hay acuerdo sobre su
relativa importancia en determinar el momento
de inicio.
Desde el punto de vista endocrino:
1. Reducción de progesterona: justo antes del
parto los niveles de progesterona caen en picado,
esto se utiliza como indicador del momento del
parto.
2. Incremento de estrógenos (estriol): a​ umentan la sensibilidad del útero a la oxitocina y a las
prolactinas.
3. Incrementos de prostaglandinas y oxitocina: los estrógenos van a provocar al final de la gestación

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un aumento del número de receptores en el miometrio (musculatura uterina) para los receptores de
oxitocina y prolactina que van a provocar las contracciones uterinas.
4. Incremento de prolactina q​ ue estimula a la glándula mamaria para producir leche materna.
5. Aumento en los niveles de CRH (​ hormona liberadora de corticotropina): el aumento en los niveles
de CRH constituye un reloj biológico que determina el momento del parto (en la gráfica).
¿Cuáles de ellas se han relacionado con el parto?
La hormona que desencadena el parto son los estrógenos (estriol) actúa como vía indirecta
inhibiendo la progesterona (cae) y como vía directa actúa en el parto a través de la musculatura
uterina.
Influenciar la contractilidad uterina por una acción
sobre el miometrio (contracciones uterinas),
aumentando la liberación de oxitocina de la glándula
pituitaria o prostaglandinas provenientes del útero.
La administración de estradiol a la mujer
embarazada precipita el comienzo del parto.

¿Cómo sabe la madre que el bebé está listo para nacer?

El incremento en la secreción de CRH como reloj
biológico del parto:
El cuerpo de la mujer sabe que el feto está preparado
para el parto a través de un feedback positivo. Envía una
señal de incremento de cortisol para decírselo a su
mamá.

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El feto libera cortisol porque está creciendo y ya no tiene tanto espacio, está encajado y hace que

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tenga cierto estrés físico produciendo cortisol.
El cortisol es un indicador hormonal de en qué momento está el parto.
Cuando se adelanta el momento del parto podría deberse a que la madre genera cortisol por estrés.
(partos prematuros)
•Niveles altos de CRH hacia la mitad de gestación se asocian con parto prematuro y niveles bajos con
parto tardío.
•CRH podrá estimular la producción de cortisol que activaría determinadas enzimas en los pulmones
que permitirían evacuar el agua (proceso necesario para asegurar la supervivencia del feto
(capacidad respiratoria) tras el parto.
Parece que el estrés del bebé encajado libera cortisol.
Cuando se induce el parto se administran estrógenos.

Secuencia:

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1) El hipotálamo fetal produce CRH, estimulando una mayor producción de ACTH en la hipófisis.
2) La ACTH causa en las glándulas adrenales mayor cantidad de glucocorticoides.
3) Los glucocorticoides viajan a la placenta por el cordón umbilical.
4) En la placenta los glucocorticoides detienen la síntesis de progesterona e incrementa los niveles
de estrógenos y prostaglandinas haciendo más irritable el útero.
5) El estiramiento del útero produce potenciales de acción que son trasmitidos al cerebro por vías
aferentes.
6) Esta información estimula la secreción de oxitocina en la hipótesis posterior.
7) La oxitocina hace que el músculo liso uterino se contraiga.

4. Conducta parental:
Definición: ​Cualquier conducta que contribuya directamente a la supervivencia de la prole que haya
abandonado el cuerpo de la madre.
Conducta paternal y conducta maternal en función de quien las ejecute.
Diferencias sexuales en función del esfuerzo diferente que conlleva en machos y en hembras lograr
el éxito reproductor:
•Machos: esfuerzo reproductor en el apareamiento (localización y fertilización del mayor nº de
hembras)
•Hembras: esfuerzo reproductor en el cuidado parental (embarazo, lactancia…)

Diferencias entre conducta sexual, conducta parental (relacionado al cuidado de la descendencia) y

conducta reproductiva (la meta es la reproducción de las especies, no es suficiente con buscar pareja
y el apareamiento, incluye conducta sexual y parental, para que la descendencia llegue a adulta).

Inversión parental: la madre se implica más ya que durante 9 meses le administra recursos al bebé y
luego se alarga durante la lactancia. Lo que hace que no pueda generar más descendientes durante
el embarazo.
La mayor inversión del hombre se produce en la etapa sexual, producir el mayor número de
conductas de búsqueda y de espermatozoides.

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4.1. El inicio de la conducta maternal: inducción

El inicio de la conducta materna se produce a causa de las hormonas que provocan cambios
cerebrales para involucrar a la madre en esta conducta. El mantenimiento de la conducta materna
depende, sin embargo, en mayor medida de las interacciones madre-hijo que de las hormonas:
depende de la capacidad del recién nacido de estimular los circuitos de recompensa de la madre
Inducción experimental de la conducta maternal se dividen en 2 categorías:
•Estudio que provocan la conducta maternal en hembras mediante la administración o eliminación
de hormonas relacionadas con la lactancia y gestación.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Terapia de sustitución hormonal y transfusión sanguínea entre animales (estudios parabioticos).
•Estudios que ponen fin a la gestación en distintas fases.

Experimento: Rosenblatt (1972) tomó el hecho que una rata virgen no manifiesta conducta maternal
(rechaza a las crías de otras ratas)
realizado en roedores, puso de manifiesto un
fenómeno: una rata nulípara rechaza una cría que no es
suya. El grupo de Rosenblatt estaba interesado en las
hormonas que iniciaban la conducta maternal. Para
ello, se hizo una transfusión de sangre de la rata
madura/que ha parido a la rata nulípara y se observó si

Reservados todos los derechos.

se estimulaba la conducta maternal en esta última.
- Experimento 1: en el grupo A, la transfusión se hace
24 horas antes del parto; en el grupo B, se realiza 30
min antes; y en el grupo C se realiza 24 horas después.
De estas transfusiones, la más útil es la que se realiza 30
min antes, haciendo que la rata nulípara se involucre en conducta materna.
- Experimento 2: la administración de hormonas también estimula la conducta. Esto pone de
manifiesto que en ratas nulíparas, es un factor humoral el que induce la conducta materna. En
ambos casos, se observó que aunque aparecía la conducta maternal, esta aparece con cierta
latencia. Esta latencia se estudió mediante la administración de oxitocina además de la transfusión
sanguínea y la administración de otras hormonas, observando una reducción de la latencia. La
oxitocina debía ser administrada de forma intracerebroventricular, lo que significa que se inyecta
dentro del cerebro ya que la oxitocina periférica no puede atravesar la barrera hematoencefálica.
Esta oxitocina tiene función de neurotransmisor en algunas estructuras cerebrales. Esto pone de
manifiesto que, además del factor humoral, es necesario la activación de circuitos oxitocinérgicos.

Desde el punto de vista endocrino, las cambios que

precipitan la conducta maternal en ratas:
• ↓ de concentración en sangre de progesterona
durante la última fase del embarazo.
• En combinación con niveles ↑ de estradiol,
prolactina y oxitocina.
Estos son necesarios para desencadenar la conducta
materna.

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Mecanismo de repulsión quimiosensorial:

1. Este patrón hormonal durante el parto reduce la
tendencia natural de miedo de ratas adultas a las crías
(↓ neofobia) y permite el inicio de la conducta
maternal.
2. Por inhibición de estímulos quimiosensoriales que
provienen de las crías por dos vías: Información
procedente del órgano vomeronasal y los receptores

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
olfativos.
Experimento de Fleming et al. (1979): ratas con
lesiones en el bulbo olfatorio, nervio vomeronasal y
ambos muestran menor latencia en mostrar conducta
maternal que ratas control que necesitan 8 días de
exposición a las crías.

Gráfica: se observan diferentes tipos de lesiones y los

días que se tarda en presentarse la conducta maternal.
Conclusión: los estímulos olfativos tienen una función
inhibitoria. Durante los 8 días del grupo control (ratas
experimentales que no han sido madre pero se le pone

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las crías) tienen que acostumbrarse a las crías (neofobia). En todos los casos hay neofobia.
La probabilidad de que la rata virgen manifestaba conducta maternal era mayor si la transfusión se
producía 30 minutos antes del parto.

Repetidas experiencias con las crías.

Otras formas de reducir la neofobia, en ausencia de lesiones, se llevan a cabo mediante
concatenación o sensibilización.
Demostración empírica: exponer a una rata virgen a crías de otras durante varios días.

4.2. Circuitos neurales de conducta maternal: modelo de Numan (2015)

Esquema todo esto en hembras.

OT: oxitocina
Prl: prolactina
E: estrógenos
MPOA: área preóptica medial.
VTA: área tegmental ventral pone en marcha la vía de
recompensa y la oxitocina y dopamina hacen que los
estímulos infantiles se vuelvan recompensantes, así se
mantiene más allá de las conductas hormonales.
NA: núcleo acumen
VP: pálido ventral

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Hembras nulíparas generalmente evitan los estímulos infantiles porque activan las neuronas de la
amígdala (Amyg) que procesan información aversiva.
Comportamiento materno ocurre porque estas respuestas de evitación se inhiben, mientras se
estimula la atracción hacia los bebés.
Eventos fisiológicos al final del embarazo hacen que el área preóptica medial (MPOA) se active por
estímulos infantiles.
Las proyecciones de MPOA inhiben los circuitos de evitación antisocial y activan el sistema de
recompensa de dopamina (DA) mesolímbica.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Si no está bajo oxitocina los estímulos de la cría son aversivos y por tanto la respuesta que genera en
la amígdala son de circuitos antisociales y de rechazo.
Bajo oxitocina responden grupos de neuronas para una evaluación positiva del estímulo de las crías,
proporcionando una respuesta de atracción.
MPOA inhibe los circuitos antisociales dando lugar a la reducción de ese comportamiento.
El rechazo hacia los niños no es solo en animales, también pasa en adultos humanos. La tendencia es
que se consideren estímulos aversivos. Para cambiarlo tendremos que administrar oxitocina (tanto
en machos como en hembras) poniendo una evaluación positiva.

Sistema de oxitocina (OT) del cerebro también está involucrado:

En la amígdala, la oxitocina estimula las neuronas con valor positivo recompensante e inhibe las

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neuronas de valor negativo aversivo.
Cuando la oxitocina actúa conjuntamente con la dopamina en el núcleo accumbens (NA), potencia
los efectos de la dopamina, que proyecta al pálido ventral (VP).
Este proceso permite que el VP responda a los estímulos infantiles que llegan de las neuronas de
amígdala.
La salida del pálido ventral promueve la motivación materna.
Las proyecciones dopaminérgicas inhiben las neuronas del núcleo accumben.

4.4. Circuito neural de conducta

maternal en ratas
La información quimisensorial procedente
de las crías se trasmite desde los bulbos
olfatorios a núcleos cerebrales y medial de la
amígdala.
A través de la estría terminal, la información
llega al núcleo del lecho de la estría terminal
y MPOA.
La amígdala inhibe la aparición de conducta
maternal.
Lesiones selectivas producidas a lo largo de
la vía vomeronasal-amígdala desinhiben la
MPOA y precipitan la conducta maternal. El
órgano vomeronasal está atrofiado en
humanos.
La destrucción del sistema inhibitorio favorece la conducta maternal.

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4.5. Circuito neuroendocrino de conducta maternal

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Durante las primeras semanas lo que mantienen la conducta maternal son las hormonas, así que lo
que se pone en marcha es el mecanismo oxitocina-dopa que le da el valor recompensante haciendo
que esta conducta se mantenga.

Conducta maternal depende de dos circuitos diferentes:

1- Circuito inhibitorio​(olfativo) desde el sistema olfatorio
hasta el MPOA.
Oxitocina suprimiría esa influencia inhibitoria dejando
“libre” al MPOA.
La calidad del cuidado maternal se ha relacionado con
densidad de receptores para oxitocina en la amígdala y
núcleo del lecho de la estría terminalis.
Tras la acción de la oxitocina, la amígdala medial pasa a

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procesar información emocional, pero ahora con valor
recompensante.
2. Circuito excitatorio/circuito del refuerzo ​que iniciaría en el MPOA (sobre la que actuarían los
estrógenos para estimular el inicio de la conducta maternal), el área tegmental ventral y el núcleo
accumbens.
MPOA como estructura crítica, ya que su lesión abole la conducta maternal; el tamaño de sus
neuronas aumenta durante la última parte de la gestación, incrementando la actividad de esta
estructura.
Desde la MPOA se segrega oxitocina que activa el área ventral tegmental, liberando DA en el núcleo
accumbens, estimulando la motivación.
Según la cual la relación madre-bebé se afianza, se fortalece la interacción entre los sistemas
oxitocina-DA.
Otras estructuras dopaminérgica son la sustancia negra, que proyecta en el cuerpo estriado. Es una
vía muy responsiva a las señales del bebé. El cuerpo estriado, además, se encarga de los aspectos
motores relacionados con el cuidado del bebé.

4.6. Respuesta maternal en mujeres

Estudios sobre la conducta materna en madres y no madres y
su reacciones a estímulos como la risa y el llanto de niños.
FMRI ha mostrado interacción de grupo (madres vs. no
madres) × estímulo (llanto vs. risa) (Seifritz et al., 2003)…
Diferenciales en la amígdala derecha, la corteza cingulada
media, las ínsula, la corteza prefrontal ventral izquierda y la
unión temporoparietal izquierda.
En el caso de madres hubo una mayor respuesta al llanto
infantil que a la risa, mientras que en las no madres, la
respuesta fue mayor a la risa infantil que llorando.
Se observó una activación diferente en respuesta al bebé
propio (Noiuchi et al., 2008):
El reconocimiento del bebé propio activa la región de la
sustancia gris periacueductal y la ínsula anterior, hipocampo.

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Las madres reaccionan más al llanto y las no madres a la risa, porque necesita una valencia positiva
para que les atraiga. Las madres tienen estructuras del sistema límbico más activadas. La respuesta
del cerebro es diferentes si el bebé es propio o ajeno, esto está relacionado con el reconocimiento y
familiarización.

4.7. Reconocimiento y plasticidad

Imágenes de resonancia magnética de alta resolución.
Al comparar los volúmenes de materia gris, se identificó

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aumento en:
•Corteza prefrontal y los lóbulos parietales.
•Mesencéfalo, incluido el hipotálamo, la sustancia negra y
la amígdala, se asoció con la percepción positiva materna
de su bebé.
Estos resultados sugieren que los primeros meses de la
maternidad están acompañados por cambios estructurales
en las regiones cerebrales (aumento en la actividad y el
número de neuronas) implicados en la motivación y los
comportamientos maternos.
El cerebro de una mujer cambia estructural y

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funcionalmente durantes los primeros meses después del
parto. Son cambios de larga duración incluso permanentes.
Durante la segunda mitad de la gestación se incrementa la atención y vigilancia por parte de la
madre ante situaciones que puedan ser amenazantes para su embrión. Esto se ha relacionado con
un incremento en la actividad de la corteza prefrontal.

En el ​post parto,​ hay un aumento de:

- Circuito de recompensa/refuerzo: sobre todo en el hipotálamo, área tegmental ventral y núcleo
accumbens; en la sustancia negra reside la capacidad multitarea de la madre, además de un
aumento del cuerpo estriado; aumento de la corteza prefrontal, relacionado con la capacidad de
monitorizar la respuesta maternal. La oxitocina y dopamina sensibilizan este circuito.
- Circuito regulador sensorial y emocional: ​hay más actividad y tamaño en la ínsula, giro fusiforme,
giro temporal superior. Esto sirve para que la mujer capte mas las señales de su hijo y responda ante
ellas.
- Circuito de regulación de emocionales: corteza prefrontal y cingulada. Participa en la necesidad de
adaptarse al estrés que supone la crianza, y en preparar todo el conjunto de respuestas que tiene
que adquirir la madre a las exigencias del bebé. Estos cambios se dan como resultado de la
interacción madre-hijo.

4.8. El inicio de la conducta paternal

También se modifica la secreción hormonal durante la gestación:
Síndrome de covada:
Algunos hombres experimentan síntomas similares a los de su pareja embarazada: alteraciones en el
apetito, cansancio, dolor de cabeza… asociadas a los cambios hormonales de oxitocina, prolactina,
estradiol y cortisol.
La alteración hormonal que presentan los futuros padres se acompaña de conductas paternales.

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Graficas de 3 tipos de hombres.

●Hombres solteros: presentan niveles de testosteronas
más altos, relacionados con mayor conducta sexual.
●Hombres con hijos que viven en la unidad familiar:
presentan niveles de testosterona más bajos. Un descenso
conlleva menos agresividad, más fidelidad.
●Hombres con hijos que no tienen su custodia pero van
a visitarlos: niveles de testosterona aún más bajos.

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Síndrome de covada y aumento en los niveles de
prolactina: a mayor aumento, mayores síntomas de
covada.
Variaciones hormonales relacionadas con el
establecimiento de vínculos afectivos con el bebé:
•↑ Oxitocina: hormona implicada en el establecimiento
de vínculos afectivos.
•↑ Prolactina: mayor sensibilidad ante el llanto del
bebé.
•↑ Estradiol: relacionado con el cuidado.
• testosterona: la testosterona disminuye

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especialmente en padres más implicados en la crianza del bebé. Favorecer la fidelidad, menor
conductas de riesgo y agresividad y aumentar empatía.
•↑ Cortisol

4.9. Conducta paternal: respuesta neural al llanto infantil

Función cerebral paterna por fMRI
(A) El área tegmental ventral (VTA) de los padres se activa en
mayor medida cuando ven imágenes de sus propios hijos en
comparación con imágenes de adultos desconocidos. Ver a su hijo
es el estímulo más recompensante.
(B) La ínsula anterior en los padres se activa en mayor medida
cuando se escuchan estímulos de llanto infantil en comparación
con un tono de control auditivo.
AC, corteza auditiva

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Tema-5-Psicoendocrinologia.pdf

BeatrizGrimaldi

Psicoendocrinología

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad de Granada

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TEMA 5:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
ORGANIZACIÓN TEMPORAL DE LA CONDUCTA: LOS RITMOS BIOLÓGICOS Y
SUS TRASTORNOS.
Prof: Antonio Bernal
David García Burgos
1. Ritmos y relojes biológicos
1.1. Procesos fisiológicos y ritmicidad

Prácticamente todos los procesos

fisiológicos varían a lo largo del tiempo de
una manera cíclica. La secreción endocrina
muestra una variación rítmica a lo largo
del tiempo.

Reservados todos los derechos.

Cronobiología: estudio científico de los
relojes biológicos y sus ritmos asociados.
Ejemplo: secreción endógena de cortisol
presenta un ritmo circadiano con un pico
hacia las 8 horas y un valle hacia las 23
horas. El pico matinal permite aumentar la
glucemia para poner en marcha las
actividades diurnas del organismo.
La hormona de crecimiento se libera
cuando dormimos.
El cortisol es más alto en las primeras
horas de la mañana. Estos niveles son
mayores que los que podemos general en
el laboratorio.

1.2. Tipos de ritmos y relojes biológicos

En función de la frecuencia de repetición

se va a distinguir entre:
- Ritmo circadiano: ​se repite
aproximadamente una vez al día, duran
algo más de un día. Por ejemplo: el ciclo
de sueño-vigilia, temperatura,
melatonina, cortisol (proporciona la
energía necesaria para levantarse e
interrumpir el ayuno).
- Ritmos ultradianos: se repite más de
una vez al día, por ejemplos los latidos del
corazón o la liberación de algunas hormonas (hormonas sexuales y del crecimiento)
- Ritmo infradianos:​ más de un día para poder repetirse, o se repiten menos de una vez al día.
- Ritmo circalunares: ​se repiten cada mes lunar, cada 29’5 días.Por ejemplo el ciclo menstrual
femenino.

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- Ritmo circadiano:​ el ciclo completo se realiza en un año.

La ​Homeostasis e​ s el equilibrio interno.

En la regulación homeostática hay un ritmo que es anticipatorio (feedforward) en la regulación de la
ingesta. Es un mecanismo aprendido de carácter biológico para adaptándose a las circunstancias del
entorno.

1.3. Utilidad de los relojes biológicos

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La función adaptativa: teniendo en cuenta el momento del día.
• Sincronizar actividades de los animales con sus medios circundantes para prepararse (noche,
invierno…)
• Sincronizar los procesos bioquímicos y fisiológicos internos de los organismos a fin de favorecer un
funcionamiento eficaz.
De la homeostasis a la cronostasis: sistemas para la regulación fisiológica capaces de detectar y
prevenir un estímulo cíclico que producirá alteraciones en el sistema homeostático

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1.4. Ritmo circadiano
La Cronostasis opera a través del
sistema circadiano.
La mayoría de los organismos,
incluyendo los humanos, exhiben ritmos
diarios de aproximadamente 24 horas
en fisiología, funciones hormonales y
conducta.
Los relojes biológicos producen ritmos y
éstos proporcionan la organización
temporal de la conducta de un animal.

El sistema circadiano se encuentra formado por:

1) ​Reloj biológico que en los mamíferos se sitúa en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del
hipotálamo.

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2) ​Vías de sincronización​, proporcionan al reloj la información de señales externas. Principalmente el

tracto retino-hipotalámico transmite la información luminosa de la retina hacia el NSQ y mantener
una congruencia entre el reloj y el medio ambiente.

3) ​Vías eferentes que transmiten las señales a los sistemas

efectores que expresan los diferentes ritmos fisiológicos y
conductuales (eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal,
cardiovascular, inmunitario, la glándula pineal, etc.)

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
2. Relojes internos y señales del entorno
2.1. Control de los ritmos biológicos

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Los ritmos pueden estar controlados por estados internos del organismos (relojes biológicos).
El reloj interno humano marca un día de 25 horas.

→ Ilustración de registros en animales de actividad locomotora: las rayas negras representan la

actividad locomotora.
1º conclusión: la organización de la actividad locomotriz está sincronizada con los periodos de
actividad. Fase nocturnas de las ratas.
2º conclusión: cuando la luz es tenue cambian los periodos de actividad pero su duración no.
Las ratas presentan un reloj interno desfasado, como nosotros, a falta de un estímulo externo que lo
sincronice se va modificando.

La efectividad diferencial de las cremas dia/noche y los antibióticos también está en función de las
horas del dia.

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2.2. Señales luminosas y sincronización

El reloj es sincronizado a los eventos
ambientales a través de señales luminosas y
señales no luminosas que actúan como claves
temporales o ​Zeitgebers (marcador de
tiempo). Este marcador permite que los
ritmos endógenos que duran más de 24 horas
se sincronicen en 24 horas.

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La luz es la señal sincronizadora dominante
que reajusta el NSQ (núcleo
supraquiasmático) a través de una proyección
directa desde la retina, el tracto retino-hipotalámico.
Lesiones del NSQ producen desorganización de:
•los ritmos de actividad
•Ingesta
•secreción de hormonas
•ciclos de sueño

Se han identificado relojes circadianos en diversas regiones del cerebro y en tejidos fuera del sistema

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nervioso central como el hígado, el pulmón, el riñón y el corazón, para procesos nutritivos o de
retención.
En todos estos órganos la expresión rítmica de genes reloj sucede de manera similar que en el NSQ.
Estos relojes se sincronizan al ciclo luz-oscuridad de una manera indirecta por la información
proveniente del NSQ.

3. Regulación neural de los ritmos circadianos

Bases neurales: Esquema genérico de las bases neurales del reloj biológico.
El núcleo del rafe: función de vigilancia y activación.
● Si lesionamos el haz retino-hipotalámico: hay diferencias entre el reloj y sincronizador,
aunque no esté sincronizado sigue funcionando el reloj interno. No se desregula la conducta,
para que se desregule tiene que haber una lesión en el núcleo supraquiasmático. El reloj no
se sincronizaría pero no se desregularía.

El esquema representa las aferencias y eferencias principales del núcleo supraquiasmático (NSQ),
Abreviaturas: RHT: tracto retino hipotalámico; GHT: tracto geniculo hipotálamo; NS:, núcleo
supraquiasmático; SVP: área supraventricular del tálamo. Modificado de Moore,1999.

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Los fotorreceptores de la retina proyectan directamente al núcleo supraquiasmático a través del
tracto retino hipotalámico. Esta vía nerviosa lleva la información lumínica y media la sincronización
de su actividad con el medio externo.
→ Los neurotransmisores que median la acción de las neuronas del tracto retinohipotalámico son
el glutamato y aspartato.

El tracto retino hipotalámico envía colaterales al núcleo intergeniculado lateral, que a su vez inerva
el núcleo supraquiasmático a través del tracto geniculohipotalámico.
→ Las neuronas del núcleo geniculado lateral contienen principalmente neuropéptido Y.
El núcleo geniculado lateral integra información lumínica y no lumínica para el sistema de
sincronización circadiana que modula la función del núcleo supraquiasmático.
Neuronas serotoninérgicas provenientes de los núcleos mesencefálicos del rafe inervan el núcleo
supraquiasmático.
La actividad de estas neuronas depende del estado de vigilia del individuo, ya que disparan de forma
regular durante la vigilia, lentamente durante el sueño lento y están silentes durante el sueño REM.
Se ha sugerido que esta aferencia modularía la sincronización producida por la información lumínica.

4. Regulación hormonal de los ritmos circadianos:

glándula pineal y melatonina.
4.1. Hormonas que influyen sobre los ritmos
Principalmente las hormonas gonádicas (testosterona y
estradiol) van a influir sobre la actividad locomotora.
●La ​testosterona incrementa el ritmo de actividad
locomotora.

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Si castramos a un macho su actividad locomotora disminuye, si lo castras pero administrar

testosterona se instaura el ritmo de actividad locomotora.
●El ​estradiol produce adelanto de las fases del ritmo de actividad locomotora, es decir, que
cuando los niveles de estradiol son elevados la actividad locomotora de la hembra comienza más
temprano que en condiciones normales.
Carácter adaptativa de que el estradiol adelante la actividad locomotora: hay niveles altos de
estradiol durante la ovulación. La hembra se despierta antes para incrementar la probabilidad de
encontrar un macho. Si ovoctomizamos a una rata ese adelanto no se produce pero si se

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ovoctomiza y se administra estradiol se restaura.

4.2. Melatonina​.
El núcleo supraquiasmático conecta con la
glándula pineal, la cual libera melatonina.
Es una hormona derivada de un aminoácido.
La vida media de la melatonina es
relativamente corta (15 minutos en sangre).
Sus funciones más importantes son que es
antioxidante, inmunopotenciadora, ayuda a
retrasar el envejecimiento, analgésica,

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también es importante en los ritmos
biológicos.
● Durante el día, las neuronas o células
de la glándula pineal captan el
triptófano que ingerimos a través de la dieta y lo usa para sintetizar serotonina.
● Durante la noche las neuronas del ganglio cervical superior que conecta con glándula pineal
liberan norepinefrina. La glándula pineal a partir de la norepinefrina libera le encima NAT
que transforma la serotonina en melatonina.

Su función es doble: participa en los ritmos circadianos y estacionales/circanuales:

● Ritmo circadiano: función que ejerce la melatonina.. En la gráficas (eje X: horas del dia; eje Y:
niveles de melatonina). Se segrega durante la noche y no durante el día, el pico se encuentra en
las 3 de la madrugada.
La melatonina sirve como sincronizador endógeno de los ritmos circadianos de la actividad del
NSQ, inhibiéndolo por la noche, es decir, el ciclo dura aproximadamente 25h (en Seres
Humanos) pero el dia 24h, estos ritmos se sincronizan a la duración del día de 24h.
Un sincronizador exógeno es la luz, por eso la melatonina es como la luz porque los sincroniza
pero de forma endógena. Pero en este caso el efecto es contrario, la luz activa el núcleo
supraquiasmático y la melatonina inhibe la actividad de este núcleo (le dice que es de noche).

● Ritmos estacionales/circanuales (​ porque se repiten aproximadamente cada año):

Por ejemplo la hibernación, la conducta reproductora en muchos animales...
La secreción de melatonina a lo largo del año va a cambiar, dependiendo de las horas de luz, y de
oscuridad. Al segregarse durante la noche, las horas de oscuridad de inviernos son mayores que
en verano, así que los niveles de melatonina en invierno superan los niveles en verano. Esta
diferencia causará los ciclos. Esto se puede observar en la gráfica. Si los niveles son más altos en
invierno y es una hormona que inhibe al eje sexual (inhibe la gonadotropina), entonces consigue

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que los animales no se apareen durante el invierno. Consigue que se retrase la conducta
reproductora para que las crías nazcan en primavera. A pesar de esto cada especie tiene distintos
períodos estacionales, aunque la mayor parte de las especies nacen en primavera por la mayor
probabilidad de supervivencia.

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Recomendaciones de un investigadores para mantener un estilo de vida cronobiologicamente
saludable en lo que a la melatonina se refiere.

5. Aplicaciones prácticas
5.1. Cronobiología y patologías

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No hacerle mucho caso al gráfico, solo muestra

que distintas enfermedades se producen a horas
distintas del dia.
Ejemplo: ​el dolor y los procesos reumáticos suelen
ser más intenso por la mañana. Los infartos suelen
tener lugar por la madrugada o primeras horas de
la mañana. La fiebre suele ser más alta al
atardecer. Las crisis asmáticas y epilépticas suelen

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tener más lugar por la noche.
Esto ocurre porque los procesos fisiológicos están
regulados circadianamente.
Si hay muchas patologías que tiene una hora específica, entonces la administración de un fármaco
puede variar en función de la hora del dia.
Cuando tomamos un fármaco su efecto difiere en función de la hora del día, ya que el proceso de
absorción, metabolización, varía en función de la hora.
Esto provocó el nacimiento de una nueva disciplina llamada cronofarmacología, cuyo objetivo es
encontrar la dosis mínima con mayor efectividad para cada medicamento en función de la hora del
dia.
Ejemplo 1: si La fiebre es más alta al atardecer (la temperatura corporal también es más alta por la
tarde) la cronofarma nos dice que aumentemos la dosis al atardecer y reducirla en los otros

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momento del dia.
Ejemplo 2: en enfermos terminales con cáncer que experimentan dolor más intensamente por la
mañana, se administran más opiáceos para generar analgesia por la mañana y se reducen en las
demás horas del día.
Ejemplo 3: ​Los corticoides (antiinflamatorios) son mejor tolerados por la mañana porque el
organismo está acostumbrado a que los niveles de corticoides sean más altos por la mañana.

5.2. Cronofarmacología
Esta tabla no entra en el examen, solo
tenerla como referencia.

El uso terapéutico de la melatonina o la luz

para alteraciones relacionadas con ritmos
biológicos. .

Melatonina: c​ on el objetivo de decirle al

organismo que es de noche y que se vaya a
dormir, por tanto si se quiere adelantar la
noche se puede administrar melatonina
antes del inicio de la noche, si se quiere
retrasar la fase se administraría melatonina
antes de levantarse. Su dosis varía pero es
efectiva a partir de 0’5 mg/día.

Beatriz Grimaldi
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Luz: para decirle al organismo que

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es de dia y que se levante. Para
generar el despertar con una
intensidad similar a la del dia, entre
2500 a 10000 lux., con longitud de
onda en el rango azul. Se haría lo
contrario a la melatonina, si se
quiere adelantar la fase se
expondría a una luz intensa para
levantarse más temprano, y si se
quiere retrasar la fase se pone la luz
antes de que comience la noche.

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6. Principales alteraciones en el ritmo sueño/vigilia
6.1. síndrome de sueño con fase retardada
Característico de adolescentes y gente joven no consiguen dormir hasta altas horas de la madrugada
ni tampoco levantarse temprano, no por ser vagos, sino porque su ritmo biológico de sueño-vigilia
está modificado. Esto puede ocasionar problemas para la salud, se duerme durante horas en las que
el organismo no está preparado para dormir, la temperatura corporal es más alta y la actividad está
dirigida a procesos metabólicos. Problemas que ocasiona cuando se cronifica: dolor de cabeza,
estómago, insomnio, alteración en el estado de ánimo, depresión, problemas digestivos.
Para que se levante antes se administraría la melatonina al atardecer y la luz al amanecer.
La melatonina no tiene efectos secundarios significativos, es muy poco tóxica, tampoco no presenta
habituación

6.2. síndrome de sueño con fase adelantada

Característico de personas mayores. Durante el dia se quedan dormidos o se acuestan muy
temprano y se despiertan de madrugada temprano.
El objetivo es que se acuesten más tarde y que se levanten más tarde. Por lo que se administra luz al
atardecer y melatonina por la madrugada.

6.3. Trabajos nocturnos

Personas en trabajos nocturnos, o sujetos a cambios con cierta frecuencia.
Estos cambios suelen afectar al descanso, se duerme peor, más problemas digestivos, úlceras,
alteraciones cardiovasculares y mayor riesgo de padecer cáncer.
El objetivo es decirle al organismo que de noche es de dia. La intensidad de la iluminación durante
las horas de trabajo debe ser alta, cuando vuelve a casa para ir a dormir que use gafas de sol y en
casa que tome melatonina antes de ir a la cama.
Lo mismo cuando las personas tienen cambios frecuentes en el turno de trabajo pero además se le
hacen otras recomendaciones:

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- Los cambios deben ir en el sentido horario, es decir, que se siga el mismo ritmo horario:
mañana-tarde-noche, ya que el organismo se adapta mejor.
- Que hagan descansos de varias días entre turno y turno.

6.4. Jetlag
Son alteraciones que se producen cuando viajamos en avión a un país con una diferencia de varias
horas al nuestro. Cuantas más horas de diferencia más problemas, peores efectos.
Características: que tenga sueño durante el día e insomnio durante la noche, dolor de cabeza,

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malestar digestivo, irritabilidad, cansancio, problemas de concentración.
Hay que tener en cuenta si viajamos hacia el este u oeste. El efecto del Jetlag es peor cuando
viajamos al este porque es en el sentido antihorario y es más difícil ajustarse. VIajar hacía el oeste es
mejor, los efectos son menores.
Ejemplo 1:​ si voy a mexico tengo que aguantar despierto x horas más.
Ejemplo 2:​ si viajo a Japón llega allí la noche pero son las 4 de la tarde en España.
Ejemplo 3: ​los viernes por la noche nos acostamos más tarde y el sábado nos levantamos más tarde
y no hay problema pero del domingo al lunes que nos levantamos temprano si hay problema.
Recomendaciones para una persona que pueda experimentar jetlag:
- Antes de viajar se debe adaptar al nuevo horario que se encontrara para sincronizar el
cuerpo Por ejemplo si viajo al este durante una o dos semanas antes del viaje me aplico luz

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al final de la noche para acostumbrarme a levantarme más temprano.
- Si viajo al oeste, aplico luz intensa al principio de la noche para acostumbrarse o o adelantar
la hora de levantarse, administrando luz intensa de manera más temprana.
- Cuando llegamos al destino mantenerse despierto hasta que llegue la noche y tomar
melatonina antes de acostarse.

6.5. Desorden afectivo pineal/depresión estacional o invernal

Suelen aparecer en países donde hay muchas horas de oscuridad (poca luminosidad), por ejemplo
cuanto más nos acercamos al polo norte.
Afecta al estado de ánimo, caída de la libido, aumento del peso, ansiedad, problemas de
concentración, hipersomnia. Suele afectar más a mujeres que a hombres.
Al no haber luz la glándula pineal segrega muy pocos niveles de serotonina durante el día. La
serotonina es un neurotransmisor que en niveles bajos está relacionado con la depresión. Durante
la noche la serotonina se transforma en melatonina, al haber altos niveles de esta (por la mayor
cantidad de horas de oscuridad) el sueño dura más tiempo.

Terapia luminosa: se aplicaría luz, da igual si se hace por la mañana temprano o al atardecer.
Durante 3h diarias a la semana se observan beneficios.

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BeatrizGrimaldi

Psicoendocrinología

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad de Granada

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TEMA 6:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
PSICOENDOCRINOLOGÍA DE LA NUTRICIÓN
Prof: David Burgos García
1. Nutrición y balance energético.
1.1. Homeostasis energética
Cambios fisiológicos cíclicos que afectan al sistema
hormonal femenino, a los ovarios y al útero
Desde la termodinámica, la obesidad y la delgadez son el
resultado de una alteración en el balance (positivo o
negativo) entre la ingesta y el gasto energético.
Existe un sistema regulador de la homeostasis energética
sumamente sensible, que mantiene el peso corporal entre
umbrales específicos. Mecanismos que controlan la

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homeostasis energética:
•A largo plazo, metabólicos homeostáticos (leptina).
•A corto plazo, los cuales están influidos por señales
fisiológicas de saciación, patrones conductuales, culturales,
ambientales.

1.2. Bases moleculares de la ingesta.

El adipocito como glándula endocrina
Hoy al adipocito se le considera una célula muy activa que
desempeña un papel endocrino clave en el control de la
homeostasis energética del individuo. Produce una gran
variedad de moléculas denominadas colectivamente
adipocitoquinas o adipoquinas:
•Leptina (OB): agente fundamental relacionado con los
adipositos. Antes se pensaba que reaccionaban de
manera pasiva a los estímulos, ahora se sabe que son
activos. La leptina juega un papel importante en la
conducta reproductora, ya que se necesita información
de los niveles hormonales para ponerse en marcha.
•Resistina (RSTN)
•Adiponectina (ADPN)
•Interleuquinas (IL)

Estas moléculas modulan el apetito, masa corporal, sensibilidad a la insulina y la distribución de

nutrientes, así como el crecimiento, la reproducción, la presión arterial y la inmunidad. Las
concentraciones sanguíneas de la mayor parte de estas adipoquinas están incrementadas en obesos
a excepción de la adiponectina (“molécula quema grasa” que dirige los ácidos grasos al músculo para
su oxidación) que presenta bajos niveles.

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Resistencia a la acción de la leptina

La resistencia a la acción de la leptina en el SNC
es característica de las formas más comunes de
obesidad:
a) Los niveles de leptina aumentan
proporcionalmente a los depósitos grasos.
b) El aumento de leptina se observa en todos
los modelos animales de obesidad y en la

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mayoría de las formas comunes de obesidad en
el ser humano.
c) Alteraciones que producen un cuadro común
de insensibilidad a la leptina sugiere que el
mecanismo de resistencia a la leptina en los
obesos probablemente es heterogéneo.

- Nivel estómago: primera ruta para marcar

saciación, esta ruta para la ingesta, consiste en
mecanoreceptores.
Cuando comemos se llena (distensores), se

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hincha y lo notan los mecanoreceptores,
originándose la señal para parar de comer.
Señales hormonales: participan hormonas peptídicas liberadas por distintos órganos:
● La leptina señala que está saciado. Actúa sobre diferentes niveles, es inhibitoria, es decir,
estimula los anorexigénicos.
● Páncreas: libera insulina para dejar de comer.
● Intestino: libera péptidos como el péptido YY o el glucagón (GLP 1).
● Los niveles de estos péptidos van incrementando conforme se va comiendo y constituyen
una señal para decirle al organismo cuando parar de comer.

- Nivel sensorial para que se reduzca la ingesta: ​saciedad sensorial específica, expectativas (pensar
que ese alimento engorda, produce una enfermedad…)
El valor hedónico (sistema hedónico recompensante) de la comida tiene otras funciones aparte de
saciar.
En personas con obesidad este sistema supera al homeostático metabólico.
No todos los casos de obesidad están relacionados con la leptina pero si todos los casos de
sensibilidad a la leptina conllevan obesidad.

1.3. Factores hipotalámicos de la ingesta

Estructuras y péptidos implicados en el control del sistema homeostático metabólico.
La información periférica procedente de los depósitos grasos es recibida, analizada y procesada en el
SNC.
La región cerebral de mayor importancia para la regulación de la ingesta es el hipotálamo. Los
núcleos hipotalámicos más importantes en la regulación de la ingesta y el gasto energético son:
•Núcleo arcuato (ARC)
•Núcleo ventromedial (VMH)

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•Núcleo dorsomedial (DMH)

•Núcleo paraventricular (PVH)
•Hipotálamo lateral (LHA)

🔺
Esta imagen es de un corte coronal del hipotálamo.
Mirar anatomía del hipotálamo.

Núcleo arcuato (ARC)

Situado en la base del hipotálamo, en la cara externa del

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tercer ventrículo, justo por encima de la eminencia media.
Es un órgano circunventricular en el cual la barrera
hematoencefálica está especialmente modificada para
permitir la entrada de péptidos y proteínas circulantes.
Esto le permite detectar los niveles circulantes de
hormonas periféricas implicadas en el control de la
ingesta, como por ejemplo la leptina.

En el ARC existen dos poblaciones neuronales en la integración de las señales periféricas:

●Neuronas que coexpresan potentes neuropéptidos orexigénicos (estimuladores de la ingesta):
neuropéptido Y (NPY) y proteína relacionada con el agutí (AgRP), (péptido relacionado con el
glutamil)

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●Neuronas proopiomelanocortina (POMC) que coexpresa dos potentes neuropéptidos
anorexigénicos (inhibidores de la ingesta): hormona estimulante de los melanocitos alfa
(α-MSH) y péptido relacionado con cocaína y anfetamina (CART).
Ambos tipos de neuronas tienen receptores de leptina.

Las neuronas localizadas en ARC conectadas con

otros centros hipotalámicos:
a) Núcleo paraventricular, que incluye neuronas
que controlan la respuesta endocrina y la
respuesta vegetativa, expresando hormona
liberadora de tirotropina (TRH), hormona
liberadora de corticotropina (CRH).
b) Hipotálamo lateral, que modula la respuesta
conductual (conexión con la corteza) y el tono
vegetativo parasimpático, sintetizan péptidos
orexigénicos (hormona concentradora de
melanina (MCH) y orexinas o hipocretinas (OX-A
y OX-B).

Las neuronas localizadas en ARC conectadas con otros centros hipotalámicos d) Núcleo dorsomedial,
expresan CART y NPY.

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1.4. Bases moleculares de la ingesta

Otros neuropéptidos relacionados con la ingesta

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1.5. Insulina sobre la ingesta
La Insulina es una hormona con acción anabólica periférica, que promueve el depósito graso. La
administración de insulina directamente en el SNC tiene una acción anorexigénica mediada por
receptores insulínicos localizados en el hipotálamo, y particularmente en el núcleo arcuato.

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● Efectos anabólicos:​ construir moléculas, construir reservas.

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● Efectos catabolismo: r​ omper moléculas, romper reservas
La insulina genera reservas (efecto anabólico), retira glucosa.
La leptina disminuye la ingesta, controla la ingesta a medio y largo plazo. A mayor leptina menor
apetito y menor ingesta.
Los dos grupos de neuronas tienen receptores de leptina unos inhiben, otros tienen función
excitatoria.

1.6. Glucocorticoides sobre la ingesta

Tienen un efecto sobre el balance energético.
Importante diferenciar los efectos de los
glucocorticoides en el SNC y periferia.
Los glucocorticoides tienen una acción
preferente catabólica proteica en la periferia,

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en tanto que en el SNC tiene una acción
predominante anabólica, promoviendo la
ingesta de alimentos.
El efecto de los glucocorticoides sobre la
ingesta es secundario a sus acciones sobre la
leptina y la insulina.
Las enfermedades caracterizadas por una
disminución en los niveles de glucocorticoides
(enfermedad de Addison) se asocian
típicamente a disminución del peso y anorexia.

1.7. Aspectos hedónicos en la regulación de la ingesta

Cambio en el valor hedónico de la comida:
1-. Conducta alimentaria de saciedad sensorial específica: es como un fenómeno de habituación.
Cuando lo saboreas muchas veces pero sin comerlo te habituas.
2-. Aliestesia: ​es un estado después de la ingesta de llenado del estómago. Cuando el estómago
este lleno, da igual lo que nos den que el valor de la comida que nos dan se reduce incluso
produciendo aversión. Pero esto es resistente a la comida que más nos gusta.
3-. Saciedad condicionada:​ ​cuando ya estoy llena y si sigo comiendo me dolerá.
Estos cambios en el valor hedónico hacen que comamos más variado, así aparecen menos
problemas nutricionales y deficiencias.
Las neuronas noradrenérgicas, localizadas en el complejo dorso-vagal y en el locus coeruleus
proyectan sus terminaciones hacia neuronas hipotalámicas del núcleo arqueado donde se expresa
NPY.
La acción de la noradrenalina en estas neuronas facilita el aumento de la ingesta.
Incluso en ausencia de déficit energético, el placer por comer es un potente estímulo
desencadenante del apetito.

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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La leptina regula la señalización dopaminérgica en el área tegmental ventral y el núcleo accumbens,

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integrando regulación homeostática y aspectos hedónicos de la ingesta.
Los agonistas opiáceos aumentan la palatabilidad de los alimentos sin alterar la sensación de
hambre. El lugar de acción de los opioides es el núcleo accumbens (NAc), esta alteración del valor
hedónico se da tanto a nivel oral como después de la ingesta.
- Refuerzos postingesta: cuando va más allá del sabor, como la cafeína o el exceso de
azúcar del chocolate.

Los cannabinoides se une a receptores acoplados a proteínas G (receptores de cannabinoides de tipo

1), expresados fundamentalmente en el hipotálamo con un potente efecto orexigénico.

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Los circuitos homeostáticos y no homeostáticos convergen en áreas motoras. Controladores

hipotalámicos HL y HPV: sitios importantes de integración para ambos sistemas en el cerebro
anterior.
Aunque los dos sistemas se representan por separado, en realidad se comunican entre sí a lo largo
del neuroeje del cerebro.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Reservados todos los derechos.
El sistema mesolímbico de recompensa esta medida por la parte hedónica, por opioides,
concretamente, el sabor es el que depende.
Los alimentos tienen dos propiedades recompensantes:
1) la primera antes de la ingesta, está determinado por el placer de la boca.
2) la segunda después de la ingesta, todos los relacionados con calorías, otros hidratantes
(fruta), psicoactivos (chocolate, cafe).

1.8. Efecto de los estrógenos

La evidencia muestra que los
esteroides gonadales, en particular
los estrógenos, tienen efectos
significativos en la regulación del
equilibrio energético.
Algunos aspectos de los patrones
de alimentación, patología y el
metabolismo son sexualmente
dimórficos.

Las acciones directas de los

esteroides gonadales en el balance
energético es sugerido por la
expresión de receptores de
estrógenos en el PVN (núcleo
paraventricular) y ARN. El

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silenciamiento del gen de receptores de estrógenos en el VMH (núcleo medial del hipotálamo)
conduce a la obesidad, hiperfagia.
Los puntos rojos son receptores de estrógenos.

La ovariectomía en ratas incrementa ingesta de

comida y peso corporal (efecto anabólica).
Ese efecto parece depender principalmente de la
pérdida de estradiol ya que el estradiol invierte

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los efectos de la ovariectomía.
Al parecer, el estradiol ejerce su efecto catabólico
actuando sobre el HTVM (núcleo ventromedial del
hipotálamo).
La Progesterona es anabólica y se ha relacionado
con el incremento de peso (aumento de las
conductas alimenticias.)durante la gestación pero
no puede invertir los efectos de una
ovariectomía..
Los estrógenos tienen un efecto opuesto.
Solo con la administración de estrógenos vuelven a su peso normal pero solo administrando
progesterona no, en animales castrados (se les quita los ovarios).

Reservados todos los derechos.

VIQE ¿qué efecto tienen los esteroides sexuales en la conducta de alimentación?

1.9. Respuestas neuroendocrinas anticipatorias

Ciertos estímulos pueden desencadenar respuestas cefálicas, incluido el olor y la vista de los
alimentos, la hora del día y los entornos específicos donde se han producido comidas en el pasado.
Las ratas alimentadas con comida que habitualmente reciben alimentos a la hora determinada
comienzan a responder con anticipación más de una hora antes.
- Los niveles cefálicos de grelina alcanzan un máximo de 30 minutos antes de la comida y luego
disminuyen, reduciéndose aún más a
medida que comienza la comida.
- Los niveles cefálicos de GLP-1 alcanzan un
máximo en torno a una hora antes de la
comida y vuelven a la línea de base a la
hora de la comida, con niveles que
aumentan a medida que comienza la
comida.
- La secreción de insulina cefálica comienza
entre 10 y 15 minutos antes de la comida, y
a medida que se come, los niveles
plasmáticos de insulina aumentan aún más.
Es anabólica, promueve
el depósito de grasa. Sus receptores están
en el núcleo arqueado, en el POMC.

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- Los niveles de glucosa en sangre permanecen constantes durante todo el período previo a

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la comida.

Fase cefálica de la conducta de ingesta: ​es un mecanismo anticipatorio basado en el aprendizaje. La

comida no ha llegado pero empiezan a cambios patrones hormonales, debido a la experiencia del
sujeto. Su función es ir preparando al organismo para hacer la digestión, ya que es un riesgo comer
sin mecanismos anticipatorios porque desvía los niveles homeostático. Provoca muchos cambios a
nivel sanguíneo, saliva, jugo gástrico... se pueden sufrir muchos riesgos.
Hay una hipoglucemia condicionada antes de comer, pues la glucosa en sangre disminuye cuando se
acerca la hora de comer. Si no se come se dan bajones de azúcar de manera condicionada. La
insulina, por el otro lado, aumenta antes de comer. Todo esto es de carácter anticipatorio y con
función homeostática.

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2. Obesidad
2.1. Bases neuroendocrinológicas
de la obesidad
En la obesidad subyace una alteración
del balance entre el ingreso y gasto
energético.
Constituye un ejemplo paradigmático
del fenotipo complejo de enfermedad
con más de 430 localizaciones
cromosómicas de vulnerabilidad identificadas hasta la fecha, según el modelo poligénico.
Mutaciones implicadas:
- Leptina: Localización: 7q31.3
- Receptor de leptina: Localización: 1p31
- Proopiomelanocortina: Localización: 2p23.3
Si la leptina no es funcional puede producir obesidad. Es liberada por los adipocitos y reduce el peso
corporal. Si se produce poca leptina se produciría obesidad. Se trata administrando leptina. En
algunos casos la leptina tiene buenos niveles pero no entra en el cerebro o sí lo hace pero no tiene
receptores neuronales.
Cuando hay insensibilidad a la leptina, si comes un
gramo más de lo normal durante un año cada día el
sistema se regula y engordaría.
En personas en las que la leptina está bien suelen tener
un peso medio durante muchos tiempo.

Los estudios relacionados con las hormonas intestinales

y del tejido adiposo y la obesidad sugieren que la
obesidad se asocia con:
•Una respuesta posprandial reducida a factores de
saciedad como GLP-1 y PYY, CCK.
•Una reducida supresión posprandial de la grelina
orexigénica con efecto en el núcleo arcuato AgRP/NPY.
•Algún tipo de resistencia central a la leptina.

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La principal teoría de la causa de la obesidad sería una respuesta tras la ingesta reducida a señales
de saciación: todos los péptidos relacionados con la ingesta tienen una menor respuesta para
pararla. También hay una mayor dificultad de parar los efectos de la grelina y algún tipo de
resistencia central a la leptina (esto sería una obesidad más fisiológica, no entran los modelos
psicológicos).
Los antagonistas de opioides se han usado para tratar la obesidad, pues eliminan su valor reforzante.
El sistema córtico-límbico (núcleo accumbens, área tegmental ventral) supera la influencia las
señales de saciedad, siendo esta otra de las hipótesis de la obesidad, pues el sistema hedónico de la

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comida es más fuerte que el sistema homeostático-metabólico.

3. Trastornos de la alimentación
3.1. Anorexia nerviosa
Las personas con anorexia nerviosa tienen hambre y obsesión por la comida en muchos casos
(almacenan o cocinan para otros), el problema no es solo relacionado con la ingesta de comida
también con desórdenes afectivos (uno de los síntomas presentes es la anhedonia, incapacidad de
sentir placer o recompensa).
No está claro cual es el problema primario pero la gente con este problema suele manifestar otros
como ansiedad o TOC. Son personas con una preocupación excesiva por la ganancia de peso.

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Los síntomas de la anorexia
nerviosa son respuestas
fisiológicas a la privación de
comida.
No hay evidencia de una
disfunción que predisponga
a las mujeres a la anorexia
nerviosa.
Las consecuencias del
hambre se revierten una vez
que los pacientes han vuelto
a aprender a comer y
recuperan un peso corporal
normal.

Los rasgos como obsesividad

por la delgadez,
perfeccionismo, TOC,
temperamento infantil
contribuyen a una vulnerabilidad para desarrollar anorexia nerviosa. Estos se intensifican durante la
adolescencia como consecuencia de múltiples factores como son la pubertad y los esteroides
gonadales, el desarrollo, el estrés y la cultura, tienen un efecto activacional en el desarrollo del
trastorno. Estos factores predisponentes se relacionan con alteraciones en la serotonina. Liberan
más serotonina de lo normal y hay una descompensación entre los receptores serotoninérgicos (más
5-HT1A que los normales y menos 5-HT2A que los normales).

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Personas con Anorexia nerviosa descubren que reducir la dieta y la alimentación mejora el estado de
ánimo disfórico.
Debido a la dieta crónica y la pérdida de peso, hay cambios neurobiológicos que aumentan la
negación, la rigidez y las obsesiones, así como la depresión y la ansiedad.

1-. Evento estresante traumático; los sujetos que tienen una vulnerabilidad baja, para desencadenar
el trastorno, el evento traumático tiene que ser de un alto nivel emocional.
Ejemplo: Bulling por el peso.

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2-. Base genética o predisposición.​Cuanto mayor sea la vulnerabilidad subyacente, menos estrés se
necesita para desencadenar la conducta/trastorno.

En un principio el estrés tiene una

función catabólica, disminuyendo la
ingesta pero luego la regulación del
estrés psicofisiológico es aumentar
la ingesta para disminuir emociones
negativas y contrarrestar el estrés.
Esto ocurre en pacientes sanos y con

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anorexia nervios.

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Tema 7:

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MODULACIÓN HORMONAL E INMUNITARIA DEL APRENDIZAJE Y LA
MEMORIA
Prof: Antonio Bernal

1. Aprendizaje y memoria en situaciones de estrés

Estrés: estado en el que nos encontramos cuando percibimos que nuestro bienestar está en peligro.
Por tanto, el estrés comienza cuando percibimos una situación o evento que consideramos que nos
pone en peligro, se van a activar respuestas que pueden ser fisiológicas, conductuales, emocionales
o cognitivas. Cuando estamos en una situación estresante el organismo cambia para adaptarse (huir
o enfrentarse).
A corto plazo el estrés es adaptativo, necesario para la supervivencia (va a preparar al organismo

Reservados todos los derechos.

para luchar o huir).

Las experiencias emocionales tienden a recordarse con mayor viveza, intensidad y durante más
tiempo, por lo que se sugiere la implicación de las hormonas del estrés.
Recordamos mejor situaciones estresantes, pero si lo observamos en una gráfica, esta estaría en
forma de U invertida, es decir, si hay poco estrés o estrés excesivo mi recuerdo se reduce pero si hay
un estrés moderado se potenciaría.
Teniendo en cuenta este efecto y que las principales hormonas que se segregan son la adrenalina y
los glucocorticoides.

1.1. Adrenalina
Se observó que la administración de adrenalina influye sobre el aprendizaje y la memoria.
Los efectos de la administración de la Adrenalina sobre el
aprendizaje son similares a los que se observan en
situación de estrés, con forma de U invertida.
Además la adrenalina parece ejercer más efecto si se
administra justo después del aprendizaje y antes de la
prueba de recuerdo.
Si el aprendizaje y la memoria dependen del cerebro, la
adrenalina no atraviesa la barrera hematoencefálica, por
tanto, su efecto es periférico. A través de dos mecanismos
diferentes:
- A través de la glucosa: la adrenalina estimula la liberación
de glucosa. Esta glucosa la captan neuronas del hipocampo
dando lugar a la liberación posterior de acetilcolina, que es
el principal neurotransmisor que se implica en los procesos de aprendizaje y memoria y en sus
alteraciones. Ejemplo: Alzheimer.
La administración de Noradrenalina (NA) en la amígdala incrementa la retención
Apoyos:
● Si administramos glucosa después del entrenamiento se potencia la memoria (efecto “U”
invertida).
● La administración de dosis óptimas de adrenalina generan la secreción de dosis óptimas de
glucosa.

Beatriz Grimaldi
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- A través del ​nervio vago​: en este nervioso existen receptores beta adrenérgicos. La adrenalina se
une a estos receptores, por tanto el nervio vago transmite la información de la adrenalina desde la
periferia hasta el SNC. Dentro del SNC esta adrenalina provoca que se libere también más adrenalina
y noradrenalina. Hablamos de neuronas dentro del cerebro, estas influyen sobre estructuras que
participan en la memoria: hipocampo, corteza cerebral y amígdala (estructura muy importante para
emociones, para recordar las situaciones y vivencias emocionales).
● Si administro noradrenalina dentro de la amigdal aumenta el recuerdo. Si administro antagonistas
de receptores betaadrenérgicos dentro de la amígdala se bloquea el recuerdo.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1.2. Glucocorticoides.
La relación entre aprendizaje y memoria y los glucocorticoides adopta una forma de U invertida
también, es decir, niveles altos y bajos de glucocorticoides dificultan el aprendizaje y la memoria,
mientras que niveles medios lo facilitan.
Los glucocorticoides se unen a dos tipos de receptores:
- MR receptor de mineralocorticoides: la afinidad de los glucocorticoides es mayor con estos.
En el caso de que haya receptores de los dos tipos, los glucocorticoides se unieron primero a
los receptores MR y luego a los GR.
- GR receptor de glucocorticoides.

Reservados todos los derechos.

Efecto Sobre la consolidación depende de:
•DOSIS: Forma de “U, ” invertida: dosis moderadas (estrés agudo) potencian memoria en animales y
humanos.
•TIEMPO: La administración de corticosterona próxima al momento de entrenamiento incrementa la
memoria.

Mecanismo de acción:

Gráfica: nos aporta la

tasa de ocupación de
receptores MR y GR.

Beatriz Grimaldi
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•Glucocorticoides se unen a receptores para glucocorticoides (GR) (localizados en el Hipotálamo,

hipocampo y corteza prefrontal) y receptores para mineralocorticoides (MR) (localizados en el
sistema límbico: formación hipocampal e ínsula).
•Mayor afinidad (6-10 veces mayor) por el receptor MR que por el receptor GR:
•De esta forma, niveles reducidos de GC ocuparían únicamente algunos MR y ningún GR,
produciendo un efecto negativo sobre la consolidación. En cambio, el aumento en la secreción de GC
que se produce en situaciones de estrés agudo, provocarían la ocupación de todos los receptores MR
y algunos GR, produciendo un efecto beneficioso (efecto positivo). Finalmente, si la secreción de GC

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persiste (estrés crónico), se ocuparían tanto los MR como los GR, alterando la consolidación,
provocando un efecto negativo).

Lugares de acción​: ​Amígdala e Hipocampo :

1. Amígdala basolateral: el íntegro funcionamiento del sistema β-adrenérgico en la amígdala
parece requisito para la acción facilitadora de los glucocorticoides:
• Lesiones de la amígdala basolateral, de la estría terminal (output de la amígdala) o
administración intra-amígdala de antagonistas β-adrenérgicos bloquean efectos pro-memoria de
los glucocorticoides.
En la amígdala, para que puedan ejercer su efecto facilitador se necesita que la NA funcione bien.
En situación de estrés la amígdala segrega el neurotransmisor CRH, que activa el locus coeruleus,
este a su vez activa SNA (respuesta muy rápida) provocando que se libere NA al sistema

Reservados todos los derechos.

circulatorio, también activa la médula adrenal que libera adrenalina (ocurre en segundos).
También se activa el eje hipotálamo-hipófisis- adrenal (libera los glucocorticoides) es una
respuesta más lenta.

Amígdala (neurotransmisor CRH) → locus coeruleus → SNA (NA) → médula adrenal (libera
adrenalina): respuesta más rápida.
Hipotálamo → hipófisis → adrenal (libera glucocorticoides): respuesta más lenta.

Todo esto ayuda a proporcionar energía al organismo para permitirle luchar o huir. La adrenalina
y NA proporcionan la energía inmediata para luchar o huir y esta energía se está consumiendo en
el mismo momento, después llega la secreción de glucocorticoides que serviría para reponer la
energía que se ha consumido.
Primero la adrenalina tiene que ejercer su acción y luego esta es fortalecida por los
Glucocorticoides. Si administro antagonista bloqueo el sistema y no se observa la acción de GC.
en ausencia de la estimulación de NA no ejercen su efecto.

2. Hipocampo: ​Implicado en aprendizaje y memoria y con una elevada concentración de

receptores de glucocorticoides.
• Hiper-cortisolemia o estrés crónico producen:
•atrofia hipocámpica en animales y humanos: disminuye el número de células piramidales, y
el número y longitud de las ramas dendríticas de los campos CA1 y CA3 (hipocampo).
•reduce la neurogénesis adulta en el hipocampo.
•Síndrome de Cushing: disminuye el volumen del hipocampo.
•Niveles bajos de corticosterona en ratas o la Enfermedad de Addison en humanos, se asocia con
degeneración de las células granuladas del giro dentado y problemas de memoria.

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2. Diferencias sexuales

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Los resultados no están claros: las capacidades cognitivas parecen diferir entre hombres y mujeres,
pero de forma reducida. Por término medio, las mujeres tienen mayor capacidad verbal y los
hombres espacial. Estas diferencias se han relacionado con el proceso de androgeneización
prenatal (efecto organizacional).
• Las diferencias se observan desde la infancia.
• Las chicas expuestas a niveles elevados de andrógenos durante el desarrollo embrionario (CAH),
parecen tener mayores capacidades en tareas “masculinas” como la memoria espacial, que las
chicas que no han sido expuestas.
Prueba: los niños difieren en las niñas en la memoria y aprendizaje. Comportamiento masculinizado
en niñas con hiperplasia, es decir, la memoria y el aprendizaje serían más similares a los casos de
hombres.
A pesar de ello, las diferencias parecen incrementarse a partir de la pubertad, por lo que se ha
sugerido que también podrían estar relacionadas con el efecto activacional de las hormonas

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sexuales.

• En relación a la ​testosterona​, potencia las capacidades masculinas. Al contrario de lo que se podría

pensar, la ejecución parece depender de niveles “óptimos”: mayor destreza espacial en varones con
niveles bajos (dentro del rango normal) que en hombres con niveles altos de testosterona. También
mejor capacidad espacial en mujeres con niveles altos (dentro del rango normal).
• En mujeres, la capacidad espacial y verbal difiere a lo largo del ciclo menstrual. Concretamente,
parecen tener mejor capacidad verbal y peor capacidad espacial cuando los niveles de estradiol son
altos (especialmente fase preovulatoria pero también luteínica media). Lo contrario sucede con
niveles de estradiol bajos (fase menstrual).
• Estudios con mujeres menopáusicas con terapia hormonal sustitutoria: la capacidad de
aprendizaje y memoria (memoria verbal y de trabajo) mejora siempre que la terapia se aplique poco
después de que empiece la menopausia, siendo esta su “ventana de oportunidad”, pues si se aplica
mucho más tarde no habrían efectos o estos serían mucho más reducidos. .
También reduce la muerte neuronal en mujeres postmenopáusicas con Alzheimer.

Hombres y mujeres difieren en las estrategias que tienen para resolver tareas, estrategias de
aprendizaje.
Las diferencias espaciales se han relacionado con diferentes estrategias de aprendizaje: las mujeres
parecen construir un mapa cognitivo más detallado (más funcional) que los hombres de las claves
presentes alrededor del contexto espacial por lo que el proceso de aprendizaje es más lento (aunque
una vez que aprenden la tarea, el rendimiento de ambos sexos se iguala), pero muestran una mejor
ejecución si las claves son eliminadas.
Las chicas se centran más en los detalles y los chicos más en el efecto global.

3. Citoquinas
La citoquina IL.beta media las conductas de enfermedad. Los aumentos de estas citoquinas reducen
la capacidad de concentración, aprendizaje y memoria. Actúan a través del hipocampo. Efecto de
IL-1 e IL-6 sobre plasticidad sináptica, aprendizaje y memoria.

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Diagrama:
●en condiciones de salud cuando
los niveles de citoquina son bajos se
favorece el aprendizaje y memoria
dependiente del hipocampo, apoya el
mantenimiento de LTP.
●en condiciones de enfermedad
cuando los niveles de interleucina

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(IL-1 y IL-6) son altos el aprendizaje y
la memoria disminuye.

Algunos de los mecanismos que intervienen en ese proceso:

● Niveles reducidos de IL-1 endógena favorecen la incorporación de glucosa en células del
hipocampo (energía necesaria para la LTP), haciendo que mejore la memoria y el
aprendizaje.
● Niveles altos de interleucina 6 (IL-6): dos mecanismos por los que reduce la memoria y
aprendizaje:
- reduce la expresión de receptores metabotrópicos de glutamato (NMDA, implicados en la
potenciación a largo plazo).
- aumento de la función de interneuronas inhibitorias GABAérgicas (y por tanto, del umbral

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excitatorio de las neuronas hipocámpicas).

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BeatrizGrimaldi

Psicoendocrinología

4º Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad de Granada

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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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TEMA 8:

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
PSICONEUROINMUNOLOGÍA DEL ESTRÉS Y LOS ESTADOS DE ÁNIMO
Prof: Antonio Bernal

1. Estrés y enfermedades asociadas

En general estrés es negativo y produce enfermedades e inmunosupresión, esto solo pasa cuando se
cronifican y es muy intenso.
Las respuesta del organismo al estrés es positivo ya que ayuda a la supervivencia del organismo,
pero si es a corto plazo.

1.1. Concepto de estrés

Estrés: estado en el que se encuentra un organismo cuando percibe que su bienestar o su seguridad
están en peligro. Sirve para prepararnos para hacer frente al estresor o para huir de ese estresor.

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Ejemplo: en una situación estresante se incrementa la disponibilidad de O2 en el organismo,
incrementa el estado de vigilancia, la sangre se redistribuye a zonas del cuerpo que más nos pueden
servir para enfrentarnos o huir, como los músculos. Simultáneamente la sangre se retira de otras
partes del cuerpo donde no es necesaria como intestino o cara. Por esta razón la cara se nos pone
blanca.

Durante situaciones de estrés se inhiben procesos que son energéticamente costosos para así,
poder usar toda energía que tengamos disponible para enfrentarnos o huir. Se inhiben procesos
digestivos, reproductores y se supone que también se inhibe el S inmunitario, la percepción del
dolor…
● A corto plazo: el estrés es adaptativo, nos prepara para huir o enfrentarnos al estresor.
● A largo plazo: si el estrés es muy intenso y se alarga en el tiempo puede ser negativo y
producir enfermedades.

Beatriz Grimaldi
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1.2. Mecanismos neuroendocrinos del estrés.

Primeras teorías de los mecanismos neuroendocrinos del estrés
Se activa la secreción de adrenalina provocando una respuesta rápida que depende del SNS. Sirve
para tener una disponibilidad energética inmediata.
Los efectos de la adrenalina son similares a los del estrés.
Al liberarse adrenalina, salimos corriendo, estamos agotando esa energía, pero si tengo que seguir
huyendo empiezan a liberarse los Glucocorticoides, que rellenan esa energía.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Nuevas teorías
Actualmente sabemos que los mecanismos son más complejos e implican más hormonas, pero se
mantiene la idea de que las hormonas fundamentales son la Adrenalina y los Glucocorticoides.

Las vías neuroquímicas asociadas al estrés afectan a numerosas zonas del cerebro por medio de
bucles de rertoalimentación que, en ocasiones, intensifican la reacción.
El proceso se inicia cuando la retina recibe información de una amenaza real o intuída que activa los
centros sensoriales y de razonamiento de la corteza (1). La corteza envía un mensaje a la amígdala,
principal mediadora de la respuesta de estrés (2). Por otra parte, una señal preconsciente puede
precipitar la activación de la amígdala (3). La amígdala libera la hormona CRH que estimula el tronco
cerebral (4), que activará el sistema nervioso simpático a través de la médula espinal (5). En

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respuesta, las glándulas suprarrenales producen adrenalina, una de las hormonas del estrés; por una
vía diferente, tales glándulas se activan simulltáneamente para liberar glucocorticoides. Ambos tipos
de hormonas actúan sobre músculos, corazón y pulmones, preparando al cuerpo para una “lucha o
huída” (6). Si el estrés se hace crónico, los glucocorticoides inducen al locus coeruleus (7) a que
libere noradrenalina que se comunica con la amígdala (8), lo que conduce a una producción mayor
de CRH (9) y a que prosiga la reactivación de las vías neuroquímicas del estrés.

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Retina → tálamo → corteza → amígdala (libera CRH) → tronco cerebral → SNS a través de la
médula espinal → glándulas suprarrenales (liberan adrenalina): Es una vía consciente y lenta.
Tálamo → amígdala → glándulas suprarrenales: vía inconsciente y rápida.
La sobreactivación de las vías neuroquímicas del estres provoca el efecto beneficioso.

En situaciones de estrés los niveles elevados de NA y Norepinefrina en el cerebro favorecen la

vigilancia y el recuerdo de las situaciones estresantes.

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Otras hormonas liberadas durante situaciones de estrés:
● Periféricamente se libera ​NA teniendo efectos
similares a los de la adrenalina.
● Se liberan las ​betaendorfinas por la adenohipófisis,
esto sirve para provocar el efecto analgesico (no sentir
dolor).
● La hipófisis anterior libera ​prolactina que es
responsable de la síntesis de la lecha materna y
también se libera en cantidades elevadas en
situaciones de estrés, ya que inhibe al eje gonádico, es
decir, inhibe la conducta sexual, debido a que para
producirse necesita mucha energía por lo que no es

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necesario.
● Se libera ​vasopresina​, que tiene efecto
vasoconstrictor,es decir, dilata los vasos sanguíneos
que irrigan a los músculos, pulmón, corazón, pero se
contraen en zonas que la sangre no es necesaria.

Hormonas que se inhiben durante situaciones de estrés:

● Hormonas digestivas.
● Hormonas del crecimiento.
El objetivo fundamental de estas inhibiciones es limitar nuestros recursos energéticos a lo que se
necesita en ese momento.

1.3. Estrés e inmunidad

El estrés agudo debe ser inmunosupresor, menos los efectos estimulantes que produce la adrenalina
durante los primeros minutos de la situación estresante.

Los Glucocorticoides se usa en medicina por su efecto desinflamatorio e inmunosupresor.

Al ser el estrés inmunosupresor hay más disponibilidad energética para usarla en la respuesta de
lucha o huida.
A medida de los años 90, Dahbar y Mcewen: el estrés agudo pone en riesgo la supervivencia así que
el Sistema inmunitario es el más adecuado para esta idea. No tiene sentido que se inhiba el Sistema
inmunitario, que es el que puede solucionar los problemas del organismo en situaciones de estrés,
por mucha energía que se necesite.
Experimento 1: Midieron la actividad inmunitaria pero no en sangre sino en las partes del
organismo que es más probable que sufra un trauma en situación de estrés, por ejemplo, en la piel
por si nos caemos cuando huimos de algo.

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En la gráfica Eje x: el tiempo; Eje Y: respuesta inmunitaria.

Color azul: animales sometidos a estrés; Color rojo: animales no sometidos. Se mide la respuesta
inmunitaria en la piel.
Gráfica A: Se observa que los animales
sometidos a estrés la respuesta inmunitaria es
mayor.

Gráfica C: En otro experimento extirparon la

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Corteza adrenal de los animales (provocando
un bloqueo de los GC). hizo que no haya
diferencia entre los animales sometidos a
estrés y no sometidos a estrés, debido a que
la ausencia de corteza adrenal disminuye la
respuesta inmunitaria en animales.

Por tanto, los GC son las principales hormonas

que incrementan la respuesta inmunitaria al
estrés.

Experimento 2: ​Se propone la hipótesis de redistribución de los recursos inmunitario durante las

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situaciones de estrés agudo.
Gráfica: Eje Y: nº de células inmunitarias en sangre; Eje X: tiempo en horas.
Cuando empieza el estresor se libera NA y Adrenalina, provocando la movilización de las células
inmunitarias, que se desplacen desde el lugar donde estén (médula ósea, ganglios linfáticos) hasta el
sistema circulatorio. Cuando sigue el evento estresante sigue liberándose adrenalina y comienzan a
segregarse glucocorticoides provocando una caída de los niveles de células inmunitarias en sangre.
No hay inmunosupresión sino que las células inmunitarias disminuyen en la sangre porque salen del
sistema circulatorio para dirigirse a las partes del cuerpo más vulnerables a la situación de estrés
(campos de batalla) por ejemplo la piel. A este proceso se le denomina ​Tráfico​.

Campos de batalla:
zonas del cuerpo más
vulnerables a la
situación de estrés.

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En resumen: Adrenalina provoca movilización de los recursos a la sangre y los glucocorticoides

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estimulan el tráfico de los recurso inmunitarias desde la sangre a otras zonas más vulnerables.
El estrés crónico es inmunosupresor.

1.4. Estrés y enfermedad

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Ejemplo: ​ir al dentista nos produce estrés agudo, provocando que las células inmunitarias se
desplacen a las encías haciendo que la curación del problema sea más rápida.
En una enfermedad autoinmunitaria (SNI está sobre activado) en una situación de estrés agudo (que
sobre activa más el sistema)provocará efectos negativos.

En el estrés crónico inmunosupresor puede no provocar una enfermedad ya que en una enfermedad
autoinmune rebaja la actividad inmunitaria asociada a esa enfermedad y por tanto reduciría las
consecuencias de esa enfermedad.

El efecto del estrés depende de si es agudo o crónico, y también si la enfermedad provoca exceso o
no de actividad inmunitaria.

1.5. Enfermedades asociadas al estrés.

Los órganos más afectados por el estrés crónico:
●Cerebro: dentro: corteza, amígdala y el hipocampo.
●Corazónn: acumulacion del colesterol en el S.circulatorio

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●Ovarios: en estrés crónico producen menos cantidad de hormonas sexuales, siendo más
vulnerable a abortos en caso de embarazo.
●Testículos: reducción de hormonas sexuales.
●Glándula adrenal: en estrés crónico, tienen niveles basales de GC más elevados de lo normal.
●sist inmunitario: inmunodeprimido en situaciones de estrés, la capacidad para recuperarnos de
enfermedades será reducida.

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1.6. Variables moduladoras de tipo psicológico
La relación entre estrés y enfermedad depende de variables de tipo psicológico o de tipo psicosocial.
● Predictibilidad:
El estrés crónico provoca enfermedad siempre que las
personas no sean capaces de predecir esa situación de
estrés.
Gráfica: Eje Y: consecuencia negativa que provoca el estrés.
- En ratas en un grupo de control sin estrés no presentan
enfermedad.
- En ratas con una situación de estrés (descargas eléctricas)
el grado de enfermedad será muy elevado.
- En ratas que se les aplicaba descargas pero con un sonido
anticipatorio a la descarga tienen menos enfermedades ya
que pueden predecir la situación.
Predecir la situación de estrés bloquean sus efectos
perniciosos. Si lo puedo predecir las consecuencias serán
menos negativas.
aplicaciones:

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En pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o radio (suele provocar efectos adversos,
nauseas, vómitos… ), la mera información o aplicación de técnicas de relajación reducen los efectos
negativos asociados a la quimioterapia.

● Controlabilidad:
Es la capacidad de controlar la aparición del estrés.
Se estudia mediante diseños acoplados: se pone a la rata en una jaula con dos compartimentos, en
uno se le da la descarga y ella tiene que saltar al otro para no recibirla. Estas ratas manifestaron

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enfermedades asociadas al estrés de menor gravedad que otra que no pueda controlar la descarga.

● Resiliencia:
Es la capacidad de algunas personas de no verse afectado por ese estrés o salir fortalecido de la
situación de estrés.
Personas que le ven el lado positivo a lo negativo.

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1.7. Variables moduladoras de tipo social

Dominancia y subordinación.

Esquema: estudios de Sapolsky con

babuinos en kenia.
- Después de una experiencia estresante, la
respuesta de cortisol en animales
dominante era mayor pero al tener un

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sistema de feedback negativo muy eficiente
esos niveles de glucocorticoides bajan a la
línea base más rápidamente que en los
animales subordinados.
- En animales subordinados los niveles de
glucocorticoides se mantienen más tiempo:
esto se debe a la sensibilidad reducida de la
adenohipófisis al CRH y las hormonas
relacionadas provocando que los niveles
iniciales de glucocorticoides sean más
bajos, pero el sistema de feedback negativo

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es menos eficiente haciendo que GC se mantengan más tiempo y en consecuencia sus efectos
perjudiciales.
El grosor de las flechas corresponde a la intensidad de la respuesta.
Los efectos del estrés están modulados por variables psicológicas y sociales.

2. Estados de ánimo
2.1. Relación estrés, ansiedad y depresión
La ansiedad y depresión no son consecuencias del estrés pero que si el estrés se prolonga puede
provocar ansiedad y esta provocar depresión. La ansiedad se convierte en depresión si el estrés se
torna crónico y los niveles de DA (D), GC (G) y adrenalina (E) cambian consecuentemente
Gráfico 1: ​niveles de DO, GC y Epinefrina o
adrenalina. Situación de control del estrés. Se le
aplica descargas a las ratas, tiene una palanca, si la
aprieta para la descarga. En este caso la rata tiene
capacidad para controlar el evento estresante, no
provocaría enfermedad de mucha gravedad.
Tienen niveles altos de Dopamina porque el poder
controlar la situación de estrés es reforzante.
Sentirá el placer de ese dominio (1) (cuando los GC
aumentan moderadamente y con carácter
transitorio, se potencia la secreción de DA).
Gráfica 2: situación de ansiedad. Se desactiva la
palanca, aunque la rata le de no puede interrumpir
la descarga, intentará desesperadamente evitar la
descarga. Desarrollará ansiedad por el exceso en

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los niveles de adrenalina (taquicardia, exceso de energía constante), al no poder parar la descarga la

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Dopamina disminuye.
Gráfica 3: situación de depresión. Si le seguimos dando descargas con independencia de lo que haga,
se produce una indefensión aprendida, no hay nada que pueda solucionar para que pare la descarga
por lo que se queda quieta. e¡Esta indefensión es uno de las depresiones más importantes.

2.2. Depresión
Neuroendocrinología de la depresión​: ​la
implicación de los 3 ejes en la depresión.
1)Hipotálamo-Hipófisis-Corteza adrenal:
Es el eje más implicado en la depresión.
- Las personas con alteraciones
endocrinos con altos niveles de GC
tienen más probabilidad de padecer

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depresión.
- Los estudios más importantes se han
hecho con personas con depresión, un
porcentaje importante de ellos tienen
altos niveles de GC (cortisol).
Gráfica: los puntitos son los niveles de
cortisol en cada persona. Los niveles de
cortisol son más elevados en personas
con depresión que en personas sin
depresión.
Además se ha visto que estas personas
tienen alteraciones en 3 estructuras
cerebrales relacionadas con la
depresión: tienen menor actividad del
hipocampo; menor actividad del córtex
prefrontal (se observa una retracción
dendrítica)); mayor actividad en la
amígdala (observa expansión dendrítica. Sin embargo los datos más relevantes están en el
hipocampo, ya que es una estructura especialmente vulnerable a los efectos del cortisol (presenta
muchos receptores). Cuando los niveles de cortisol son elevados el hipocampo participa en el
proceso de feedback , inhibiendo la secreción de CRH a través del hipotálamo.
Cortisol → hipocampo feedback negativo → hipotálamo ya no segrega CRH.
Los niveles elevados de GC provocan:
- Degeneración del hipocampo.
- Reducen la neurogénesis adulta del hipocampo.
- Produciendo problemas de memoria.
En cuanto al ​feedback negativo​, se reduciría, provocando que los niveles de GC se mantengan
elevados. Creándose un círculo en el que los niveles de GC afectan al hipocampo provocando que
estos niveles no disminuyan. Esto es uno de las principales funciones de los GC relacionadas con la
depresión.

Beatriz Grimaldi
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Estudios que apoyan que este eje esté implicado en la depresión​: se observa que los fármacos que
se administran a personas con depresión y reducen la sintomatología regulan a la baja la actividad
del eje Hipotálamo-Hipófisis-Corteza adrenal, es decir, que este eje esté menos activo, por tanto,
parte de los efectos de estos fármacos dependen de su efecto en este eje. Este eje modula la
depresión pero no la causa.

2) Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides:
Se ha observado que en personas con depresión hay hipotiroidismo subclínico, es decir, hay una

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falta en la enzima que transforma t4 en T3, lo que quiere decir que las hormonas tiroideas pueden
influir en la sintomatología de la depresión.
Estudios: estudiaron personas con hipotiroidismos clínico, es decir, con niveles reducidos de T4 y T3.
Se observó que con una frecuencia elevada aparecen síntomas característicos de la depresión como
falta de motivación, crisis de llanto, desesperanza.
3) Hipotálamo-HIpófisis-Gónadas (ovarios):
La principal hormona relacionada con la depresión es la progesterona. Es especialmente relevante
las variaciones en los niveles de esta hormona, estas variaciones en mujeres vulnerables
incrementan la probabilidad de depresión. Todas las mujeres presentan variaciones de progesterona
durante el ciclo menstrual pero solo algunas desarrollan la sintomatología, por lo que podría influir la
progesterona en personas especialmente sensibles. Estos niveles podrían influir por sus
decrementos e incrementos.

Reservados todos los derechos.

Ejemplo 1: ​en el síndrome premenstrual es habitual que la mujer experimente cambios durante la
semana previa a la menstrual, mayor apetito por carbohidratos, mayor estado de ánimo deprimido,
provocados por el aumento de los niveles de Progesterona que se producen durante la fase lútea.
Este aumento tiende a alterar el estado de ánimo de la mayor parte de las mujeres pero en algunas
es muy significativa, afectando las actividades de la vida cotidiana dándose el diagnóstico del
síndrome premenstrual
Ejemplo 2: depresión postparto (periparto): la mayor parte de mujeres cuando tienen un bebe
sufren alteraciones en el estado de ánimo pero sólo en un porcentaje reducido se realiza el
diagnóstico. Estaría relacionado con niveles bajos de progesterona provocando esta depresión.
Ejemplo 3: Depresión postmenopáusica: la caída abrupta en los niveles de progesterona que tiene
lugar cuando se inicia la menopausia puede provocar la depresión en mujeres más vulnerables.

2.3. Emociones positivas

2.3.1. Introducción
Una emoción es positiva cuando:
• a) El sentimiento provocado por la emoción es percibido como agradable
• b) El objeto de la emoción se valora como bueno
• c) La conducta que se realiza mientras se experimenta esa emoción se evalúa de forma favorable y
las consecuencias de la emoción son beneficiosas.
Las regiones cerebrales implicadas se localizan subcorticalmente: estriado ventral ( núcleos
accumbens, pálido ventral); amígdala y área tegmental ventral, y también participan las cortezas
orbitofrontal, cingulada anterior e insular. Se solapan con las áreas de refuerzo y se distinguen dos
circuitos:
•Anticipación del refuerzo: Estriado ventral: sistema dopaminérgico
• Sensación placentera: Estriado ventral y corteza orbitofrontal: sistemas opioidérgico y gabaérgico.

Beatriz Grimaldi
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2.3.2. Mensajeros químicos de las emociones positivas

DOPAMINA​: ​motiva o estimula la búsqueda del refuerzo, la sensación de placer no depende de la
DOPA, sino de otros mensajeros como endorfina u oxitocina.
•Motivación para actuar, alcanzar metas (búsqueda).
•Anticipación de la recompensa.
•Relacionada con rasgos de personalidad (extraversión) y con las adicciones.
Las personas más extrovertidas y optimistas tienen niveles más elevados.

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ENDORFINAS​: ​proporcionana sensacion de placer euforia y son analgesicas.
•Bloquean los receptores del dolor (analgesia, a nivel cerebral y periférico (circuitos
troncoencefálicos)) y producen euforia (sensación placentera, a nivel cerebral).
•Se encuentran en la leche materna.
•Secreción estimulada por caricias, abrazos, acto sexual, ejercicio físico, estimulan su producción.

SEROTONINA​:
•Estado de ánimo: niveles elevados relacionados con optimismo, autoestima y bienestar. Cuando
hacemos algo por nosotros mismos se incrementan los niveles de serotonina pero cuando lo
hacemos por otras se potencia.
•Secreción estimulada por actos altruistas (más que un acto hacia nosotros mismos.

Reservados todos los derechos.

•Alimentos ricos en triptófano: garbanzos y maíz.
Comer legumbres y maíz que tienen mucho triptófano y es el precursor de la serotonina.

OXITOCINA​:
•Como neurohormona: estimula el orgasmo.
•Como neurotransmisor: reconocimiento social, apego emocional, confianza.

2.3.3- EFECTOS DE LAS EP

1.- Las emociones positivas potencian al SI:
•Los estados de ánimo positivos, refuerzan las defensas (reducen procesos inflamatorios),
disminuyen la presión sanguínea, frecuencia cardíaca y evitan la formación de trombos (Steptoe et
al., 2009, 2010).
• Tras la administración de una vacuna, los sujetos con actitud positiva (Segerstrom et al., 2010) o
sujetos que practican meditación (Davidson et al., 2004), presentan un nivel de anticuerpos más
elevados.

2.- Emociones positivas y estrés:

•Los besos y caricias disminuyen las consecuencias del estrés laboral (Disten et al., 2008) y reducen
los niveles de cortisol asociados (Schubert et al., 2011). En situaciones de estrés, el optimismo se
relaciona inversamente con los niveles de IL-6 (Brydon et al., 2009).
•Escribir (o grabar) pensamientos y sentimientos asociados a experiencias traumáticas también
reduce la secreción de cortisol asociada e incrementa la producción de anticuerpos en respuesta a
una vacuna (Schubert et al., 2011) así como la producción de células asesinas naturales en pacientes
con VIH (O`Cleirigh et al., 2008).
•También se han observado incrementos en células asesinas naturales en pacientes con herpes
genital sujetos a hipnosis (Schubert et al., 2011). cuando nos imaginamos que hacemos algo se
activan las mismas regiones que cuando lo hacemos de verdad.

Beatriz Grimaldi
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•La hipnosis, relajación y práctica imaginada amortiguan el descenso en linfocitos T y células NK

asociadas a los exámenes académicos (Gruzelier et al., 2001).
•Las intervenciones cognitivo-conductuales (reestructuración cognitiva, afrontamiento del estrés,
asertividad, relajación, etc.) en pacientes oncológicos mejora la respuesta inmunitaria y la calidad de
vida.

Risa​: ​ presenta gran potencial terapéutico.

• La risa se define como una reacción física que implica vocalizaciones sonoras repetitivas,

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contracciones de algunos grupos musculares y determinadas expresiones faciales.
• Similitud en la reacción fisiológica de la risa y el ejercicio, el incremento en la tolerancia al dolor,
decremento en los niveles de estrés, mayores niveles de satisfacción en la vida.
• Influye sobre el sistema inmune: regulación de la expresión de los genes involucrados en las
respuestas de las células natural killer y el decremento en los niveles de citoquinas Proinflamatorias.
• En el dpto. de Psiquiatría de la Univ. Aragón, Jorge Navarro está usando el análisis acústico de la
risa para el diagnóstico de la depresión: a grandes rasgos, la risa de una persona con depresión
presenta una menor duración, menor energía y menor entropía (es decir, una dispersión reducida de
las frecuencias): el análisis acústico de la risa permite detectar personas deprimidas con un 88%
acierto (Navarro, 2016). La risa parece importante para combatir la depresión.
• Parece aminorar las catecolaminas y sus efectos en el cuerpo, llegando a la conclusión de que el
humor podía ser un complemento eficaz en el tratamiento posterior de infarto al miocardio. Quieren

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aplicarlo a la esquizofrenia y alteraciones neurodegenerativas.

Risa:
Se suponía que era una emoción genuinamente específica del ser humano, pero… se pensaba que la
risa no fuera audible para el oído humano, asique se usó un traductor que puede captar la frecuencia
de la risa de una rata.

Beatriz Grimaldi
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