GLAUCOMA
AUDIO 60 MIN
SOFÍA 0 - 15
Es una enfermedad muy frecuente y subdiagnosticada, muy agresiva con pérdida de la
vision de forma progresiva, irreversible e incurable
Es una de las enfermedades crónicas de los ojos más frecuente constituyendo unas de las
principales causas de ceguera en el mundo
1 de cada 40 adultos >40 años puede tener glaucoma con perdida gradual de la vision de
forma asintomatica y consulta por una perdida de la vision de manera temporal y periferico,
lamentablemente cuando ya consultan la lesion irreversible del nervio optico es >50%
En todo el mundo, al rededor de 8.4 millones de personas consultan por ceguera a causa de
glaucoma y se estima que entre 70 y 100 millones de personas cursan con la enfermedad,
hay muchas personas diagnosticadas sin tenerlo y otras no diagnosticadas y lo tienen
CLASIFICACIÓN:
Primario: Se define como lesión específica del sistema de drenaje del humor acuoso por
parte del globo ocular
Secundario: Como su nombre lo dice es secundario a otra patología preexistente
COMO FUNCIONA EL FLUJO DEL HUMOR ACUOSO: (recorderis)
El humor acuoso generalmente se produce en los procesos ciliares que es una estructura
que se desprende del cuerpo ciliar; esos procesos son estructuras que estan en la periferia
del cuerpo ciliar donde estan sujetadas las zonulas (microscopicas) que sujetan el cristalino
ellas son las que al contraerse el cuerpo ciliar (es una estructura muscular) comienza a
cambiar la forma del cristalino (achatamiento o expansion) brindando el principio de
acomodacion del mismo.
El humor acuoso es drenado por 2 vias: Atraves de la malla trabecular (en mayor medida) la
cual desemboca en el conducto de Schlemm y/o el sistema uveoescleral (es decir, por unos
conductos que estan entre la uvea y la esclera)
El humor acuoso nutre las estructuras avasculares en estre caso el cristalino y la cornea
Las venas epiescleras son las que recogen la circulacion del globo ocular
Esos proceso ciliares deben producir constantemente, el humor acuoso es un ultrafiltrado
de la circulacion sanguinea, ya sabemos que no puede haber sangre aqui porque no
podriamos ver porque los GR obstruirian el principio óptico del ojo que son la cornea, el
humor acuoso, la pupila, el cristalino, el vitreo hasta llegar la imagen a la retina
Cámara posterior→ Queda entre el iris y el cristalino para salir a través de la pupila e irrigar la cámara
anterior y de una vez encontrar el sistema de drenaje y cumpla su función que es la de nutrir estas 2
estructuras
Si tenemos una patología que obstruye los procesos ciliares se afecta la eliminación, por
ende, se acumula en la cámara anterior, no va a tener por donde drenar y empieza a
incrementar la presión dentro del globo ocular esa presión empieza a trasladarse hacia el
segmento posterior, es decir, la cavidad vítrea, por otro lado, si hay disminucion de la
produccion el ojo va a empezar a presentar hipotonia ya que el humor acuoso nutre y
mantiene el tono constante
La presión se da en forma radial o centrífuga y lo que hace es que empieza a comprimirse
la paredes en este caso de la retina y la estructura más delgada y débil es el nervio óptico
que pasa a través de la lámina cribosa de la esclera buscando el cerebro
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Enfermedad crónica, presente en adultos, generalmente bilateral y caracterizada por:
Afectación del nervio óptico (en el fondo de ojo se ve una excavación del nervio óptico) lo
que lleva a alteración en el campo visual con un ángulo de la cámara anterior normal o
abierto
● Es el tipo mas prevalente
● 2° causa de ceguera irreversible en el mundo despues de la retinopatia diabetica
● Prevalencia de 2.1% >40 años y 10% >74 años
● Mas frecuente en los afro y varones → Mas agresivo
DIFERENCIA ENTRE GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO (IZQ) Y CERRADO (DER)
En el glaucoma de angulo cerrado (imagen de la derecha) se ve:
● Camara anterior estrecha
● Cristalino muy cerca del endotelio o de la cornea
● Iris desplazado hacia adelante casi en contacto con el endotelio corneal
● Malla trabecular ocluido o cerrado a diferencia del abierto
ETIOLOGIA DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO:
Es multifactorial. Hay 2 teorias:
1. La mecanica: compresion directa del axon
neuronal (nervio optico)--> Excavación
aumentada. Una region neuronal despues de
lesionado no se regenera
2. Vascular: Por la compresion no hay una adecuada
perfusion→ Isquemia
FACTORES DE RIESGO:
Cuando un paciente
consulta por esto
generalmente siempre
se acompaña de un
antecedente familiar.
Estos pacientes con
antecedentes es un
factor predictivo y
consultan por cefaleas
recurrentes, pérdida de
la vision progresiva de
predominio periférico
JHONFER 15 - 30
Hay un término que hay que tener en cuenta y es la hipertensión intraocular que se define
como >21 mmHg sin indicios de glaucoma hay que tener esto en cuenta por que si no
presenta sintomatología ni daños en el nervio óptico solo lo llamaremos hipertenso ocular ,
la presión normal es entre 10-20 mmHg.
También recordar que los pacientes con glaucoma de ángulo abierto pueden estar
asintomáticos y en general es la gran mayoría, por lo que muchas veces se diagnostican en
etapas avanzadas de la enfermedad donde el nervio óptico está ya muy alterado con daños
irreversibles, por tanto a todo pcte mínimo se le debe hacer un fondo de ojo.
Diagnóstico: El diagnóstico se hace por medio de
● Historia clínica
● Examen oftalmológico
● Agudeza visual
● Tonometría (toma de la presión)
● Gonioscopia (para valorar el ángulo camerular) y para valorar el riesgo de que
desarrolle un glaucoma de ángulo abierto o cerrado
● Biomicroscopía
● Fondo de ojo
En general hay varias pruebas para determinar si un paciente tiene glaucoma o no, lo
primero sería la evaluación clínica, la toma de la presión intraocular, fondo de ojo , la
gonioscopia y examen del campo visual este último es el que nos dice la afectación del
paciente generalmente estos pacientes muchas veces ni lo perciben por que lo ultimo que
se pierde es la visión central.
( En esta imagen es lo que vemos en la enfermedad y aquí podemos ver el disco y su
excavación como progresa y se clasifica de acuerdo al % que ocupe del total del disco ,
también se puede ver el anillo neurorretiniano que son esas fibras alrededor del disco como
se van perdiendo conforme progresa la enfermedad )
(Aquí está lo que decía que los pacientes lo último que pierden es la visión central comienza
de afuera hacia adentro)
sin embargo hay que aclarar que la pérdida de visión puede ser variable no en todos los
casos ocurre lo mismo si no que incluso el paciente puede iniciar la pérdida de la visión en
región central pero por lo general es de afuera hacia adentro.
Glaucoma agudo o de ángulo cerrado:
Es el paciente que llega a urgencias gritando, vomitando y con síntomas disautonómicos
(HA = HUMOR ACUOSO-MT= MALLA TRABECULAR-NO= NERVIO ÓPTICO)
Es secundario a un cierre angular que puede ser por efectos mecánicos o se desplaza el iris
hacia adelante ya sea por el mismo aumento de la presión del humor acuoso, lo que cierra
el ángulo por lo tanto se bloquea la malla trabecular y el humor se sigue produciendo este
nunca para de producirse por lo que posteriormente lleva a un incremento de la presión
intraocular en cuestión de horas esto puede incluso generar daños irreversibles.
(Aquí se puede ver la obstrucción que se genera en el glaucoma de ángulo cerrado que
impide el drenaje).
Factores de Riesgo:
● Antecedentes familiares
● Hipermetropía ( Ojos pequeños)
● Edad avanzado
● Raza asiática (Ojos pequeños)
● Sexo femenino
(Cuadro comparativo entre los glaucomas)
Fisiopatología
Bloque pupilar: Que es la aposición del iris contra el cristalino que genera abombamiento y
oclusión de la malla trabecular en estos casos se puede ver el IRIS BOMBE
(Que se da por el bloqueo de la pupila y el humor acuoso que se está produciendo en la
cámara posterior genera este abombamiento en estos casos hay que hacer un proceso de
descompresión que se llama iridectomía)
DANIELA 30 - 45
Clínica:
● Dolor ocular severo (súbito)
● enrojecimiento
● Disminución de la AV
● Nauseas y vomito
● Edema papilar
● Ingurgitación venosa
Allí vemos un papiledema, con ingurgitación vascular, porque
esta tan apretado el ojo que hace que ese nervio optico entre
en episodios de esquema y se inflama
Cambios externos
● Inyección conjuntival: los pacientes se ven con una midriasis media poco reactiva,
una cornea que deja de ser transparente, se pone un poco opaca y pierde el brillo
que es lo que la caracteriza
● edema corneal (PIO >40mmhg)
● Malamia: perdida de la camara ant, es decir esta tan cerca el iris de la cornea que se
pierde ese espacio entre cornea e iris, no queda por donde circular el humor acuoso
● Midriasis media
● Aumento de la tensión del globo ocular: cuando se hace la tonometria o tocan el ojo
se le pide al paciente que cierre el ojo y con mucho cuidado con los 2 pulpejos del
indice hacen tensión y palpan el globo ocular y se compara con el ojo normal y
sienten la diferencia porque esta petreo, duro, doloroso y no tolera la digito presión
Secuelas
● Edema corneal
● Atrofia de iris, excavasion profunda
● Sinequias posteriores de iris por el contacto prolongado y apretado de esa
estructuras
TRATAMIENTO
● Medicamentos
❖ Reducción de la producción del humor acuoso:
❏ Betabloqueadores vía topica 1 dosis
❏ Alfa agonistas vía tópica 1 dosis
❏ Inhibidores de anhidrasa carbónica: acetazolamida vo 250 - 500mg
❖ Reducción de humor acusoso en camara posterior y vitreo
❏ Agentes hiperosmoticos: manitol iv 1.0 - 1.5 g/kg
❖ Contracción pupilar:
❏ Agentes colinergicos tópicos: pilocarpina 1 -2 %
● Cx por laser: Iridotomía: es un procedimiento que se hace con un laser especial, es
para revertir el cierre angular, aliviar el bloqueo pupilar y diminuir la presión
intraocular
❖ Lo que se hace es que el iris esta abombado entonces se rompe, se
comunica la camara ant con la posterior, pasa el humor acuoso a través de
ese orificio, que se hace periferico, no en la mitad porque lo que hace el laser
es romper y si rompe el iris puede romper la cápsula anterior de cristalino y
vamos a ocasionar una catarata, siempre hacer iridotomía periferica
❖ Indicaciones:
❏ Antecedente de cierre angular en ojo contralateral
❏ Angulo retraído >180°
❏ Ángulo estrecho con sinequias
❏ Ángulo estrecho con aumento de presión intraocular
❖ La iridotomía se hace con un equipo laser que proyecta luces infrarrojas son
2, se apunta en el sitio donde va a disparar y apenas esten juntos los 2
puntos que se convierten en 1, inmediatamente se acciona el laser y lo que
este hace es hacer un fotodisrupción ionizando el tejido, hasta el punto que
se rompe ese tejido y se convierte en plasma. El Jac laser es un tipo de laser
son 3 gases que se confluyen y se mezclan para producir un laser con un
espectro de luz a determinada longitud de onda, eso lo que hace es que a
esa dosis pueda romper el tejido
❖ Contraindicaciones:
❏ Opacidad corneana: porque si la cornea esta opaca no vamos a poder
ver el iris a través de ella y por consiguiente ubicar estos puntos del
laser
❏ Camara anterior plana, es decir que este muy cerca a la cornea
porque puede lesionarla especialmente en la parte posterior en el
endotelio
❖ Complicaciones
❏ Hemorragia
❏ Quemadura corneal o macular
❏ Opacidad del lente o catarata
❏ Aumento de PIO
❏ Iritis
● Cx filtrante que es como cx abierta: comunicar la camara anterior del globulo ocular
hacer un conducto en la periferia del iris, por delante del iris para que drene el humor
acuoso por debajo de la esclera y salga y se distribuya por debajo de la conjuntiva
● Iridectomia: procedimientos más invasivo que iridotomía, se hace una incisión por la
periferia de la cornea por el limbo, se tracciona una parte de ese iris y se secciona
con una tijera el tejido ocular y queda una ventana mucho más grande
Objetivos del tto
● Que el paciente no quede ciego, conservar y preservar la visión de los pacientes
para evitar que llegue a una ceguera irreversible y se convierta en una discapacidad,
la morbilidad en estos pacientes es muy marcada
GLAUCOMA NEOVASCULAR
Son pacientes que llegan ya con dx de glaucoma, entonces ej llegan y dicen que no ven
(son ojos ciegos), muy dolorosos, muy sintomaticos. Esta es una de las pocas indicaciones
en oftalmología de extraer un globo ocular (también ojo doloroso por glaucoma, tumor
maligno, endoftalmitis, trauma ocular severo donde las estructuras no se puedan salvar)
Se caracteriza por ser muy doloroso con hallazgos clínicos (PREGUNTA DE EXAMEN)
vasos anormales que se llama rubeosis de iris que son vasos que vienen de segmento
posterior o del polo posterior del globo ocular ya sea de retina especificamente invaden todo
el segmento anterior, invaden el iris, comienzan a invadir la malla trabercular y por
consiguiente hacen una obstrucción mecanica del mismo.
Tto a diferencia de los otros 2 tipos de glaucoma requiere uso crónico de antiinflamartorio
específicamente de prednisolona. El objetivo del tto es evitar la extracción
Causas
● Retinopatía diabetica avanzada
● eventos vasculares de retina
● Sd isquemico ocular
● Desprendimiento de la retina
● Tumores
● Traumas
● Radioterapia
● Fistula carotidea cavernosa
● Enf oclusiva carotidea
● Uveitis crónica
● Endoftalmitis
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
● Disminuir la presión
● Disminuir el dolor
● Colocar tto con láser → panfotocoagulación retiniana
❖ Todos esos puntos blancos son quemaduras del laser, este tto con laser se
hace con otro diferente al que se usa para iridotomía: el Argon verde (luz azul
y verde) y cripton rojo (medios opacos)
❖ La intensidad del laser depende del tto que se vaya a hacer, la
enfermedad que se vaya a tratar y la longitud de onda de los
mismos
❖ Este procedimiento a diferencia del otro que se hace en el iris,
este se hace en la retina
❖ En este caso esta fraccionado porque como se ve donde esta
el puntero hay un evento vascular con unas areas de neovasos que estan
proliferando y pueden causar una hemorragia, entonces lo que se hace es
cauterizar todas las zonas perifericas al sitio de la lesión para que el paciente
no vaya a sangrar y para que los neovasos o vasos anormales no progresen
y vayan a empeorar el problema del paciente
● Tratar la enfermedad subyacente como un desprendimiento de retina o un evento
vascular
● Cx filtrante previa a fotocoagulación de globo ocular
GLAUCOMA PIGMENTARIO O SD DE DISPERSIÓN PIGMENTARIO
Es un glaucoma en el cual los depositos de pigmento, como son las celulas
que se observan en la imagen de color café son desprendidas de estructuras
que contienen pigmento melanico, especialmente la porción pigmentada del
iris que es la parte posterior, se desprenden y comienzas a acumularse en la
malla trabecular.
La img → Es una microfotografía electronica con tinción de hematoxilina - eoxina, se ve en el corte
histologico todas esas celulas que estan llegando a quedar atrapadas en malla trabecular y por
consiguiente van a ocasionar un glaucoma secundario dispersión pigmentaria.
En este corte histologico la malla trabecular, esta tambien el angulo
camerular, se ve el iris que es donde se estan desprendiendo la celula y
se ve la cornea
El conducto que se ve ahí (el hueco blanco) es el conducto de Schlemm
Aquí el iris ya esta translucido porque se ha desprendido tanto ese
pigmento que comienza a aparecer translucido
Aquí se ve, este es el cristalino con depositos de pigmento en la
cápsula anterior
NEOPLASIAS O TUMORES INTRAOCULARES
Son otras de las causas de glaucoma. El tumor maligno más temido es el
melanoma, que como su nombre lo dice son tumores de origen - componente
melanico, pueden ser de <1mm de diametro o tamaño pero una celula de esas
migra se vuelve metastasicas y ¿donde va a drenar si la circulación es central?, al
cerebro.
Un melanoma que parte del ojo y va al cerebro tiene una expectativa de vida de 6
meses, es muy agresivo
La extensión de los melanomas y nevus melanociticos desde el cuerpo ciliar hasta
el iris comienzas a desprenderse y esas celulas que se observan en la malla
trabecular, son celulas malignas, cancerigenas que estan migrando y estan viajando
o desprendiendose desde un tumor primario como el iris
TRAUMATISMOS
También son causa de glaucoma, los pacientes con antecedente de alguna
agresión, ejemplo un puño en globo ocular, un accidente o cualquier etiologia y hay
sangrado dentro del globo ocular, estos globulos rojos que se desprenden por un
sangrado en la camara anterior quedan flotando en el humor acuoso y con el paso
del tiempo comienzan a hemolizarse y esos productos de desecho de la hemolisis
de los GR que se llaman corpusculos de heinz son unos detritus del componente del
eritrocito (el componente ppal es la hb y esos corpusculos también producen
obstrucción y se acumulan en malla trabecular y ocasionan glaucomas de celulas
fantasma
Glaucoma de cel fantasma: es un glaucoma de ángulo abierto que es secundario a
un trauma previo donde hubo sangrado en la camara anterior
Se dx en paciente con antecedente de trauma, por lo general llegan a los 3 - 6
meses después del evento y consulta por glaucoma
Los traumas pueden ser en diferentes localizaciones
Aquí hay un desgarro de la malla trabecular, donde esta el puntero
se ve el iris desprendido, desgarrado totalmente desde la base
Iridodialisis: desprendimiento del iris
Ciclodialisis: desgarro del cuerpo ciliar
Lo que se observa al fondo como
una sombra gris es el cuerpo ciliar
desgarrado
Estas son varias fotografias donde se muestra la localización del trauma
MARIO 45 - 60
Empezamos por el esfinter la parte periferica del esfinter o del iris, de la base del iris, una
iridodialisis.
Del cuerpo ciliar
4. Se desprende el cuerpo ciliar de la esclera, la zona amarilla es donde está el desgarro.
5. Se ve un desgarro de la malla travecular.
Los traumas son impredecibles, después de un trauma en el globo ocular usted puede
esperar cualquier cosa con el tiempo, si los signos o sintomas no son inmediatos con el
tiempo pueden manifestarse con un problema mayor.
6. Se observa una subluxación del cristalino
GLAUCOMA SEGUNDARIO A PATOLOGÍAS DEL CRISTALINO
Cuando el cristalino es muy grande por cataratas muy grandes, es tan grande el cristalino,
que este desplaza hacia adelante el iris y entra en contacto con la cornea y por consiguiente
hace una obstrucción de la malla trabecular por un efecto mecánico debido a una catarata
muy grande.
Solos corticosteroides solo se deben usar si el médico los sabe manejar, de lo contrario, no,
ya sean en el ojo, por enfermedades sistémicas, por trauma.
Los pacientes con predisposición genética que tienden a ser sensibles a lo esteroides se
consideran como respondedores, es decir, que en el transcurso de un tiempo comienzan a
hacer efecto adverso
Los no respondedores son los que por mucho tiempo pueden recibir esteroides y no van a
referir efectos adversos ya sean sistémicos o locales
Los super respondedores son los pacientes que con 1 o 2 días de de tratamiento con
esteroides pueden hacer eventos adversos, en este caso glaucoma.
A parte del glaucoma que puede ocasionar un corticoide, también puede ocasionar efectos
sistémicos a corto o largo plazo, en pacientes diabéticos pueden hacer hiperglicemia, con el
uso crónico osteoporosis, y pueden ocasionar inmunosupresión, en pacientes con gripa
evitar diclofenaco más esteroides porque puede potenciar la infección, ya sea de origen viral
o bacteriano.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS ESTEROIDES Y GLAUCOMA:
● Incremento de la resistencia al drenaje del humor acuoso en la malla trabecular por
cambios en la función y en a estructura de esa malla trabecular
● Acumulación de glicosaminoglicanos en la malla trabecular
● Disminución de la fagocitosis en el endotelio de la malla trabecular
● Aumento en la expresión de laminina y fibronectina que hace que esa malla
trabecular sea rígida, pierde sus propiedades de elasticidad y contracción y por
consiguiente, pierde su función de regular el paso de regular el humor acuoso.
● Fuerte asociación entre el fármaco y la patología concomitante (Uveitis)
● Susceptibilidad individual hereditaria, miopía y diabetes
● Factores de riesgo: Dosis, vía de administración, potencia del medicamento y
frecuencia de la aplicación
RIESGO DE GLAUCOMA
Tratamiento Farmacológico
Objetivo: Mantener la calidad de vida del paciente en términos de función visual con un
coste aceptable
Opciones de tratamiento:
● Reducción de la presión intraocular
● Mejoría del flujo sanguineo ocular
● Efecto neuroprotector directo
Diagnosticar y tratar a los pacientes en riesgo de perder visión significativa funcionalmente
es mayor trascendencia que el tratamiento de la presión intraocular per se.
La presión intraocular objetivo: PIO (Presión intraocular) promedio, obtenida con un
tratamiento que evita un aumento del daño glaucomatoso.
Es decir la presión normal es entre 10-20mmHg, en el glaucoma la presión que evite el
daño glaucomatoso debe ser menor de 15mmHg, así evitamos un daño glaucomatoso
sobre el nervio óptico.
Pretende una reducción de 20% por debajo de la PIO inicial.
PRIMERA LÍNEA:
Betabloqueadores no selectivos (Timolol, carteolol, levobunolol)
Timolol es el que está en nuestro medio.
Ojo con los pacientes con asma, con falla cardiaca, pacientes con EPOC, fumadores, estos
pacientes no hay que tratarlos con timolol.
Pología
Cada 12 horas
Al bloquear el receptor beta del epitelio ciliar, disminuye la formación y producción del
humor acuoso.
Efecto máximo: a las 2 horas
Periodo de lavado: Hasta 2-5 semanas puede utilizar
Puede presentar efecto (No entendi) min 53:32 una vez suspendido
OTROS DE PRIMERA LÍNEA
Análogos de prostaglandinas y prostamidas
Reducción de PIO en 30%
Efecto hipotensor 2-4horas
Efecto pico 8-12 h
Efecto maximo 3-5 sem
Posología: 1vez al día
En nuestro medio se utiliza: latanoprost, travoprost, bimatoprost
Contraindicaciones: Lentes de contacto (esperar 15 min), EMC, adaquia, pseudofáquicos
con RCP, uveítis
No colocar en pacientes con glaucoma inflamatorio porque estos son proinflamatorios y van
a empeorar los síntomas del paciente
Efectos secundarios locales: Hiperemia conjuntival, picazón, picor, cambios de las
pestañas, hiperpigmentación del iris, reactivación de queratitis hiperemica
Sistémicos: Exacerbación de asma, disnea
Embarazo y lactancia: no existen estudios bien controlados
SEGUNDA LÍNEA:
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Coadyuvantes en monoterapia
Disminución de la PIO 15-20%
Posología:
Monoterapia c/8 horas
Terapia combinada c/12h
Bloquea el CO2, bicarbonato y agua que son componentes del humor acuoso.
Acetazolamida: No viene en presentación topica sino sistemica, se da vía oral, es muy
agresivo, se utiliza en crisis de glaucoma, una tableta de 250mg cada 12 horas por 3-5 días
Dorzolamida
Brinzolamida
Ojo con la HIPOCALEMIA, la acetazolamida, depleta mucho potasio, hay que advertirles
que le va a dar calambres, que para contrarrestar los calambres ingieran alimentos ricos en
potasio, jugo de naranja, platano, banano, ion K (Contraindicado en diabetes).
No los leyó pero agrego la diapositiva por si acaso
SEGUNDA LINEA: Parasimpaticomimeticos
Pilocarpina: Se usa para procedimientos o para crisis de glaucoma. No se usa de base o
mantenimiento. Contrae la pupila y abre el ángulo camerular
Tampoco la leyo:
SEGUNDA LINEA:
Alfa 2 selectivos (Brimonidina, clonidina, apraclonidina) Se utilizan muy
frecuentemente, especialmente la brimodinina
Aumentan la permeabilidad del conducto de schlemm
Producen una inflamación y hacen que esas vías que están cerradas, se abran.
EFECTO MAXIMO: 2-5 horas
Disminución del 25% de la PIO
AGENTES HIPEROSMONICOS
Manitol: Se usan en eventos agudos, glaucoma agudo
Esto se puede hacer urgencias, lo puede hacr el medico general con el paciente
monitorizado, que no tenga contraindicaciones del uso del manitol.
Bolo: 1.5grs/kg (1cc/kg/dosis) Paciente de 70kg se coloca un bolo de 70 cc de manitoll
dluido en una hora, se pasa lento. Se debe pasar en 1 hora porque recuerden que el
manitol arrastra mucho volumen al espacio intravascular y a un paicente con falla cardiaca
podemos llevarlo a un edema pulmonar
WASH-OUT: Quiere decir cuando dura el medicamento despues de haber terminado el
tratamiento
FALLA EN EL TRATAMIENTO:
● Mala tecnica de aplicacion o subdosificación
● Uso excesivo de gotas (Efectos adversos): Al ojo solo le cabe una gota, la segunda
gota se pierde
● Autoadministración de medicamento no indicados
● Incumplimiento en el horario de administración
No la leyó:
Tratamiento quirúrgico: T
TRABECULECTOMÍA
TRABECULOPLASTIA CON LÁSER
