CHOQUE

DRA SILVIA A. ENRÍQUEZ

MONTIEL
CONCEPTO
• Síndrome agudo con incapacidad del
sistema cardiovascular para mantener el
1º flujo de perfusión en órganos y/o tejidos

• Lleva a disminución de la perfusión

sistémica
2º

• Insuficiencia de la utilización de Oxígeno

y nutrientes esenciales
3º

• Se acumulan metabolitos y productos de

excreción
4º
CONCEPTO

Se producen anomalías en el
metabolismo celular

Se genera daño IRREVERSIBLE

en membranas

Muerte celular con disfunción de

órganos vitales

Pronóstico SIEMPRE grave cuya

evolución conduce a la muerte
sin tratamiento oportuno
 FSPT DEL ESTADO DE CHOQUE
La perfusión es el aporte de O2
y nutrientes a las células

Depende de la Distribución del

Tensión arterial Resistencia flujo sanguíneo
vascular periférica

La interacción permite que el aporte sanguíneo sea

adecuado a las necesidades del órgano.
 PARÁMETROS NORMALES DE
VOLEMIA PERFUSIÓN TISULAR
Distensibilidad
ventricular, T/llenado,
contractibilidad Presión de Carga de
auricular, capacidad llenado presión Contractilidad
pericárdica (precarga) (poscarga) miocárdica

Volumen diastólico Volumen sistólico

Frecuencia cardíaca Volumen latido

Resistencia periférica Gasto cardíaco Tono vasomotor

Resistencias Distribución por

Tensión arterial vasculares locales órganos del flujo
sanguíneo

PERFUSIÓN HÍSTICA
 FSPT DEL ESTADO DE CHOQUE
El intercambio de O2, nutrientes y metabolitos entre sangre y
tejidos está regulado por:
✓ la permeabilidad capilar
✓ la superficie de intercambio
✓ las presiones oncótica e hidrostática
Por lo tanto para que se instale el choque se pierde esta
regulación.
 El choque evoluciona en dos fases:
1. Reversible: los trastornos metabólicos
.pueden revertirse con tratamiento
2. Irreversible: alcanzada la irreversibilidad, las
.posibilidades de supervivencia son nulas.

Mecanismos de adaptación y estadios:

Estadio I. Choque compensado (no progresivo).
Durante esta etapa las manifestaciones clínicas
son mínimas por mecanismos reguladores
cardiovasculares que son capaces de
compensar los efectos del choque.
Sin embargo, pueden detectarse varías
anomalías:
 CHOQUE (cualquier etiología)

HIPOVOLEMIA

ABSOLUTA ➔ RELATIVA ➔ Cuando hay 

Pérdida real del espacio intravascular
(secuestro del 3er espacio)

HIPOVOLEMIA ➔ respuesta neurohumoral, mediada por

el SNA y sistemas hormonales ➔ restaurar y/o
redistribuir la volemia

SIGNOS CLÍNICOS DEL CHOQUE

 HIPOVOLEMIA
Tardío Tardío
 del retorno venoso  Renina-
Liberación
de HAD y Angiotensina
ACTH  del gasto cardíaco

Estimulación de los Aldosterona

Barorreceptores
Retención de Inmediato Estimulación
Retención de Na+
agua ➔ adrenérgica

Adrenalina, Noradrenalina Taquicardia

Vasoconstricción periférica

PIEL FRÍA Y OBNUBILACIÓN OLIGURIA

SUDOROSA
Aumento de catecolaminas inmediato ➔ redistribuye
el flujo hacia zonas vitales por reducción del flujo
por vasoconstricción, incluido en parte el riñón.

Alteraciones metabólicas del choque ➔ secundarias

a hipoxia celular, pero si el aporte disminuye más ➔
vía anaerobia y  lactato = acidosis ➔ característica
del choque y de valor pronóstico.

HIPOXIA CELULAR

 síntesis de ATP y metabolitos energéticos

lesiones estructurales del RER, mitocondrias y
lisosomas

Liberación de enzimas ➔ LESIÓN CELULAR

 SUPERVIVENCIA (%)
100 -

50 -

0-
1 10
Lactato plasmático (mM/l)

Estadio II. Choque descompensado (progresivo)

Existe un punto álgido en la evolución del choque en el
que los mecanismos compensadores que se ponen en
funcionamiento durante el Estadio I son insuficientes;
disminuye el flujo sanguíneo coronario y cerebral y
aparecen mecanismos de retroalimentación que
agravan progresivamente el estado de choque.
CHOQUE DESCOMPENSADO
HIPOVOLEMIA
 Presión venosa
pulmonar
 Retorno venoso
Edema pulmonar  Contractilidad

 del G. ♥ y T.A.
Hipoxemia

 Flujo sang. y aporte

Circ. pulmonar
Acidosis de O2 a los tejidos
Circ. cerebral
Circ. coronaria metabólica
Microcirculación Estasis y
microtrombos
Isquemia/hipoxia
Hística general

Lesión Liberación Daño tisular MUERTE

membrana enzimas generalizado CELULAR
celular lisosomales
ÓRGANOS EN EL CHOQUE
En encéfalo, la irrigación depende
de la T.A., la isquemia ➔ actividad
☺ central que retrasa la depresión
del G.C. hasta que la  del flujo
deprime la actividad cerebral, se
pierden reflejos compensadores y
surge la intranquilidad motora y
trastornos de la conciencia. El
enlentecimiento del flujo
predispone a trombosis + necrosis
hipoxémica de corteza ➔ precipita
la muerte.
 Cuando la presión
sistémica  a < 60 mmHg el
flujo sanguíneo coronario
CAE ➔ isquemia ➔
disfunción diastólica, que si
aumenta  sistólica.

La  del G. renal y la
vasoconstricción por
catecolaminas  el flujo, que
se traduce por oliguria (
TFG), se  la urea, se puede
llegar a una anuria por IRA,
con necrosis tubular aguda.
 La  del flujo pulmonar estimula
quimiorreceptores y se produce
hiperventilación;  distensibilidad
pulmonar y  el trabajo respiratorio
por las catecolaminas; si el choque
persiste ➔ Sx Distrés RA = edema
pulmonar no cardiogénico.

La T.A. afecta la V. Porta y A. hepática

provocando hipoxia ➔ necrosis celular,
que se asocia a Bi y trast. coagulación.
La isquemia pancreática
provoca la liberación de un
polipéptido tóxico: factor
depresor del miocardio (MDF),
que inhibe el inotropismo.
La isquemia del T digestivo causa
necrosis en la mucosa que se
acompaña de destrucción de su
barrera natural y hay acceso a la
circulación de bacterias y toxinas.

Coagulación intravascular diseminada: La estasis

sanguínea, evita la elución de F. activadores de
agregación Pq y de coagulación ➔ agregados Pqs y
coágulos intravasculares en μcirculación. La CID es +
frecuente en el choque séptico por las endotoxinas.

Otros: La hipoxia, metabolismo anaerobio, alteraciones

hidroelectrolíticas ➔ daño adicional de mecanismos
enzimáticos ➔ liberación de enzimas, que contribuyen a
la perpetuación del choque.
 Estadio III. Choque irreversible

Una vez el choque ha evolucionado hasta

cierta etapa, ningún tratamiento puede
salvar la vida del enfermo; se habla
entonces de choque irreversible. El
grado de daño tisular es tan elevado que
ni un gasto ♥ normal puede revertir el
deterioro orgánico (fracaso
multiórganico).
 CLASIFICACIÓN

El choque puede
clasificarse según la
magnitud del gasto
cardiaco

Cuando el gasto ♥ es normal o Cuando el gasto ♥ es bajo

aumenta (CHOQUE DE GASTO (CHOQUE DE GASTO BAJO) el
ALTO), el riego deficiente se riego deficiente a los tejidos se
origina de distribución anormal debe a insuficiencia cardíaca,
del flujo en los órganos. vascular, o hipovolémica
 CLASIFICACIÓN
El choque se comprende mejor cuando los factores se
clasifican dé acuerdo con los mecanismos
fisiopatológicos, por lo que resulta útil considerar el
sistema circulatorio como formado por tres
componentes básicos: la bomba cardíaca, el
volumen de sangre circulante y el sistema vascular.
La reducción del flujo sanguíneo puede resultar de la
alteración de cualquiera de estos componentes:
• Por gasto cardíaco inadecuado (choque cardiogénico)
• Por disminución del volumen circulante (choque
hipovolémico)
• Por obstrucción mecánica del flujo sanguíneo central
(choque obstructivo).
• Por disfunción vasomotora y microcirculatoria
(choque distributivo).
 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL CHOQUE
HIPOVOLÉMICO OBSTRUCTIVO
Pérdidas de sangre: (Externas) Obstrucción de llenado:
heridas, traumatismo, estenosis mitral, trombos
hemorragia digestiva, hematuria, auriculares y mitrales,
hemoptisis. (Interna) taponamiento pericárdico,
traumatismos, fracturas pericarditis constrictiva,
cerradas, hemorragia retroperit. obstrucción de la vena cava.
Pérdidas de líquidos: vómitos, Obstrucción del vaciado:
diarrea, poliuria, pancreatitis estenosis aórtica,
aguda, ileo, quemaduras. miocardiopatía obstructiva,
CARDIOGÉNICO embolia pulmonar masiva,
Infarto agudo de miocardio, disección aórtica.
insuficiencia de la bomba, DISTRIBUTIVO
insuficiencia mitral o aórtica Sepsis por bacterias
agudas, arritmias, gramnegativas, grampositivas,
miocardiopatías, insuficiencia Choque anafiláctico, choque
valvular, traumatismos neurogénico, sobredosis de
cardíacos. fármacos sedantes.
CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
Disminución del Hipovolemia Obstrucción del  de resistencias
vol. sistólico llenado diastólico periféricas

 Precarga
Distribución anormal
 Gasto cardíaco del flujo tisular.

Trastornos de la circulación capilar y recambio hístico de los gases:

aglomeración intravascular de G.R., trombosis fibrinoide, liberación
de toxinas, metabolitos vasoactivos y neuroactivos.

Hipoxia tisular y acidosis metabólica

CHOQUE

Lesiones celulares reversibles o

irreversibles con daño multiorgánico
 CHOQUE HIPOVOLÉMICO
En el choque hipovolémico, el mecanismo patogénico es
la  de volumen; el mecanismo de defensa inmediato ➔
estimulación del SNA y sist. humorales que aumentan la
F.♥. y mantienen por algún tiempo el gasto cardíaco.
Choque hemorrágico
 VOLEMIA
HEMORRAGIA  PRECARGA
AGUDA
 RETORNO
VENOSO GASTO CHOQUE
CARDÍACO CAE
 10% =  mínima de presión y G.♥.
 20% = hipotensión moderada y moderada grave G.♥.
 40% =    T.A. y gasto cardíaco.
Pérdida similar por tiempo prolongado no se acompaña de
deterioro hemodinámico, por mecanismos compensadores.
 Choque plasmorrágico
Semejante al hemorrágico, pero la pérdida de
plasma origina hemoconcentración que aumenta la
viscosidad y en consecuencia ➔ resistencias
periféricas, por lo que aumenta la estasis
sanguínea tisular y dificulta la microcirculación.
Cualquier deshidratación grave que produzca
contracción del volumen extracelular (diarrea,
vómitos, poliuria, etc.) puede desencadenar un
choque oligohémico.
Por la hipovolemia, el miocardio sufre por  del
flujo coronario e, incluso sin cardiopatía, puede
producirse isquemia y, por consiguiente, depresión
de la contractilidad y > descenso del gasto.
 Choque plasmorrágico
Hemodinámicamente, el choque hipovolémico se
caracteriza por: hipotensión, taquicardia, descenso
del gasto, descenso de presión de llenado del corazón
derecho e izquierdo, y aumento de las resistencias
vasculares periféricas.
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
En el choque de este origen el defecto principal es
el descenso del gasto cardíaco, como ejemplo el
IAM, alrededor del 10% se complica con choque, y
en estos casos se pierde más del 40% de la masa
contráctil del ventrículo izq., lo que produce un
descenso del gasto cardíaco de hasta el 50-60%.
Las características hemodinámicas son la
hipotensión, disminución del gasto y aumento de
la presión de llenado de VD (PVC) como del VI
(Presión de enclavamiento pulmonar); y aparecen
los signos clásicos de hipoperfusión periférica por
la redistribución de flujo: oliguria, piel fría y
cianosis.
 CHOQUE OBSTRUCTIVO
En el obstructivo se produce un cuadro
similar al cardiogénico, pudiendo
considerarse variación del mismo, pero en él
tiene lugar una disminución acusada del
gasto sistólico sin fallo cardíaco.
Sin embargo, desde el punto de vista
pronóstico, todas las causas del choque
obstructivo pueden, teóricamente
solucionarse con una actuación quirúrgica
y el pronóstico es en principio mejor que
el del choque cardiogénico.
PERICARDITIS
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
Se debe a un trastorno primario de la circulación
periférica, causado por infección, anafilaxia, fármacos
o más raramente, alteraciones neurógenas.

Choque séptico
ENDOTOXINA ➔ INFLAMACIÓN SISTÉMICA

MONOCITOS, NEUTRÓFILOS Y CÉLS ENDOTELIALES

LIBERAN MEDIADORES ENDÓGENOS (IL-1,2,6 y 8, FNT-, IFN-,
endorfinas, NO, Pg, leucotrienos, cininas, FAPq y C5a)

PRODUCEN VASODILATACIÓN O VASOCONSTRICCIÓN,
AGREGACIÓN INTRAVASCULAR DE LEUCOCITOS Y DISFUNCIÓN
DE CÉLS EPITELIALES, CON AUMENTO DE PERMEABILIDAD
CAPILAR
LESIÓN ALTERACIONES DE
CELULAR MICROCIRCULACIÓN
 El choque séptico suele tener dos fases desde el punto de
vista hemodinámico:
- En la 1a fase (precoz) suele ser hiperdinámica, con G.C. ,
presión de llenado N o baja y R. vaculares , por
vasodilatación o cortocircuitos A-V. La acidosis láctica es
moderada, la piel puede estar caliente y hay oliguria.
- En una 2a fase (tardía), G.C. , acidosis láctica , la sat.
venosa de O2  y las R. vaculares . Aparición de piel fría,
cianosis y oliguria o anuria.

Hay  de contractilidad y fracción de eyección; los volúmenes

ventriculares  por dilatación, que explica G.C. al principio
elevado y después bajo.

Hay alteraciones de coagulación ➔ trombopenia y activación

de V. extrínseca y fibrinólisis; se manifiesta por hemorragias o
fenómenos trombóticos; en ocasiones se observa CID.
En el choque séptico hay alteraciones del consumo de O2
tisular, acidosis láctica, incluso con gasto cardíaco elevado.
 SEPSIS EN TEJIDO HIPÓXICO CON AC. LÁCTICA

 Sintetasa de  ATP,  H+,  lactato en  Secreción de

Oxido nítrico músculo liso vascular Vasopresina

 Oxido nítrico
 Reserva de
Apertura KCa Apertura KATP Vasopresina

 cGMP  Ca ++ citoplasm.

 Vasopresina
 Miosina fosforilada plasmática

VASODILATACIÓN
 Heridas
Fracturas
TRAUMA Quemaduras
Aplastamientos
Ruptura visceral

ENFERMO SEPSIS MANEJO

Reanimación básica
Estado inmune previo Reanimación avanzada
Depresión por trauma Procedimientos
Respuesta al estrés invasivos
Utilización de drogas
 INFECCIÓN

BACTERIEMIA

SX. DE SEPSIS

SX. DE SEPSIS
SEVERA

CHOQUE SÉPTICO

SX. DE DISFUNCIÓN
MULTIÓRGANICA
 Choque anafiláctico
Se produce en pacientes con HS tipo I. El alergeno se
une a las IgE específicas del mastocito, se liberan
mediadores inflamatorios, (histamina, Pg, sobre todo
PgD2 y leucotrienos. La vasodilatación produce  T.A.,
 permeabilidad capilar y extravasación de líquido y
proteínas; además los LTC4, D4, y E4, son
broncoconstrictores; el efecto global es: disminución del
retorno venoso y de la ventilación pulmonar.
 Choque neurogénico
Se produce una vasodilatación marcada por
disminución del tono vasomotor; que la volemia
normal es incapaz de llenar el sistema
circulatorio, y el retorno venoso y el gasto
cardíaco se reducen.
Los factores desencadenantes pueden ser
anestesia general, lesiones de regiones basales
del cerebro, sección medular alta o
polirradiculoneuritis. En todos se produce un
bloqueo en las eferencias simpáticas. El dolor
puede ser un factor agravante que puede inhibir
el centro vasomotor y, de este modo, las señales
simpáticas circulatorias.
 PATRONES HEMODINÁMICOS
CARACTERÍSTICOS EN EL CHOQUE

TIPO DE GC RVP PEP PVC SVO2

CHOQUE
Hipovolémico     

Cardiogénico     

Obstructivo   N N 

Distributivo N,  , N , N N , N,
inicial 

Distributivo final    N,  
 CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas del choque son muy
constantes cualquiera que sea su etiología:
❖ Piel fría y sudorosa, con cianosis y lividez o sin ellas,
hipotensión, pulso filiforme, inquietud, letargia,
hipotermia, acidosis metabólica y, a menudo,
taquicardia, obnubilación y oliguria (diuresis < 30
ml/h).
❖ La piel fría y sudorosa ➔ hipoperfusión cutánea por
la redistribución del flujo a otros órganos
❖ Hipotensión que indica hipovolemia, gasto cardíaco
inadecuado o el fracaso final de mecanismos de
redistribución de flujo; se entiende por hipotensión
una cifra de presión sistólica inferior a 80 mmHg, pero
también un descenso rápido de más de 50 mmHg que
se mantenga al menos durante 30 min.
 CUADRO CLÍNICO
❖ La taquicardia es un mecanismo compensador del 
gasto ♥, pero su ausencia no descarta al choque, e
incluso, puede haber bradicardia. La bradicardia por
si misma puede ser causa de choque cardiogénico.
❖ La obnubilación y letargia refleja ➔ hipoperfusión
cerebral y, no existirá mientras sean eficaces los
mecanismos de redistribución de flujo
compensadores y haya una presión de perfusión
sistémica superior a 60 mmHg; si desciende,
disminuirá el flujo cerebral y puede llegarse al estado
de coma.
❖ La oliguria refleja la hipoperfusión renal; el riñón
dispone de mecanismos de autorregulación, pero
menos eficaces que el corazón o el cerebro. La
olioguria es la primera manifestación de que puede
aparecer una Insuficiencia renal.
 DIAGNÓSTICO EN EL CHOQUE
➢ Las medidas terapéuticas en el choque sólo
tienen posibilidades de éxito cuando se
basan en datos objetivos, tanto clínicos
como instrumentales; por eso es esencial su
diagnóstico clínico y etiológico.
➢ El diagnóstico etiológico es importante, y
por lo general fácil de realizar, en ocasiones
puede ser difícil. El clínico debe
conformarse con realizar un diagnóstico
fisiopatológico de situación y no retrasar la
aplicación de las medidas terapéuticas
básicas, para las que el diagnóstico
etiológico no debe ser esencial.
 Dx. FSPT DEL CHOQUE
DATOS CON Dx. DE CHOQUE
DATOS GENERALES ESTABLECIDO
PRIMARIOS Hemodinámicos:
- Frecuencia cardíaca - Frecuencia cardíaca continúa
- Determinación de T.A. - T.A. con catéter intraarterial
- Temperatura - P.V.C. con columna de agua
- Diuresis - Presión de la arteria pulmonar y de
- Hto, Hb, Leucos y Pq enclavamiento
- TTP, TP y TT - Gasto cardíaco
- Osmolaridad plasmática y - Temperatura central y periférica
urinaria Respiratorios:
- Glucosa, urea, creatinina y - Frecuencia respiratoria
electrólitos - Gases arteriales, bicarbonato y pH
- Sedimento de orina con - Bióxido de carbono espirado
electrólitos - Saturación venosa central de oxígeno
- Hemocultivos y otros Metabólicos:
cultivos, según - Enzimas hepáticas
manifestaciones clínicas - Amilasa
- Electrocardiograma - Lactato
- Radiografía de tórax - Calcio, fósforo
- Factores de coagulación
 CHOQUE
ACADÉMICO AL
VER LAS
CALIFICACIONES
DE FSPT (Gpo
422)
 ¡¡PUFF!! YA
TERMINAMOS
FIDITO

¡¡QUE BUENO!! YA
ME CANSE
FARNECITA
Se producen anomalías en el metabolismo
celular

Se genera daño IRREVERSIBLE en

membranas

Muerte celular con disfunción de

órganos vitales

Pronóstico SIEMPRE grave cuya evolución

conduce a la muerte sin tratamiento
oportuno
El choque puede clasificarse según la magnitud
del gasto cardiaco.

• Cuando el gasto cardíaco es normal o aumenta

(CHOQUE DE GASTO ALTO), el riego deficiente
se origina de distribución anormal del flujo en
los órganos. A veces se debe a que las R.
vasculares  la T.A. para conservar el riego
normal, como en el choque neurógeno-
humoral, endotóxico o anafiláctico, o de
bloqueo de la microcirculación (CID).

• Cuando el gasto ♥ es bajo (CHOQUE DE

GASTO BAJO) el riego deficiente a los tejidos
se debe a insuficiencia cardíaca, vascular, o
hipovolémica
 PARÁMETROS NORMALES DE
VOLEMIA PERFUSIÓN TISULAR
Distensibilidad
ventricular, T/llenado,
contractibilidad Presión de Carga de
auricular, capacidad llenado presión Contractilidad
pericárdica (precarga) (poscarga) miocárdica

Volumen diastólico Volumen sistólico

Frecuencia cardíaca Volumen latido

Resistencia periférica Gasto cardíaco Tono vasomotor

Resistencias Distribución por

Tensión arterial vasculares locales órganos del flujo
sanguíneo

PERFUSIÓN HÍSTICA
FSPT DEL ESTADO DE CHOQUE