Ictericia
Ictericia Harrison
Concepto: coloración amarillenta de la piel y mucosas debido al aumento de la concentración de
bilirrubina sanguínea (por hiperbilirrubinemia sérica). Representa un signo de hepatopatía (más
frecuente), trastornos hemolíticos o un trastorno en el metabolismo de la bilirrubina. Se eleva la
concentración cuando existe un desequilibrio entre la formación y la eliminación de la misma.
Síntesis y metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico que se
genera por la degradación del grupo hemo.
o Degradación de hemoglobina de eritrocitos
viejos, destrucción prematura de células
eritroides (eritropoyesis ineficaz), recambio
de hemoproteínas (mioglobina y citocromos).
La bilirrubina se forma en las células
reticuloendoteliales, del hígado y del bazo.
Datos clínicos
o Concentración normal de bilirrubina es de 0,3- 1mg/dl, cuando supera los 2mg/dl se exterioriza
como ictericia
o En el examen físico el mejor lugar para identificar el aumento de la bilirrubina es examinar
las escleróticas (que se evidencien ahí indican que la bilirrubina sérica es de por lo menos de
51 umol/L (3mg/100ml)
o Si se sospecha de ictericia en las escleróticas, el segundo paso es examinar la región
sublingual o el paladar blando. Que se torna de un color amarillento (sobretodo en las personas
de piel clara) , puede llegar a tornarse verde en personas de ictericia de larga evolución (por
la oxidación de la bilirrubina en biliverdina).
o En la ictericia el color amarillo de la piel se reparte homogéneamente por todo el cuerpo.
o Otro signo sensible del aumento de la bilirrubina en el suero es el color oscuro de la orina
(como té) cuando se excreta bilirrubina conjugada por el riñón
o La bilirrubinuria indica que la fracción directa de la Dx diferencial de coloración amarillenta
bilirrubina sérica esta elevada (hiperbilirrubinemia en la piel:
conjugada) = hepatopatía.
o La presencia de una cantidad pequeña de bilirrubina Carotenodermia: consumo excesivo de
conjugada verdadera en suero indica una patología carotenos, no se tiñen las escleróticas.
hepato biliar importante. Consumo de quinacrina y exposición a
o En la enfermedad de Gilbert los px tienen casi el fenoles
100% de la bilirrubina no conjugada
o Bilirrubina conjugada unida a la albumina en suero= Neoplasia
px con colestasis y con alteraciones hepatobiliares.
Insuficiencia renal crónica
Abordaje del px con ictericia
1ero: Anamnesis y examen físico, se debe examinar al px con la luz natural.
2do: solicitar pruebas para confirmar si él px tiene un aumento aislado de la de la bilirrubina
sérica.
3ro: Ver si la elevación se debe a la fracción conjugada o a la no conjugada.
4to: Ver si la hiperbilirrubinemia se de acompaña de otras alteraciones hepáticas (pruebas
bioquímicas.
5to: Ver si el trastorno es hepatocelular o colestásico . Si es colestásico ver si es que es
intrahepático o extrahepático.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a:
o Formación excesiva de la bilirrubina
o Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina
o Regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada por lo hepatocitos o por los
conductos biliares lesionados.
Bilirrubina no conjugada:
o Producción excesiva, déficit de captación, falta de conjugación
Trastornos hemolíticos: Mucha producción de grupos hemo
o Hereditarios: Esferocitosis, drepanocitosis, deficiencia de enzimas eritrocitarias (glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa. Bilirrubina no suele exceder los 86umol/L, aumenta este valor en
caso de que haya hemólisis agudas acompañadas.
o Adquiridas: Síndrome hemolítico urémico, acantocitosis, hemolisis inmunitaria,
hemoglobinuria paroxística nocturna, parasitarias ( malaria, paludismo, etc). Eritropoyesis
ineficaz por déficit de Fe.
o Transfusiones masivas, reabsorción de hematomas
Problemas con la captación o conjugación
o Fármacos: Rifampicina disminuyen captación
o Sindrome de Gilbert: Es frecuente, sobretodo en hombres. Se debe a una menor
actividad de la UDPGT (uridindifosfato-glucoronosiltransferasa). <103umol/L
(6mg/100ml). La ictericia se intensifica en periodos de ayuno o de estrés
o Síndrome de Crigler Najjar I: RN con ictericia intensa, >343umol/L (20mg/100ml) y
lesiones neurológicas (kecniterus). Altamente mortal. Carencia total de la UDPGT. Es
Raro
o Síndrome de Crigler Najjar II: Px llegan a la edad adulta con niveles de 103-428
umol/L. (6-25mg). Existen mutaciones en el gen que codifica la UDPGT, pero no anulan
por completo su actividad. Se puede controlar con fenobarbital.
Bilirrubina conjugada:
o Disminución de su eliminación a los conductos biliares o fugas retrogradas del pigmento
Hereditarios:
o Síndrome de Dubin Johnson: Ictericia asintomática, Mutación del gen que codifica la MRP2.
Excreción defectuosa a las vías biliares
o Síndrome de Rotor: Ictericia asintomática. Mutación en los transportadores OATP1B1 y
OATP1B3
Alteraciones de pruebas hepáticas
o Proceso hepatocelular primario: Hepatitis viral, cirrosis, alcoholismo, intoxicación por
fármacos.
o Px con hepatitis alcohólica AST y ALT de 2:1
o Px con hepatitis viral suelen tener concentraciones de aminotransferasas mayores a
500 U/L ALT mayor o igual a AST.
o En caso de viral hacer pruebas IGM
o Enfermedad de Wilson hacer detección de ceruloplasmina.
o Toxicidad por fármacos = acetaminofeno
o La cirrosis puede alterar las encimas levemente o no alterarlas
Colestáticos
La mejor forma de diferenciar los trastornos es por medio de ecografía, aunque existen signos
clínicos característicos de ciertas enfermedades.
o Intrahepática: Ausencia de dilatación del árbol biliar. DX pruebas serológicas y biopsia
percutánea.
- Puede generarse por el consumo de fármacos como los esteroides anabólicos,
anticonceptivos, antibióticos (eritromicina, trimetropin)
- Colestasis recurrente benigna : Prurito, colestasis y ictericia.
- Infecciones complicadas como paludismo ( daño hepático ), leptospirosis
o Extrahepática: Dilatación biliar. En caso de obstrucción de la vía biliar para evaluar la
parte distal a nivel del colédoco, se recomienda realizar TAC , colagiopancreatografía,
colagiopancreatografía retrograda endoscópica (método de referencia para
diagnosticar y tratar la coledocolitiasis) ,eco endoscópico (permite realizar biopasias)
- Neoplasia (pancreas, colagiocarcinoma)
- Coledocolitiasis
- Colangitis ascendente
o En la colangitis esclerosante primaria las cicatrices impiden que se dilaten los conductos
intrahepáticos
Evaluación diagnóstica
El abordaje diagnóstico del paciente con ictericia comienza con una anamnesis cuidadosa,
un examen físico y estudios de laboratorio iniciales. Se formula un diagnóstico diferencial
basado en esos resultados y se realizan pruebas adicionales para reducir las posibilidades de
diagnóstico.
Anamnesis:
o Edad y sexo
o Exposición a fármacos
o APP de transfusiones
o Viajes
o Hábitos como el alcohol, alimentos
o Personas alrededor con ictericia
o Síntomas acompañantes
- Mialgias y artralgias= hepatitis
- Dolor intenso y de inicio súbito en CSD = coledocolitiasis y colangitis ascendente
Exploración física:
o Signos constitucionales: pérdida de peso, atrofia de músculos temporales = cancer de
pancreas o cirrosis
o Estigmas de hepatopatía crónica: Arañas vasculares, cabeza de medusa
o Atrofia testicular = cirrosis
o Tumefacción de ganglio de supraclavicular izquierdo o el nódulo para umbilical de la hermana
Mary Joseph = neoplasia abdominal.
o Aumento de la presión venosa yugular = congestión hepática
o En el abdomen debe verse el tamaño hepático, existencia de bazo palpable, ascitis.
- Hígado doloroso y agrandado hepatitis viral o alcohólica
- Signo de Murphy = colecistitis. Dolor intenso a la palpación en el CSD que interrumpe
la inspiración.
- Ascitis= cirrosis, insuficiencia hepática, o neoplasia con diseminación peritoneal
Pruebas de laboratorio:
o Bilirrubina total o directa
o Aminotransferasas = lesiones hepatocelulares
o Fosfatasa alcalina = colestáticos
o Concentración de albumina = hipoalbuminemia = cirrosis o cáncer. Normal indica un trastorno
más agudo.
o Tiempo de protrombina= prolongado = deficiencia de vitamina K = por ictericia prolongada,
malabsorción de V K o deterioro de la función hepática
