Capítulo 2.

Marco teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente estudio se realizó en la Universidad Aquino De Bolivia –UDABOL, sede

Cochabamba.
2.1.1 descripción del aérea de estudio

La universidad de Aquino bolivia (Cochabamba) esta ubicada en el km 8, Av. Villazón. Con

un Superficie total: 11.905,57 m² (128.150,52 pies²), Distancia total: 447,80 m (1.469,15 pies)

La investigación se realiza con bases teóricos, bibliográficos donde se implicarán los

estudiantes que padecen gastritis,

2.2 anatomía del estomago

El estómago es la porción expandida del tubo digestivo que se encuentra entre el esófago y
el intestino delgado. Está especializado en la acumulación de los alimentos ingeridos, a los que
prepara química y mecánicamente para su digestión y posterior paso al duodeno.

Este mezcla los alimentos y sirve de depósito; su función principal es la digestión

enzimática. El jugo gástrico convierte gradualmente los alimentos en una mezcla semilíquida,
el quimo (del griego, jugo), que pasa con notable rapidez hacia el duodeno. El diámetro del
estómago vacío es sólo algo mayor que el del intestino grueso, pero es capaz de una expansión
considerable, pudiendo alojar entre 2 l y 3 l de comida.

Situación, partes y anatomía de superficie del estómago

El tamaño, la forma y la posición del estómago pueden variar mucho entre personas con
distintos biotipos (hábitos corporales), y cambian incluso en un mismo individuo como resultado
de los movimientos del diafragma durante la respiración, del contenido del estómago (vacío
respecto a después de una comida copiosa) y de la posición que adopte la persona. En posición
supina, el estómago suele encontrarse en los cuadrantes superiores derecho e izquierdo, o en las
regiones epigástrica, umbilical y del hipocondrio y flanco izquierdos. En posición erecta, el
estómago se mueve hacia abajo. En los individuos asténicos (delgados y poco musculosos), el
cuerpo del estómago puede extenderse hasta la pelvis. El estómago tiene cuatro porciones:

• El cardias es la porción que rodea el orificio del cardias, la abertura superior o entrada del
estómago. En posición supina, el orificio de los cardias suele encontrarse posterior al 6ta.
o cartílago costal izquierdo, a 2-4 cm del plano medio, a nivel de la vértebra T11.
• El fundus gástrico es la porción superior dilatada del estómago, que se relaciona con la
cúpula izquierda del diafragma y está limitada inferiormente por el plano horizontal del
orificio del cardias.
• La incisura del cardias se encuentra situada entre el esófago y el fundus. El fundus
puede estar dilatado por la presencia de gas, líquido, alimentos o cualquier combinación
de ellos. En posición supina, el fundus suele situarse posterior a la 6. a costilla izquierda,
en el plano de la LMC.
• El cuerpo, la porción principal del estómago, se encuentra entre el fundus y el antro
pilórico.
• La porción pilórica del estómago es la región de salida del estómago, en forma de
embudo; su parte ancha, el antro pilórico, termina en el canal (conducto) pilórico, su parte
más estrecha. El píloro (del griego, guardián de la puerta) es la región esfinteriana, distal,
de la porción pilórica. Es un engrosamiento de la capa circular de músculo liso, que
controla la evacuación del contenido gástrico a través del orificio pilórico (abertura
inferior o salida del estómago) en el duodeno.

. El estómago se vacía intermitentemente cuando la presión intragástrica supera la resistencia

del píloro. En condiciones normales, el píloro presenta una contracción tónica, excepto cuando
expulsa el quimo (masa semilíquida). A intervalos regulares, el peristaltismo gástrico empuja el
quimo por el conducto y el orificio pilóricos hacia el intestino delgado, donde continuará su
mezclado, digestión y absorción.

El estomago se vacía de manera interminente cuando la presión intragástrica supera la

resistencia del piloro. En condiciones normales, el piloro presenta una contracccion tonica,
excepto cuando expulsa el quimo masa semilíquida. a intervalos irregulares, el peristaltismo
gastrico empuja el quimo por el conducto y el orificio pilóricos hacia el intestino delgado, donde
va continuar su mezclado, digestion y absorción.
 En posición supina, la porción pilórica del estomago se encuentra al nivel del plano
transpilorico, a la mitad de la distancia entre la incisura yyugular superiormente y la cresta del
pubis inferiormente. El plano cruza los 8 vos cartílagos costales y la vertebra L1. En posición
erecta, su situación ocila entre las vértebras l2 y l4. El orifio pilórico se encuntra
aproximadamente 1,25 cm a la derecha de la línea media.

• La corvatura menor forma el borde concavo, más corto, del estomag; la incisura angular
se encuentra justo a la línea izquierda de la línea media
• La curvatura mayor forma el borde convexo, más largo, del estómago. Pasa
inferiormente hacia la izquierda desde la unión del 5to espacio intercostal y LMC, y luego
se curva hacia la derecha, pasasno profunda hacia el cartílago izquierdo 9 o 10 mientras
prosigue medialmente hasta alcanzar el antro pilórico.

interior del estómago

La lisa superficie de la mucosa gástrica tiene un color marrón rojizo en vida, excepto en la
región pilórica, que es rosa. En el individuo vivo está cubierta por una película mucosa continua
que protege su superficie del ácido gástrico que secretan las glándulas del estómago. Cuando la
mucosa gástrica se contrae, es lanzada al interior de los llamados pliegues gástricos
longitudinales. Estos pliegues son más marcados hacia la porción pilórica y a lo largo de la
curvatura mayor. Durante la deglución se forma transitoriamente un canal gástrico entre los
pliegues gástricos longitudinales a lo largo de la curvatura menor. Esto puede observarse tanto
radiográfica como endoscópicamente. El canal gástrico se forma debido a la firme fijación de la
mucosa gástrica a la capa mucosa, que en esta zona carece de la capa oblicua. Cuando la mayor
parte del estómago está vacía, la saliva y pequeñas cantidades de alimentos masticados y otros
líquidos pasan a través del canal gástrico hacia el canal pilórico. Los pliegues gástricos se
reducen y desaparecen a medida que el estómago se distiende (se llena). (Agur & Dalley, 2022)
 Figura 1. Anatomía del estomago
Referencia: Wikipedia contributors. (s/f). Estómago. Wikipedia, The Free Encyclopedia.

La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo:

• Mucosa: la capa más interna, donde se producen enzimas digestivas y el ácido gástrico. La
mayoría de los canceres comienzan en esta capa.
• Submucosa: una capa de soporte
• Muscular: una capa gruesa de musculo que mezcla el contenido del estomago
• Serosa: capa externa, que recubre el estomago

Anatomía microscópica (histología)

La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues, crestas y criptas que se divide en
tres capas: epitelio, lamina propia de la mucosa y lamina muscular de la mucosa.

a. Epitelio. - en la superficie de la mucosa estas células epiteliales forman columnas de

células secretoras que se llaman glándulas gástricas las cuales desembocan en las fositas
gástricas que finalizan en la luza del estómago. En las glándulas gástricas existen
diferentes tipos de células cada una de las cuales producen una sustancia diferente:
• Células mucosas del cuello: producen moco.
• Células parietales: producen ácido clorhidrico y factor intrínseco.
• Células principales: producen pepsinógeno y lipasa gástrica.
• Células G: se localizan en el antro pilórico y producen gastrina, sustancia que pasa
directamente a la sangre y estimula la secreción de ácido clorhidrico y pepsinógeno.
• Células D: segregan somatostatina, sin embargo, la mayor parte de esta hormona es
producida por las células delta situadas en los islotes de Langerhans del pancreas.
• Células enterocromafines (células EC): segregan serotonina.
• Células ECL: liberadoras de histamina, sustancia esencial para estimular la secreción
de ácido clorhidrico por las células parentales.
 Figura 1: estructura de las glándulas gástricas
referencia: Kenhub, 2021

b. lamina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo.

c. lamina muscular de la mucosa: también llamada muscularis mucosae, pressentan capas,
poco diferentes entre sí.

Tunica submucosa: es formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sosten
que conecta a une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran numerosos vasos
sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosa. Esta debajo de lamucosa y forma el plexo de
Meissner.

Tunica muscular es donde se encuentran tres capas de musculo liso que son: interna u
oblicua, medio o circular y externa o longitudinal. La túnica muscular está formada de adentro
hacia afuera por fibras oblicuas, el estrato circular y el estrato longitudinal. Gracias a sus
contracciones, el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el piloro
con los movimientos peristalticos.
 La tunica serosa, constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial
llamada mesotelio, envuelve el estómago en toda su extensión, expandiéndose en suscorvaturas
para formar el omento menor, el omento mayor y el ligamento gastrofrenico.

Figura: 3. Pared del estomago

Referencia: Kenhub, 2021 

2.3 Vasos y nervios del estomago

2.3.1. Irrigación

La irrigación sanguínea del estómago se origina en la aorta abdominal y proviene de dos

sistemas que se anastomosan a lo largo de las curvaturas y dan origen a varias ramas directas.
Las anastomosis a lo largo de la curvatura menor se forman por la unión de las arterias gástrica
derecha e izquierda que se originan en la arteria hepática común y el tronco celíaco
respectivamente. Las anastomosis de la curvatura mayor están formadas por la unión de las
arterias gastro-omentales (gastro-epiplóicas) derecha e izquierda, que se originan en las arterias
gastroduodenal y esplénica respectivamente.
 La arteria esplénica también envía las arterias gástricas cortas y arteria gástrica posterior, las
cuales suplen directamente al fondo y la parte superior del cuerpo gástrico. La porción pilórica
recibe irrigación de la arteria gastroduodenal, que es rama de la arteria hepática común. El
drenaje venoso sigue de cerca el curso y la nomenclatura de las arterias. Finalmente drenando en
tres grandes venas llamadas: porta, esplénica, y mesentérica superior.

2.3.2 Inervación

El estómago recibe inervación involuntaria del sistema nervioso autónomo (SNA). La

inervación parasimpática se origina de los troncos vagales anterior y posterior, que son ramas de
los nervios vagos derecho e izquierdo (X), respectivamente. El tronco vagal anterior inerva
principalmente una porción de la superficie anterior del estómago, así como el píloro. Mientras
que el tronco vagal posterior mayor inerva la superficie anterior restante, así como la superficie
posterior completa. La inervación parasimpática es responsable por inducir la secreción gástrica
y motilidad, así como la relajación del esfínter pilórico durante el vaciamiento gástrico. Los
nervios vagos también llevan sensaciones de dolor, plenitud, y náuseas.

En contraste, la inervación simpática es dada por el plexo celíaco. Los impulsos nerviosos se
originan desde el quinto al décimo segundo nervio espinal torácico (T5-T12) y viajan al plexo
celíaco por el nervio esplácnico mayor. La inervación simpática es responsable por inhibir la
motilidad gástrica y contraer el esfínter pilórico, con el objetivo de prevenir el vaciamiento
gástrico.

La linfa es drenada desde el estómago por los vasos linfáticos que desembocan en los ganglios
linfáticos gástricos y gastro-omentales (gasto-epiplóicos).

2.3.3 Drenaje linfático

Los vasos linfáticos gástricos acompañan a las arterias a lo largo de las curvaturas mayor y
menor del estómago. Drenan la linfa de sus caras anterior y posterior hacia las curvaturas, donde
se encuentran los nódulos linfáticos gástricos y gastroomentales. Los vasos eferentes de estos
nódulos acompañan a las grandes arterias hasta los nódulos linfáticos celíacos. A continuación,
resumimos el drenaje linfático del estómago:
 La linfa de los dos tercios superiores del estómago drena en los nódulos linfáticos gástricos, a
lo largo de los vasos gástricos derechos e izquierdos; la linfa del fundus y de la parte superior del
cuerpo del estómago también drena en los nódulos linfáticos pancreatoesplénicos, a lo largo de
las arterias gástricas cortas y los vasos gastroomentales izquierdos.

• La linfa de los dos tercios derechos del tercio inferior del estómago drena, a lo largo de los
vasos gastroomentales derechos, en los nódulos linfáticos pilóricos.
• La linfa del tercio izquierdo de la curvatura mayor drena en los nódulos linfáticos
pancreatoduodenales, que se localizan a lo largo de los vasos gástricos cortos y esplénicos.

Se localizan cerca a las arterias de las curvaturas mayor y menor del estómago. La porción
pilórica es drenada por los ganglios linfáticos pilóricos superior e inferior. Igualmente, los vasos
linfáticos drenan este grupo de linfonodos dentro de los ganglios linfáticos celíacos, ubicados en
el tronco celíaco. Serrano, C. (2021). Estómago. Kenhub.

2.4. gastritis

Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa que recubre las paredes del estómago. Puede
estar producida por diversos agentes, como la ingesta de ciertos medicamentos o la infección por
la bacteria Helicobacter pylori. Puede causar molestias importantes, pero en muchos casos es
asintomática.

Se trata de una patología muy frecuente. "Su prevalencia en la población adulta mayor de 50
años supera el 50%", expone Ángel Lanas, jefe de grupo del Centro de Investigación Biomédica
en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd) en la Fundación Instituto de
Investigación Sanitaria de Aragón.

Según el Dr. Varella (2018), La gastritis es una afección en la que se inflama el revestimiento
del estómago conocido como mucosa. El revestimiento del estómago contiene células especiales
que producen ácido y enzimas, que ayudan a descomponer los alimentos para la digestión, y el
moco, que protege el revestimiento del estómago del ácido. La debilidad o una lesión de la
barrera mucosa que protege el estómago permiten que los jugos digestivos dañen e inflamen el
revestimiento del estómago.
 La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del desequilibrio entre
factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica, dependiendo del grado de desequilibrio se
desarrollará una gastritis de intensidad variable.

La inflamación repentina y marcada del revestimiento del estómago se llama gastritis aguda o
gastritis erosiva y es un tipo de gastritis que a menudo no causa una inflamación significativa,
pero que causa daño superficial al revestimiento del estómago y la inflamación que dura mucho
tiempo se llama gastritis crónica.

La gastritis crónica es una inflamación de la mucosa del estómago, con gran prevalencia
(alrededor del 50% en la población mundial), entre las lesiones causadas, podemos mencionar las
péptidas provocadas por la bacteria.

Helicobacter Pylori como la principal causa, con el 95% de las inflamaciones y

úlceras. Una de cada seis personas infectadas con la bacteria tiene riesgo de desarrollar úlcera
péptica.

La base de la clasificación de las gastritis incluye las de Yoghi de Slinder, pioneros en esta
área, es quizá el intento más importante que se ha efectuado para aunar todas las clasificaciones
de la gastritis crónica, tan diferentes y confusas. Incluye, a su vez, dos tipos de clasificaciones,
una histológica y otra endoscópica (aunque esta última no ha tenido el éxito esperado, debido
fundamentalmente a la mencionada falta de correlación entre los aspectos endoscópicos e
histológicos de la gastritis). La clasificación histológica se basa en tres parámetros: a) la
etiología; b) la cronología y topografía (afectación predominante de cuerpo, de antro o
pangastritis), y c) la morfología (que incluye cinco variables cuantificables, como inflamación,
actividad, atrofia, metaplasia intestinal y densidad de Helicobacter pylori, así como otras no
cuantificables).

Gastritis Crónica Superficial. - El infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario infecta la lámina

propia del epitelio faveolo superficial.

2.4.1. Gastritis Crónica Atrófica. - En esta gastritis hay atrofia del epitelio
faveolosuperficial y atrofia del estrato glandular asociado a infiltrado inflamatorio crónico
linfoplasmocitario de la lámina propia. Esta gastritis se complica por la presencia de metaplásia
intestinal focal o difusa, completa e incompleta que a su vez se agrava con displasia leve,
moderada y grave, cáncer gástrico temprano y cáncer gástrico avanzado.

2.4.2. Gastritis Crónica Atrófica Hiperplasica.- Esta gastritis hay Hiperplasia del epitelio
faveolo superficial y atrofia del estrato glandular asociado a inflamación crónica
linfoplasmocitaria de lámina propia y puede complicarse con las mismas alteraciones de la
Gastritis Crónica Atrófica.

2.4.3. Gastritis Crónica Hipertrofica o Gastritis de Menetrier.- Esta Gastritis se

caracteriza por Hiperplasia del epitelio faveolosuperficial y principalmente del estrato glandular
corporal y fúndico asociado a infiltrado inflamatorio crónico linfoplasmositaria de la lamina
propia esta Gastritis es rara ya no se conoce exactamente en relación con el Hp como en los
casos descritos.

2.4.4. gastritis erosiva aguda

La gastritis erosiva es una enfermedad aguda del estómago en la que existen lesiones de la
mucosa gástrica que se manifiestan por pequeñas erosiones visibles durante la práctica de una
gastroscopia. Puede provocar hemorragia digestiva, dolor en epigastrio o permanecer sin
síntomas. Con mucha frecuencia la causa es el consumo de aspirina o antiinflamatorios no
esteroideos.

Consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las defensas de la mucosa.
Por lo general, es aguda, se manifiesta por hemorragia, pero puede ser subaguda o crónica, con
síntomas escasos o nulos. El diagnóstico se realiza por endoscopia.

La gastritis erosiva aguda Esta incluye inflamación como resultado de lesión superficial y
erosión de la mucosa o úlceras superficies producidas por una amplia variedad de
insultos, más particularmente por el consumo temporal de Antiinflamatorios (AINE), alcohol,
estrés y reflujo biliar. A a diferencia de las úlceras gástricas o duodenales, no hay penetración
submucosa y mucosa muscular en gastritis erosiva (G. D. Hammer, 2015).

Forma parte del amplio conjunto de problemas digestivos que sufren las personas ,
junto con las flatulencias, acidez, reflujo o indigestión. No obstante, algunos de estos son de
cuidado.

Particularmente, cuando estos síntomas se experimentan con frecuencia, es necesario

acudir al médico para un chequeo. El diagnóstico precoz permite descartar o detectar una
enfermedad e iniciar el tratamiento a tiempo.

Este proceso puede llevar a tres posibles resultados:

 Primero casos generales más graves como úlceras hemorrágicas, melenas y

hematemesis.
 Segundo a volver a la normalidad cuando los agentes causantes y / o los procesos de
protección de la capa gástrica vuelven a la normalidad.
 Tercero finalmente a un caso de la gastritis crónica, todo depende de qué factores de
aparición inicial de la gastritis aguda.

La hipersecreción de ácido, anoxia gástrica, defensas alteradas (particularmente disminución

de la secreción de moco), la renovación epitelial, mediadores tisulares (p. ej., prostaglandinas),
reducción del pH intramucoso y del déficit energético intramucosa se han sugerido como
factores en el desarrollo de lesión superficial de la mucosa gástrica. La gastritis
aguda puede ser asintomática o producir varios grados de dolor.

2.4.5. Síntomas más habituales en las personas que sufren gastritis erosiva:

• Acidez.
• Inapetencia.
• Indigestión.
• Pérdida de peso.
• Eructos y flatulencias.
• Cambios en las heces.
• Distensión abdominal.
 2.4.6. Los síntomas menos frecuentes son los siguientes:

• Sangrado estomacal, que queda en evidencia en los vómitos o en las heces.

• Dolores al comer o al beber.

2.4.7. causas

• Lesiones por estrés grave: en muchas ocasiones cuando un paciente es sometido a una
cirugía mayor ha de tratarse con protectores, de forma que se reduzcan la aparición de
úlceras de estrés.
• Lesiones por fármacos: entre ellas tenemos la inducida por AINEs, AAS, etc.
• Lesiones por agentes químicos: toma de cáusticos (intenciones autolíticas), alcohol, etc.
• Lesiones por agentes físicos: secundarios a traumatismos de la mucosa como puede ser
el empleo de sondas, fibroscopio, radiación y otros.
• Lesiones de causas vascular: vasculitis, varices gastroesofágicas, angioma, etc.

2.5. El rol del Helicobacter pylori

La búsqueda de la presencia del Helicobacter Pylori en el estómago tiene una historia larga y
rica. En 1893 Bizzozero reportó presencia de bacterias espiroquetas, en el tejido gástrico canino;
hallazgos similares fueron reportados por Salomón en 1896. En 1906, Balfour describió
espiroquetas en ulceras gástricas de los monos y perros, y en el mismo año, Krienitz reportó
organismos de apariencia similar en tejido gástrico de carcinoma en humanos.

A mediados de 1970, Steer y colaboradores reenfocaron su atención en la presencia de

bacterias espirales en el estómago y su asociación con la inflamación. Desafortunadamente estos
no fueron capaces de hacer crecer el microorganismo en el laboratorio. J. Robin Warren, un
patólogo de Perth, Australia, hizo una observación crítica de estos microorganismos que se
parecían al Campilobacter.

En 1983 en una carta a Lancet, Warren y Marshall propusieron un vínculo existente entre la
infección por H. pylori y la enfermedad ulcerosa péptica y el cáncer gástrico.
 La infección aguda por H. pylori por lo general no se detecta clínicamente, pero los
resultados en la infección experimentales resultan en un síndrome clínico caracterizado por dolor
epigástrico, plenitud, náuseas, vómitos, flatulencia, malestar y, a veces, fiebre. Los síntomas
desaparecen en aproximadamente una semana, independientemente de si los organismos son
eliminados.

La persistencia del organismo causa gastritis crónica que suele ser asintomática o puede
manifestarse como dolor de estómago y, raramente, náuseas, vómitos, anorexia o pérdida de peso
significativa.

El H. pylori es una bacteria gram negativa que mide de 0.6 x 3.5 micrones. En los cultivos
frescos, el microorganismo es de forma espiral, aunque en cultivos más viejos pueden llegar a ser
esféricos. El microorganismo tiene una elevada motilidad; su flagelo envainado y unipolar le
permite un movimiento en sacacorchos. El H. pylori es microaerofílico y su crecimiento es lento.
A causa de esto último los cultivos no deben ser descartados antes de los 14 días.

Esta bacteria coloniza e infecta el estómago alojándose dentro de la capa mucosa del
estómago a lo largo del su epitelio superficial y la parte superior de las fovéolas gástrica y rara
vez están presentes en las glándulas más profundas. La infección se adquiere generalmente
durante la infancia y progresa durante la vida del individuo si no se trata. La respuesta del
huésped a la presencia de H. pylori se compone de una respuesta linfocítica B y linfocitaria T,
seguido por la infiltración de la lámina propia y el epitelio gástrico por leucocitos
polimorfonucleares (PMN) que eventualmente fagocitan las bacterias.

Daños significativos asociados con la liberación de productos tóxicos bacterianos e

inflamatorios recaen sobre las células del epitelio gástrico, lo que resulta en el aumento de la
pérdida de células o atrofia gástrica con el tiempo.

La gastritis crónica por Helicobacter pylori es con frecuencia asintomática, pero los
individuos con ésta tienen un mayor riesgo de desarrollar carcinoma gástrico, lo que puede
disminuir después de la erradicación del microorganismo.

La historia natural de la gastritis por H. pylori comprende una cascada de eventos que
comprenden la gastritis no atrófica, la gastritis atrófica y finalmente displasia. La atrofia inicia en
la línea fúndica (definida como un margen entre el cuerpo con mucosa glandular fúndica
completa y el antro) como áreas de metaplasia psudopilórica con islas de metaplasia epitelial y
cambia proximalmente de tal manera que el antro parece expandirse reemplazando las glándulas
mucosas fúndicas con avance de la gastritis atrófica. La atrofia del cuerpo progresa
proximalmente a regiones de tamaño variable de la curvatura mayor adyacente, la mitad
proximal de la curvatura menor y las paredes anterior y posterior adyacentes del cuerpo.

La atrofia de la mucosa gástrica es el punto final de los procesos crónicos, como la gastritis
crónica asociada con la infección por Helicobacter pylori, otros factores ambientales no
identificados, y autoinmunidad contra las células gástricas glandular.

La infección por Helicobacter pylori es actualmente aceptada como la causa más común de
gastritis y está etiológicamente involucrada en el desarrollo de úlcera gástrica, la úlcera
duodenal, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico de células B. La infección por H. pylori
podría jugar un rol en algunos casos de dispepsias no ulcerosa.

La ureasa es la enzima más representativa del Helicobacter pylori y tiene una función central
en la supervivencia de la bacteria, pero también es responsable de un efecto patogénico, con el
consiguiente daño de la mucosa gástrica.

Esta enzima se localiza en el citoplasma y su producción es controlada por pH externo. La

ureasa produce el ión amonio, que induce la apoptosis de las células gástrica, lo que conduce a
una disminución de las funciones defensivas del epitelio además de influir en el proceso de
reparación de la mucosa. Otro de los mecanismos a través de los cuales la ureasa puede producir
daño, es por estimulación de los fagocitos mononucleares para que produzcan citocinas
inflamatorias.

Dentro de los factores de patogenicidad uno de extraordinaria relevancia es la citotoxina

vacuolizante VacA, producida por aproximadamente el 65% de las cepas de Helicobacter pylori.

2.5.1. Factores de riesgo H. pylori

La infección por helicobácter pylori suele adquirirse en la infancia. Los factores de riesgo

para la infección por esta bacteria están relacionados con las condiciones de vida en tu infancia,
tales como:

 Vivir en condiciones de hacinamiento. Si vives en una casa con muchas otras

 personas, tienes más riesgo de una infección por helicobácter pylori.
 Vivir sin una fuente confiable de agua limpia. Tener un suministro confiable de agua
limpia y potable contribuye a reducir el riesgo de helicobácter pylori.
 Vivir en un país en vías de desarrollo. Las personas que viven en países en vías de
desarrollo, donde el hacinamiento y las condiciones de vida insalubres pueden ser más
frecuentes, tienen más riesgo de infección por helicobácter pylori.
 Vivir con una persona que tiene infección por helicobácter pylori. Si alguien con quien
vives tiene una infección por helicobácter pylori, es más probable que también tengas
una infección por helicobácter pylori.

2.5.2. Complicaciones
 Prácticamente todas las personas con infección por H. pylori desarrollan inflamación
estomacal (gastritis), que puede afectar la totalidad del estómago o solo la parte
inferior (antro). Esta infección puede a veces derivar en gastritis erosiva, y tal vez
incluso en una úlcera gástrica (estomacal).
 La bacteria H. pylori contribuye a la formación de úlceras porque aumenta la
producción de ácido, altera las defensas normales del estómago contra el ácido
gástrico y produce toxinas.
 La infección a largo plazo con H. pylori aumenta el riesgo de cáncer de estómago.
(Pajares García, 2002)

2.5.3. Pronostico

En personas que no han sido tratadas con antibióticos, se estima que la probabilidad de
recurrencia de la úlcera gastroduodenal causada por una infección con H. pylori es mayor del
50% en el periodo de 3 años. Este porcentaje disminuye a menos del 10% en personas que sí
han sido tratadas con antibióticos. Además, el tratamiento de la infección por H. pylori puede
curar las úlceras que se han resistido a tratamiento previos. (Manuales MSD, 2022)

2.5.4. Diagnostico

Las pruebas y procedimientos usados para determinar si tienes una infección por helicobácter
pylori son los siguientes: Las pruebas son importantes para detectar helicobácter pylori, pero
también lo es la prueba luego del tratamiento para asegurarse de que se haya eliminado.

Análisis de heces. El análisis de heces más común para detectar helicobácter pylori se

denomina análisis de antígenos en las heces que busca proteínas (antígenos) asociadas con la
infección por helicobácter pylori en las heces. Los antibióticos, medicamentos para suprimir el
ácido gástrico, conocidos como inhibidores de la bomba de protones y el subsalicilato de
bismuto (Pepto-Bismol) pueden interferir en la precisión de estas pruebas. Si te han
diagnosticado y tratado por helicobácter pylori antes, el médico suele esperar al menos cuatro
semanas luego de que completes tu tratamiento con antibióticos para analizar tus heces. Si
tomas inhibidores de la bomba de protones, el médico te pedirá que dejes de tomar estos
medicamentos por una o dos semanas antes de hacerte la prueba. Esta prueba puede hacerse en
adultos y niños mayores de 3 años.

Una prueba de laboratorio llamada prueba de reacción en cadena de la polimerasa puede

detectar la infección por helicobácter pylori en tus heces y las mutaciones que pueden ser
resistentes a los antibióticos que se usan para tratarla. Esta prueba es más costosa y puede no
estar disponible en todos los centros médicos. Esta prueba puede hacerse en adultos y los niños.

Prueba del aliento. Durante la prueba del aliento, debes tragar una pastilla, un líquido o un
pudín que contiene moléculas de carbono marcadas. Si tienes una infección por helicobácter
pylori, el carbono se libera cuando la solución se digiere en el estómago.

El cuerpo absorbe el carbono y lo expele cuando exhalas. Debes exhalar dentro de una bolsa,
y el médico utiliza un dispositivo especial para detectar las moléculas de carbono.

Como con los análisis de heces, los inhibidores de la bomba de protones, el subsalicilato de

bismuto (Pepto-Bismol) y los antibióticos pueden interferir en la precisión de esta prueba. Si
tomas inhibidores de la bomba de protones, el médico te pedirá que dejes de tomar estos
medicamentos por una o dos semanas antes de hacerte la prueba. Si te han diagnosticado y
tratado por helicobácter pylori con anterioridad, el médico suele esperar al menos cuatro semanas
luego de que completes tu tratamiento con antibióticos para hacer la prueba del aliento. Esta
prueba puede hacerse en adultos y los niños.
 Endoscopia. Para este examen, conocido como una endoscopia superior, estarás sedado.
Durante el examen, el médico te introduce un tubo largo y flexible, que cuenta con una pequeña
cámara (endoscopio), por la garganta y el esófago hasta llegar al estómago y el duodeno. Este
instrumento le permite ver irregularidades en la parte superior del tubo digestivo y tomar
muestras de tejido (biopsia). Estas muestras se analizan para detectar la presencia de una
infección por helicobácter pylori.

Esta prueba se hace para investigar los síntomas que se pueden provocar por otras afecciones
como la úlcera gástrica o gastritis que se pueden dar por helicobácter pylori. La prueba se puede
repetir luego del tratamiento según lo que se encuentre en la primera endoscopia o si los
síntomas continúan luego del tratamiento de helicobácter pylori. En este segundo exámen, se
pueden hacer biopsias para asegurarse de que se haya eliminado la helicobácter pylori. Si te han
diagnosticado y tratado por helicobácter pylori con anterioridad, el médico suele esperar al
menos cuatro semanas luego de que completes tu tratamiento con antibióticos para hacer la
prueba del aliento. Si tomas inhibidores de la bomba de protones, el médico te pedirá que dejes
de tomar estos medicamentos por una o dos semanas antes de hacerte la prueba.

Esta prueba no siempre se recomienda solo para diagnosticar una infección por helicobácter
pylori, ya que es más invasiva que una prueba del aliento o un análisis de heces. Sin embargo,
puede usarse para hacer una prueba detallada para que los médicos determinen con exactitud que
antibiótico recetar para tratar la helicobácter pylori, especialmente si fallan los antibióticos o para
descartar otras afecciones digestivas.

2.6. Gastritis crónica

en primer lugar, la gastritis es una enfermedad inflamatoria ya sea aguda o crónica y esta es
provocado por la bacteria Helicobacter Pylori; esta es una bacteria gran negativa, con la
capacidad de producir trastornos gastrointestinales tales como: cánceres gástricos, ulceras
gastroduodenales, linfomas de tipo MALT y el ya mencionado y más frecuente la “gastritis
crónica”. Esta bacteria tiene una alta prevalencia en países en vías de desarrollo por situaciones
tales como: la contaminación del agua, que a su vez provoca la contaminación de hortalizas y
alimentos, es decir por sus inadecuadas condiciones de saneamiento ambiental. En la población
en general la gastritis crónica es del 40% a 80%, la de tipo A o atrófica autoinmune representa el
20% de gastritis crónica y la de tipo B o no atrófica el 70% y el porcentaje restante al tipo C o
química, por reflujo. (Valdivia Roldán, 2011)

Agente causal: el Helicobacter Pylori, es una bacteria gran negativa, con un a forma curva,
tiene flagelos que permiten mayor movilidad, no invasivo micro aerofílica. Por lo que, para
producir daño a su huésped, primero atraviesa las barreras de la mucosa gástrica, penetra el
moco, se adhiere a las células gástricas, evita la respuesta inmune y coloniza la mucosa. Es
importante destacar que para que se produzca una infección debe adherirse a la mucosa gástrica
y evita al sistema inmunitario con la producción de proteínas denominadas chaperorinas, esto
atrae a los macrófagos a secretar citoquinas lo que provoca una cascada inmunológica y la
inflamación.

El Helicobacter Pylori también se lo asocia por una excesiva producción de ureasa, esto ayuda
a neutralizar el ácido del ambiente que lo rodea, degradando urea a amonio y bicarbonato. Y vive
en la capa del moco del estómago, protegida del ácido clorhídrico.

Sus factores de virulencia son: la forma y sus movimientos espirales, las enzimas, y proteínas
de adaptación tales como: ureasa, catalasa, proteínas de la inhibición del ácido gástrico. Y su
habilidad de adhesión a las células de la mucosa gástrica y al moco.

2.6.1. causas y factores de riesgo

Causas: son múltiples los factores etiológicos estos pueden agruparse en;

 Infección bacteriana; la más frecuente a nivel mundial causada por la H. pylori que
provoca trastornos digestivos, también esta relacionado con el estilo de vida, entre esto
influye: la alimentación y el tabaquismo, etc.
 Uso frecuente de analgésicos: medicamentos tales como:
 La aspirina.
 El ibuprofeno.
 El naproxeno.

Un uso regular de estos medicamentos o tomarlos en exceso puede gastritis aguda o en otro
caso crónica, ya que pueden disminuir la producción de sustancia clave para el revestimiento del
estómago.
  Edad avanzada: los que tiene mas riesgo son los adultos mayores debido a que con el
paso del tiempo el estomago tiende a volverse más delgado.
 Consumo excesivo de alcohol: el alcohol puede corroer e irritar el revestimiento del
estómago, lo que permite que el estomago se mas susceptible a los jugos gástricos y de
esta manera contribuir a padecer de una gastritis aguda.
 Autoinmunitario: este proceso de gastritis autoinmunitaria se caracteriza por que el
cuerpo ataca las células que revisten el estómago, lo cual deteriora la protección nata del
estómago. La gastritis autoinmunitaria puede estar asociada a: deficiencia de vitamina b-
12, enfermedad de Hashimoto y la diabetes tipo1.
 Estrés: puede provocar estrés situaciones como: una lesión, quemaduras graves o una
cirugía importante.
 Otras enfermedades: puede estar relacionada con enfermedades como él (VIH) y sida,
enfermedad de Crohn e infecciones parasitarias.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/gastritis/symptoms-
causes/syc-20355807

Factores de riesgo: la gastritis crónica tiene etiologías multifactoriales por lo que es muy
frecuente en la población existen varios factores que pueden causar la inflamación de la mucosa
gástrica, pero se divide en 2 grupos que son: factores endógenos y exógenos.

Tabla 1. Factores de riesgo endógenos y exógenos. (s/f)

FACTORES ENDÓGENOS FACTORES EXÓGENOS

Acido gástrico y la pepsina Helicobacter Pylori
Secreción pancreática Mycobacterium avium-intracelular
Reflujo biliar crónico Infección por enterococos
Uremia Herpes simple
Enfermedades autoinmunes Citomegalovirus
Gastritis eosinofílica Cryptosporidium
Gastritis isquémica Strongyloides stercoralis
 Gastritis asociada a vasculitis Infección por anisakiasis
Medicamentos antiinflamatorios, no
esteroides
Consumo excesivo de alcohol
Tabaquismo
Agentes cáusticos
Irritantes gástricos
Radiaciones

Los factores endógenos son todos aquellos que se producen en el interior del organismo o las
células y lo opuesto es lo que se produce en el exterior “exógeno”.

Entre otros factores de riesgo importantes se debe destacar: la gerencia familiar, género
femenino y la edad avanzada. (Diccionario de cáncer del NCI, 2011)

2.6.2. Manifestaciones clínicas:

pueden variar dependiendo las alteraciones anatómicas, debido a que la gastritis aguda puede
ser totalmente asintomática o en otro caso la gastritis crónica producir dolor epigástrico variable,
con náuseas y vómitos. En general el cuadro clínico puede estar asociado a una dispepsia en el
cual los síntomas son irregulares y puede estar asociado a alimentos ingeridos, que pueden
iniciar los síntomas. (Soto Castillo, 2018)

2.6.3. Complicaciones:

Si la gastritis no tiene un tratamiento oportuno esto puede causar; ulceras, hemorragias

estomacales y en caso grave cáncer de estómago.

2.6.4. Clasificación:

Dependiendo el desencadenante de gastritis crónica se puede subdividir en: gastritis

autoinmune, bacteriana y química.
 GASTRITIS DE GASTRITIS DE GASTRITIS DE
TIPO “A” TIPO “B” TIPO “C”
AUTOINMUNE BACTERIANA QUIMICA
5% de los casos. 85% de los casos. 10% de los casos.
Infrecuente. La más común de la Debido a medicamentos
Afecta principalmente gastritis crónica. (antiinflamatorios no
el fondo gástrico. Causada por H. pylori. esteroides.)
Afecta principalmente Reflujo biliar.
el antro gástrico. Afecta principalmente
el píloro gástrico.

Tabla 2. Clasificación de la gastritis crónica, según su desencadenante.

Tipo de Etiología Características Ubicación Endoscopia Sinónimos

gastritis
Gastritis Helicobacter Mas frecuente, Predominio Normal Superficial
crónica no pylori la asintomática, antral. gastritis difusa
atrófica o mayoría de los diagnostico antral, gastritis
difusa. casos establecido por crónica antral,
histología intersticial
folicular
hipersecretora
Gastritis Relacionada Poco frecuente Multifocal Borramiento Tipo A
crónica a anemia de los pliegues corporal difusa
atrófica perniciosa gástricos y
corporal adelgazamient
difusa o o
autoinmune De la
mucosa del
 fundus
Gastritis Multifactorial Riesgo de Multifocal Mucosa se Tipo B, tipo
atrófica (genéticos, metaplasia y encuentra AB, ambiental,
multifactoria helicobacter adenocarsinoma. pálida, Metaplasica.
l pylori, Anticuerpos superficie
ambiental) contra células brillante y
parientales. vasos
submucosos
prominentes
Tabla 3. Clasificación de Sidney se usa a nivel mundial su usa a nivel mundial, abarca la
topografía, morfología y etiología de la enfermedad. (s/f)

2.6.5. Diagnóstico de gastritis:

por presencia de Elicobacter Pylori, el desarrollo de la enfermedad provocado por esta

bacteria depende de cómo se comporta el patógeno, huésped y el factor ambiental. En todas las
personas infectadas produce gastritis crónica, esta enfermedad cursa de forma asintomática. Sin
embargo:

 En menos del 20% de casos de infección, habrá manifestaciones clínicas.

 Entre el 15%-18%, de los casos será por ulcera péptica.
 Y en menor proporción de casos con alrededor de 2%-3% cáncer gástrico y linfoma
MALT gástrico.

Para el diagnóstico y presencia de Helicobacter Pylori se tiene pruebas: invasivas como

también pruebas no invasivas y entre estas están:

 Métodos invasivos: podemos destacar pruebas: histopatológicas, cultivo y prueba

rápida de ureasa.
 Histopatología; se realiza examen del tejido a nivel microscópico para diagnosticar la
enfermedad lo que nos permitirá observar los cambios asociados a la infección.
 Esta consiste en realizar 3 biopsias a partir de 2 localizaciones diferentes a nivel gástrico, y
debe incluir al menos:

 El antro y cuerpo del estómago.

Las localizaciones específicas serian:

 A nivel de la incisura algaris.

 A nivel de la curvatura mayor del cuerpo.
 A nivel del antro, en la curvatura mayor.

Esto debido a que la distribución de H. Pylori puede variar por su capacidad de migrar y
adaptarse a cambios bioquímicos dentro del estómago.

Sumado a esto incluir técnicas inmunohistoquímicas y tinciones especiales como: Giemsa y

Warthin-Starry. Y en la tinción la mayoría se utiliza hematoxilina-eosina que tiene una
(sensibilidad de 91% y especificidad del 100%) y es fácil de observar a la H. pylori.

 Cultivo: este es un método más específico y con múltiples utilidades tales como:
 Clasificación genotípica del microorganismo.
 Diagnostico microbiológico.
 Evaluación de su toxicidad.
 Evaluación de su virulencia.
 Resistencia a antibióticos.
 Producción de antígenos.

Este cultivo se realiza en condiciones especiales que incluyen:

 Atmosferas microaerofílicas.
 Dióxido de carbono al 10%.
 Alta humedad.
 Temperatura de 37˚C.
 Incubación que puede variar de 2 a 14 días.
 Cabe destacar que el cultivo tiene una gran importancia en pacientes en los que el tratamiento
ha fallado y gracias a los resultados obtenidos de su resistencia fármacos, permite establecer otro
esquema de tratamiento terapéutico para la erradicación de la bacteria H. pylori.

 Prueba rápida de ureasa: se aplica para valorar la ureasa bacteriana y a partir de su

resultado positivo iniciar la terapia de erradicación de la bacteria H. pylori. La prueba
tiene una sensibilidad del 85% a 95% y una especificidad de 95% a 100%.

La ureasa bacteriana es una enzima secretada por la bacteria, esta permite su supervivencia
dentro del ambiente ácido del estómago, y actúa rompiendo la urea en dióxido de carbono y
amoniaco, provocando a su vez el aumento de pH del ambiente.

Métodos no-invasivos: entre estas pruebas están: las pruebas moleculares, prueba del aliento
de urea y prueba de antígenos fecales.

 Pruebas moleculares: estas pruebas permiten detectar a la bacteria de un modo más

rápido y preciso, en su aplicación también se puede utilizar en muestras biológicas como:
material fecal o muestras de la cavidad oral. La prueba más importante en la detección de
H. pylori es la siguiente:
 La reacción en cadena de la polimerasa o PCR: este método diagnostico permite la
detección de secuencias específicas de DNA bacteriano y a medida que vaya avanzando
el conocimiento a nivel molecular, se podrán desarrollar estrategias para el tratamiento y
prevención, como también mejores métodos diagnósticos para detectar la infección por
H. pylori.
 Prueba del aliento de urea: esta es una veraz que se caracteriza por ser simple y segura
es precisa para diagnóstico inicial de H. pylori y la prueba consiste en la habilidad de la
bacteria de convertir la urea en dióxido de carbono. La urea puede estar marcada con
carbono-14 es el isotopo radiactivo y su uso es menor porque implica radiación y a su vez
toxicidad dentro del cuerpo. Mientras que con carbono-13 el isotopo no reactivo es más
seguro el uso en pacientes.
La prueba consiste en administración de dosis bajas de urea menor a 100 mg siendo
ideales entre 50mg y 75mg en una solución acuosa y marcada con carbono-13 a 1,5 mg
de ácido cítrico esto formara un compuesto que al llegar al estómago y entra en contacto
con la mucosa y la H. pylori, se obtendrá amoniaco y dióxido de carbono marcado, tras
 10 a 15 minutos después se ara evidente en el aliento el dióxido de carbono, el cual podrá
ser colectado y cuantificado de este modo expresar la presencia de infección por H.
pylori.
 Prueba de antígenos fecales: esta prueba se la realiza cuando la prueba del aliento de
urea no es esta disponible: y dentro de sus ventajas destaca; no requiere equipos costosos
también ayuda para el diagnóstico en niños.
La prueba consiste en la utilización de anticuerpos anti H. pylori que se hace por
medio de anticuerpos monoclonales y policlonales. Estos son absorbidos a través de los
poros de una micro placa con el fin de capturar los antígenos de H. pylori presentes en la
muestra fecal diluida y con otro anticuerpo marcado con peroxidasa y un sutrato forman
inmunocomplejos, que migran por acción capilar y finalmente se efectúa el resultado por
espectrofotometría a 450 nm.
Esta tiene una sensibilidad de 91% y una especificidad de 93%, un valor predictivo
negativode 92% y un valor predictivo negativo de 87 % respectivamente.

En conclusión, el diagnostico de H. pylori no es fácil de logara debido a la dificultad de

acceder a su nicho ecológico y la fragilidad de su naturaleza, pero la aplicación de distintas
pruebas permite un diagnostico específico para el abordaje terapéutico y eliminación de H.
pylori. (Frías Ordoñez & Otero Regino, 2017)

2.6.6. Diagnóstico:

para el diagnóstico de la gastritis podemos tener en cuenta los siguiente: manifestaciones

clínicas, los resultados endoscópicos e histológicos y los exámenes de laboratorio.

 Manifestaciones clínicas: la gastritis puede ser asintomática, en caso de existir pueden

estar síntomas como:
 Presencia de ardor, dolor, molestias postprandinales en el epigastrio.
 Llenura precoz, comer menos de lo usual.
 Nauseas.
 Distención abdominal.
 Hallazgos endoscópicos: los signos endoscópicos pueden estar asociados a:
 Edema.
  Eritema.
 Mucosa hemorrágica.
 Punteados hemorrágicos.
 Friabilidad.
 Exudados.
 Erosiones.
 Pliegues hiperplásicos.
 Perdida de los pliegues, acompañado o no de placas blanquecinas denominadas
áreas de metaplasma intestinal.

Estos dignos endoscópicos están localizados a nivel del antro, cuerpo, o en todo el estómago.
Y dependiendo su localización se llamará respectivamente; gastritis antrales, gastritis corporal o
pangastritis respectivamente.

 Hallazgos histológicos: se debe realizar una biopsia para confirmar o descartar la

presencia o ausencia de Helicobacter Pylori o de otras formas de gastritis específicas.
 Diagnóstico diferencial: este incluye: ulcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis, litiasis
vesicular, pancreatitis. (Valdivia Roldán, 2011)

2.7. Tratamiento

Como ya se mencionó, la presencia de del H. pylori se hace evidente sólo en los sitios donde
existe mucosa gástrica, por supuesto en el estómago, en zonas de ectopia como en el divertículo
de Meckel y en el colon, y además en zonas de metaplasia de la mucosa gástrica en el duodeno y
en el epitelio de Barrett. (Torres Valdez, García Mendéz, & Zárate Osorno, 2008)

Aunque lo normal es que la gastritis se cure cuando desaparezca el agente causante, en

ocasiones, dependiendo de la incidencia de los síntomas y de la gravedad de la enfermedad, se
utilizan algunos medicamentos, como antiácidos e inhibidores de la bomba de protones, que
reducen la cantidad de ácido gástrico producido por las glándulas que cubren las paredes del
estómago, como omeprazol, pantoprazol o esomeprazol, entre otros. En la mayoría de los casos
el tratamiento con fármacos sólo es necesario cuando hay infección bacteriana. (Sánchez Monge,
2021)
 El manejo de la gastritis crónica establece principalmente la erradicación de la infección por
H. pylori, cuando ésta sea su causa, para lo cual se han establecido esquemas combinados de
antibióticos como la: amoxicilina, claritromicina, metronidazol y tetraciclina.
La amoxicilina y la claritromicina tienen una efectividad del 80%.
Por otra parte, en las gastritis inducidas por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se
plantea el uso de dosis bajas de aspirina para quienes requieran tratamiento a largo plazo para
reducción de riesgo vascular, del uso de inhibidores selectivos de la COX-2.
Los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas de los receptores histaminérgicos
tipo 2 representan el tratamiento de primera línea, ya que logran sus efectos en menor tiempo.
( Galicia Zamalloa & Díaz y Orea, 2020)

En niños tratamiento eficaz es una combinación de diferentes antibióticos, es una la triple

terapia, que consiste en la administración combinada de 2 antibióticos y un antisecretor o sales
de bismuto en los primeros estudios pediátricos realizados consiguió tasas de erradicación en
torno al 90%. (Martínez & Muñoz, 2019)

En adultos la combinación de omeprazol, amoxicilina y claritromicina, que es la pauta de

primera elección además que los medicamentos son accesibles, facilitan el cumplimiento y
apego, de corta duración ( 7 a 14 días ), son fármacos con bajo costo, y lo más importante, con
mínimas resistencias conocidas y que no las favorezcan.. (Martínez & Muñoz, 2019)

Medicamentos inhibidores de la bomba de protones, bloquean la producción de ácido y

promueven la recuperación.

Estos fármacos pueden inhibir completamente la secreción ácida y tienen una duración de
acción prolongada. Promueven la cicatrización de la úlcera y, además, son componentes clave de
los esquemas de erradicación del H. pylori. Los inhibidores de la bomba de protones han
reemplazado a los bloqueantes H2 en la mayoría de las situaciones clínicas, debido a su mayor
eficacia. (Vakil , 2020)

Estas medicaciones comprenden medicamentos de venta libre y de venta con receta médica
como omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid), rabeprazol (Aciphex), esomeprazol
(Nexium), dexlansoprazol (Dexilant) y pantoprazol (Protonix). (Mayo Clinic Care Network,
2021)

El uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en altas dosis,

puede aumentar el riesgo de fracturas de cadera, muñeca y columna vertebral. Pregúntale al
médico si un suplemento de calcio podría reducir ese riesgo.

Medicamentos para reducir la producción de ácido.

Los bloqueadores de ácido, también llamados "antihistamínicos (H2)", disminuyen la cantidad

de ácido que se libera al tubo digestivo, lo cual alivia el dolor de la gastritis y motiva la
recuperación. Algunos de los bloqueadores de ácido de venta libre y de venta con receta médica
son famotidina (Pepcid), cimetidina (Tagamet HB) y nizatidina (Axid AR).

Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal.

Los antiácidos neutralizan el ácido estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del
dolor. Algunos de los efectos secundarios pueden ser estreñimiento o diarrea, según los
ingredientes principales. (Mayo Clinic Care Network, 2021)

Además, existen medidas no farmacológicas para el control, se recomienda el cese del

tabaquismo y del consumo de alcohol, ya que ambos aumentan el estrés oxidativo de la mucosa,
se recomienda reducir el consumo de cafeína y controlar el estrés. ( Galicia Zamalloa & Díaz y
Orea, 2020)

2.8. prevención

Las causas de la gastritis son los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo
de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.) o la infección por Helicobacter pylori.
Para prevenir una gastritis, es aconsejable alimentarse de la forma adecuada. Esto quiere decir
que hay que evitar los alimentos y bebidas, que puedan dañar al estómago. Se debe medirse con
el consumo de comida picante y caliente, así como de alcohol y café.
La gastritis puede presentarse por estrés, busca realizar actividades que ayuden a relajarte,
además, fumar también daña la mucosa gástrica, para prevenir la gastritis es conveniente dejar de
fumar o de menos reducir un poco este hábito. En caso de tomar regularmente medicamentos que
pueden dañar el estómago (por ejemplo, determinados analgésicos como los denominado AINE),
es aconsejable suspender la medicación e informarse, dado el caso, de tratamientos alternativos.
Si durante las pruebas diagnósticas se detecta que tu estómago se encuentra colonizado por la
bacteria Helicobacter pylori, sin que esto cause molestias o conlleve daños en el estómago, la
colonización bacteriana no requiere ningún tratamiento. La terapia con antibióticos y
bloqueadores de ácidos (llamada terapia de erradicación o triple terapia) sólo es aconsejable
cuando la bacteria es la causa de una gastritis, una úlcera de estómago o alguno de sus síntomas
correspondientes.
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